НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ

Постепенно общие и местные симптомы исчезают, и через 5—

б дней наступает клиническое выздоровление.

У детей фарингоскопию произвести трудно в связи с тризмом.

При небольшой степени тризма обнаруживаются значительная

гиперемия и инфильтрация передней и задней дужек нёба. По-

движность мягкого нёба ограничена, миндалина гиперемиро-

вана и смещена к средней линии. После опорожнения полости

абсцесса тризм значительно уменьшается, боль стихает и улуч-

шается общее состояние.

Диагноз устанавливают на основании острого начала, общего

тяжелого состояния больного, односторонней боли в глотке.

Характерны страдальческое выражение лица, гримаса при по-

пытке глотания, припухлость боковой поверхности шеи, вынуж-

денное положение головы, данные фарингоскопии; сдвиг лейко-

цитарной формулы влево, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В сом-

нительных случаях прибегают к диагностической пункции.

Прогноз паратонзиллита благоприятный, при наличии ослож-

нений (кровотеч-ение, медиастинит и др.) — серьезный.

Н е о т л о ж н а я п о м о щ ь при паратонзиллярном абсцес-

се. Независимо от стадии заболевания больные должны быть

госпитализированы. В стадии инфильтрации проводят комплекс-

ное лечение для ускорения обратного развития воспалитель-

ного процесса. В этих целях назначают антибиотики (преиму-

щественно полусинтетические пенициллины), сульфаниламидные

препараты, антигистаминные средства и общеукрепляющую те-

рапию. Местное введение антибиотиков в паратонзиллярную

клетчатку не применяют- Назначают полоскание горла теплым

антисептическим раствором после еды, согревающие компрессы

и другие легкие тепловые процедуры (воздействие соллюкс-

лампой, лампой с синим светом, парафином, ультрафиолетовое

облучение, грязетерапию). Показана симптоматическая терапия.

В случае неэффективности консервативного лечения в ста-

дии абсцедирования паратонзиллярный абсцесс вскрывают в

месте наибольшего выпячивания. В большинстве случаев опера-

цию производят без анестезии. Лучше всего ее выполнять под

местной инфильтрационной анестезией 0,5 % раствором ново-

каина. Предварительно на стороне поражения смазывают слизи-

стую оболочку среднего носового хода, особенно его задние

отделы, 0,1 % раствором адреналина и 10 % раствором димедро-

ла, а у детей школьного возраста — 1 % раствором дикаина.

Это значительно уменьшает тризм жевательных мышц, что по-

зволяет легче произвести местную анестезию.

В целях профилактики кровотечений разрезают только слизи-

стую оболочку. Лезвие скальпеля следует обернуть стерильной

ватой, оставив свободным его конец длиной 0,5—1 см. Затем

в рассеченную слизистую оболочку вводят в сомкнутом виде

13* 387

корнцанг или зажим и несколько продвигают его вглубь, после

чего разводят бранши в стороны для расширения входа в полость

абсцесса. Верхне-передние абсцессы у детей не вскрывают через

надминдалинную ямку, поскольку эта операция очень травма-

тична.

После опорожнения гнойника рану не дренируют. Сразу

назначают теплые обильные полоскания с антибиотиками или

антисептическими средствами. Применяют симптоматическую

терапию. Антибиотики назначают только в случае тяжелого

общего состояния. На следующий день края раны раздвигают

для полного опорожнения гнойника. После этого больной быстро

выздоравливает.

При заднем паратонзиллярном абсцессе вскрытие произво-

дят в области задней нёбной дужки в месте наибольшего

выпячивания, при нижнем — в нижней трети передней нёбной

дужки. Наружный паратонзиллярный абсцесс дренировать очень

сложно по техническим причинам, поэтому прибегают ктонзилл-

эктомии.

Однако в настоящее время показания к тонзиллэктомии у

детей сужены. Ее изменяют при латеральном паратонзиллите,

в случае неэффективности консервативно-полухирургического

лечения и при осложнениях — окологлоточном абсцессе, флег-

моне шеи, медиастините, кровотечении, сепсисе и др. Двусторон-

нюю тонзиллэктомию производят на фоне антибиотикотерапии.

17. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

СИСТЕМЫ

17.1. ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОФИЗИОЛОГИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

Сердечно-сосудистая система у детей по сравнению со взрос-

лыми имеет существенные морфологические и функциональные

различия, которые тем значительнее, чем младше ребенок. У де-

тей на протяжении всех возрастных периодов происходит разви-
тие сердца и сосудов: нарастает масса миокарда, желудочков,

увеличиваются их объемы, изменяются соотношение различных
отделов сердца и его расположение в грудной клетке, баланс
парасимпатической и симпатической частей вегетативной нерв-
ной системы.

