НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ

тем придания больному положения, при котором слизь оттекает

иод воздействием силы тяжести и проведения в этот момент

массажа грудной клетки. Благодаря этой процедуре происходит

механическое отхождение мокроты в силу гравитационных

воздействий и рефлекторное увеличение глубины дыхания с под-

ключением функционального «мертвого пространства». Массаж,

кроме того, является отвлекающим мероприятием, приводящим

к уменьшению притока крови в малый круг за счет перемещения

ее на периферию, что проявляется гиперемией кожи.

В результате применения постурального дренажа за счет

уменьшения слизи и гноя в трахеобронхиалыюм дереве умень-

шается обтурационная дыхательная недостаточность. Уменьше-

ние рестриктивной дыхательной недостаточности происходит

вследствие перемещения экссудата или альвеол в бронхи и

уменьшения прилива крови к легким. Гиперкапния снижается за

счет увеличения дыхательных объемов и включения в акт дыха-

ния функционального «мертвого пространства».

Для проведения постурального дренажа оголенного до пояса

ребенка укладывают так, чтобы его голова находилась ниже

туловища, а грудная клетка была опущена на 30—45° по отно-

шению к поясничному отделу позвоночника. Затем производят

постукивание, поглаживание и растирание грудной клетки.

Продолжительность постурального массажа — 3—5 мин (опре-

деляется состоянием ребенка).

Показания к постуральному дренажу: острая пневмония и

обострение хронической пневмонии с выраженным обструктив-

ным синдромом; бронхиальная астма (нетяжелый, приступ и

послепристунный период).

Противопоказания к постуральному дренажу:

1) пневмония у детей в ранний послеоперационный период;

у детей, оперированных по поводу заболеваний органов грудной

клетки;

2) status astmaticus;

3) поражение кожи грудной клетки (ожоги, экзема).

При нарастании явлений гипоксии иостуральный дренаж пре-

кращают. В таких случаях следует постараться аспирировать

мокроту с помощью электроотсоса и проводить оксигенацию.

При недостаточной эффективности удалений слизи из трахеи

и бронхов вышеописанными манипуляциями производят брон-

хоскопическую санацию. В случае пареза кишок осуществляют

лечение, как указано в разделе. При нарушении спонтанно-

го дыхания и тяжелом дыхательном ацидозе больного пере-

водят на аппаратное дыхание.

Т е р а п и я н а р у ш е н и й с е р д е ч н о й д е я т е л ь -

н о с т и проводится параллельно с мероприятиями но борьбе с

интоксикацией и нарушением дыхания.

307

Для улучшения сократительной функции миокарда назна-

чают сердечные гликозиды. Поскольку у детей с пневмонией

развивается энергетически-динамическая недостаточность, свя-

занная с остро возникающими метаболическими нарушениями

в миокарде, чаще используют строфантин и коргликон.

Для улучшения гемодинамики малого круга кровообраще-

ния и повышения сократительной способности правых отделов

сердца в комплексе с сердечными гликозидами применяют

2,4 % раствор эуфиллина по 0,1—0,15 мг/кг.

Для улучшения обменных процессов в миокарде назначают:

кокарбоксилазу по 50—200 мг; цианокобаламин, 20 % раствор

кальция пантотената по 0,3—1 мл внутривенно с 10 % раствором

глюкозы и инсулином. Обязателен контроль содержания калия

в плазме крови и эритроцитах.

Назначают унитиол (5 % раствор из расчета 5 мг/кг) —

донатор SH-групп, который повышает активность инсулина,

гексокиназы, пируватоксидазы и других тиоловых ферментов,

улучшает сопряжение тканевого дыхания и окислительного

фосфорилирования.

Л е ч е н и е с о с у д и с т о й н е д о с т а т о ч н о с т и —

более сложная задача. Септическое течение заболевания может

сопровождаться септическим шоком, при котором снижается АД.

При преобладании сосудистой недостаточности необходимо вос-

становить ОЦК- С этой целью внутривенно вводят плазмозаме-

щающие растворы (5—10 мл/кг массы), полиглюкин и реополи-

глюкин, раствор альбумина, плазму, глюкозу (10 % раствор),

изотонический раствор натрия хлорида. Растворы увеличивают

ОЦК, сердечный выброс, повышают АД и усиливают моче-

отделение, улучшают микроциркуляцию и снижают перифериче-

ское сопротивление.

Назначают также глюкокортикоиды.
Поскольку дефицит ОЦК и снижение скорости кровотока

способствуют развитию внутрикапиллярного тромбоза, при тяже-

лых расстройствах кровообращения целесообразно применение

небольших доз гепарина (5—10 тыс. ЕД в сутки) внутривенно

капельно. Он нормализует проницаемость капилляров, улучшает

тканевое дыхание, повышает устойчивость к гипоксии.

Вазопрессорные амины применяют только в тех случаях,

когда проведенные мероприятия недостаточноэффективны, когда

сохраняются гипотония и низкий диурез. Таким больным вводят

внутривенно капельно норадреналина гидротартрат или мезатон.

