НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ

Таблица 48. Поддерживающие дозы сердечных гликозидов

у детей в возрасте до 2 лет и старше (М Я. Студеникин,

В. И. Сербии, 1984)

Препарат

Строфа!-тин К

Коргликон

Порошок

наперстянки

Дигитоксин
Дигоксин

Изоланид

Способ

Внутри-
венно

Внутрь

Внутрь
Внутрь

Внутри-

венно

Внутрь

Внутри-

венно

Поддерживающие дозы

и частях от дозы насыщение

До 2 лет

Разовая

доза

1/8—1/10

1/8—1/10
1/4—1/5

1/4-1/5

1/4—1/5

Старше 2

лет

Разовая

доза

1/10

1/4—1/61

/4-1/6

1/4-1/6

мг/кг

До 2 лет

—

2—3

0,003
0,012

0,008

0,02

0,003

мг/сут

7—15 лет

—

50—100

0,05—0,1

0,125—0,375

0,1—0,25

0,025—05

0,1—0,25

очень часто развивается гликозидная интоксикация, этот метод

применяют крайне редко, и даже в случаях резкого обострения

хронической недостаточности кровообращения удобнее исполь-

зовать умеренно быструю дигитализацию.

У м е р е н н о б ы с т р а я д и г и т а л и з а ц и я состоит

в том, что оптимальную дозу насыщения для больного вводят

в течение 3 сут. Ориентировка ведется на среднюю насыщающую

дозу препарата. Н. М. Мухарлямов, В. Ю. Мареев (1985) пред-

лагают следующий метод.

В 1-е сутки вводят 50 % средней насыщающей дозы, во 2-е

сутки примерно 30 %, на 3-е сутки — оставшуюся дозу для

получения оптимального урежения частоты сердечных сокра-

щений, улучшения клинических и гемодинамических показате-

Таблица 49. Дозы дигоксина при приеме внутрь

(А.А.Раугале, 1977)

Дети в возрасте

Доза насыщения,

мкг/кг

Поддерживающая доза в сутки

<часть от дозы насыщения)

Новорожденные (недоношенные)
Новорожденные (доношенные)

До 2 лет

Старше 2 лет

40—50
50—70
60—90
50—80

1/6—1/7
1/5-1/7
1/4—1/5

1/5

Примечание. При парентеральном введении доза составляет 80 % от

пероральной.

14*

419

Т а б л и ц а 50. Дозы дигоксина при приеме внутрь, мкг/кг

(P.Gorodischer, 1980, «Pediatric pharmacology»)

Характер назначения

Дозы насыщения

Поддерживающие

дозы (дают в 2

приема в сутки)

Дети в возрасте

Новорожденные

с низкой

массой тела

20—30

5—10

доношенные

1—]2мес

15—20

1—12лет

старше 12 лет

15—20

3,6—4,5

лей. Рассчитанная введенная доза и окажется насыщающей
для данного больного. С 4-х суток начинается терапия поддер-

живающими дозами. В течение 3 дней насыщающей терапии
дозы сердечных гликозидов вводят дробно не реже 2 раз в сутки,
причем каждую последующую дозу вводят только после оценки
максимального эффекта предыдущей. Вводят сердечные глико-
зиды внутривенно или назначают внутрь.

Если к началу 4-х суток полный терапевтический эффект не

достигнут, необходимо продолжить насыщение, назначая ту же
дозу препарата, что и на 3-й сутки (в 2—3 приема), внимательно

наблюдая за больным, чтобы не пропустить как лечебного
эффекта, так и симптомов интоксикации. После достижения

терапевтического эффекта подсчитывают, какая доза дигоксина

(с учетом элиминации — см. табл. 45, 46) вызвала этот эффект,
и затем больного переводят на поддерживающие дозы, равные
количеству дигоксина, выводимому из организма за сутки

(20—35 % от полученной величины полной терапевтической

дозы у данного больного).

В амбулаторных условиях методы быстрой и умеренно

быстрой дигитализации применять опасно, поэтому использует-
ся методика медленной дигитализации.

М е д л е н н а я д и г и та л и з а н и я . При медленной диги-

тализации ребенок ежедневно получает фиксированную дозу
сердечного гликозида. Содержание гликозида в крови постепен-
но нарастает и достигает такой степени, когда суточная экскре-
ция становится равной ежедневно вводимой дозе препа-
рата.

В качестве ежедневной дозы выбирают среднюю поддержи-

вающую дозу, разделенную на 2 приема в сутки.

Приводим схему медленной дигитализации:

1. Выбор препарата и пути его введения (часто используется

дигоксин перорально).

2. Выбор ежедневной насыщающей дозы, исходя из средней

поддерживающей дозы по табл. 46—50.

420

3. Расчет максимально возможной концентрации (МВК) сер-

дечного гликозида в крови по формуле:

суточная экскреция

4. Определение момента достижения оптимального клинико-

гемодинамического эффекта.