До 2 лет жизни ребенка продолжается дифференцировка

сократительных волокон, проводящей системы и сосудов. Нарас-
тает масса миокарда левого желудочка, несущего основную на-
грузку по обеспечению адекватного кровообращения. К 7 годам
жизни сердце ребенка приобретает основные морфологические
черты сердца взрослого человека, хотя оно меньше по размерам

388

и объему. До 14 лет масса сердца увеличивается еще на 30 %,

в основном за счет увеличения массы миокарда левого желу-

дочка. Правый желудочек в этот период также увеличивается,

но не столь значительно, его анатомические особенности (удли-

ненная форма просвета) позволяют сохранять тот же объем ра-

боты, что и у левого желудочка, и затрачивать при работе значи-

тельно меньше мышечных усилий. Соотношение массы миокарда

правого и левого желудочков к 14-летнему возрасту состав-

ляет 1:1,5.

Необходимо также отметить во многом неравномерные темпы

роста миокарда, желудочков и предсердий, калибра сосудов,

что может привести к появлению признаков сосудистых дисто-

ний, функциональных систолических и диастолических шумов

и т. д.

Вся деятельность сердечно-сосудистой системы контролиру-

ется и регулируется рядом нервно-рефлекторных и гумораль-

ных факторов. Нервная регуляция сердечной деятельности осу-

ществляется с помощь центральных и местных механизмов.

К центральным относятся системы блуждающего и симпати-

ческого нервов. В функциональном отношении эти две системы

действуют на сердце противоположно друг другу. Блуждающий

нерв снижает тонус миокарда и автоматизм синусно-предсерд-

ногоузла и в меньшей степени атриовентрикулярного, вследствие

чего сердечные сокращения урежаются. Он также замедляет

проведение возбуждения от предсердий к желудочкам. Симпати-

ческий нерв учащает и усиливает сердечную деятельность.

У детей раннего возраста преобладают симпатические влия-

ния, а воздействие блуждающего нерва выражено слабо. Вагус-

ная регуляция сердца устанавливается к 5—6-му году жизни,

о чем свидетельствуют хорошо выраженная синусовая аритмия и

урежение частоты сердечных сокращений (И. А. Аршавский,

1969). Однако, по сравнению со взрослыми, у детей симпати-

ческий фон регуляции сердечно-сосудистой системы остается

преобладающим до пубертатного периода.

Нейрогормоны (норадреналин и ацетилхолин) одновременно

являются продуктами деятельности вегетативной нервной систе-

мы. Сердце, по сравнению с другими органами, обладает высо-

кой связывающей способностью по отношению к катехоламинам.

Считают также, что другие биологически активные вещества

(простагландины, тиреоидный гормон, кортикостероиды, гиста-

миноподобные вещества и глюкагон) опосредуют свое воздей-

ствие на миокард в основном через катехоламины.

Влияние корковых структур на аппарат кровообращения в

каждый возрастной период имеет свои особенности, которые

определяются не только возрастом, но и типом высшей нервной

деятельности, состоянием общей возбудимости ребенка.

389

Кроме внешних факторов, воздействующих на сердечно-

сосудистую систему, существуют системы ауторегуляции миокар-

да, которые управляют силой и скоростью сокращения мио-

карда. Первый механизм саморегуляции сердца опосредован

механизмом Франка — Стерлинга: вследствие растяжения мы-

шечных волокон объемом крови в полостях сердца меняется

взаиморасположение сократительных белков в миокарде и повы-

шается концентрация ионов кальция, что увеличивает силу со-

кращения при измененной длине миокардиальных волокон

(гетерометрический механизм сократимости миокарда). Второй

путь ауторегуляции сердца основан на повышении сродства

тропонина к ионам кальция и увеличении концентрации послед-

них, что ведет к усилению работы сердца при неизмененной длине

мышечных волокон (гомометрический механизм сократимости

миокарда). Саморегуляция сердца на уровне миокардиалыюй

клетки и нейрогуморальные влияния позволяют приспособить

работу миокарда к постоянно изменяющимся условиям внешней

и внутренней среды.

Все вышеуказанные особенности морфофункционального со-

стояния миокарда и обеспечивающих его деятельность систем

неизбежно сказываются на возрастной динамике параметров

кровообращения у детей. К параметрам кровообращения отно-

сятся основные три составляющие системы кровообращения:

сердечный выброс, АД и ОЦК. Кроме того, существуют другие

прямые и косвенные факторц, определяющие характер циркуля-

ции крови в организме ребенка, все они являются производ-

ными основных параметров (частоты сердечных сокращений,

венозного возврата, ЦВД, гематокрита и вязкости крови) или

зависят от них.

Объем циркулирующей крови. Кровь является субстанци-

ей кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего

начинается с оценки объема крови в организме. Количество

крови у новорожденных детей — около 0,5 л, у взрослых — 4—

6 л, но количество крови, приходящееся на единицу массы тела,

у новорожденных больше, чем у взрослых. Масса крови по

отношению к массе тела составляет у новорожденных в среднем

15 %, у грудных детей — 11 %, у взрослых — 7 %. У мальчиков

относительное количество крови больше, чем у девочек. Относи-

тельно больший, чем у взрослых, объем крови связан с обеспе-

чением более высокого уровня обмена веществ. К 12 годам отно-

сительное количество крови приближается к величинам, харак-

терным для взрослых. В период полового созревания количе-

ство крови несколько возрастает (В. Д. Глебовский, 1988).

