НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 21

Пневмосклероз, ателектазы, бронхоэктазы обусловливают

гиповентиляцию альвеол и нарушение вентиляционно-перфузи-

онного взаимоотношения. Ослабление вентиляции и перегрузки

приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообраще-

ния и формированию хронической дыхательной недостаточности

и легочного сердца.

Признаки муковисцидоза могут проявляться уже на 1-м году

жизни. Ю. Е. Вельтищев приводит перечень респираторных забо-

леваний у детей первого месяца жизни, у которых можно предпо-

ложить муковисцидоз. К ним относятся больные с врожденными

ателектазами, лобарной пневмонией, бронхитом, протекающим с

сухими и влажными хрипами, длящимися более 2—3 нед, затяж-

ным бронхиолитом, кашлем, продолжающемся более 2—3 нед

даже при отсутствии хрипов в легких. К этой же группе больных

следует отнести детей с нарушениями питания неясной этиологии,

особенно при хорошем аппетите. При подозрении на муковисци-

доз для уточнения диагноза необходимо произвести потовый

тест. При повышении содержания натрия в поте до 60 мг/л,

наличии нейтрального жира в кале и соответствующей клинике

можно ставить диагноз муковисцидоза. Следует все же отметить,

что в последнее время появились сообщения о нормальном

содержании электролитов у больных муковисцидозом.

Кишечная форма муковисцидоза развивается в связи с измене-

нием функции поджелудочной железы и кишок. При этой форме

муковисцидоза нарушаются процессы расщепления жиров и угле-

водов. В толстой кишке развиваются гнилостные процессы, посто-

янно накапливаются газы, возникает метеоризм. Кал становится

зловонным, замазкообразным (от большого количества нейтраль-

ного жира). Метеоризм усугубляет дыхательную недостаточность.

Больные муковисцидозом теряют большое количество натрия

и хлоридов, что приводит к гипохлоремии и тяжелому метаболи-

ческому алкалозу.

Муковисцидоз является хроническим заболеванием, и дети с

этой патологией нуждаются в постоянном наблюдении и лечении
как на поликлиническом, так и на стационарном уровне. Дж. А.
Грегори предлагает такие показатели для госпитализации детей,
больных муковисцидозом.

1. Уменьшение массы тела.

2. Усиление кашля.
3. Увеличение продукции мокроты — гнойной и (или) вязкой.
4. Нарастание утомляемости.
5. Увеличение частоты дыхания и (или) одышка.
6. Нарастание нарушений дыхания с сердечной недостаточ-

ностью или без нее.

7. Рентгенологические признаки новых инфильтратов, ателек-

тазов или пневмоторакса.

П* 323

8. Кровохарканье.

Осложнениями муковисцидоза, приводящими к критическим

состояниям и требующими неотложных мероприятий, являются.

1. Острая и хроническая дыхательная недостаточность.

2. Легочное сердце и сердечная недостаточность.
3. Спонтанный пневмоторакс.
4. Острое массивное кровотечение.

Лечение детей, больных муковисцидозом, должно быть

комплексным, индивидуальным и включать в себя.

1. Применение средств, улучшающих дренажную функцию

бронхов (бромгексин, микстуры на основе алтея, корня олодки,

солутан, Н-ацетилцистеин, мукомист, бронхомук, муколятор).

Лечебный эффект средств, способствующих эвакуации мокро-

ты, значительно повышается при сочетанном назначении их с

энергичным вибромассажем.

2. Применение средств, воздействующих на микроорганизмы,

вызывающие обострение.

Антибактериальная терапия при муковисцидозе показана как

при обострении, так и во время ОРВИ с целью предупреждения

активизации бактериальной микрофлоры. При муковисцидозе

стафилококк более чувствителен к аминогликозидам II—Ш по>

коления (гентамицину, бруламицину, амикацину), полусинтетит

ческим пенициллинам (ампиоксу, метициллину), цефалоспори

1

·

нам (клафорану, фортуму). На синегнойную палочку оказывают

действие тетрациклины, аминогликозиды. Для лечения тяжело-

больных с хронической колонизацией синегнойной палочки реко-

мендуетея использовать комбинации амоксициллина и амика*

цина, гентамишша и мезлоциллина. Поданным С. В. Рачинского

(1987), пневмококк, высеваемый в настоящее время у 15 % боль-

ных мукописцидозом, чувствителен к пенициллину, эритромици-

ну, линкомицина гидрохлориду

3. Противовоспалительная терапия.
При обострении бронхолегочного процесса у детей с муко-

висцидозом, особенно у детей младшего возраста, целесообразно

включать в комплекс терапии глюкокортикоидные препараты из

расчета 1—2 мг/кг в сутки на фоне приема антибактериальных

препаратов. Отмечена высокая эффективность нестероидных

противовоспалительных препаратов в ликвидации воспалитель-

ных явлений в бронхиальном дереве. Эффект антибактериаль-

ной терапии усиливается при назначении пири.миданта.