И м м у н о т е р а п и я . Наиболее эффективной является те-

рапия направленного действия гипериммунными препаратами у

больных с известным возбудителем. При токсической форме

гриппа показан противогриппозный иммуноглобулин внутри-

мышечно по 1,5—3 мл в течение первых 3 дней. Гипериммунная

308

плазма с высоким титром антитоксина стафилококка, синегной-
ной палочки, эшерихии, протея применяется в острый период
пневмонии в дозе 5—15 мг/мл массы внутривенно ежедневно
или через день до улучшения состояния больного. Антистафило-
кокковый гамма-глобулин назначают внутримышечно в дозе

100 ME 3—5 раз в острый период заболевания. При упорном

гнойно-деструктивном процессе в легких используют прямые
гемотрансфузии от доноров, иммунизированных стафилокковым
сорбированным анатоксином или токсином синегнойной палоч-
ки, в дозе 5—10 мл/кг массы 2—3 раза в неделю.

Иммунотерапию ненаправленного действия осуществляют

при неизвестном возбудителе, используют сухую или нативную
плазму крови, человеческий иммуноглобулин. Гемотрансфузии
показаны только при тяжелой пневмонии, протекающей с выра-
женной анемией, а также при длительно текущих гнойно-

деструктивных процессах (В. С. Приходько, 1987; В. К- Тато-

ченко, 1987).

14.4. ПЛЕВРИТЫ

Плеврит — острое воспаление плевры. По этиологии плев-

риты подразделяют на:

1. Инфекционные: стафилококковые, пневмококковые, тубер-

кулезные, вирусные, паразитарные и др.

2. Неинфекционные:

1) воспалительные — аллергические, аутоиммунные (колла-

генозы), посттравматические;

2) застойные (сердечная недостаточность и т. д.);
3) диспротеинемические (нефротический синдром, цирроз

печени, микседема);

4) опухолевые.

В табл. 37 приведена классификация плевритов по характеру

реакции плевры и особенности выпота.

Патогенез. Одним из важных вопросов патогенеза плевраль-

ных выпотов является состояние и регуляция проницаемости

листков плевры. Висцеральная и париетальная плевры имеют

разное анатомическое строение. Париетальная плевра содержит
в 2—3 раза больше лимфатических сосудов, чем висцеральная,
поэтому проницаемость их различная. На этом основано объяс-
нение циркуляции тканевой жидкости в плевре (легочно-плев-
ральная теория). При вдохе отрицательное давление в грудной

клетке обеспечивает продвижение жидкости из легкого через
висцеральный листок в плевральную полость, а затем через
париетальную плевру (через специальные лимфатические люки)
в лимфатический аппарат.

В то же время в соответствии с законом транскапиллярного

309

Таблица 37. Классификация плевритов

По характеру реакции

плевры

1. Сухой (фиб-

ринозный)

2. Выпотной (экс-

су дативный)

По характеру выпота

1. Серозный

2. Серозно-фибри-

нозный

3. Гнойный (эмпи-

ема плевры)

4. Гнилостный

5. Геморра™ческий

6. Хиллезный

7. Некротический

По распространенности процесса.

Клинико-рентгснологическая

характеристика

Диффузный (тотальный)

Ограниченный (осумкова;!-

иый):

а)

б)

в)

верхушечный;

междолевой;

пристеночный (паракосталь-"

ный, костальнс-диафрагмаль-

ный) ;

г)
д)

базальный (диафрагмальный);

медиастинальный

обмена Старлинга движение плевральной жидкости обеспечи-
вается различием в соотношении гидростатического и онкотиче-
ского давления в сосудах париетальной, висцеральной плевры
и полости плевры. При этом жидкость, согласно закону Стар-

линга, движется из капилляров париетальной плевры в полосгь

плевры и всасывается висцеральной плеврой. По-видимому, в
норме наблюдаются оба механизма резорбции жидкости, но
при этом приток и отток жидкости взаимно сбалансирован.
Различные патологические состояния меняют это взаимоотноше-
ние. Выраженность и направленность таких изменений зависят
от фазы воспаления и анатомических изменений в плевре. При
воспалительном процессе в плевре уже в 1-е сутки наблюда-
ются повышенное поступление жидкости в плевральную полость,
увеличение онкотического давления в ней и уменьшение резорб-
ции жидкости лимфатическими капиллярами в париетальной
плевре из-за сдавления их воспалительным отеком, закрытия дре-
нирующих люков фибрином и наступившего тромбоза капилляров.