ОЦК можно условно разделить на часть, активно циркули-

рующую по сосудам, и часть, не участвующую в данный момент

в кровообращении, т. е. депонированную, участвующую в цирку-

390

ляции лишь при определенных условиях. Депонирование крови
является одной из функций селезенки (устанавливается к 14 го-
дам), печени, скелетных мышц и венозной сети. Одномоментно

вышеуказанные депо могут содержать по

/з ОЦК.

Венозное русло может содержать до 70 % ОЦК, эта часть

крови находится в системе низкого давления. Артериальный

отдел — система высокого давления — содержит 20 % ОЦК,

в капиллярном русле находится только 6 % ОЦК- Из этого

следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артери-
ального русла, например 200—400 мл (!), существенно умень-

шает объем крови, находящейся в артериальном русле, и может
повлиять на условия гемодинамики, тогда как такая же крово-
потеря из венозного русла практически не отражается на гемо-

динамике.

Сосуды венозного русла обладают способностью расширяться

при увеличении объема крови и активно суживаться при его

уменьшении. Этот механизм направлен на поддержание нормаль-

ного венозного давления и обеспечение адекватного возврата
крови к сердцу. Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволеми-
ческого суЗъекта (ОЦК составляет 50—70 мл/кг массы тела)
полностью компенсируется изменением емкости венозного русла

без изменения ЦВД.

В организме ребенка циркулирующая кровь распределяется

крайне неравномерно. Так, сосуды малого круга содержат 20—
25 % ОЦК. Значительная часть крови (15—20 % ОЦК) накап-

ливается в органах брюшной полости. После приема пищи сосу-
ды гепато-дигестивной области могут содержать до 30 % ОЦК.

При повышении температуры окружающей среды кожа может
вмещать до 1 л крови. До 20 % ОЦК потребляет головной
мозг, а сердце (сравнимое по интенсивности течения обмена ве-

ществ с головным мозгом) получает только 5 % ОЦК. Значи-

тельное влияние на ОЦК может оказывать гравитация. Так,
переход из горизонтального положения в вертикальное может
обусловить накопление в венах нижней конечности до 1 л крови.

При наличии сосудистой дистопии в данной ситуации обедня-

ется кровоток головного мозга, что ведет к развитию клиники

ортостатического коллапса.

Нарушение соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла

всегда вызывает снижение скорости кровотока и уменьшение
количества крови и кислорода, получаемых клетками, в далеко
зашедших случаях — нарушение венозного возврата и остановку
«незагруженного кровью» сердца. Гиноволемия может быть двух
типов: абсолютная — при уменьшении ОЦК и относительная —

при неизмененном ОЦК, за счет расширения сосудистого русла.

Спазм сосудов в данном случае является компенсаторной реак-

цией, позволяющей приспособить емкость сосудов к уменьшек-

391

ному объему ОЦК· В клинике причинами уменьшения ОЦК

могут быть кровопотери различной этиологии, эксикоз, шок,

обильное потоотделение, длительный постельный режим.

Возмещение дефицита ОЦК организмом происходит прежде

всего за счет депонированной крови, находившейся в селезенке,

сосудах кожи. Если же дефицит ОЦК превышает объемы депо-

нированной крови, то происходит рефлекторное уменьшение

кровоснабжения почек, печени, селезенки, и все оставшиеся ре-

сурсы крови организм направляет для обеспечения наиболее

важных органов, и систем — ЦНС и сердца (синдром централи-

зации кровообращения). Тахикардия, наблюдающаяся в данном

случае, сопровождается ускорением кровотока и увеличением

скорости оборота крови. В критической ситуации кровоток через

почки и печень уменьшается настолько, что может развиваться

острая почечная и печеночная недостаточность. Клиницист

должен учитывать, что на фоне адекватного кровообращения

с нормальными показателями АД может развиваться тяжелая

гипоксия клеток печени и почек, и соответственно корригиро-

вать терапию.

Увеличение ОЦК в клинике встречается реже гииоволемии.

Основными причинами его могут быть полицитемия, осложне-

ния инфузионной терапии, гидремия и т. д.

В настоящее время для измерения объема крови использу-

ются лабораторные методы, основанные на принципе разведения

красителя.

Артериальное давление. ОЦК, находясь в замкнутом прост-

ранстве кровеносных сосудов, оказывает на них определенное

давление, и'такое же давление осуществляют сосуды на ОЦК.

Таким образом, ток крови в сосудах и давление являются величи-

нами взаимозависимыми. Величина АД определяется и регулиру-

ется величиной сердечного выброса и периферического сопротив-

ления сосудов.

Согласно формуле Пуазейля, при нарастании сердечного

выброса и неизмененном тонусе сосудов АД повышается, а при

уменьшении сердечного выброса — снижается. При постоянном

сердечном выбросе увеличение периферического сопротивления

сосудов (главным образом артериол) приводит к повышению

АД, и наоборот. Таким образом, АД обусловливает сопротив-

ление, которое испытывает миокард при выбросе очередной пор-

ции крови в аорту.