5. Определение содержания сердечного гликозида в крови к

этому моменту по справочным таблицам. Так, для дигоксина

через 1,5 сут в крови — 50 % от максимально возможною
содержания препарата, через 3 сут — 75 %, через 5 сут —
90 %, через 7,5 сут — 100 %. Для строфантина через 1 сут —
50 % от максимально возможного содержания, через 2 сут —

75 %, через 3,3 сут — 90 %, через 5 сут — 100 %.

6. Исходя из установленного содержания сердечного гликози-

да· в крови при насыщении, вычисляем поддерживающую дозу:

Поддерживающая доза для внутривенного введения = содержание

гликозида в крови в момент насыщениях

П ) Ч | | а я

экскреция

100 /о

Поддерживающая доза внутрь = поддерживающая доза для вну-

100 %

тривенного введения X

коэффициент всасывания

Например, ежедневная фиксированная доза строфантина

для внутривенного введения — 0,25 мг при суточной экскреции

40 %. В 1-е сутки ввели 0,25 мг, экскреция — 0,1 мг, осталось

в крови 0,15 мг. На 2-е сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови

составило 0,4 мг, экскреция — 0,16 мг, осталось в крови 0,24 мг.

На 3-й сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови — 0,49 мг,

экскреция — 0,2 мг, осталось в крови 0,29 мг. На 4-е сутки вве-

ли 0,25 мг, содержание в крови — 0,54 мг, экскреция — 0,21 мг,

осталось в крови 0,33 мг. На 5-й день ввели 0,25 мг, содержание

в крови —0,58 мг, экскреция приблизилась к 0,25 мг, т. е. воз-

никло равновесие между вводимой дозой и суточной экскрецией.

С этого момента данная доза является поддерживающей и может

использоваться длительно.

• К р и т е р и и э ф ф е к т и в н о с т и д е й с т в и я с е ρ -

де ч п ы х г л и к о з и д о в. Наиболее надежными критериями

эффективности сердечных гликозидов считаются уменьшение

числа сердечных сокращений и исчезновение клинических при-

знаков недостаточности кровообращения. Но иногда может от-

мечаться несоответствие: когда уменьшение количества сердеч-

ных сокращений значительно опережает исчезновение других

симптомов сердечной недостаточности. Возможна также ситуа-

ция, когда исчезновение клинических симптомов недостаточ-

ности кровообращения опережает брадикардический эффект.

421

В случаях, когда развивается брадикардия, а клинические при-

знаки сердечной недостаточности сохраняются, необходимо при-

менение стимуляторов β-адренергических рецепторов (способ-
ствуют учащению сердечных сокращений), эуфиллина, нонахла-

зина.

В процессе лечения сердечными гликозидами необходимо

разграничивать признаки насыщения и интоксикации, обуслов-

ленные этими препаратами.

Причинами, вызывающими дигиталисмую интоксикацию,

могут быть передозировка и повышенная чувствительность к
сердечным гликозидам. С целью предупреждения дигиталисной
интоксикации необходимо, в первую очередь, исключить при-
чины, способствующие повышению чувствительности к сердеч-
ным гликозидам (табл. 51). Назначают препараты калия, про-

тивовоспалительные средства при миокардитах, анаболические

нестероидные препараты — при кардиосклерозе. Требуется кор-

рекция метаболических нарушений, дифференцированный под-

ход к назначению сердечных гликозидов (почечная и печеноч-
ная недостаточность, угроза развития нарушения сердечного
ритма).

К симптомам насыщения относятся: а) уменьшение частоты

сердечных сокращений (но не менее 90-^100 в 1 мин) при пороках
сердца с нарушением гемодинамики; б) изменения на ЭКГ (удли-

нение интервала Ρ—Q, укорочение интервалов Q—Т, S—7");
в) уменьшение или исчезиовениеодышки; г) увеличение диуреза.

Симптомы дигиталисной интоксикации можно разделить на

кардиальные, желудочно-кишечные, глазные, психоневрологи-

ческие, эндокринные, аллергические. Отмечаются потеря аппе-
тита, тошнота, рвота, иногда понос. Клинически определяются

брадикардия, бигеминия, желудочковые экстрасистолы, блокады

(от частичной до полной), в тяжелых случаях может возникнуть

мерцательная аритмия. Иногда выявляется синусовая тахикар-

дия вместо синусовой брадикардии. При длительной дигитали-
зации у некоторых мальчиков наблюдается гинекомастия в

результате эстрогеноподобиого действия сердечных гликозидов.
Аллергические проявления (крапивница, эозинофилия, тромбо-
цитопения с носовым кровотечением) встречаются чрезвычайно
редко и исчезают при отмене препарата или замене другим.
Глазные симптомы бывают в случае выраженной гликозидной
интоксикации. Больные жалуются на появление темных и цвет-
ных пятен, колец, полос в поле зрения, видение в желтом и зеле-
ном цвете, дрожание предметов, снижение остроты зрения.
Эти признаки связаны с ретробульбарным невритом, возникаю-