4. Заместительная ферментотерапия.

Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы

корригируют панкреатин или комбинированные препараты,

содержащие протео- и липолитические ферменты. Обычно на-

чальная доза панкреатина составляет 2—4 г в сутки, затем при

необходимости ее повышают под контролем [«сопрограммы до

324

8—10 г в сутки. Хорошее заместительное действие оказывают

панзинорм, мезим-форте, мексаза, фестал, энзистал, полизим,

дигестал. При муковисцидозе эти препараты можно применять

длительно — от нескольких месяцев до 2 лет. Их принимают

непосредственно перед приемом пищи или во время еды. Суточ-

ную дозу делят пропорционально количеству приемов пищи и ее

составу. Препараты типа панзинорм, содержащие высокие кон-

центрации протеолитических ферментов, также способствуют

уменьшению вязкости трахеобронхиального секрета и очищению

дыхательных путей от гнойного экссудата, слизи, а также улуч-

шают эпителизацию слизистой оболочки дыхательных путей.

5. Стимуляция приспособительных и защитных сил орга-

низма.

Применяемые в комплексе терапии мукописцидоза витамин-

ные препараты желательно назначать в двойной дозировке.

Жирорастворимые препараты типа витаминов А, ретинола,

кальциферола, токоферола необходимо назначать в водораство-

римых формах. Также показано введение гамма-глобулина, пере-

ливание крови и плазмы, особенно при сочетании муковисци-

доза и иммунодефицитных состояний.

6. Симптоматическая терапия в зависимости от вида ослож-

нений.

Наиболее частыми осложнениями муковисцидоза являются

легочно-сердечная недостаточность, пневмоторакс, пиопневмо-

торакс, легочное кровотечение. Симптоматическая терапия дан-

ных состояний освещена в соответствующих разделах.

14.7 ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА

В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ

Инородные тела в дыхательных путях встречаются в любом

возрасте, но наиболее часто у детей до 5 лет (90 % случаев),
в том числе у детей грудного возраста (10  % ) . У грудных детей
выявляется наибольшее количество грозных бронхолегочпых

осложнений (70  % ) . Несмотря на значительные достижения
практической медицины, техническое оснащение клинических
больниц, число больных с инородными телами не уменьшается,
продолжает оставаться высокий процент осложнений, в том
числе с летальным исходом. Поэтому ранняя диагностика инород-
ных тел в дыхательных путях и правильная тактика лечения име-
ют важнейшее значение в профилактике осложнений.

В дыхательные пути попадают самые разнообразные ино-

родные тела: чаще всего семечки подсолнуха, арбуза, тыквы,
кусочки пищевых продуктов, фасоль, сердцевина ореха, зерна
кукурузы и др. У детей школьного возраста чаще аспириру.ются
канцелярские кнопки или скрепки, наконечники карандаша или

325

ручки, мел, гвозди и др. Таким образом, по химическому составу

инородные тела самые различные: органические, неорганические,

металлические. Это имеет значение не только Для достоверного

раннего диагноза, но и для оценки клиники заболевания и выбора

рационального лечения. Так, органические инородные тела вызы-

вают процессы гниения в нижних дыхательных путях, способст-

вуют возникновению различных воспалительных изменений даже

с аллергическим компонентом. Металлические инородные тела

вызывают раздражение, грануляции и пролежни слизистой обо-

лочки бронхов. Степень реакции слизистой оболочки дыха-

тельных путей зависит не только от вида инородного тела, но и

от его величины, формы й химического состава. Инородные тела

могут вызвать резкий отек слизистой оболочки дыхательных

путей и окклюзию отдельных бронхов. Аспирация инородных

тел в дыхательные пути, как правило, наблюдается при неожи-

данном глубоком вдохе, который бывает при смехе, плаче, испуге,

падении, во время еды.' Способствуют попаданию инородных

тел анатомо-физиологические особенности строения зубочелюст-

ной и дыхательной систем, плохой самоконтроль за инородным

телом в полости рта и другие факторы. Недосмотр за пове-

дением ребенка со стороны родителей или обслуживающего

персонала детских дошкольных учрежнений — основная причина

аспирации инородных тел. Взрослые занимают детей играми с

мелкими предметами, сажают к себе на колени за обеденный стол,

с которого дети берут и закладывают в рот пищевые продукты.