Однако возможности миокарда не безграничны, и поэтому при

длительном повышении АД может начаться процесс истощения

сократительной способности миокарда, что приведет к сердечной

недостаточности.

АД у детей ниже, чем у взрослых, в связи-с более широким

просветом сосудов, большей относительной емкостью сердечного

392

Т а б л и ц а 4 1 . Изменение АД у детей в зависимости от возраста,

мм рт.ст.

Возраст ребенка

Новорожденный

1 мес
1 год

3 года
5 лет

Артериальное давление

систолическое

66
85
92

100
102
105
ПО

диастолическое

36
45

52
55

60
62
65

Пульсовое давле-

ние

30
40
40
45
42
43
45

русла и меньшей мощностью левого желудочка. Величина АД
зависит от возраста ребенка (табл. 41), величины манжеты аппа-
рата для измерения АД, объема плеча и места измерения.
Так, у ребенка до 9-месячного возраста АД на верхних конеч-
ностях выше, чем на нижних. В возрасте после 9 мес в связи с тем,
что ребенок начинает ходить, АД на нижних конечностях начи-
нает превышать АД на верхних конечностях.

Повышение АД с возрастом происходит параллельно росту

скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышеч-
ного типа и связано с увеличением тонуса этих сосудов. Вели-
чина АД тесно коррелирует со степенью физического развития
детей, имеет значение также темп прироста параметров роста и
массы. У детей в пубертатный период изменения АД отражают
значительную перестройку эндокринной и нервной систем (преж-
де всего изменение темпов выработки катехоламинов и минерало-

кортикоидов).

АД может повышаться при гипертонической болезни, гипер-

тензиях различной этиологии (наиболее часто при вазореналь-

ных), вегетативно-сосудистой дистопии по гипертоническому

типу, феохромоцитоме и т. д. Снижение артериального давле-

ния может наблюдаться при вегетативно-сосудистой дистопии
по гипотоническому типу, кровопотерях, шоке, коллапсе, медика-
ментозных отравлениях, длительном постельном режиме.

Ударный и минутный объемы крови. Венозный возврат.

Эффективность работы сердца определяется тем, насколько
эффективно оно способно перекачивать объем крови, поступаю-

щий из венозной сети. Уменьшение венозного возврата к сердцу
возможно вследствие уменьшения ОЦК. или в результате депони-
рования крови. Для сохранения на прежнем уровне обеспечения

кровью органов и систем организма сердце вынуждено компен-
сировать данную ситуацию увеличением частоты сердечных
сокращений и уменьшением ударного объема. В обычных клини-
ческих условиях непосредственное измерение величины венозного

393

возврата невозможно, поэтому об этом параметре судят на осно-
вании измерения ЦВД, сопоставляя полученные данные с пара-
метрами ОЦК.

ЦВД повышается при застое в большом круге кровообраще-

ния, связанном с врожденными и приобретенными пороками

сердца и бронхо-пульмоналыюй патологией, при гидремии. ЦВД

уменьшается при кровопотере, шоке и эксикозе.

Ударным объемом сердца (ударным объемом крови) называ-

ется то количество крови, которое выбрасывается левым желу-
дочком в течение одного сердечного сокращения. Минутный
объем крови Представляет собой объем крови (в миллилитрах),

поступающий в аорту на протяжении 1 мин. Он определяется
по формуле Эрландера — Гукера:

где ПД - пульсовое давление, ЧСС — частота сердечных сокра-
щений.

Кроме того, минутный объем крови можно рассчитать, умно-

жив величину ударного объема крови на частоту сердечных

сокращений.

Кроме венозного возврата на величины ударного и минутного

объемов крови могут влиять сократительная способность мио-

карда и величина общего периферического сопротивления. Так,
повышение общего периферического сопротивления при постоян-
ных величинах венозного возврата и адекватной сократительной

способности .приводит к снижению показателей ударного и минут-

ного объемов крови. Значительное уменьшение ОЦК вызывает
развитие тахикардии и также сопровождается уменьшением

величин ударного объема крови, а в стадии декомпенсации — и

минутного объема крови. Нарушение кровоснабжения сказыва-

ется и на сократительной способности миокарда, что может при-

вести к тому, что даже на фоне тахикардии ударный объем крови
не обеспечивает организм должным количеством крови и разви-
вается сердечная недостаточность вследствие первичного нару-
шения венозного притока к сердцу. В литературе такая ситуация
получила название «синдрома малого выброса» (Е. И. Чазов,

1982).

Таким образом, сохранение нормальной величины сердечного

выброса (или минутного объема крови) возможно при условии

обычной частоты сердечных сокращений, достаточного венозного

притока и диастолического наполнения, а также полноценного
коронарного кровотока. Только при этих условиях благодаря

свойственной сердцу способности к саморегуляции автомати-

чески поддерживаются величины ударного и минутного объемов
крови.

