НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ

генных, микробных или вирусных токсинов. В его основе у многих

детей лежит сенсибилизация организма: это особенно четко вы-

ражено при поствакцинальном энцефалите. Может наблюдаться

нарушение циркуляции в сосудах мозга с явлениями стаза,

отека и набухания вещества мозга, что в значительной степени

обусловлено поражением сосудистой стенки. Важную роль в

развитии энцефального синдрома играет возникающая при пере-

численных расстройствах гипоксия клеток мозга.

В основе развития энцефального синдрома может лежать

воспалительный процесс вещества мозга различной этиологии.

Очень часто энцефалит сочетается с поражением оболочек

мозга (менингитом). Однако нередко при поражении вещества

мозга никаких признаков менингита не выявляется ни клини-

ческим наблюдением, ни исследованием спинномозговой жид-

кости.

В этиологии энцефалита могут играть роль вирусы и бакте-

рии. Бактериальный энцефалит часто сопровождается гнойным

или серозным менингитом. При вирусном энцефалите у значи-

тельного числа больных патологических изменений спинномоз-

говой жидкости не отмечается.

Клинически энцефальный синдром может наблюдаться при

отсутствии воспалительного процесса в веществе мозга, выяв-

ляемого при патогистологическом исследовании. В связи с этим

клинический диагноз энцефалита не всегда находит подтвержде-

ние гистологически. Для энцефалита характерно изменение

нервных клеток (вплоть до их гибели), глиальных элементов,

проводящих путей и сосудов (инфильтрация с периваекуляр-

ным скоплением лейкоцитов).

В основе тяжелых клинических симптомов энцефалита

часто лежат тяжелые поражения сосудов мозга с нарушением

питания вещества мозга, кровоизлияниями в вещество мозга

с очаговыми явлениями в зависимости от локализации про-

цесса.

Клиническая картина энцефального синдрома включает из-

менение поведения больного, расстройство сознания в виде

ступора или полной потери сознания, энцефалическую кому,

отсутствие реакции на болевые раздражители (уколы), наруше-

ние глотания.

Важными симптомами энцефального синдрома являются

клонико-тонические судороги, а также очаговые явления —

парез и паралич, патологические рефлексы (пирамидные зна-

ки — симптомы Бабинского, Россолимо, Гордона, Шефера и др.).

Клиника пареза и паралича с двигательными нарушениями

зависит от локализации и глубины поражения вещества мозга.

Часто отмечаются парез и паралич черепных нервов. Пораже-

нию могут подвергаться межреберные мышцы и диафрагма,

15* 451

в результате чего наступает расстройство дыхания с летальным
исходом в связи с развитием миелита.

Энцефалит может сопровождаться поражением подкорковых

структур, что приводит к появлению хорееподобного синдрома.
При поражении продолговатого мозга обычно нарушаются
функции жизненно важных центров (дыхания, глотания, сосу-
додвигательного), повышается АД. Такой синдром носит назва-
ние бульбарного. Он может развиться после симптомов пора-
жения нижерасположенных отделов мозга (спинного мозга),
что свидетельствует о параличе Ландри, который может наблю-
даться при полиомиелите и энцефаломиелополирадикулоневрите.

Часто прогноз при указанных состояниях становится неблаго-
приятным. Бульварный синдром развивается и при отеке мозга

с вклинением продолговатого мозга в большое затылочное от-

верстие.

У ряда больных энцефальный синдром протекает с призна-

ками поражения мозжечка (атаксия, нарушение координации
движений и др.).

При энцефальных явлениях необходимо произвести люм-

бальную пункцию для исключения сопутствующего менингита.
Нередко отмечается повышение содержания протеина при

нормальном цитозе. Однако у большинства больных цитоз и
содержание протеина остаются нормальными, содержание
сахара во многих случаях повышено. Быстропроходящие эние-
фальные симптомы чаще являются результатом токсического

влияния на ЦНС. Такое состояние получило название нейро-

токсикоза.

Лечение энцефального синдрома зависит от этиологии и

предполагаемого патогенеза основного заболевания, его тя-
жести, течения и развивающихся осложнений.

Для ликвидации отека применяют дегидратирующие препа-

раты, в первую очередь сильно действующие диуретические
средства по методике, изложенной выше (при менингите).

Антимикробную терапию проводят по той же схеме, что и

при менингите, с учетом этиологии заболевания.

Сенсибилизацию устраняют с помощью глюкокортикоидов,

которые обязательно назначают при всех формах энцефалита
независимо от их этиологии. Преднизолон вводят парентераль-
но в дозе i — !,5—5 мг/кг в сутки. Показаны также антигиста-
минные препараты (димедрол, дипразин, диазолин, тавегил, те-
рален, перновин, перитол).