Иногда родители во время еды детей развлекают или насильно

кормят. Грудных детей оставляют с детьми старшего возраста,

которые закладывают им в рот различные предметы.

Клиника многообразна и зависит от характера инородного

тела, его величины и формы, уровня локализации и сроков нахож-

дения в дыхательной системе, возраста ребенка и его реактив-

ности. Известно, что чем меньше возраст ребенка, тем тяжелее

клиника заболевания и тем сложнее диагностика. Различают сле-

дующие клинические формы: сверхострую (молниеносную), ост-

рую, подострую и бессимптомную.

Молниеносная форма возникает в тех случаях, когда инород-

ное тело сравнительно больших размеров попадает в голосовую

щель или бифуркацию трахеи, закрывая почти полностью или

полностью дыхательные пути. В таких случаях в течение не-

скольких секунд наступает асфиксия. Обычно среди полного здо-

ровья возникает инспираторная одышка, присоединяются сосу-

дисто-нервные расстройства (расширение зрачков, выпячивание

глазных яблок, цианоз видимых слизистых оболочек и ногтей,

судороги), и наступает смерть. Таким образом, клиническая

картина достаточно ясна, постановка диагноза не вызывает

особых затруднений, а причиной летального исхода является

326

молниеносное развитие заболевания и неправильная тактика ока-
заний неотложной помощи.

При наличии инородных тел в гортани развивается сверх-

острое течение заболевания, при котором показана верхняя
трахеостомия или коникотомия. Если была произведена конико-
томия, то после восстановления проходимости дыхательных

путей и купирования асфиксии следует немедленно приступить
к верхней трахеостомии для профилактики хондроперихондрита
хрящей гортани. Такая тактика лечения наиболее оправдана.

Существует и другой метод удаления инородных тел из гор-

тани - - с помощью прямой ларингоскопии и восстановления про-

света дыхательных путей. При этом необходимы инструментарий
и дыхательная аппаратура, идеальное владение методикой пря-
мой ларингоскопии. Во время прямой ларингоскопии иногда
наступает остановка дыхания, и оториноларинголог может не
справиться с таким состоянием. В этих случаях необходимо про-
вести интубацию с подключением аппаратного дыхания и реани-

мационные мероприятия.

При остром и подостром течении различают начальный,

скрытый и явный периоды. Начальный период момент аспира-

ции инородного тела вдыхательные пути, проявляется приступом
удушья различной степени, продолжительностью от нескольких

секунд до 20—30 мин.

Приступ удушья развивается в результате механического

закрытия просвета гортани и ларингоспазма вследствие раздра-
жения рефлексогенных зон. Затем наступает скрытый период.,
а через определенное время — явный период, который характери-
зуется различными осложнениями. Диагноз таких форм сложен.
Решающее значение имеют анамнез, клиническое обследование.

Организация неотложной помощи при остром и подостром

заболевании сложна. Методом выбора является поднаркозная
бронхоскопия. Больных следует направлять в медицинские уч-
реждения, оснащенные соответствующей аппаратурой. Исключе-

ние составляют больные с баллотирующими инородными телами

трахеи, для удаления которых показана трахеостомия (при от-
сутствии поднаркозной бронхоскопии и необходимости транспор-
тировки) .

Транспортировку следует осуществлять в сопровождении ото-

риноларинголога. У детей с неудаленными баллотирующими
инородными телами в дыхательных путях при введенной трахео-
томической трубке возможны приступы асфиксии с последующей
смертью. В таких случаях необходимо срочно удалить трубку, и
инородное тело само откашляется через трахеостому. В тех слу-
чаях, когда невозможно эвакуировать ребенка, целесообразно

вызвать бригаду врачей для оказания неотложной помощи на

месте.