щим при дигиталисной интоксикации. К психоневрологическим
симптомам интоксикации относятся: головная боль, адинамия,
бессонница, депрессия, головокружение, бред. Реже бывают

422

Таблица 51.Факторы, влияющие на чувствительность

(толерантность) к сердечным гликозидам

(М. Я. Студеникин, В. И. Сербии, 1984)

Факторы

Причины развития изменений

чувствительности

Усиление перистальтики в

результате заболевания или

применения препаратов, уве-

личивающих моторную фун-

кцию пищеварительного ка-

нала (слабительные, спазмо-

литические средства)

Снижение двигательной ак-
тивности кишок (запор)
Сочетанное применение сер-

дечных гликозидов с некото-

рыми препаратами (акти-
вированный уголь, холести-
рамин, холестипол)
Снижение почечной клубоч-
ковой фильтрации

Применение препаратов, спо-
собствующих ускорению био-
трансформации сердечных

шикозидов в печешь Спиролактоны,

дифенин, фенобарбитал и др.

Гипокалиемия. Применение

салуретиков, глюкокортикои-
дов

Гипомагниемия (как прави-

ло, сочетается с гипокалие-

мией)

11еченочная недостаточность

Гиперкальциемия

Уменьшается всасывание. Дейст-

вие ослабевает

Увеличивается всасывание. Дейст-

вие усиливается
Адсорбирует сердечные гликози-

ды, препятствующие всасыванию.

Действие ослабевает

Кумуляция и развитие интоксика-
ции. Действие усиливается по
мере снижения клиренса креати-
нина. Клиренс дигоксина равен
клиренсу креатинина. Дозу диги-
токсина не изменяют, что объяс-
няется его способностью выведе-

ния экстраренальными путями
Более быстрое разрушение сердеч-
ных гликозидов, ослабление их
действия

Повышается чувствительность к
сердечным гликозидам, возможна
дигиталисная интоксикация
Гипокалиемия косвенно указывает
на недостаток магния. Повышает-
ся чувствительность к сердечным

гликозидам
Сопутствующая гипокалиемия вы-
зывает повышение чувствительно-
сти к сердечным гликозидам

Применение тиазидных диурети-
ков вызывает гиперкальциемию. В

период дигитализации не реко-
мендуется назначение препаратов
кальция. Повышение чувствитель-
ности к сердечным гликозидам.
Возможно развитие нарушений
сердечного ритма

423

Продолжение таблицы 51 -

Факторы

Причины развития изменении

чувствительности

Гипокальциемия

Изменения КОС

Повышение уровня катехола-

минов, тонуса симпатико-ад-

реналовой системы, примене-

ние симпатомиметических

средств
Применение препаратов рау-
вольфии
Состояние гипоксии

Чувствительность к сердечным гли-

козидам снижается. Дозы их мож-

но увеличить
При ацидозе чувствительность к

сердечным гликозидам повышает-

ся, при алкалозе — снижается

Повышается чувствительность к

сердечным гликозидам

Лихорадка, тиреотоксикоз

Повышается вероятность развития

дигиталисной интоксикации

Длительное кислородное голода-

ние (синие пороки сердца, легоч-

ное сердце и др.) сопровождается

клеточной гипокалиемией. Повы-

шается чувствительность к сердеч-

ным гликозидам
Наблюдается активация метабо-

лизма в миокарде, увеличивается

связывание сердечных гликозидов

Са-специфическими рецепторами

и повышается их экскреция мз

организма. Снижается чувстви-

тельность к сердечным гликозидам
Уменьшается активность метабо-

лизма миокарда. Чувствительность

к сердечным гликозидам повыша-

ется. Назначают более низкие

дозы
Чем выраженнее воспалительный

процесс и кардиосклероз, тем бы-

стрее возникает дигиталисная ин-

токсикация. Требует применения

меньших доз
Дитилин способствует возникнове-

нию дигиталисных аритмий. Фто-

ротан препятствует их возникно-

вению

судороги, невралгия, парастезия, боль в конечностях и пояснице.

При возникновении дигиталисной интоксикации рекоменду-

ется:

1. Прекратить лечение сердечными гликозидами.

2. Увеличить выведение препарата посредством промывания

желудка (повторно!!, приема солевых слабительных и назначе-
ния мочегонных средств совместно с препаратами калия. Меро-

Гипотиреоз

Диффузный миокардит, кар-

диосклероз

Наркоз

424

приятия по удалению сердечного гликозида из организма зависят

от его типа и пути выведения. Препараты группы строфантина

выводятся печенью (до 90 % ) , почками (10—30 %). Дигоксин

и дигитоксин выделяются преимущественно почками в неизме-

ненном виде или как глюкурониды.