394

Насосная функция сердца может изменяться в широких пре-

делах в зависимости от состояния миокарда и клапанного аппа-

рата. Так, при миокардитах, кардиомиопатиях, отравлениях,

дистрофиях наблюдается угнетение сократимости и расслабле-

ния миокарда, что всегда ведет к уменьшению минутного объема

крови (даже при нормальных величинах венозного возврата).

Усиление насосной функции сердца иод воздействием симпатиче-

ской нервной системы, фармакологических веществ, при выра-

женной гипертрофии миокарда может вести к увеличению минут-

ного объема крови.

В случае возникновения несоответствия величины венозного

возврата и возможности миокарда перекачать его в большой круг

кровообращения может развиться гипертензия малого круга

кровообращения, которая затем распространится на правое пред-

сердие и желудочек—разовьется клиническая картина тоталь-

ной сердечной недостаточности.

Величины ударного и минутного объемов крови у детей тес-

но коррелируют с возрастом, причем ударный объем крови изме-

няется более выраженно, чем минутный, так как с возрастом ритм

сердца замедляется (табл. 42). Поэтому средняя интенсивность

кровотока через ткани (соотношение минутного объема крови и

массы тела) с возрастом уменьшается. Это соответствует сниже-

нию интенсивности обменных процессов в организме. В период

полового созревания минутный объем крови временно может уве-

личиваться.

Периферическое сопротивление сосудов. Характер крово-

обращения в большой мере зависит от состояния перифери-

ческого отдела артериального русла — капилляров и прекапил-

ляров, определяющих кровоснабжение органов и систем орга-

низма, процессы их трофики и метаболизма. Периферическое

сопротивление сосудов является функцией кровеносных сосудов,

направленной на регуляцию или распределение кровотока по

организму, сохраняя при этом оптимальный уровень АД. Поток

крови на своем пути ис-

пытывает силу трения, ста- Таблица 42. Ударный и

новящуюся максималь- минутый объемы крови (УОК и

МОК, мл) у детей

ной на участке артериол,
на протяжении которых

(1—2 мм) давление сни-

жается на 35—40 мм рт. ст.
Значение артериол в регу-
ляции сосудистого сопро-
тивления подтверждается
еще тем фактом, что на про-
тяжении практически все-

го артериального русла

Возраст

Новорожденный
1 год
4 года
7 лет

Взрослые

УОК

3,5

10,5

28
40

59
70

мок

420

1250
1990

2500
3200
4200
4800

395

(1—1,5 м) АД снижается только на 30 мм рт. ст. Работа лю-

бого органа, а тем более организма в целом, в норме сопро-

вождается усилением сердечной деятельности, что приводит

к увеличению минутного объема крови, но прирост АД в этой

ситуации значительно меньше, чем этого можно было ожидать,

что является результатом увеличения пропускной способ-

ности артериол за счет расширения их просвета. Таким обра-

зом, работа и другая мышечная деятельность сопровождается

увеличением минутного объема крови и снижением перифериче-

ского сопротивления; благодаря последнему артериальное русло

не испытывает существенной нагрузки. Механизм регуляции

сосудистого тонуса сложен и осуществляется нервным и гумо-

ральным путем. Малейшее нарушение координированных реак-

ций этих факторов может обусловить развитие патологического

или парадоксального ответа сосудов. Так, значительное сниже-

ние сосудистого сопротивления может вызвать замедление крово-

тока, уменьшение венозного возврата и нарушение коронарного

кровообращения. Это сопровождается уменьшением количества

крови, притекающей к клеткам в единицу времени, их гипоксией

и нарушением функции вплоть до гибели вследствие изменений

перфузии тканей, степень которой определяется периферическим

сопротивлением сосудов.

Еще одним механизмом нарушения перфузии может быть

сброс крови непосредственно из артериол в венулу по артерио-

венозным анастомозам, минуя капилляры. Стенка анастомоза

является непроницаемой для кислорода, и клетки в этом случае

также будут испытывать кислородное голодание, несмотря на

нормальный минутный объем сердца. В кровь из клеток начина-

ют поступать продукты анаэробного распада углеводов — раз-

вивается метаболический ацидоз.

Следует отметить, что при патологических ситуациях, связан-

ных с кровообращением, первым, как правило, изменяется пери-

ферическое кровообращение во внутренних органах, за исключе-

нием сердца и сосудов головного мозга (синдром централи-

зации). В последующем при продолжающихся неблагоприятных

воздействиях или истощении компенсаторно-приспособительных

реакций нарушается и центральное кровообращение. Следова-

тельно, нарушения центральной гемодинамики невозможны без

наступившей ранее недостаточности периферического кровообра-

щения (за исключением первичного поражения миокарда).

Нормализация же функции системы кровообращения происхо-

дит в обратном порядке — только после восстановления цент-

ральной улучшится периферическая гемодинамика.

Контролировать состояние периферического кровообращения

можно по величине диуреза, зависящего от почечного крово-

тока. Характерным является симптом белого пятна, появляю-

396

щийся при надавливании на кожу тыла стопы и кисти, или ногте-
вое ложе. Скорость его исчезновения зависит от интенсивности
кровотока в сосудах кожи. Этот симптом важен при динамиче-
ском наблюдении за одним и тем же больным, он позволяет оце-
нивать эффективность периферического кровотока под воздейст-
вием назначенной терапии.