У большинства больных с воспалительным плевритом решаю-

щую роль в развитии и течении заболевания играет изменен-
ная реактивность плевры. Это плевриты инфекционно-аллерги-
ческой природы. В цепи патологических звеньев этих плевритов
можно условно выделить протекающий субклинически этап
сенсибилизации плевры, во время которого наблюдается повтор-
ное поступление из очага инфекции в субплевральную зону

легкого и плевру антигенов — микробов, продуктов их жизне-
деятельности (токсинов), а также белковых и высокомолеку-

лярных белково-полисахаридных комплексов, образующихся в

результате повреждающего действия токсинов на ткани и изме-

ненного тканевого обмена. К антигенам вырабатываются и на-
капливаются соответствующие антитела. В результате взаимо-

действия в сосудистом русле и соединительнотканевой основе

310

плевры антитела с антигеном образуется большое количество

биологически активных веществ — гистамина, ссротонина, кини-

нов, простагландинов и др. Вместе с продуктами измененного

обмена они вызывают местные нарушения лимфо- и кровообра-

щения, повреждение эндотелия сосудов, что ведет к повышению

проницаемости сосудистой стенки и образованию выпота, а также

к повреждению слоистых бессосудистых структур плевры,

играющих роль тканевого барьера. Таким образом, поврежде-

ние сосудов и соединительнотканевой основы плевры обусловли-

вает развитие экссудативного плеврита. Одновременно с экссуда-

цией наблюдается выпадение фибрина в толще и на поверх-

ности плевры. В дальнейшем (при большом обсеменении

инфекцией плевры) экссудативный плеврит может развиться

в гнойный.

Пути проникновения возбудителя в плевральную полость

различны:

1. Прорыв в полость плевры субплевралыю расположенных

гнойных очагов.

2. Переход воспалительного процесса из легочной ткани

на плевру контактным путем.

3. Переход воспаления или прорыв гнойника в плевральную

полость из рядом расположенных органов.

4. Ретроградным (лнмфогенным) или центробежным током

тканевой жидкости, который может вынести возбудителя из

глубины легкого в плевральную полость.

5. Гематогенное распространение инфекции при септическом

процессе.

Гнойный плеврит наиболее часто развивается как осложне-

ние абсцедирующих пневмоний. Фибринозный и серозно-

фибринозный плевриты развиваются при пневмониях, протекаю-

щих с хорошо выраженным перифокальным фибринозным воспа-

лением, выраженной клеточной реакцией и активным фагоцито-

зом у больных без деструкции легочной ткани. Фибрин может

покрывать плевру на ограниченных участках (ограниченный

плеврит) или по мере развития воспаления покрывать толстым

слоем всю плевру (плащевидный плеврит). При обратном раз-

витии патологического процесса жидкая часть выпота постепенно

резорбируется, фибринные наложения подвергаются организа-

ции соединительной тканью с образованием шварт и сращений,

которые частично или полностью облитерируют плевральную

полость.

Однако гнойный выпот ни при каких обстоятельствах резор-

бироваться не может, его элиминация из плевральной полости
возможна только в результате прорыва наружу через грудную
стенку или бронх или в результате лечебных манипуляций

(эвакуация с помощью пункции или наложения дренажа).

311

Развитие травматических плевритов связано с воспалитель-

ной реакцией плевры на излившуюся в превральную полость

кровь. При малоизмененных плевральных покровах и небольшом

объеме гемоторакса излившаяся кровь остается в жидком со-

стоянии или же образовавшийся вначале сгусток лизируется.

В этом случае при отсутствии инфицирования кровь как бы

разводится плевральным выпотом, эритроциты постепенно разру-

шаются, а богатый гемоглобином жидкий выпот медленно всасы-

вается, оставляя впоследствии относительно небольшие сраще-

ния.

Хилоторакс — скопление в полости плевры хилезной (молоч-

ного вида) жидкости, содержащей мельчайшие капельки жира.

Хилоторакс возникает при нарушении лимфотока по грудному

лимфатическому протоку. Причиной хилоторакса может быть

опухоль или медиастинит. Клинические проявления хилоторакса

связаны со смещением средостения, коллабированием легкого и

клиникой, вызвавшей данное заболевание.

Клиника. С у х о й п л е в р и т . При скудной экссудации

небольшое количество выпота может удерживаться в зоне вос-

паления. Выпадающий из экссудата фибрин, гюлинуклеары и

измененные листки плевры обусловливают клиническую картину

сухого плеврита. Этиологический фактор также влияет на клини-

ческую картину этой формы плеврита. Характерным признаком

сухого плеврита является боль в груди, усиливающаяся при

глубоком дыхании и кашле. Часто боль носит не только локали-

зованный характер (в области грудной клетки), но может ирра-

диировать в плечо, спину, живот. Из-за боли ребенок стонет

при дыхании, старается сдерживать кашель, часто лежит на

больном боку, пытаясь уменьшить экскурсию легких. Кашель

короткий, болезненный, «охающий». При иррадиации боли в об-

ласть живота (диафрагмальныи сухой плеврит) клиника заболе-

вания напоминает таковую при остром животе, что нередко при-

водит к ошибке в диагностике и проведению операции.

При осмотре больной щадит пораженную сторону, и она от-

стает в акте дыхания. При перкуссии можно определить огра-

ничение подвижности нижних краев легких, легочной тон в норме

или несколько укорочен на определенном участке.

Решающее значение для диагностики сухого плеврита имеет

выслушивание шума трения плевры, характер которого зависит

от выраженности воспалительного процесса в плевре. Он может

быть нежным, напоминающим крепитацию, или грубым (типа

хруста снега, скрипа новой обуви) и прослушивается во все

фазы вдоха и выдоха. Мелкопузырчатые же хрипы и крепитация

определяются обычно на глубине вдоха. При поражении меди-

астиналыюй плевры возникает необходимость дифференциро-

вать шум трения плевры от шума трения перикарда. В отличие

312

от шума трения плевры при сухом перикардите аускультатив-

ные изменения определяются и при задержке дыхания.