На ранних этапах дигиталисной интоксикации назначают

препараты, ускоряющие выведение сердечных гликозидов из

пищеварительного канала благодаря их свойству адсорбировать

гликозиды (холестирамин, холестипол, активированный уголь).

Для ускорения выведения жирорастворимых сердечных

гликозидов (дигоксина, дигитоксина) назначают слабительные

(вазелиновое масло), очистительную клизму. Форсированный

диурез, диализ и заменное переливание крови при тяжелой

интоксикации не увеличивают выведение сердечных гликозидов,

но устраняют гиперкалиемию.

На поздних этапах отравления эти мероприятия малоэф-

фективны. При отравлении дигитоксином препараты, адсорби-

рующие на своей поверхности сердечные гликозиды, оказы-

вают положительный эффект, что объясняется прерыванием

кишечно-печеночного пути циркуляции дигитоксина. На поздних

этапах интоксикации сердечные гликозиды связаны с тканями.

Из препаратов, способствующих вытеснению сердечных глико-

зидов из рецепторов Na+, К+-зависимой АТФ-азы мембраны

миокардиальных клеток, наиболее эффективны калий и дифенин

(М. Я· Студеникин, В. И. Сербии, 1984). Наиболее часто исполь-

зуют растворы калия хлорида или панангин. Препараты .калия

вводят внутривенно капельно в виде растворов на 10 % растворе

глюкозы, Концентрация калия не должна превышать 100 ммоль/л

(0,75 % ) , а идеально — 40 ммоль/л (0,3 % ) . Средняя суточная

доза калия для внутривенного введения составляет 3 ммоль/

(кг-сут). Передозировка калия может быть причиной остановки

сердечной деятельности в диастоле. Препараты калия противо-

показаны при средней и тяжелой интоксикации и нарушениях

функции проводимости. При тяжелой интоксикации сердечными

гликозидами у больных отмечается высокая концентрация

калия, введение его не показано. Необходимо назначать пре-

параты, способствующие переходу калия внутрь клетки (инсу-

лин, глюкоза, магния сульфат).

При возникновении нарушения ритма сердечной деятельности

и функции проводимости назначают дифенин. Вводят дифенин

внутривенно медленно (в течение 5 мин) в дозе 2—5 мг/кг. При

отсутствии эффекта дозу можно повторить. Дифенин угнетает

эктопическую импульсацию и улучшает проводимость. При нару-

шениях сердечного ритма можно использовать и другие анти-

аритмические препараты из группы β-блокаторов. Необходимо

помнить, что эти препараты оказывают отрицательное инотроп^

425

ное действие, которое может усилить проявления сердечной

недостаточности. Наименее выраженным отрицательным ино-

тропным действием обладает окспренолол (тразикор).

При выраженной синусовой брадикардии следует применять

атропина сульфат, кофеин, эфедрина гидрохлорид. Наиболее

эффективны β-адреномиметические средства: орципреналина

сульфат (алупент), изадрин.

Патогенетически обоснованно применение унитиола. Вводят

его внутривенно, внутримышечно или внутрь из расчета 1 мл

5 % раствора на 10 кг массы тела. В случае необходимости

препарат можно вводить 3—4 раза в сутки. Унитиол является

донатором SH-групп и связывает сердечные гликозиды.

При отсутствии атриовентрикулярной блокады для ликви-

дации нарушений ритма можно использовать β-адреноблокато-

ры. Вводят анаприлин из расчета 1—5 мг внутривенно струйно

медленно (не быстрее 1 мг/мин) под контролем ЭКГ и АД.

Повторное назначение — не ранее чем через 3—4 ч. Перорально

анаприлин назначают по 10—15—20 мг через каждые 6 ч под

контролем ЭКГ и АД.

Существенное влияние оказывают вещества, снижающие

уровень кальция посредством связывания ионизированной фрак-

ции. С этой целью применяют динатриевую соль этилендиамин-

тетрауксусной кислоты, натрия цитрат или изоптин. Динатриевая

соль этилендиаминтетрауксусной кислоты обладает раздражаю-

щим свойством и снижает сократительную способность миокар-

да, натрия цитрат действует не более 20 мин. Поэтому лучше

применять изоптин, который эффективен при дигиталисной

экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии и трепетании пред-

сердий. При атриовентрикулярных блокадах 2—4 г динатриевой

соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (№г ЭДТА) разводят

в 500 мл 5 % раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно

(эффект кратковременный), при сохранении блокады вводят

внутривенно или подкожно 0,1 % раствор атропина в возрастных

дозах. Дефибрилляцию сердца применяют только по жизненным

показаниям (на фоне солей калия или дифенина).

17.3. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Различают 3 клинических варианта острой сосудистой недо-

статочности: обморок, коллапс и шок.

Обморок (syncope; синкопе) — внезапно возникающая крат-

ковременная утрата сознания в результате острой гипоксии

мозга на фоне вегетативного пароксизма (острого приступа

заболевания). Различают несколько разновидностей обмороков

(табл. 52).