327

Нижняя бронхоскопия в настоящее время имеет ограничен-'

ные показания. Ее применяют при асфиксии, больших острых
инородных телах, когда провести их обратно через голосовую
щель не представляется возможным или это сопряжено с боль-
шой травмой гортани. При травме возникает воспалительный
процесс в подскладочном пространстве гортани, что в последую-
щем (часто ночью) приводит к необходимости трахеостомии.
При наложении последней в необычных условиях нередко воз-
никают осложнения, которые могут привести к смертельному
исходу. Наиболее грозным осложнением в момент самой опера-
ции является кровотечение, которое всегда связано с ранением
крупных сосудов. Кровь попадает в нижележащие отделы дыха-

тельных путей, вызывая кашель, бронхоспазм, асфиксию, а в

послеоперационный период -- аспирационную пневмонию. При
повреждении.артериальных сосудов (плечеголовной ствол) воз-
никает кровотечение с летальным исходом.

Наиболее частыми осложнениями в послеоперационный пе-

риод являются эмфизема подкожной клетчатки средостения,
пневмоторакс.

Борьба с этими осложнениями представляет значительные

трудности. Вот почему поднаркозная бронхоскопия имеет пре-
имущества перед трахеотомией. При верхней бронхоскопии
осложнения встречаются редко. В тех случаях, когда инородное
тело удалить не представляется возможным, следует прибегнуть

к торакотомии.

Торакотомию производят при наличии круглых инородных

тел, раз-рыве стенок бронхов во время удаления инородных тел,
наличии выраженных изменений легких, инородных тел, прони-

кающих в ткань легкого, инородных тел долевых или сегментар-
ных бронхов, которые полностью обтурируют бронхи.

14.8. ОТЕК ЛЕГКИХ

ВНЕСЕРДЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Наиболее частой причиной отека легких впесердечного про-

исхождения у детей являются заболевания органов дыхания,
сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Причиной
возникновения отека легких служит повышенная фильтрация
через альвеолярно-капиллярную мембрану. Патофизиологически

этот процесс обусловлен резким нарастанием транспульмональ-

ного давления и затруднением лимфотока из легких во время
вдоха при нарушении проходимости дыхательных путей. Повыше-
нию фильтрации через альвеолярно-капиллярную мембрану спо-
собствуют также состояния гипоксии и гиперкапнии, вызываю-
щие увеличение давления в сосудах малого круга кровообра-
щения. Гиперкатехолемия, возникающая при любой стрессовой

328

ситуации, оказывая влияние на перераспределение крови между

большим и малым кругом кровообращения, увеличивает коли-

чество крови в последнем, что способствуют еще большему по-

вышению гидростатического давления. Кроме того, высокое отри-

цательное внутригрудное давление увеличивает посленагрузку

левого желудочка, в результате чего снижается отток крови,

увеличивается количество крови в малом круге кровообращения

и еще больше повышается давление в нем.

Все эти патофизиологические звенья увеличивают фильтра-

цию через альвеолярно-капиллярную мембрану и способствуют

развитию отека легких.

Второй частой причиной возникновения интерстициалыюго

отека и отека легких являются тяжелые формы ОРВИ, проте-

кающие с повреждением эндотелия легочных сосудов.

Отравления бензином, керосином, скипидаром и утопление —

третья причина возникновения отека легких. Механизм разви-

тия отека легких в этих случаях связан с повреждением альвео-

лярно-капиллярной мембраны, а также с изменением соотноше-

ния между внутриальвеолярным, внутрилегочным давлением и

давлением в сосудах малого круга кровообращения.

Клинические проявления отека легких внесердечного проис-

хождения характеризуются развитием шунто-диффузионной ост-

рой дыхательной недостаточности (см. соответствующий раздел).

У больных над легкими выслушивается большое количе-

ство влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Вслед за этим

из трахеи начинает выделяться пенистая розовая мокрота. У де-

тей первых месяцев из-за низкой активности сурфактанта вместо

пенистой мокроты могут появиться кровянистые выделения или

даже может отмечаться кровотечение (Э. К. Цыбулькин, 1987).

Параллельно нарастают одышка, тахикардия, цианоз.

Лечение отека легких заключается в поэтапном применении

комплекса мероприятий.

1. Оксигенотерапия. Этиловый спирт (10 мл 30—40 % раст-

вора) добавляют в воду, находящуюся в банке Боброва, через

которую пропускают ингалируемый раствор. Антифомсилан при-

меняют в виде аэрозоля либо ипстиллируют по 2—3 капли в

дыхательные пути.

2. Внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина. Для

детей первого года жизни максимальная суточная доза эуфилли-

на может быть ориентировочно определена с помощью эмпи-

рической формулы:

1,25 (0,ЗХ возраст в неделях+8).

Для детей в возрасте после года максимальная суточная

доза теофиллина несколько увеличивается, достигая наибольшей
величины у детей в возрасте 3 лет — 30 мг/кг, такой же она

329

является у детей до 9 лет. С 9 до 12 лет максимальная суточ-

ная доза составляет около 25 мг/кг, после 12 лет — около

22 мг/кг.

Такие дозы эуфилллна и теофиллина применяют при тяжелом,

угрожающем жизни состоянии. В более легких случаях назна-

чают дозы, составляющие 50—60 % от максимальных.

3. Внутривенное введение лазикса из расчета 2—4 мг/кг.

Лазикс также расширяет сосуды, особенно вены, снижает пред-

нагрузку на сердце и увеличивает диурез.

4. Другие средства. Осмотические диуретики при отеке лег-

ких, возникшем вследствие сердечной недостаточности, противо-
показаны, так как они увеличивают ОЦК, т. е. нагрузку на

сердце. Эти диуретики допустимы лишь при отеке легких, воз-
никшем при отравлениях ядами, повреждающими легочную па-
ренхиму (бензином, керосином, скипидаром).

В случае недостаточной эффективности указанных мероприя-

тий продолжают оксигенотерагшю при самостоятельном дыхании

в пластиковом мешке с давлением 4—6 см вод. ст. Назначают
преднизолон из расчета 2—5 мг/кг. Вводят ганглиоблокаторы

(бензогексоний, иентамин), которые расширяют вены, снижая

преднагрузку, давление в малом круге кровообращения, транс-
фузию жидкости в альвеолы. Оптимальные дозы бензогексония

для детей в возрасте первых 3 лет составляют 0,5-1,5 мг/кг,

пентамина— 1—3 мг/кг, для детей старше 3 лет: бензогексо-
ния- 0,25—0,5 мг/кг, пентамина — 0,5-1 мг/кг.

Если отек легких не купируется, то производят интубацию

трахеи с дыханием через трубку, при давлении 4—6 см вод. ст.

или переводят больного i:a ИВЛ. В эндотрахеальную трубку

закапывают антифомсилан или 33 % раствор этилового спирта.
Можно повторно ввести диуретики. Пели отек легких возникает
на фоне обструкции дыхательных путей, то оказание помощи
начинают с эндотрахеалыюй интубации.

При отравлении летучими веществами в комплекс терапии

включают зондирование и промывание желудка. Зонд вводят
через нос, до промывания в желудок вводят 20—30 мл вазели-
нового или персикового масла. Транспортировка больных свя-
зана с высоким риском для их жизни. Она возможна только после

того, как прекращается нарастание дыхательной недостаточ-

ности. В транспорте больной должен находиться с приподнятым
головным концом. Обязательно проведение во время транспорти-
ровки оксигенотерапии.

Для ограничения транссудации жидкости в альвеолы вводят

альбумин в концентрации не более К) % и в дозе не больше

0,5 г/кг. Для уменьшения проницаемости сосудов вводят предни-
золон, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин.

330

15. ОСТРЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

15.1. ФАРМАКОТЕРАПИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ

СОСТОЯНИЙ

Непосредственной причиной развития аллергических состоя-

ний является сенсибилизация к экзоаллергенам (инфекционным
и неинфекционным) и реже - к эндо (ауто) аллергенам, под

действием которых в «шоковом» органе или ткани развиваются

аллергические реакции I—IV типов (по классификации Cell и
Coombs, 1968). Наиболее изучен механизм развития немедленной

(I тип гиперчувствителыюсти) и замедленной (IV тип гиперчув-

ствительности) аллергии.

Аллергические реакции немедленного типа протекают в три

фазы- -иммунологическая, патохимическая, патофизиологиче-
ская.

Иммунологическая фаза начинается при первичном попада-

нии антигена (аллергена) в организм ребенка. Она характе-
ризуется образованием и накоплением большого количества
реагиновых антител (IgE), а при вторичном контакте с аллерге-
ном — формированием иммунных комплексов антиген — анти-

тело, фиксирующихся на базофильных гранулоцитах и лабро-
цитах соединительной ткани.