К рентгенологическим признакам сухого плеврита относят-

ся высокое стояние купола диафрагмы, помутнение части легоч-

ного поля.

При всех вариантах сухого плеврита в крови определяются

умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вле-

во, увеличенная СОЭ.

Продолжительность сухого плеврита — около 8—10 дней.

При плеврите, продолжающемся более 2 нед, следует подумать

о туберкулезной инфекции.

С е р о з н ы й п л е в р и т . Клинические признаки началь-

ного периода экссудативного плеврита определяются характером

основного заболевания.

При воспалительных экссудативиых плевритах начало забо-

левания, как правило, острое — повышение температуры тела,

боль в пораженной половине грудной клетки, болезненный ка-

шель. Острому началу предшествуют утомляемость, вялость,

раздражительность, снижение аппетита, усиленное потоотделе-

ние в ночное время. Этот период длится 3—4 нед. С момента

повышения температуры тела развивается картина, напоминаю-

щая острую пневмонию. По мере накопления экссудата боль

уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в груди

и нарастающей одышке.

Положение больного в постели вынужденное: вначале он

лежит на пораженной стороне, при очень больших выпотах —

принимает полусидячее положение. Грудная клетка отстает в

акте дыхания, межреберные промежутки расширены, иногда

выбухают. Пальпаторно определяется ослабление голосового

дрожания. Перкуторно на стороне поражения отмечается ту-

пость, верхняя граница жидкости расположена горизонтально

и охватывает все легкое — линия Дамуазо, которая идет от

позвоночника вверх наружу до лопаточной или задней подмы-

шечной линии и далее кпереди косо вниз. Выше укорочения

сохраняется треугольный участок ясного легочного звука, огра-

ниченный позвоночником, задним отделом линии Дамуазо и гори-

зонтальной линией, проходящей через ее вершину (треугольник

Горланда). При больших выпотах можно определить смещение

левой границы сердца кнаружи. При аускультации в зоне тупого

перкуторного звука отмечается ослабление везикулярного дыха-

ния, которое при больших выпотах вообще не прослушивается.

При рентгенологических исследованиях в случае небольшого

количества жидкости справа определяется тень над куполом

диафрагмы, при левостороннем выпоте увеличивается расстоя-

ние между дном желудка и базальной поверхностью легкого.

При накоплении большого количества жидкости купол диафраг-

313

мы опускается, уменьшается прозрачность нижнебокового отдела

легочного поля, органы средостения смещены в здоровую сторо-

ну. В зависимости от локализации процесса (при предшество-

вавших плевральных сращениях) можно определить осумкован-

ный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный,

парамедиастинальный, наддиафрагмальный и междолевой плев-

риты.

В последние годы значительно возрос удельный вес серозных

экссудативных плевритов нетуберкулезной этиологии, среди ко-

торых большую группу составляют параиневмонические (в раз-

гар пневмонии) и метапневмонические (в конце заболевания)

плевриты. У детей раннего возраста наблюдаются преимущест-

венно парапневмонические плевриты, возникающие на фоне

сегментарных, полисегментарных и фокальных пневмоний, выпот

которых по своему характеру может быть серозным или серозно-

фибринозным, нередко стерильным, без дальнейшей тенденции

к нагноению, что свидетельствует о реактивном инфекционно-

аллергическом поражении плевры.

Вместе с тем при некоторых формах пневмонии, особенно

стафилококковой этиологии, развиваются плевриты, при которых

выпот имеет серозный характер только на ранних этапах раз-

вития. В дальнейшем плеврит может стать серозно-гнойным,

гнойным или фибринозно-гнойным.

Клиника гнойного плеврита при деструктивных пневмониях

во многом определяется этиологическим фактором, его распро-

страненностью (разлитой или осумкованный плеврит), механиз-

мом развития (как результат осложнения абсцедирующей

пневмонии или как следствие гематогенного распространения

процесса).

При классическом пути развития гнойного плеврита на фоне

абсцедирующей пневмонии (особенно при осумкованной форме

его) возникновение гнойного плеврита может пройти без сущест-

венных изменений в течении заболевания. То есть, бывшая до

этого тяжелая картина заболевания, обусловленная абсцедирую-

щей пневмонией, маскирует начало развития этого грозного

осложнения. И только по мере накопления выпота в плевраль-

ной полости состояние ребенка ухудшается за счет более выра-

женных симптомов гнойной интоксикации и нарастания степени

дыхательной недостаточности из-за коллабированного (спавше-

гося) легкого.

Иногда на фоне тяжелого состояния ребенка, обусловленного

деструктивной пневмонией, но стабилизировавшегося, наступает

ухудшение. Вновь повышается температура до 39—40 °С, усили-

вается беспокойство ребенка. У детей с правосторонним реберно-

диафрагмальным плевритом клиника напоминает приступ аппен-

дицита. Верхушечные плевриты симулируют клинику менингита.