С целью устранения влияния гипоксии на нервные клетки

назначают натрия оксибутират, γ-оксимасляную кислоту, ГОМК

(в дозе 80—120 мг/кг внутривенно капельно) или внутрь в та-

кой же дозе с 10 % раствором глюкозы. Препарат выпускают
в ампулах по 10 мл 20 % раствора. Проводят оксигенотерапию.

452

Судорожный синдром устраняют путем введения натрия ок-

сибутирата. Можно вводить диазепам внутримышечно, хлорал-

гидрат в клизме.

Для дезинтоксикации вводят большое количество (до

150 мл/кг в сутки) 10 % раствора глюкозы с препаратами поли-

винилпирролидона (неокомпенсан, гемодез, перистон и др.),

плазму или альбумин, аскорбиновую кислоту (5 % раствор —

5—10 мл), кокарбоксилазу (50—100 мг) внутривенно.

Для устранения расстройств слуха и зрения, обусловленных

отеками или воспалительным процессом, применяют дегидра-

тирующую и дезинтоксикационную терапию на фоне стероидных

гормонов, внутривенно 1 % раствор никотиновой кислоты (0,5—

2 мл), а также подкожные инъекции 0,5 % раствора натрия ни-

трата в височную область, увеличивая дозу от 0,1 до 1 мл (на

курс 10 инъекций). Назначают внутрь циннаризин.

Симптоматическую, общеукрепляющую, стимулирующую те-

рапию проводят по общепринятым правилам.

При лечении энцефалита и менингоэнцефалита большое зна-

чение имеет посиндромная интенсивная терапия, направленная

на устранение патологических синдромов (дыхательной, сер-

дечно-сосудистой, почечной недостаточности, судорожного, ги-

иертермического синдромов и др.).

Включение в комплекс лечения в начале заболевания гамма-

лона (аминалона), по нашим наблюдениям, оказывается очень

эффективным.

Больному ребенку назначают строгий постельный режим до

улучшения состояния.

Диета зависит от состояния больного. Вначале его прихо-

дится кормить через зонд, после восстановления сознания назна-

чают жидкую, но полноценную диету с включением кислых

смесей и оптимальным соотношением пищевых ингредиентов.

При значительном улучшении состояния диету постепенно при-

ближают к возрастной.

При нарушении глотания больного кормят через зонд.
Больных с тяжелыми формами менингоэнцефалита, со стой-

кими и тем более нарастающими грозными симптомами рас-

стройства функций органов переводят в реанимационное отде-

ление. Показаниями для этого служат (Г. А. Васильев, 1979):

острые коматозные формы, требующие проведения лечебной

гипотермии; нарушение внешнего дыхания (поражение дыха-

тельного центра); некупируемые судороги с нарушением дыха-

ния; бульбарные явления с угрозой аспирации.

453

18.6. МЕНИНГОКОККЕМИЯ

Менингококкемия представляет собой менингококковый сеп-

сис, развивающийся на фоне резкой сенсибилизации организма.

В возникновении заболевания играют роль следующие пато-

генетические факторы: бактериемия, сенсибилизация организма

микробными токсинами; нарушение свертывающей системы

крови по типу гиперкоагуляции, что приводит к развитию тром-

боваскулитов; некроз тканей на участках, снабжаемых кровью

затромбированного сосуда; интоксикация организма аутоток-

синами, освобождающимися в очагах некроза тканей; нарушение

функции ряда органов как в результате интоксикации, так и в

связи с появляющимися в них очагами некроза; поражение

надпочечников с некрозом их ткани; коллапс, обусловленный

недостаточностью надпочечников; нарушение водно-электролит-

ного обмена-, нарушение кислотно-основного состояния.

Менингококкемия сопровождается лихорадкой, головной

болью, общей слабостью, адинамией, поражением сердечно-сосу-

дистой системы, суставов и сосудистой оболочки глаз, высы-

паниями в участках бактериальных эмболии сосудов кожи.

Заболевание начинается остро, нередко бурно. Температура

тела повышается до 39,-40 °С, появляются слабость, вялость,

адинамия, а у детей раннего возраста — приступы судорог,

рвота, беспокойство, повышенная раздражительность. Через

2 -5 ч на коже появляются типичные элементы геморрагической

некротической сыпи темно-вишневого цвета, неправильной от-

ростчатой формы, размерами от мелких пете.хий до крупных

кровоизлияний. Высыпания могут быть единичными или обиль-

ными, преимущественно локализуются в области бедер, ягодиц,

живота, предплечий, реже—на стопах, ладонях, лице. Абсо-

лютного параллелизма между числом элементов сыпи, их раз-

мерами и тяжестью заболевания нет. Однако обильные (с появ-

лением крупных элементов) высыпания всегда указывают на

большую тяжесть болезни. Процесс может прогрессировать,

и даже легкая поначалу форма менингококкемии может закон-

читься через 8-24 ч нарастающими явлениями инфекционно-

токсического шока с развитием недостаточности надпочечников.

Молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менин-

гококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная ме-

нингококкемия) возникает вследствие массивной бактериемии,

эндотоксинового «удара» и характеризуется развитием инфекци-

онно-токсического шока. Болезнь прогрессирует в течение не-

скольких часов. Сыпь обильная. Наряду с многочисленными

петехиями появляются обширные кровоподтеки, нередки некрозы

кончиков пальцев рук и ног, ушных раковин. Кожа бледная,

возникает озноб. Пульс частый, едва уловимый. АД прогресси-

454

рующе снижается. Усиливается цианоз, на коже появляются
гипостатические пятна, напоминающие трупные. Больные перио-

дически впадают в обморочное состояние, наблюдаются дви-

гательное беспокойство, судороги, а затем прогрессирующая
прострация с потерей сознания. Различают три стадии бактери-
ального шока — компенсированную, субкомпенсированную и

декомпенсированную.

В отдельных случаях явления инфекционно-токсического

шока сразу приобретают декомпенсированныи характер или тя-
жесть состояния нарастает в течение нескольких часов. АД сни-
жается до величин ниже критических, а затем до нулевых вели-
чин. Пульс слабого наполнения, а потом исчезает. Тоны сердца
прослушиваются с трудом. При таких явлениях тяжелого коллап-
са, расстройства дыхания, олигурии и анурии может наступить
смерть. Для спасения жизни ребенка дорога каждая минута.

Лечение начинают немедленно в ближайшем медицинском

учреждении после установления диагноза или при подозрении
на менингококкемию: внутривенно (в мышцы неэффективно!)
вводят гидрокортизон струйно (10—14 мг/кг) или преднизолон

(2—4 мг/кг) до повышения АД выше критического, затем ка-

пельным методом. Дозу гидрокортизона уменьшают до 5 мг/кг,
преднизолона — до 2 мг/кг.

Кроме стероидных гормонов капельно внутривенно вводят

реополиглюкин (полиглюкин), гемодез, перистон, 10 % раствор
глюкозы с инсулином с учетом диуреза, аскорбиновую кислоту

(5 % раствор — 5—10 мл). При стойко низком АД назначают

раствор эфедрина (0,3—1 мл внутривенно), кокарбоксилазу

(50—100 мг), плазму или альбумин; после повышения АД по

показаниям — внутривенно строфантин (0,05 % раствор —

0,15—0,35 мл).

Если лечение начато в период до 12 ч с момента заболевания,

то внутривенно вводят 3000—5000 ЕД гепарина и фибриноли-

зина, 3—4 раза в день под контролем свертывающей системы
крови.

Внутримышечно вводят 5—10 мг ДОК.СА.
Пенициллин внутримышечно — 200 000—500 000 ЕД/кг и

более, в том числе 500 000—1 000 000 ЕД натриевой соли пени-
циллина внутривенно капельно (!). Чем позже начато лечение
и чем тяжелее состояние, тем больше доза пенициллина.

В последнее время не применяют большие дозы пенициллина

внутривенно во избежание развития токсического шока при
массовой гибели менингококков. В связи с этим назначают
инъекции левомицетина сукцината внутримышечно (50—

100 мг/кг в сутки).

При судорогах и коме вводят натрия оксибутират внутри-

венно.

455

Проводят коррекцию водно-электролитного обмена и кислот-

но-основного состояния.

При развитии синдромов с нарушением функций органов и

систем проводят посиндромную терапию (при асистолии — мас-

саж сердца, при расстройстве дыхания — аппаратную вентиля-

цию легких и т. п.). При появлении показаний больного пере-

водят в реанимационное отделение.

Схема лечения гипертоксических форм менингококковой ин-

фекции приведена в табл. 55.

18.7. СТОЛБНЯК

Столбняк — инфекционное заболевание, вызванное нейро-

тропным токсином анаэробной столбнячной палочки, характе-

ризующееся приступами тонических судорог.

У новорожденных инфекция проникает через пупочную

ранку, у детей старшего возраста — через любую рану, особенно

загрязненную. Чрезвычайно опасны загрязненные землей коло-

тые и рваные раны с размозженными тканями, в связи с опас-

ностью анаэробного развития столбнячной палочки.