В патохимической фазе под воздействием иммунных комплек-

сов антиген • - антитело активируются ферментные системы мем-
бран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаза,
гистидиндекарбоксилаза и др.), изменяются структурно-функ-
циональные свойства мембран, образуются и выделяются биоло-
гически активные вещества (медиаторы) — гистамин, серотонин,

брадикинин, ацетилхолин, медленно реагирующие вещества ал-

лергии (МРВА), активность которых определяется лейкотриена-

ми С

4

, Д<|, f^4 — продуктами липогеназного пути метаболизма

арахидоновой кислоты, и др.

В патофизиологической фазе под влиянием медиаторов аллер-

гического воспаления, а также в результате превалирования
холинергических процессов над адренергическими развиваются
явления повышения проницаемости сосудов, отека и инфиль-

трации тканей, в ряде случаев (при аллергическом поражении
дыхательных путей, пищеварительного канала, мочеполовой об-

ласти) — процессы гиперсекреции и спазмы гладких мышц, что

проявляется различными по степени тяжести клиническими
симптомами.

По немедленному типу аллергические реакции развиваются

при анафилактическом шоке, поллинозах, атонической форме
бронхиальной астмы, некоторых видах крапивницы, отеке Квин-
ке, атопическом дерматите.

Аллергические реакции замедленного типа (IV тип) также

331

имеют фазное развитие. В иммунологической фазе при первич-
ном воздействии аллергена в организме образуются и накапли-
ваются сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые при повтор-
ном контакте с аллергеном создают иммунный комплекс аллер-
ген — Т-лимфоцит. В патохимической фазе Т-лимфоциты выде-

ляют в ткани биологически активные вещества лимфокины

(медиаторы замедленной гиперчувствительности) — факторы

переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий
миграцию макрофагов, и др. В патофизиологической фазе под

действием лимфокинов развиваются отек и инфильтрация тка-

ней, реже — гиперсекреция вязкой слизи, дискинезия гладко-
мышечных элементов.

По замедленному типу развиваются инфекционно-аллергиче-

ская форма бронхиальной астмы, контактный дерматит, тубер-
кулезные реакции, реакции отторжения трансплантата. Иммуно-
патологические реакции IV типа наблюдаются также при многих
инфекционных заболеваниях и вирусных инфекциях.

Значительно меньше изучено значение при аллергических

процессах аллергических реакций III типа, развивающихся под
действием аутоаллергенов, протекающих с участием преципити-

рующих антител (IgG) и комплемента (С

3

, Со), и реакции

II типа — цитотоксические или цитолитические. Доказано нали-

чие аллергических реакций Ш типа при сывороточной болезни,
поствакцинальных аллергических реакциях, синдроме Стивен-
са — Джонсона, токсическом эпидермальном некролизе (синдро-

ме Лайелла), иммунокомплексном нефрите, II типа — при гемо-

литической анемии, агранулоцитозе. Значение этих аллергиче-

ских реакций при респираторных и кожных аллергических забо-
леваниях уточняется.

При пищевой, лекарственной, химической аллергии, аллергии

на укусы насекомых возможны все 4 типа аллергических реакций.
Возможно и сочетание различных типов реакций при аллергиче-
ских процессах любой локализации и любой этиологии.

Ниже приведена схема лечения бронхиальной астмы, предло-

женная А. Д. Адо (1976), с нашими дополнениями (рис. 11).
Она может быть использована для лечения целого ряда аллер-

гических заболеваний и состояний.

К специфическим методам лечения бронхиальной астмы и

других аллергических состояний относят элиминационную тера-

пию и гепосенсибилизацию. Наиболее эффективным методом

{особенно при моно- и олигоаллергии) является прекращение

контакта с аллергеном, вызывающим аллергический процесс

(отмена лекарственных средств, пищевых продуктов, обусловли-

вающих аллергические проявления; удаление ковров, мягкой
мебели — при аллергии к домашней пыли; удаление животных,
изделий из пера и пуха — при эпидермальной аллергии и т. д.).