314

Усиливается кашель, он болезненный, короткий, щадящий,

непродуктивный. Ребенок предпочитает лежать на больном боку.

Пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании. При

тотальной эмпиеме межреберные промежутки сглажены.

При перкуссии определяется бедренная тупость в зоне вы-

пота, в зоне воспалительной инфильтрации перкуторный звук

укорочен. По мере накопления жидкости в плевральной полости

увеличивается смещение органов средостения в здоровую сто-

рону. Классические симптомы плеврита, наблюдаемые у взрос-

лых (линия Дамуазо, треугольник Грокко—Раухфуса и др.),

у маленьких детей и при наличии вязкого густого гноя не обна-

руживаются.

Аускультативно в зоне выпота дыхание не прослушивается,

вокруг зоны выпота оно может быть ослабленным или бронхи-

альным. Иногда выше зоны выпота определяется шум трения

плевры и мелкопузырчатые хрипы.

При гнойном плеврите почти всегда отмечаются изменения

других органов (токсический, дистрофический и интерстициаль-

ный миокардит, гнойный перикардит), гепатоспленомегалия,

гипотрофия, признаки гиповитаминоза, анемия.

При рентгенологических исследованиях обнаруживается

гомогенное затенение легочного поля, сливающееся с тенью

средостения. Легочной рисунок не определяется, синусы не диф-

ференцируются. Если пиоторакс сосуществует с фибринозным

плащевидным плевритом или содержится очень густой гной, то

уровень жидкости в плевральной полости определяется не в виде

вогнутой (эллипсоидной) линии, а в виде интенсивного зате-

нения, распространяющегося на все легкое. При осумкованном

пиотораксе над областью скопления жидкости выявляются ин-

тенсивные затенения различной величины и формы. При меж-

долевых плевритах рентгенологическая тень имеет форму двоя-

ковыпуклой линии.

Дифференциальная диагностика. Сухой плеврит следует от-

личать от эпидемической плевродинии, травм реберного каркаса,

нарушения заднего корешка спинномозгового ганглия, опухолей

спинного мозга, опоясывающего лишая, болезней желчного

пузыря.

Серозный плеврит необходимо дифференцировать с полисег-

ментарной пневмонией, ателектазом легкого. При постановке

диагноза плеврита необходима этиологическая его идентифика-

ция, которая осуществляется на основании анализа клиниче-

ских проявлений заболевания, анамнеза и исследований (цито-

логических, биохимических, бактериологических, биологических)

плеврального выпота, биопсии плевры и торакоскопии.

Лечение. При инфекционных воспалительных плевритах по-

казана антибиотикотерапия. При выпотных плевритах другой

- 315

этиологии — лечение основного заболевания. При гнойных плев-

ритах, осложненных инфекционным токсикозом, лечебная такти-

ка идентична таковой при лечении пневмоний, осложненных

инфекционным токсикозом (см. соответствующий раздел). Так

как при гнойных плевритах на фоне деструктивных пневмоний

происходит повреждение лизосомальных мембран с высвобожде-

нием большого количества лизосомальных (протеолитических)

ферментов, показано назначение ингибиторов протеолиза (конт-

рикал — 250—300 Атр ЕД/кг 2 раза в сутки, гордокс). Строго

обязательным при эмпиеме плевры является назначение стиму-

лирующей терапии (антистафилококковый гамма-глобулин —

от 5 до 20 ЕД/кг, иммуноглобулин или плазма с повышенным

титром антител к возбудителю, вызвавшему заболевание).

При выпотных плевритах проводится дренаж плевральной

полости. Метод дренирозания зависит от тяжести состояния

больного, характера и распространенности выпота (гноя), и

можно изложить его следующим образом:

1. Плевральная пункция показана:

а) с диагностической целью;'
б) как неотложная помощь при напряженном пневмотораксе;

в) с лечебной целью при лечении экссудатинного плеврита,

первые 3—4 дня при осумкованном пиотораксе и при абсцессе

легкого;

г) перед наложением дренажа;

д) при пневмотораксе с наличием большого плевро-бронхи-

ального свища в период подготовки к оперативному методу

лечения или перед проведением окклюзии бронха поролоновой

губкой. В этой ситуации более эффективен пассивный дренаж

по Бюлау.

2. Дренаж:

а) при эмпиеме плевры;
б) при пневмотораксе;
в) при неэффективности пункционного метода в течение

3—7 дней;

г) при противопоказаниях к оперативному методу лечения

из-за тяжести состояния больного ребенка.

3. Оперативный метод лечения:
а) при неэффективности вышеуказанных методов лечения

в течение 3—4 нед;

б) при тотальной эмпиеме плевры с подозрением на переход

гнойного процесса в средостение или на развитие амилоидоза.