Скрытый период составляет от 2 до 14 дней, а иногда от не-

скольких недель до нескольких месяцев.

Чем длиннее скрытый период, тем благоприятнее течение

заболевания.

Начало столбняка проявляется типичными клиническими при-

знаками: тризмом, тоническими судорогами, повышенной рефлек-

торной возбудимостью и проливным потом.

На фоне недомогания, повышения температуры, болезнен-

ных ощущений в ране у ребенка появляется беспокойство, он

отказывается от еды, отмечаются затруднение при открывании

рта, затем длительный спазм жевательных и мимических мышц,

лицо застывает в сардонической улыбке. У грудного ребенка

сосание и глотание затруднены, он пронзительно кричит, выги-

бается дугой, защемляет материнский сосок между деснами,

часто наблюдаются запор и задержка мочи.

Прием пищи и речь у детей старшего возраста затруднены.

Тонические судороги быстро распространяются на мышцы шеи,

спины, живота, конечностей, судороги переходят в опистотонус.

В связи с резким повышением рефлекторной возбудимости

механическое прикосновение, звук, свет вызывают приступ судо-

рог, наступает расстройство дыхания, появляются обильное слю-

нотечение и потливость.

Частое, поверхностное с остановками дыхание чередуется

с отдельными глубокими вдохами и сменяется дыханием откры-

тым ртом — «дыхание рыбы». Тоны сердца ослаблены, пульс

учащен, часто аритмичен.

456

Т а б л и ц а 5 5. Лекарственная терапия гипертоксических форм менингококковой инфекции

в стационаре (М. А. Дадимова и соавт., 1988)

Препарат

Левомицетина сукцинат

натрия (1—2 сут до вы-

ведения из шока)
Бензилпенициллин (по-
сле выведения из шока)

Гидрокортизон

Дексаметазон

Преднизолон

Дофамин (домпин)

Реополиглюкин

Альбумин — 10 % рас-
таор
Гехсдез
Плазма (при наличии-
менингококковая)

Степень инфскционно-токсического шока

—

20—30 мг/кг массы
тела
0,5 мг/кг массы те-

ла

5 мг/кг массы тела

80—100 мг/кг массы
тела в сутки в 4 при-

ема
300000—500000 ЕД/сут
в 6 приемов
40—50 мг/кг массы те-
ла
2 мг/кг массы тела

8—10 мг/кг массы те-

ла

—

75 мг/кг массы тела

2—5 мг/кг массы
тела

15—20 мг/кг массы

тела

5 мл (200 мг) в 200 мл 5 % раствора глюкозы

10—15 мг/кг массы

тела

10 мл/кг массы те-

ла
То же
5—10 мл/кг массы
тела

15 мг/кг массы тела

10 мл/кг массы тела

То же

15 мг/кг массы тела

10 мл/кг массы тела

То же

Способ введения

Внутривенно

Внутримышечно

Внутривенно струйно

То же

Внутривенно капельно (поя
контролем АД)

;

При шоке I степени внутри-
венно капельно, II—Ш сте-

пени — струйно до повыше-

ния АД
Внутривенно капельно

То же

Продолжение табл. 55

Препарат

Натрия гидрокарбонат —
4 % раствор
Глюкоза — 20 % рас-
твор, кислота аскорби-
новая — 5 % раствор
Кокарбоксилаза

Пиридоксин — 5 % рас-
твор
Глюкозо-электролитная
смесь: глюкоза — 10 %
раствор; инсулин; ка-

лия хлорид — 7,5 %

раствор, кальция хло-
рид — 10 % раствор
Фуросемид (лазикс)

Маннит — 10—15 % рас-
твор
Эуфиллин — 2,4 % рас-
твор

Глюкоза — 10 % раствор

Панангин

Пентоксифиллин (трен-
тал)

Степень инфекшюнно-гоксического шока

4—5 мл/кг массы тела

До 5 лет 4—6 мл, старше 5 лет 10—20 мл

—

50—100 мг

1—3 мл

Объем смеси рассчитывают, исходи из соот-
ношения коллоидных и кристаллоидных рас-
творов 1:2—1:3, 2 ЕД на 100 мл 1 0 %
раствора глюкозы, 3—4 мл/кг массы тела в
сутки, 1 мл на год жизни

1—2 мг/кг массы

тела

1—1,5 г/кг массы

тела

—

—
—
—

—

2 мг/кг массы тела

200 мл

1 мл/год жизни

2 мг/кг массы тела

III

—

Способ введения

Внутривенно капелыю мед-
ленно
BtryTpHBCHHO струйно

Внутривенно
То же

Внутривенно капельно

Внутривенно струйно

Внутривенно капельно; через
6—8 ч ввести фуросемид
Внутривенно ·

Внутривенно капельно

Аденозинтрифосфорная

кислота
Противогриппозный

гамма-глобул ни
Трасилол (коитрикал)