В клинике для оценки общего периферического кровообраще-

ния или сопротивления (ОПС) пользуются методом плетизмо-
графии. За единицу периферического сопротивления принимают
сопротивление, при котором разность давлений в 1 мм рт. ст.
обеспечивает кровоток 1 мм X с" .У взрослого человека с. ми-

нутным объемом крови 5 л и средним ЛД 95 мм рт. ст. общее пе-
риферическое сопротивление равно 1,14 ЕД, или при переводе в
СИ (согласно формуле ОПС= АД/МОК) — 151,7 кПа X
Х л "

X с.

Рост детей сопровождается увеличением количества мелких

артериальных сосудов и капилляров, а также их суммарного
просвета, поэтому общее периферическое сопротивление с воз-
растом снижается от 6,12 ед. у новорожденного до 2,13 ед. в ше-

стилетнем возрасте. В пубертатный период показатели общего
периферического сопротивления равны параметром у взрослых.
Но минутный объем крови у подростков в 10 раз больше, чем у
новорожденного, поэтому адекватная гемодинамика обеспечи-
вается за счет роста АД даже на фоне снижения показателей

периферического сопротивления.

Сравнить возрастные изменения периферического кровообра-

щения, не связанные с ростом, позволяет удельное перифери-

ческое сопротивление, которое рассчитывается как отношение об-

щего периферического сопротивления к массе или площади тела
ребенка. Удельное периферическое сопротивление с возрастом

значительно увеличивается ---от 21,4 ед/кг у новорожденных
до 56 ед/кг у подростков. Таким образом, возрастное уменьше-

ние общего периферического сопротивления сопровождается уве-

личением удельного периферического сопротивления (В. Д. Гле-

бовский, 1988). Низкое удельное периферическое сопротивление у
грудных детей обеспечивает продвижение через ткани относи-
тельно большей массы крови при низком АД. С возрастом крово-
ток через ткани (перфузия) уменьшается.

Повышение с возрастом удельного периферического сопро-

тивления обусловлено увеличением длины резистивных сосудов
и извилистости капилляров, снижением растяжимости стенок
резистивных сосудов и увеличением тонуса гладких мышц сосу-
дов. В пубертатный период удельное периферическое сопротив-

ление у мальчиков несколько выше, чем у девочек. Акселерация,

гиподинамия, умственное переутомление, нарушение режима и
хронические токсико-инфекционные процессы способствуют спаз-

397

му артериол и повышению удельного периферического сопро-

тивления, что может привести к увеличению АД, которое может

достигнуть критических величин. При этом возникает опасность

развития вегетативных дистоний и гипертонической болезни

(М. Я. Студеникин, 1976).

Величина, обратная периферическому сопротивлению сосу-

дов, называется их пропускной способностью. Ввиду того, что

с возрастом изменяется площадь поперечного сечения сосудов,

изменяется и их пропускная способность. Таким образом, воз-

растная динамика изменений сосудов характеризуется увеличе-

нием их просвета и пропускной способности. Так, просвет аорты

от рождения до 16 лет увеличивается в 6 раз, сонных артерий —

в 4 раза. Еще быстрее с возрастом увеличивается суммарный

просвет вен. И если в период до 3 лет соотношение величин

суммарных просветов артериального и венозного русла состав-

ляет 1:1, то у детей старшего возраста это соотношение равно

1:3, а у взрослых — 1:5.

Относительные изменения пропускной способности маги-

стральных и внутриорганных сосудов сказываются на распреде-

лении кровотока между различными органами и тканями. Так,

у новорожденного наиболее интенсивно снабжаются кровью го-

ловной мозг и печень, относительно слабо — скелетные мышцы

и почки (только 10 % минутного объема крови приходится на

эти органы). С возрастом ситуация изменяется, увеличивается

кровоток через почки и скелетные мышцы (до 25 % и 20 % минут-

ного объема крови соответственно), а доля минутного объема

крови, обеспечивающая кровью головной мозг, уменьшается до

15-20 %:

Частота сердечных сокращений. У детей наблюдается боль-

шая частота пульса, чем у взрослых, в связи с относительно высо-

ким обменом веществ, быстрой сокращаемостью миокарда и
меньшим влиянием блуждающего нерва.

У новорожденных пульс аритмичен, характеризуется неодина-

ковой продолжительностью и неравномерностью пульсовых волн.
Переход ребенка в вертикальное положение и начало активной
двигательной деятельности способствуют урежению сердечных
сокращений, повышению экономичности и эффективности работы
сердца. Признаками начала преобладания вагусного влияния на
сердце ребенка являются тенденция к урежению частоты сердеч-

ных сокращений в покое и появление дыхательной аритмии.
Последняя заключается в изменении частоты пульса на вдохе
и выдохе. Особенно выражены эти признаки у детей, занимаю-
щихся спортом, и подростков. С возрастом частота пульса имеет

тенденцию к уменьшению (табл. 43).