Техника плевральной пункции. Ее производят в манипуля-

ционных кабинетах, придав ребенку сидячее положение с под-

нятой кверху рукой (детей первых месяцев жизни удерживают

в вертикальном положении). Руки врача, производящего плев-

ральную пункцию, готовят как к операции. Кожу ребенка в

316

месте пункции обрабатывают сначала 2 % йодо-спиртовым

раствором, а потом спиртом. Место пункции — V—VI меж-

реберье по средне-подмышечной линии. При наличии пиопиевмо-

торакса лучше пунктировать в VII —VIII межреберьс по лопа-

точной линии, а при напряженном пневмотораксе — во Π-

Ι II межреберье подмышечной области.

Плевральную пункцию проводят под местным обезболива-

нием 0,25 % раствором новокаина. Сначала иглой для подкож-

ного введения делают «лимонную корочку». Потом берут иглу

с большим просветом, прокалывают кожу, подкожную основу,

иглу смещают на уровень верхнего края нижележащего ребра

и прокалывают грудную стенку, одновременно надавливая на

поршень шприца (т. е. струя новокаина должна идти впереди

иглы). После прокола плевры (ощущение, что игла провалилась

в пустоту) в плевральную полость вводят 2—3 мл новокаина и

потягивают поршень на себя, убеждаются в наличии гноя или

воздуха. Соединив иглу с переходной трубкой, продолжают аспи-

рацию воздуха или пны. При отсоединении шприца трубку

пережимают зажимом. После эвакуации гноя плевральную по-

лость промывают теплым раствором фурацилина (1 : 5000), ди-

оксидина (0,1—0,2 % раствор), хлорофиллипта (0,25 % раствор

разводят в 0,25 % растворе новокаина в соотношении 1 : 20).

Полость эмпиемы промывают до «чистой жидкости». При нали-

чии густого вязкого гноя, крошек, сгустков фибрина внутри-

плевралыго вводят 25—50 мг химотрипсина или 50—100 ПЕ

террилитина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Через 30 мин или на следующий день осуществляют эвакуацию

содержимого и промывание плевральной полости. Во всех слу-

чаях плевральную пункцию заканчивают созданием максималь-

ного разрежения в полости плевры (о чем свидетельствует

«спадение» резиновой трубки) с завершающим введением анти-

биотиков.

При четких клинико-рентгенологических данных о наличии

экссудата или гноя в плевральной полости и при отрицатель-

ном результате пункции (очень густой гной, прокол сделан выше

уровня жидкости, осумкованный плеврит и т. д.) ее следует

повторить в другом месте. От 2- и даже 3-разовой пункции в дру-

гих местах, но с положительным результатом, вреда меньше, чем

от оставленного гноя в плевральной полости.

Если после первой пункции состояние ребенка улучшается,

уменьшается интоксикация, при следующей пункции количе-

ство плеврального содержимого также уменьшается, то пункцию

повторяют ежедневно до полного излечения. В противном случае

необходимо перейти к дренированию (пассивному — по Бюлау,

или активному — создается разрежение путем подсоединения

дренажной трубки к водоструйному отсосу или электроотсосу).

317

Таблица

По ЭГИОЛОГШ!

I. Первичный (идио-
патический) — вслед-
ствие пороков разви-
тия легкого
И. Вторичный (симп-

томатический):
а) вследствие воспа-
лительных заболева-

ний легких;

б) травматический;

в) искусственный;
г) спонтанный

3 8 . Классификация пневмоторакса

ΙΪ зависимости

от характера де-

фе кта

Открытый
Закрытый

Клапанный

(напряжен-

ный)

В зависимоеги

от объема воздуха

Тотальный

Частичный

(осумкован-

ный)

В зависимости от содержи-

мого

Чистый — только
воздух

Пиопневмоторакс —

воздух и гной

В последние годы с успехом применяют микродренирование

путем введения венозного полиэтиленового катетера (внутрен-

ний диаметр 0,8—1,0 мм), который вводят при пункции по про-

воднику (леске) после извлечения иглы, что позволяет исклю-

чить травму легкого и дает возможность более частого промы-

вания плевральной полости и введения в нее антибиотиков.

14.5. ПНЕВМОТОРАКС

Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости.

Причины пневмоторакса многообразны (табл. 38). Травмати-
ческий пневмоторакс вызывают открытые и закрытые травмы
грудной клетки, плевральная пункция, пункция легкого, катете-
ризация подключичной вены, ИВЛ, особенно при повышенном

давлении на выдохе, при наличии врожденных пороков легкого

(кисты, врожденной лобальной эмфиземы), вследствие повыше-

ния внутрилегочного давления (при аспирационном синдроме,
бронхиальной астме, муковисцидозе, коклюше, милиарном и ка-
вернозном туберкулезе, онкозаболеваниях). Наиболее часто

пневмоторакс является следствием прорыва воздушных полостей

(булл) и образования бронхо-плеврального свища при гнойно-

деструктивных пневмониях.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизволь-

ным накоплением воздуха в плевральной полости, не связан-
ным с механическим повреждением грудной стенки или легочной

ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Хотя
спонтанный пневмоторакс возникает на фоне кажущегося благо-

получия, у больных всегда при тщательном обследовании обна-
руживаются те или иные, чаще ограниченные, изменения в лег-

ких (буллезная эмфизема, кисты, пневмосклероз, плевральные

318

сращения), которые приводят к разрыву легочной ткани ч висце-

ральной плевры, выхождению воздуха в плевральную полость.