426

Таблица 52. Разновидности обмороков но происхождению и

причины их возникновения

Разновидности обмороков по

π роисхожде и и ю

Характер обморока

Высотный

Гипервентиляционный

Истерический

Кашлевой, или беттолепсия

(греч. belto — кашель,

lepsis — схватывание,

приступ)
Ортостатический

Синокаротидный, или вазова-

гальный

Результат гипоксии, вызванной сниже-

нием парциального давления кислорода

во вдыхаемом воздухе на больших вы-

сотах
Возникает после продолжительного уг-

лубленного и учащенного дыхания, в

результате которого развивается респи-

раторный алкалоз, приводящий к сни-

жению сосудистого тонуса

Проявляется неполной потерей сознания

и небольшими вегетативными наруше-

ниями

Потеря сознания на высоте приступа

кашля; возникает чаще у больных,

страдающих хронической сердечной не-

достаточностью

Возникает при переходе из наклона тела

вперед или из горизонтального положе-

ния в вертикальное
Наступает при надавливании на область

одного или обоих сонных (каротидных)

синусов, вызывающем раздражение

блуждающего нерва

В результате возникшей временной ишемии (гипоксии)

мозга у ребенка отмечаются внезапно развившаяся общая сла-
бость, звон в ушах, «мелькание мушек» перед глазами, тошнота,
позывы на рвоту при сохраненном сознании. Такая симптоматика
характерна для продромы обморока, причем, если ребенок нахо-

дится в этот промежуток времени в горизонтальном положении,
то приступ может оборваться.

В дальнейшем возникает резкая бледность кожи, тело покры-

вается холодным потом, взор мутнеет, ноги становятся «ватны-
ми». Ребенок теряет сознание. Зрачки расширены, зрачковые

и корнеальные рефлексы значительно снижены. Периферическое

давление резко падает или вовсе не определяется. Тоны сердца
резко ослаблены, пульс становится нитевидным или не прощу-
пывается. Иногда могут отмечаться остановка дыхания и тонико-
клонические судороги. Продолжительность потери сознания —
от нескольких секунд до нескольких часов. При обмороке боль-

ной не причиняет себе ранений и в отличие от больных эпилеп-
сией не прикусывает язык, не отмечается непроизвольного от-
хождения кала и мочи.

427

Оказание неотложной помощи при обмороке:

1. Необходимо обеспечить приток свежего воздуха в помеще-

ние (открыть окно, двери), расстегнуть воротник, пояс, снять

стягивающую одежду.

2. Уложить ребенка, при этом голова должна быть с легким

наклоном назад; приподнять ноги, что увеличит приток крови

к голове.

3. Дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса.

4. Опрыскать лицо 41 грудную клетку холодной водой или

смочить эти части тела мокрым полотенцем.

5. Растереть тело или обложить больного грелками.
6. При необходимости вводят кофеин или кордиамин.

Кофеин возбуждает деятельность ЦНС, усиливает сердечную

деятельность при коллантоидных состояниях. АД под влиянием

кофеина повышается. Однако существенного влияния на АД,

при его нормальных показателях, кофеин не оказывает, так как

одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра под

влиянием этого препарата расширяются кровеносные сосуды

скелетных мышц, головного мозга, почек. В то же время сосуды

органов брюшной полости сужаются (за исключением сосудов

почек).

Кофеин-бензоат натрия назначают детям по 0,025—0,1 г

внутрь на прием; под кожу вводят 0,25—( мл 10 % раствора

в зависимости от возраста.

Кордиамин (25 % раствор диэтиламида никотиновой кисло-

ты) стимулирует ЦНС, возбуждает дыхательный и сосудодвига-

тельный центры. Прямого стимулирующего действия на сердце

и сосудосуживающего эффекта не оказывает. В больших дозах

может вызвать клонические судороги.

Кордиамин детям внутрь назначают в каплях — на прием

столько капель, сколько лет ребенку; под кожу вводят 0,1—

0,5 мл в зависимости от возраста. Инъекции кордиамина без*

болезненные.

При затянувшейся клинической картине, выраженной бради-

кардни производят непрямой массаж сердца, искусственную

вентиляцию легких. Показана госпитализация.

Коллапс (collapsus — внезапно падать, падать в обморок —

остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характери-

зующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы

циркулирующей крови; проявляется резким снижением артери-

ального и венозного давления, признаками гипоксии головного

мозга и угнетением жизненно важных функций.

В зависимости от причины, вызвавшей коллапс, выделяют

следующие виды его:

1. Гипоксический — результат острой недостаточности кисло-

рода.

428

2. Инфекционный — развивающийся на пике инфекционного

процесса или при критическом снижении температуры.

3. Ортостатический — возникающий при резком переходе из

горизонтального положения в вертикальное или при длительном
стоянии у лиц с пониженным сосудистым тонусом.

4. Токсический —. результат отравления веществами обще-

токсического действия.