Одной из причин уменьшения частоты сердечных сокраще-

ний является увеличение тонического возбуждения парасимпати-

398

Возраст

Новорожденный
1· год

3 года
5 лет

10 »
12 »
14 »

Частота пульса з

1 мнн

1 2 0 — 1 4 0

1 2 0

1 0 5

1 0 0

8 5

8 0

7 2

ческих волокон блуждаю- Таблица 43.^Мастота пульса у
щего нерва и уменьшение

интенсивности обмена ве-

ществ.

Частота пульса у дево-

чек несколько выше, чем у

мальчиков. В условиях по-

коя колебания частоты

пульса зависят от темпе-

ратуры тела, приема пищи,

времени суток, положении

ребенка, его эмоциональ-

ного состояния. Во сне
пульс у детей замедляется: у детей в возрасте от 1 года до

3 лет — на 10 ударов в 1 мин, после 4 лет — на 15 --20 ударов

в 1 мин. В активном же состоянии детей величина пульса, превы-

шающая норму более чем на 20 ударов в 1 мин, свидетельствует

о наличии патологического состояния.

Учащение пульса, как правило, ведет к уменьшению удар-

ного, а после срыва компенсации и минутного объемов крови,

что проявляется в гипоксическом состоянии организма больного.

Кроме того, при тахикардии нарушается соотношение систоличе-

ской и диастолической фаз деятельности сердца. Уменьшается

длительность диастолы, нарушаются процессы релаксации мио-

карда, его коронарное кровообращение, что замыкает патологи-

ческое кольцо, возникающее при поражении миокарда Как пра

вило, тахикардия отмечается при врожденных и приобретенных

пороках, миокардитах ревматической и неревматическои этиоло-

гии, феохромоцитоме, гипертонической болезни, тиреотокси-

козе.

Брадикардия (урежение пульса) в физиологических условиях

наблюдается у спортсменов. Однако в большинстве случаев

выявление ее может свидетельствовать о наличии патологии:

воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, жел-

ту.хи, опухоли мозга, дистрофии, лекарственного отравления.

При выраженной брадикардии может наступить гипоксия голов-

ного мозга (вследствие резкого уменьшения ударного и минут

ного объемов крови и АД)

17.2. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

У ДЕТЕЙ

Сердечная недостаточность — патологическое состояние,

развивающееся в связи с недостаточностью сердца как насоса,

обеспечивающего адекватное кровообращение, т. е. когда сердце

не в состоянии перекачать столько крови, сколько необходимо

399

организму, или когда оно неспособно перевести венозный,

возврат в адекватный сердечный выброс.

Взяв за основу классификации сердечной недостаточности

Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко (1935), В. X. Василенко (1966),

Н. М. Мухарлямова (1978), Ф. 3. Меерсона (1981), мы разрабо-

тали рабочую классификацию острой и хронической сердечной

недостаточности, которую можно использовать при диагностике

и лечении заболеваний у детей. Согласно этой классификации

острая сердечная недостаточность у детей может иметь течение

первично острое и подострое. Острая сердечная недостаточность

может быть левожелудочковой (сердечная астма, отек легких),

правсжелудочковой и аритмогенной (пароксизмальная тахи-

кардия) . Первично острая сердечная недостаточность отмечается

быстрым развитием, выраженной тяжестью.

Подострое течение характеризуется более медленным разви-

тием клинических проявлений.

17.2.1. Острая левожелудочковая

сердечная недостаточность

Основными причинами острой левожелудочковой сердечной

недостаточности являются заболевания миокарда — острый мио-

кардит, врожденный кардит, кардиомиопатии, острый ревмокар-

дит. Остро возникшее ослабление сократительной способности

миокарда левого желудочка вызывает уменьшение ударного и

минутного объемов сердца. Сердце не в состоянии перекачать

необходимый объем крови в периферические области тела. Усу-

губляет течение острой левожелудочковой сердечной недоста-

точности то обстоятельство, что непораженный правый желудо-

чек перекачивает кровь к левому, который не способен перевести

венозный возврат крови в адекватный сердечный выброс. В по-

лости левого желудочка остается остаточный диастолический

объем крови, и по мере увеличения этого объема повышается

диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давле-

ния в полости левого желудочка ведет к повышению давления в

левом предсердии и развитию застоя в венозной сосудистой

части малого круга кровообращения (пассивная, венозная, рет-

роградная гипертензия в малом круге кровообращения). В пере-

полненных кровью легочных венах и капиллярах резко повы-

шается гидростатическое давление.

Патофизиологическими предпосылками к возникновению

острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются

неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам ле-

вого желудочка, когда он осуществляется только в фазу диастолы

и имеет прерывистый характер, в отличие от кровотока по коро-

нарным сосудам правого желудочка. В результате этого любое

400

снижение сердечного выброса вызывает выраженное умень-
шение коронарного кровотока и еще большее ослабление сокра-
тительной способности миокарда.