Патофизиологические нарушения, возникающие при пневмо-

тораксе, зависят от объема поступающего в плевральную по-

лость воздуха, скорости его поступления и других факторов.

При закрытом пневмотораксе с небольшим количеством по-

ступления воздуха в плевральную полость эти нарушения не-

велики.

В случае тотального пневмоторакса возникают изменения,

которые обусловлены резким уменьшением дыхательной поверх-

ности не только в пораженном легком, но и в здоровом вслед-

ствие смещения органов средостения. Наряду с этим, во время

дыхания отмечается колебание (флотация) средостения, что ве-

дет к перегибу и (.-давлению полых вен, уменьшению притока

крови к сердцу. Нарушения газообмена при открытом пневмо-

тораксе в значительной степени связаны с появлением так назы-

ваемого парадоксального дыхания (перемещение воздуха во вре-

мя выдоха из здорового в спавшееся легкое и обратное поступ-

ление его во время вдоха). Такое маятникообразное движение

воздушного потока резко снижает эффективность дыхания вслед-

ствие увеличивающегося «мертвого пространства» легких.

Кардиопульмональные нарушения могут быстро прогресси-

ровать при развитии клапанного пневмоторакса в результате

постепенного увеличения объема воздуха в плевральной полости

и прогрессирующего повышения давления в ней, а также вслед-

ствие смещения органов средостения и экстраперикардиальной

компрессии сердца. Если не созданы условия, способствующие

выхождению воздуха наружу (не произведено дренирование

плевральной полости), то воздух начинает проникать в подкож-

ную основу или средостение, развивается подкожная или медиа-

стинальная эмфизема, нарастает удушье, снижается объем

систолического выброса крови. Развивающаяся прогрессирую-

щая легочная и сердечная недостаточность при клапанном

пневмотораксе может быстро привести к летальному исходу.

Клиника. Различают 3 формы клинического течения пневмо-

торакса: острую, или бурно протекающую, мягкую (подострую)

и стертую.

Острая форма пневмоторакса имеет следующее начало. На

фоне тяжелого общего состояния, обусловленного деструктив-

ной пневмонией, состояние ребенка внезапно, чаще ночью, ухуд-

шается. Это связано с быстро (в отличие от пиоторакса) насту-

пающим спадением легкого и смещением органов средостения.

Развивается так называемая кардио-респираторная катастрофа.

Ребенок становится беспокойным, появляется «охающее» ды-

хание, короткий болезненный кашель, ребенок покрывается хо-

лодным липким потом, резко нарастают симптомы дыхательной

319

недостаточности. Частота дыхания учащается до 80 и более в

1 мин, выражены бледность кожи и цианоз. Пульс значительно

учащен, становится слабым, нитевидным. Часто также быстро

развиваются явления гипоксической энцефалопатии (потеря со-

знания, судороги).

При осмотре отмечается отставание грудной клетки в акте

дыхания. Перкуторно —- тимпанит на месте имевшегося ранее

притупления легочного звука, смещение органов средостения

в здоровую сторону. При аускультации дыхание резко ослаб-

лено или вообще не прослушивается.

Особенно тяжело протекает клапанный пневмоторакс. Кла-

паном могут служить фибринные наложения на плевре, разорван-

ные листки плевры или гнойное содержимое ее, если прорыв

находится на уровне гноя. Тогда на вдохе уровень жидкости

опускается и открывается отверстие, через которое воздух про-

ходит в плевральную полость. При выдохе поднимающийся уро-

вень жидкости закрывает отверстие. Воздух, поступающий в

плевральную полость, коллабирует легкое и смещает органы

средостения. Очень интенсивно этот процесс проходит при кашле,

крике ребенка. Клапанный пиопневмоторакс может осложняться

медиастинальной и подкожной эмфиземой. При этом определя-

ются эмфизема области шеи, лица, плечевого пояса, осиплость

голоса. Лицо больного может стать почти шаровидным, а глаз-

ные щели из-за поступления воздуха из средостения могут пол-

ностью закрыться. При пальпации здесь определяется четкая

крепитация. Подкожная эмфизема иногда распространяется на

туловище, живот, мошонку и даже на нижние конечности, особен-

но если причина ОДН диагностирована неверно и ребенку как

экстренная помощь проведена ИВЛ.

Вторая форма пневмоторакса мягкая, нодострая, наиболее

часто наблюдается у детей. Клиническая картина заболевания

развивается более медленно, и симптомы выражены менее от-

четливо. Организм ребенка постепенно компенсирует возникшие

изменения, обусловленные дыхательной и сердечной недостаточ-

ностью.

Третья форма пневмоторакса стертая, отличается тем, что

заболевание протекает настолько незаметно, что даже трудно

установить момент перфорации. Пневмоторакс является случай-

ной находкой для врача при рентгенологическом обследовании.

Пневмоторакс развивается при попадании небольшого количе-

ства воздуха в плевральную полость или при ограниченном

пиопневмотораксе. Рентгенологически пиопневмоторакс харак-

теризуется наличием в плевральной полости жидкости и воздуш-

ной полости над ней.