5. Панкреатический — развивающийся при травме или ост-

ром воспалении поджелудочной железы.

Кроме того, выделяют пароксизмальный коллапс Семерау —

Семяновского, который сопровождается внезапным оцепенением
и резкой слабостью без потери сознания и закауишвается поли-
урией или поносом. Наблюдается у женщин с гипофункцией
яичников.-

Патогенез. Главным механизмом развития коллапса являет-

ся снижение тонуса артериол и вен в результате действия ин-
фекционных, токсических и гипоксических факторов на сосудис-
тую стенку, сосудистые рецепторы или сосудодвигательный

центр. При этом возникает несоответствие между объемом со-
судистого русла (резко увеличивается) и ОЦК. Кровь депони-
руется в сосудах на периферии, венозный приток к сердцу умень-
шается, снижается АД, развивается тахикардия, при этом сердце
фактически сокращается вхолостую.

Другой механизм развития коллапса связан с истинным

уменьшением ОЦК в результате кровопотери или обезвожи-
вания.

Кроме того, в зависимости от тонуса сосудов и клинических

проявлений различают 3 разновидности коллапса: симпатико-
тонический, ваготонический и паралитический.

Симпатикотонический коллапс характеризуется спазмом

периферических сосудов, в результате чего кровь скапливается
в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Спазм
артериол приводит сначала к повышению систолического АД,
которое в дальнейшем несколько снижается. Отмечаются выра-
женная тахикардия и бледность кожи.

Ваготонический коллапс сопровождается активным расши-

рением артериол и артериовенозных анастомозов, резким паде-
нием АД и, как следствие, ишемией мозга. Чаще такой коллапс
развивается при гипогликемической коме, анафилактическом
шоке, обмороке, острой коронарной недостаточности.

Паралитический коллапс возникает вследствие истощения

регуляторных механизмов кровообращения при далекозашед-
ших патологических состояниях, когда капилляры пассивно

расширяются и кровоток в них практически не осуществ-

ляется. Отмечаются значительное снижение АД, нитевидный

пульс.

429

Клиника. Характерно внезапно развивающееся ухудшение

состояния: возникает резкая бледность кожи, тело покрывается
холодным потом, кожа приобретает мраморный рисунок, появ-
ляется цианоз губ. Температура тела снижена, сознание сопо-
розное или отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, отме-
чается тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, вены
спадаются. Тяжесть состояния соответствует степени сниже-

ния АД.

Неотложная помощь и лечение:

1. При ортостатическом· коллапсе обычно достаточно меро-

приятий, проводимых при обмороке (см. выше).

2. Центральное место в терапии коллапсов занимают методы

восстановления ОЦК- С этой целью внутривенно вводят поли-
глюкин, реополипюкин, изотонический раствор натрия хлорида
в объеме до 20 мл/кг. Весь объем жидкости вводят за 24 ч.

3. Наряду с инфузионной терапией назначают глюкокорти-

коиды в дозировке 1—5 мг/кг массы (внутривенно или внутри-

мышечно) .

4. Одновременно подкожно вводят 0,1 % раствор адреналина

(0,2—0,7 мл в зависимости от возраста) или 0,2—0,5 мл 5 %

раствора эфедрина.

5. При недостаточной эффективности указанных мероприя-

тий можно назначить 1 % раствор мезатона в дозе 0,2—0,8 мл

подкожно.

6. Иногда необходимо назначить I % раствор норадреналина,

1 мл которого разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы; вводят

внутривенно капельно под постоянным контролем АД.

7. При коллапсе, развившемся у больных с инфекционными

заболеваниями, необходимо включить в комплекс мероприятий
лечебные меры, направленные на ликвидацию основного заболе-

вания или отравления.

8. При токсическом или панкреатическом коллапсе в схему

лечения включают мероприятия, направленные на борьбу с кол-
лапсом и основным заболеванием.

17.4. АРИТМИИ СЕРДЦА

Аритмии сердца (греч. arrhythmia — отсутствие ритма, не-

ритмичность) —· изменения основных электрофизиологических
характеристик миокарда, ведущие к нарушению координации
сокращений между различными участками миокарда или отде-

лами сердца, резкому увеличению или уменьшению частоты сер-
дечных сокращений.

Термином «аритмии сердца» обозначают также изменения соб-

ственно ритма и темпа сердечных сокращений независимо от

430

того, какой характер (физиологический или патологический)

носят эти изменения.