Этамзилат (днцинон) —

12,5 % раствор

Гепарин

Свежегепарипизированпая

донорская кровь
Магния сульфат

25 % — раствор

Диазепам (седуксен) —

0,5 % раствор

Натрия оксибутират

(ГОМК) — 20 % рас-

твор

Дроперидол — 0,25 %

раствор

50—100 ЕД

25—50 ЕД/кг мас-

сы тела каждые 6 ч

0,2 мл/год жизни

До 3 лет — 1 доза,
старше 3 лет — 2 дозы

2000—5000 ЕД/кг
массы тела
0,5—-2 мл в зависимо-
сти от возраста, каж-

дые 4—6 ч

10—15 ЕД/кг массы

тела. При фибрнноли-
зе не вводить

15 мл/кг массы тела

1 мл/год жизни

До 3 мес — 0,3 мл,

4—6 мес — 0,5 мл, 7
мес — 2 года — 0,5—

1 мл, старше 2 лет —

до 2 мл

50—100 мг/кг массы
тела

0,1 мл/кг массы тела

Внутримышечно

Внутривенно капелыю

Внутривенно струйно или ка-
пельно

Внутривенно капельно

Внутримышечно

Внутривенно

Внутривенно медленно в 10 %
растворе глюкозы

Внутривенно

Таблица 5 6. Схема выбора профилактических средств

Предшествующие прививки протис столбняка

Наличие документов о пред-

шествующих прививках

Имеется документальное
подтверждение о ранее

проведенных прививках

Нет документального под-

тверждения ранее прове-

денных прививок

Курс предшествовавших прививок

(любым препаратом, содержащим

столбнячный анатоксин)

Полный курс плановых
прививок в соответствии с

возрастом

Курс плановых прививок

без последней возрастной

ревакцинации

Не менее трех прививок

Две прививки

Одна прививка

Прививка не проводилась

О прививках нет сзеде-

ний.

В анамнезе не было про-

тивопоказаний к привив-

кам

Возрастная группа

Дети и

подростки

Дети и

подростки

Взрослые

Все возраста

Дети до 5 мес

Остальные

возраста

Дети до 5 мес

Дети старше 5 мес,
подростки, воен-

нослужащие

Взрослые, не слу-
жившие в армии

* Применять один из >к

препаратов. Противостолбнячная сииоротка применяется

Характерно отсутствие рвоты. Длительность судорог — от

нескольких секунд до 20 мин. Общая продолжительность их
может составлять 10—30 дней. Общие судороги и судороги дыха-

тельных мышц, наряду с обильным слюнотечением, создают
угрозу возникновения асфиксии.

Больного столбняком госпитализируют в отделение реанима-

ции и помещают в изолированные от шума, затемненные палаты;

он должен находиться под постоянным наблюдением подготов-
ленного персонала. Транспортировать больного следует только

после внутримышечного введения литической смеси и барбиту-

ратов.

При соответствующих показаниях необходимо проведение

тщательной хирургической обработки раны с иссечением нежиз-

неспособных тканей, удалением инородных тел, адекватным дре-
нированием. Швы на рану не накладывают. Рану несколько
раз в сутки промывают перекисью водорода.

460

при проведении экстренной профилактики столбняка

Сроки, прошедшие

ьосле последней при-

вивки

Независимо от

срока

Не белес 5 лет

Не более 2 лет
Более 2 лет

Не более 5 лет
Более 5 лет
Не более 2 лет

—
—

—

Применяемые препараты

Столбнячный анаток-

син, мл

Не вводят

0,5
0,5

1,0

0,5

1,0

Не вводят

1,0

Не вводят

0,5

1,0

Противостолбнячный

иммуноглобулин, МП*

Не вводят

I1е вводят

Не вводят
Не вводят
Не вводят

250

Не вводят

250
250
250

250

11е вводят

250

Противостолбнячная

сыворотка, ME*

I Ic вводят

Не вводят

11е вводят
Не вводят
I1с вводят

3000

I1е вводят

3000
3000
3000

3000

Не вводят

3000

только и случае, если нет противостолбнячного иммуноглобулина.

Неотложная помощь и лечение. Неотложная помощь заклю-

чается в нейтрализации циркулирующего в крови токсина проти-
востолбнячной сывороткой (табл. 56). Ее вводят дробно с
предварительной внутрикожной пробой на чувствительность к
чужеродному белку. Пробу проводят нормальной лошадиной

сывороткой, разведенной 1:100, в дозе 0,1 мл, на внутренней по-
верхности предплечья. Через 20 мин учитывают результат.

Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не пре-
вышает 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена. При положи-
тельной пробе папула достигает 1 см и более, а краснота вокруг
нее распространенная.

При отрицательной пробе 0,1 мл неразведенной противо-

столбнячной сыворотки вводят подкожно, а через 30 мин —
всю остальную назначенную дозу внутримышечно.

Дозы сыворотки: новорожденным — 10 000—20 000 ME,

детям до 1 года 30 000—50 000 ME, после года и старше —

461

50 000—100 000 ME. Эти дозы обеспечивают высокий антиток-

сический титр в крови в течение 2—3 нед, в связи с чем в послед-

нее время считают нецелесообразным их повторное введение.

При тяжелых формах столбняка сыворотку вводят внутри-

венно капельно, разводя ее 5 % раствором глюкозы или изотони-

ческим раствором натрия хлорида в соотношении не менее чем

1:10.

В последнее время лучшим антитоксическим средством счи-

тается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин.

Его вводят однократно внутримышечно в дозе 900 ME (6 мл).

Препараты необходимо применять как можно раньше, так как

они нейтрализуют лишь токсин, циркулирующий в крови. Спе-

цифических средств против токсина, фиксированного тканями,

не существует.

Целесообразно внутримышечное введение столбнячного ана-

токсина по 0,5 мл трижды в течение болезни с интервалом

в 3—5 дней.

Возбудитель столбняка чувствителен к пенициллину, амино-

гликозидам, поэтому назначение пенициллина и его синтети-

ческих аналогов, стрептомицина сульфата, канамицина в обыч-

ных дозах обязательно.

Уменьшение или полное снятие тонических или тетанических

судорог является одной из важнейших задач в лечении больного

столбняком. Противосудорожная терапия при столбняке не мо-

жет укладываться в стандартную схему. Возникающая со вре-

менем устойчивость к вводимым медикаментозным средствам

требует гибкой, продуманной комбинации препаратов, резуль-

татом которой должно быть эффективное купирование судорож-

ного синдрома с минимальным угнетением витальных функций.

При легкой и среднетяжелой формах заболевания судороги

удается снять с помощью нейролептиков (аминазин, дропери-

дол), транквилизаторов (седуксен). Наиболее рациональны

эти средства в виде литических смесей или коктейлей в сочета-

нии с противоаллергическими средствами, аналгезирующими

препаратами. Курс применения этих препаратов во избежание

экстрапирамидных. нарушений не должен превышать 10—

12 дней.

Для снижения возбудимости нервно-мышечного аппарата,

устранения спазма голосовой щели и дыхательных мышц ис-

пользуют фенобарбитал, барбамил, омнопон, диазепам по 4 раза

в сутки в полуторных возрастных дозах. Диазепам назначают

детям до 1 года преимущественно внутрь в дозе 0,2—0,3 мг/кг

на прием 3 раза в сутки, детям старшего возраста (до 10 лет) —

внутривенно в виде 0,5 % раствора в дозе от 0,2 до 1 мл в

20 мл 20 % раствора глюкозы.

Литическая смесь: 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл

462

1 % раствора димедрола, 4 мл 0,25 % раствора новокаина.

Детям до 2 лет — 0,5 мл смеси, 2—5 лет — 1,5 мл, 5—10 лет —

3 мл, 10—15 лет — 4—5 мл смеси 3—4 раза в день внутримышеч-

но под контролем пульса, дыхания и АД.

Противосудорожный эффект усиливают введением гексенала

(см. «Нейротоксикоз»). Введение барбитуратов продолжают

до тех пор, пока при нанесении раздражения возникает лишь

незначительное тоническое напряжение.

Для купирования судорожного синдрома при крайне тяже-

лом течении столбняка показано применение мышечных релак-

сантов с одновременным проведением ИВЛ. Разводят дитилин

(листенон) в дозе 2—3 мг/кг внутривенно в виде 2 % раствора,

внутримышечно из расчета 3—4 мг/кг в виде 10 % раствора.

Дитилин оказывает быстрое, но кратковременное действие.

Максимальная эффективность препарата наблюдается через

7 мин после введения. Дитилин чаще применяют перед интуба-

цией. Назначают 2 % раствор диплацина внутривенно — от

0,8—1 мг/кг до 2 мг/кг (до 4 раз в сутки). Миорелаксация при

его введении длится около 1 ч. При необходимости удлинения

расслабления мышц следует ввести '/

—'li первоначальной

дозы препарата повторно.