Дифференциальная диагностика. Пневмоторакс следует диф-

ференцировать с локализованной или генерализованной эмфи-

320

земой, большими полостями и другими кистозными образования-

ми легкого, диафрагмальной грыжей и растяжениями газами

желудка. При подозрении на диафрагмальную грыжу необходи-
мо ввести контрастРгое вещество через рот; наличие его в грудной
полости указывает на диафрагмальную грыжу.

•Лечение пневмоторакса варьирует в зависимости от обшир-

ности коллапса, природы, тяжести основного заболевания. Не-
значительно или даже умеренно выраженный пневмоторакс
может разрешиться спонтанно, без проведения пункции, обычно
в пределах одной недели. При клапанном напряженном пневмо-

тораксе для снижения внутриплевралышго давления во I I —

III межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим
просветом, соединенную со шприцем, заполненным частично сте-
рильным изотоническим раствором натрия хлорида. На период
транспортировки в лечебное учреждение целесообразно заме-
нить иглу катетером для внутривенных вливаний (с внутренним

диаметром 1,4 мм) с фиксацией стерильной марлей на наружном

отверстии. В лечебном учреждении плевральную полость дрени-
руют и начинают активную аспирацию.

У больных с ограниченным (15—20 % объема) закрытым

пневмотораксом после пункции и расправления легкого при со-
хранении герметичности проводят консервативное лечение (огра-
ничение активности, противокашлевые средства, антибактери-

альная терапия) и симптоматическое лечение, патогенетическую

терапию, если пневмоторакс возник как осложнение деструктив-

ной пневмонии. Рентгенологический контроль и аспирацию воз-

духа из плевральной полости проводят при соответствующих

показаниях через сутки.

У больных с клапанным открытым и большим (более 20 %)

объемом пневмоторакса эффективно дренирование плевральной
полости с постоянной аспирацией воздуха с помощью подвод-
ного дренажа по Бюлау на 1—2 сут для уменьшения дефекта.
После этого систему подключают к отсосу (если легкое еще не
расправилось) и создают разрежение от 10—30 до 150—200 см
вод. ст. Активную аспирацию продолжают 2—5 сут. Дренажную

трубку удаляют через сутки после полного расправления легкого.

Если после дренирования плевральной полости и активной ас-

пирации в течение 2—5 сут через дренаж свободно поступает
воздух и легкое не имеет тенденции к расправлению, то целе-
сообразна временная (до 10 сут) окклюзия дренирующего брон-
ха поролоновой губкой при поднаркозной бронхоскопии. Если

рассмотренные меры не приводят к ликвидации пневмоторакса
и расправлению легкого, то прибегают к хирургическому лече-
нию.

11 4^597 321

14.6. МУКОВИСЦИДОЗ

Муковисцидоз является наиболее распространенной причи-

ной прогрессирующих хронических распираторных нарушений в

детском возрасте и ответствен за значительную часть смертель-

ных исходов от хронической дыхательной недостаточности, а в

период присоединения острой пневмонии — и от острой ды.чатель-

ной недостаточности.

Муковисцидоз •— универсальная эндокринопатия. Различают

следующие клинические формы муковиецидоза.

1. Преимущественно легочная.

2. Преимущественно кишечная:

а) мекониальный илеус.
3. Смешанная (легочно-кишечная).
4. Билиарный цирроз.

Различают тяжелое, средней тяжести и легкое течение муко-

виецидоза.

В патогенезе муковиецидоза выделяют 3 основных патогене-

тических звена·

1. Поражение эндокринных желез.

2. Нарушение электролитного обмена.
3. Поражение соединительной ткани.

При муковисцидозе эндокринные железы продуцируют боль-

шое количество вязкого секрета, который обусловливает заку-

порку их выводных протоков, образование кистозных расшире-

ний. Застойные явления способствуют инфицированию, развитию

воспаления и образованию вторичного склероза, поэтому муко-

висцидоз называют еще иногда кистофиброзом.

Продукция вязкой мокроты приводит к нарушению муко-

цилиарного клиренса, закупорке мокротой мелких бронхов. В лег-

ких застой мокроты связан не только с ее вязкостью, но и с пора-

жением ресничек иод влиянием фактора Спока.

Вышеуказанные изменения в легких способствуют наруше-

нию дренажной функции бронхов и закупорке их густой и вязкой

мокротой.Это, с одной стороны, приводит к образованию ателек-

тазов, обтурационной эмфиземы и в конечном счете к возникно-

вению гипоксемии, а с другой - - способствует постоянному инфи-

цированию и возникновению длительно текущего воспалитель-

ного процесса в бронхолегочной системе. Длительно текущий

воспалительный процесс заканчивается быстрым развитием

пневмосклероза и образованием бронхоэктазов. Однако выра-

женный пневмосклероз при муковисцидозе нельзя рассматри-

вать только с позиции нарушения дренажной функции бронхов

и вторичных изменений в результате воспаления, он еще явля-

ется следствием генетически обусловленной неполноценности

соединительной ткани.

322

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 20