Нарушения сердечного ритма встречаются у детей всех воз-

растных групп. Описана экстрасистолия даже у плода (Echerf,

Scholt, 1953). Возникновение экстрасистол связано с причинами

врожденного или приобретенного характера. К числу первых

относят пороки сердца, врожденные кардиты и врожденные ано-

малии специализированной проводящей системы. Среди приоб-

ретенных причин наибольшее значение в происхождении аритмий

сердца имеют органические изменения в миокарде, еинусно-

предсердном узле и проводящей системе сердца. Эти изменения,

от воспаления до дистрофии и кардиосклероза, могут быть вы-

званы всеми органическими заболеваниями сердца или пораже-

нием сердца инфекционно-токсического характера при острых

инфекционных заболеваниях и заболеваниях других внутренних

органов. Частой причиной нарушения сердечного ритма у детей

является длительная интоксикация из очагов хронической инфек-

ции, а также токсическое поражение миокарда фармакологи-

ческими препаратами. В основе аритмий сердца без видимых

признаков его заболевания лежат психогенные и нервно-гумо-

ральные дисфункции.

Патогенез аритмий сердца различный. Большая роль в воз-

никновении аритмий принадлежит дисбалансу ионных соотно-

шений внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Рас-

стройство электрической активности сердца наблюдается не

только при нарушении ионного обмена или иннервации, но и

при гипоксии или изменении состава углекислого газа или рН,

при колебаниях температуры тела или действии определенных

лекарственных средств. Электрофизиологические сдвиги про-

исходят и при растяжении различных волокон, особенно волокон

проводящей системы сердца. Даже небольшое растяжение воло-

кон Пуркинье вызывает развитие аритмии.

Лечение аритмии сердца остается наиболее сложной задачей

практической кардиологии. До начала лечения необходимо ре-

шить следующие вопросы: 1) идентифицировать аритмию;

2) определить гемодинамическую переносимость и прогности-

ческое значение обнаруженного нарушения ритма; 3) устано-

вить причину аритмии; 4) оценить состояние других органов

и выявить сопутствующие заболевания.

Для решения этих вопросов используют клинико-анамнести-

ческий метод, комплекс инструментально-графических и биохи-

мических исследований.

Проведение комплексного обследования больных позволяет

индивидуализировать лечение детей с нарушением сердечного

ритма. Показанием к неотложной противоаритмической терапии

является развитие осложнений, непосредственно связанных с

431

аритмиями, прежде всего нарушений гемодинамики с критиче-

ским уменьшением сердечного выброса. Эти нарушения могут

выражаться в развитии острой сердечной недостаточности, гипо-

тензии, снижении кровообращения жизненно важных органов,

что нетрудно оценить клинически. По этой причине необходимо.

оказание неотложной помощи больным с нароксизмальной тахи-

кардией, тахисистолической формой мерцательной аритмии,

фибрилляцией желудочков и синдромом Морганьи — Адамса •—

Стокса при полной поперечной блокаде.

Пароксизмальная тахикардия — приступ учащения сердце-

биения, при котором частота сокращений сердца в среднем в

2—3 раза превышает нормальный ритм. Парокснзмальную тахи-

кардию можно рассматривать как поток экстрасистол, следую-

щих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают

предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы

пароксизмальной тахикардии. Две первые формы объединяют

в суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает

у детей на фоне миокардиодистрофии, пороков сердца. У части

детей связь с заболеванием сердца установить не удается. Желу-

дочковая форма пароксизмальной тахикардии возникает, как

правило, при тяжелом поражении сердца у больных миокарди-

том, врожденными и приобретенными пороками, при передози-

ровке сердечных гликозидов, операциях на сердце, в том

числе при катетеризации его камер и коронарографии. При любой

форме пароксизмальной тахикардии появлению приступа могут

способствовать эмоциональные и физические напряжения.

Возникновение пароксизмальной тахикардии обусловлено

электрофизиологическим механизмом повторного входа возбуж-

дения в миокард (re-entry) или наличием эктопического очага

автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходя-

щей частоту синусового ритма.

Симптомы пароксизмальной тахикардии зависят от продол-

жительности приступа, места расположения эктопического очага

и того заболевания, на фоне которого развился пароксизм. На-

чало пароксизмальной тахикардии, как правило, внезапное,

иногда ей предшествуют неприятные ощущения «перебоев»,

«замирания» сердца. При наджелудочковой пароксизмальной

тахикардии общее состояние больного изменяется мало, в основ-

ном проявляются вегетативные дисфункции: дрожание тела,

потливость, учащение мочеиспускания с выделением мочи

низкой относительной плотности, усиление перистальтики кишок.

При исследовании сердца выслушиваются частые ритмичные

тоны, достаточной звучности. На ЭКГ — неизмененный желу-

дочковый комплекс.

Больные с желудочковой формой пароксизмальной тахикар-

432

дии испытывают беспокойство, страх, иногда возникает голово-

кружение, что может заканчиваться синкопальным состоянием.

Тоны сердца ослаблены, различная звучность 1-го тона, непра-
вильность тонов. Желудочковый комплекс ЭКГ резко деформи-
рован: продолжительность его более 0,12 с, начальная и конеч-

ная части комплекса Q—Τ дискордантны.