При длительной ИВЛ наряду с дитилином вначале лучше

использовать малотоксичный миорелаксант смешанного типа

действия—диоксоний (внутривенно 0,03—0,04 мг/кг). Через

40—50 мин для удлинения действия препарата следует ввести

'/з или '/г первоначальной дозы. Действие препарата легко

потенцируется фторотаном и эфиром для наркоза.

Важным мероприятием при лечении больных столбняком

является трахеостомия. Наложение трахеостомы улучшает аль-

веолярную вентиляцию, предотвращает острую асфикцию, вы-

зываемую фаринголарингоспазмом на высоте судорог, обеспе-

чивает возможность эвакуации обычно обильного секрета из

трахеобронхиального дерева.

Большие энергозатраты при столбняке, несмотря на массив-

ную противосудорожную терапию, требуют эффективного их

восполнения. Правильно организованное питание является одной

из важных задач лечения больных. При нарушении акта глота-

ния питание осуществляется через зонд или проводится парен-

теральное питание.

Сердечные гликозиды, диуретики и витаминные препараты

применяют по показаниям.

Прогноз зависит от раннего выявления и комплексного лече-

ния заболевшего с использованием всех реанимационных меро-

приятий.

463

19. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит—острое полиэтиологическое заболева-

ние поджелудочной железы воспалительной и дегенеративной
природы. Встречается у детей всех возрастных групп, однако
чаще в 11—14-летнем возрасте. В этиологии острого панкреати-

та у детей ведущее место занимают (Ж· П. Гудзенко, 1980)

алиментарные факторы (нарушение режима питания, злоупот-
ребление экстрактивными, жирными, углеводистыми блюдами,
приводящее к перенапряжению поджелудочной железы) и
вирусно-бактериальные инфекции — эпидемический паротит,
корь, ветряная оспа, краснуха, грипп, вирусный гепатит, инфек-
ционный мононуклеоз (источник повреждающих вирусно-бак-

териальных и токсико-метаболических влияний на организм).

Кроме того, важную роль играют процессы аллергии и сенсиби-

лизации, а также ранее наблюдавшиеся гепатобилиарные и

гастродуоденальные поражения. В иностранной литературе

(Г. Панчев, А. Радивенска, 1986) развитие острого панкреатита

чаще связывают с закрытой травмой живота (удар в надчревную

область, падение на игрушку, руль велосипеда и др.), медика-

ментозными причинами (глюкокортикостероиды, в меньшей сте-
пени азатиоприн, салазопирин, рифампицин, тетрациклин и др.).
Возможно участие нескольких этиологических факторов. В ряде
случаев (до 5 % больных) этиологию острого панкреатита уста-
новить не удается.

Патогенетически острый панкреатит характеризуется актива-

цией липолитических и протеолитических ферментов поджелу-

дочной железы, а также повышенной активностью калликреин-

кининовой системы под влиянием вышеперечисленных метаболи-

ческих, токсических, инфекционных, аллергических, сосудистых,
нервно-трофических факторов, что в дальнейшем приводит к
аутолизу тканей железы. Механизмы активации ферментов под-
желудочной железы разнообразны. Имеет значение рефлюкс
желчи или содержимого двенадцатиперстной кишки в проток
поджелудочной железы, что может быть обусловлено дискине-
зиями или воспалительными процессами желчных путей, недо-
статочностью функции, стенозом, дивертикулезом большого со-
сочка двенадцатиперстной кишки. При этом попадающие в

паренхиму поджелудочной железы желчные кислоты вызывают
альтерацию панкреоцитов и таким образом освобождение из
них трипсина. Последний активирует фосфолипазу А и проэла-
стазу, способствующие превращению лецитина в лизолецитин,
обусловливающий токсическое воздействие на клеточные мем-
браны тканей поджелудочной железы. Проэластаза, кроме того,
оказывает поражающее действие на стенки сосудов поджелудоч-
ной железы. Активация каллекреин-кининовой системы, про-

464

исходящая под действием катепсинов поджелудочной железы,
приводит к возникновению отека интерстициальной ткани же-

лезы и резкому нарушению метаболизма, прогрессированию

расстройств микроциркуляции, гибели панкреацитов. Резкое
повышение концентрации ферментов поджелудочной железы в
крови обусловливает развитие общей интоксикации организма
и поражение других органов и систем—так называемый плю-
ривисцеральный синдром.

При нарушениях жирового обмена (гиперлипидемии) воз-

можна закупорка выводных канальцев поджелудочной железы
жировыми хлопьями, что сопровождается повышением внутри-
канальцевого давления, развитием отека железы и последую-
щими деструктивными процессами.