Развившийся синдром «малого выброса» левого желудочка

обусловливает уменьшение системного кровотока и увеличение
связанной с ним циркуляторной гипоксии, что служит пусковым

механизмом активации симпатико-адреналовой системы, пред-

ставляющей собой защитно-приспособительную реакцию на
стрессовую ситуацию. Активация симпатико-адреналовой систе-

мы вызывает увеличение образования катехоламинов, в резуль-

тате чего возникает генерализованная вазоконстрикция (по-

вышается АД), усиливается сократительная способность мио-
карда, развивается тахикардия (компенсация уменьшенного
минутного объема сердца). Все это обеспечивает поддержание
кровообращения на определенном уровне. Этот защитный меха-
низм обладает малыми резервными возможностями и быстро
истощается.

Гипоксия не только является пусковым механизмом симпати-

ко-адреналовой системы, но и активизирует высвобождение
биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кини-
нов, простагландинов), под влиянием которых возникает спазм
сосудов малого круга кровообращения, что еще больше повы-
шает гидростатическое давление в них и увеличивает проницае-
мость капилляров.

Повышение гидростатического давления в сосудах малого

круга кровообращения способствует развитию сердечной астмы
и отека легких.

Не менее важным защитным компенсаторным механизмом

при острой и подострой сердечной недостаточности является
увеличение сокращения миокарда согласно закону Франка —
Старлинга, сущность которого заключается в том, что сила
сердечных сокращений зависит от исходной длины миофибрилы,
т. е. сила сокращения миокарда определяется степенью растяже-
ния ее непосредственно перед началом сокращения. Большое
значение имеет этот механизм при увеличении преднагрузки (по-

вышенном венозном возврате к сердцу).

Клиника острой левожелудочковой сердечной недостаточ-

ности. Отмечаются резкая бледность кожи (вазоконстрикция
периферических сосудов), тахикардия. Пульс нитевидный, легко

сжимаемый или вообще плохо определяется. Одышка при лево-
желудочковой сердечной недостаточности характеризуется уча-
щением дыхания (тахипноэ) без заметных изменений его глу-
бины и ритма. Как правило, одышка бывает сердечного проис-
хождения — инспираторная, но при левожелудочковой сердеч-

ной недостаточности присоединяется экспираторный компонент.

Перкуторно выявляют увеличение размеров сердца за счет

401

левого желудочка (смещение левой границы сердца), что под-

тверждается рентгенологически. Аускультативно устанавливают

резкое ослабление тонов, а над верхушкой сердца I тон не выслу-

шивается. Исчезновение I тона происходит за счет ослабления

его мышечного и клапанного компонентов, что связано с умень-

шением сократительной способности миокарда, и значительного

увеличения полости левого желудочка и растяжения фиброзного

кольца левого атриовентрикулярного отверстия. Появление си-

столического шума с эпицентром над верхушкой обусловлено

развитием относительной недостаточности митрального клапана.

Отмечается акцент II тона на основании сердца. Как правило,

выслушивается протодиастолический (желудочковый) ритм

галопа, что связано с появлением Ш тона в начале диастолы.

Патологический ритм галопа возникает в тот момент, когда кровь

быстро поступает в левый желудочек, который увеличен и у него

значительно снижена сократительная способность.

Клинический опыт показывает, что у детей первого года

жизни выявление III тона (протодиастолический ритм галопа),

как правило,— показатель наличия миокардита. Физиологи-

ческий III тон встречается у детей более старшего возраста (5—

10 и более лет), причем он выслушивается только в горизонталь-

ном положении ребенка и исчезает при переходе в вертикальное.

Важный дифференциально-диагностический показатель функци-

ональной природы III тона зависимость его появления и ис-

чезновения от фаз дыхания (вдоха и выдоха)

ЦВД при острой левожелудочковой сердечной недостаточно-

сти остается в пределах нормы или несколько повышается.

Для острой левожелудочковой сердечной недостаточности

характерно увеличение ОЦК, которое обусловлено: 1) перемеще-

нием жидкости из интерстициального пространства (повышение

гидростатического давления); 2) выбросом дополнительного

объема крови из депо; 3) повышением реабсорбции натрия и во-

ды в проксимальных отделах почечных канальцев. Увеличение

ОЦК в определенной мере можно рассматривать как защитный

компенсаторный механизм, возникающий в ответ на недостаточ-

ный выброс левого желудочка. Вместе с тем, чем больше ОЦК,

тем больше нагрузка на пораженное сердце.

На ЭКГ вольтаж может быть снижен, но в большинстве слу-

чаев он высокий; отмечается левограмма, часто отрицательный

остроконечный зубец Τ в левых грудных отведениях, а также

во II классическом, aVF Причем постепенное исчезновение

отрицательного зубца Τ может быть критерием благоприятного

течения миокардита и эффективности проводимой терапии.

Клиника сердечной астмы. По мере прогрессирования сердеч-

ной недостаточности давление повышается не только в легочных

венах и капиллярах, но и в артериальных капиллярах. Повышен-

402

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 25