Лечение пароксизмальной тахикардии направлено на устра-

нение приступов и предупреждение их рецидивов. Для купи-
рования наджелудочковых пароксизмов используются методы
механического повышения тонуса блуждающего нерва и лекар-
ственные средства. Наиболее эффективным механическим воз-

действием является давление на область каротидного синуса,

расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии

(проба Чермака—Геринга). При выполнении пробы больной

находится в горизонтальном положении со слегка повернутой
набок головой. Сонную артерию прощупывают непосредственно
под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного
хряща перед грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Надавли-
вают двумя пальцами левой руки но направлению назад и к
средине, к позвоночнику, массирующими движениями в течение

10—20 с. Сначала надавливают правую артерию и при отсутствии

эффекта надавливают левую. При восстановлении синусового
ритма надавливание на сонную артерию необходимо прекратить

немедленно ввиду опасности возникновения продолжительной
асистолии желудочков.

Менее выраженное терапевтическое действие оказывают

приемы Ашнера — Даньини и Вальсальвы. Первая заключается
в умеренном и равномерном надавливании на оба глазных
яблока в течение 4—5 с при горизонтальном положении больного.

Давление производят концами больших пальцев на закрытые

глаза больного, непосредственно под верхними надглазничными

дугами в направлении назад. При устранении пароксизма дав-
ление прекращают. При отсутствии эффекта прием повторяют

через несколько минут. При близорукости этот прием п-ротиво-
показан.

Прием Вальсальвы ребенок выполняет, глубоко вдохнув и

затем сделав максимальное усилие для выдоха при зажатом носе
с закрытым ртом и сильным напряжением брюшного пресса.

Менее эффективными механическими приемами являются:

медленное и глубокое дыхание; искусственно вызванная рвота;
глотание нескольких твердых кусочков пищи или питье холод-
ных газированных напитков; сильное давление на верхнюю часть
живота больного; сгибание и прижимание ног к животу; холод-
ное обтирание кожи.

Важно одновременно успокоить больного, а также дать ему

седативные средства. Если рефлекторные воздействия безус-

433

пешны, следует использовать лекарственные препараты.

При неэффективности рефлекторного купирования наджелу-

дочковой пароксизмальной тахикардии в течение 15—20 мин

применяют внутривенное введение 0,25 % раствора изоптина

(верапамила), ампулы по 2 мл — 5 мг, без разведения, в тече-

ние 20—30 с, в дозах: новорожденным —0,3—0,4 мл; детям до

1 года — 0,4—0,8 мл, 1 года — 5 лет — 0,8—1,2 мл; 5—10 лет —

1,2—1,6 мл; 10—14 лет—1,6—2,0 мл. Нормализация ритма

является показанием для прекращения введения изоптина.

Изоптин, тормозя вхождение кальция в клетки, замедляет

автоматизм синусно-предсердного узла и эктопических очагов,

увеличивает скорость проведения через предсердно-желудочко-

вый узел, а также удлиняет эффективный рефрактерный период.

Изоптин нормализует в клетках натриевый насос.

Отсутствие ожидаемого действия в течение 3—5 мин после

внутривенного введения изоптина является показанием для

рефлекторного купирования. Через 10—20 мин повторно вводят

изоптин по первоначальной схеме. Через 1—2 мин — рефлектор-

ное воздействие. Спустя 30—60 мин внутривенно вводят 1—5 мл

10 % раствора новокаинамида на изотоническом растворе натрия

хлорида (10—15 мл) вместе с 1 % раствором мезатона (0,1 —

0,3 мл). Новокаинамид снижает проницаемость клеточных мем-

бран для натрия, калия и частично для кальция, что приводит

к торможению автоматизма эктопических очагов, торможению

проводимости через предсердно-желудочковый узел и в системе

Гиса — Пуркинье; увеличивает рефрактерный период в «быст-

рых» элементах проводящей системы и в миокардиоцитах, что

тормозит механизм возврата и циркуляцию возбуждения. Меза-

тон вводят с целью предупреждения снижения АД.

Через 20—30 мин — рефлекторное купирование.

Спустя 1,5—2 ч вводят 0,05 % раствор строфантина (0,1 —

0,3 мл) вместе с 0,5—5 мл панангина внутривенно за 3—5 мин

(не применяется при синдроме WPW). Сердечные гликозиды

увеличивают рефлекторный период и уменьшают возбудимость

миокарда.

Через 2—4 ч вводят внутривенно очень медленно β-блока-

тор — 0,1 % раствор обзидана (анаприлин, индерал), 0,5—1 мг

на 15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Противоарит-

мическое действие обзидана обусловлено комплексом меха-

низмов: торможением кальциевого и натриевого типов спонтан-

ной деполяризации, замедлением проводимости через предсерд-

но-желудочковый узел и внутрижелудочковой проводимости,

угнетением ЦНС, что уменьшает поток симпатической импуль-

сации к сердцу.

Через 30—60 мин — рефлекторное воздействие.
Отсутствие эффекта от проводимого лечения и развитие на

434

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 27