При тяжелых интоксикациях вирусно-бактериального или

метаболического генеза с развитием ацидоза возникают резкие
изменения обмена ацинозных клеток с освобождением липоли-

тических и протеолитических ферментов и дальнейшим пораже-

нием тканей поджелудочной железы.

При пищевых сверхнагрузках (например, прием большого

количества жирной, экстрактивной, углеводистой пищи) воз-
можно спонтанное развитие аутодигестии.

Первично поражается интерстициальная ткань поджелудоч-

ной железы, затем регистрируются расстройства микроцирку-

ляции органа, с нарастанием которых развиваются явления

аутолиза поджелудочной железы.

В детском возрасте острый панкреатит в большинстве слу-

чаев протекает относительно благоприятно, как правило, пре-
имущественно с явлениями отека тканей и мало выраженными
процессами аутолиза поджелудочной железы.

Выделяют три основных клинико-морфологических варианта

острого панкреатита у детей:

1. Острый интерстициальный панкреатит (острый отек под-

желудочной железы).

2. Острый некротический панкреатит (панкреатонекроз).
3. Острый гнойный панкреатит.

Преимущественно острый панкреатит у детей протекает в

виде острого интерстициального панкреатита. Деструктивные
формы острого панкреатита у детей наблюдаются крайне редко.

Клиническая картина острого панкреатита характеризуется

среднетяжелым, реже тяжелым (при деструктивных формах)
состоянием ребенка, приступами боли в животе, тошноты,
рвоты.

В ряде случаев заболеванию предшествуют предвестники β

виде кратковременных диспепсических нарушений (тошнота,
анорексия, сухость во рту), тяжести и неопределенной боли в
надчревной и пилородуоденальной области. Нарастание клини-

465

ческой симптоматики характеризуется усилением боли в животе,

преимущественно над пупком и в левом подреберье, иногда

опоясывающей, реже разлитой по всему животу. Возможна ир-

радиация боли в поясничную область, левую руку, ногу, левые

отделы грудной клетки. Старшие дети занимают вынужденное

положение — лежа на левом боку с приведенными нижними

конечностями, при этом отмечается некоторое облегчение боли.

На фоне болевого синдрома возникает повторная, иногда неукро-

тимая рвота, не приносящая облегчения, часто с желчью в

рвотных массах и возможным развитием обезвоживания. Тем-

пература не повышена или повышается незначительно, редко

достигает 38—38,5 °С. При объективном обследовании отмечают

бледность кожи и слизистых оболочек, при тяжелых деструк-

тивных формах с аутолизом поджелудочной железы — заострен-

ные черты лица, страдальческое его выражение, редко ряд

локальных кожных симптомов (вследствие токсического воздей-

ствия ферментов поджелудочной железы и местного нарушения

микроциркуляции с разрушением эритроцитов): симптом Кал-

лена (желтушность в области пупка), симптом Лагерлеффа

(цианоз лица и конечностей), синдром Мондора (фиолетовые

пятна на лице и туловище), симптом Дейвиса (геморрагическая

сыпь любой локализации), симптом Грея Тернера (цианоз боко-

вых отделов живота), симптом Хальстеда (цианоз участков пе-

редней брюшной стенки), симптом Грюнвельда (петехии в об-

ласти пупка и на ягодицах). Несколько чаще наблюдаются

кореподобная сыпь и симптом «кровавой росы».

На высоте приступа боли отмечаются метеоризм, резкое на-

пряжение мышц брюшной стенки, в связи с чем возможна только

поверхностная пальпация живота. При этом выявляются поло-

жительные симптомы Керте (поперечно расположенная мышеч-

ная резистентность над пупком), Кача (резкая болезненность

наружного края левой прямой мышцы живота на 5—6 см выше

пупка), Мейо — Робсона (боль при пальпации между наружной

и средней третью линии, соединяющей пупок со срединой левой

реберной дуги — проекция хвоста поджелудочной железы),

у некоторых детей — симптом Воскресенского (исчезновение

пульсации брюшной аорты в надчревной области).

В связи с ферментной интоксикацией отмечаются проявле-

ния плюривисцерального синдрома — внепанкреатические пора-

жения: мезаденит, холе- и нефропатия, церебральные и сердеч-

но-сосудистые симптомы и др.

В дальнейшем, по мере стихания болевого синдрома (через

3—7 дней) и появления возможности глубокой пальпации, опре-

деляется болезненность в зоне Шоффара — Риве (между средин-

ной линией живота и линией, соединяющей пупок со срединой

правой реберной дуги,— болезненность в этой области характер-

466

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 29