332

Рис. 11 Схема лечения бронхиальной астмы по Л. А. Адо

(1976) с нашими дополнениями

Кроме того, должны использоваться методы частичной элимина.
ции: лечение хронических очагов инфекции, при необходи-
мости — антибактериальная терапия. В тех случаях, когда не
удается добиться прекращения контакта с аллергеном, исполь-
зуются методы специфической гипосенсибилизации. Сущность
методов заключается в том, что в ответ на введение (подкожно,
внутрь, интраназалыю, в ингаляциях, в электрофорезе) уста-
новленного аллергена в возрастающих дозах (субпороговых,

дозы определяются аллергометрическим титрованием на коже
больного) образуются блокирующие антитела (IgG), которые
связывают аллерген при повторном контакте с ним, подавляют

выработку реагинов (IgE), нейтрализуют действие реагинов,
образуя анти-антитела. Лечение проводят в период ремиссии за-
болевания в течение нескольких лет- Разнообразные схемы
специфической гипосенсибилизации подробно описаны в специ-
альной литературе. Данный метод лечения в 50—90 % случаев
предупреждает повторные обострения заболевания. Он исполь-
зуется при аллергических заболеваниях дыхательных путей,

пищеварительного канала, аллергических дерматозах.

К неспецифическим средствам, подавляющим выработку

антител, т. е. воздействующим на иммунологическую фазу аллер-
гических реакций немедленного и замедленного типов, относятся
глюкокортикостероидные, иммунодепрессивные и иммунокорри-
гирующие препараты. Глюкокортикостероиды (преднизолон,

333

Методы лечения бронхиальной астмы

Специфические Неспецифические

Атипическая Инфекционно- Воздеистбие на фазы аллергической

форма аллергическаяреакции

форма

Элиминоцион- Специфическая Иммуноло- Патох'ими- Пато'физио-
ноятерапия гипосенсибили- гическую ческую логическую

зация бакте-
риальными ал- Кортики- Антимедиа- Бронхоли-

лереенами стероиды, торные, мем- тические,

Специфичен- частичная иммуноде- браностааи- отхарки'
коя гипосен- элиминация прессонты, лизирующие боющиеи
сибилизоция (санация про- иммуно- препараты, другиепре-

ническихоча- корректо- гистаглобу- параты
гоо инфекции, ры /1ин,иммуно-

антибакте- глобулин про-

риалвиая тиВоаллерги-

терапия! ческий

Профилактика осложнений

Воздействие на Вторичные механизмы

(нербные, эндокринные ι

этимизол

г лиц ирам

гидрокортизон, урбазон, триамсинолон, дексазон и др.), реже

иммунодепрессанты (хингамин, циклофосфан, 6-меркаптопурин,

имуран, метатрсксат и др.), подавляющие пролиферацию лимфо-

идной ткани, угнетающие синтез антител, оказывающие сильное

противоаллергическое, противовоспалительное, антитоксическое

действие, используют, как правило, при тяжелых, угрожающих

жизни аллергических состояниях — анафилактическом шоке, тя-

желых астматических приступах, астматическом состоянии, син-

дроме Стивенса — Джонсона, синдроме Лайелла, сывороточной

болезни. При трех последних абсолютным показанием к назна-

чению указанных препаратов является, кроме того, развитие

тяжелых аутоиммунных процессов. В этих случаях используют

максимальные возрастные дозы препаратов (по преднизоло-

ну)--до 5—8—10 мг/кг в сутки с медленным постепенным

снижением, на фоне длительного назначения хингамина (делаги-

ла). В конце курса лечения целесообразно назначение стимуля-

торов коркового вещества надпочечников — кортикотропина,

ΑΚ'Π", этимизола, глицирама. При лечении глюкокортикостеро-

идными препаратами необходимо постоянно контролировать со-

стояние психики больного, массу тела, ЛД, показатели пери-

ферической крови (включая количество тромбоцитов и сверты-

ваемость), уровень глюкозы в крови. Лечение проводят в комп-

лексе с назначением препаратов калия, суточную дозу распреде-

ляют с учетом циркадного ритма синтеза глюкокортикостерои-

дов (

2

/з дозы — в утренние часы). Доза и продолжительность

терапии определяются тяжестью заболевания, возрастом, мас-

сой тела, эффективностью терапии.

Глюкокортикостероидные препараты (чаще гидрокортизон —

микрокристаллическую суспензию) используют, кроме того, при

тяжелом течении аллергических артритов, бурситов, тендоваги-

нитов — для местного применения в компрессах (с димексидом),

в электрофорезе.

При тяжелом течении аллергических конъюнктивитов, блефа-

ритов, ирита, в случае отсутствия эффекта от других методов

лечения применяют 0,5 % гидрокортизоновую глазную мазь,

0,3 % раствор преднизолона.

При аллергических заболеваниях кожи (экземе, атоническом

дерматите и др.), при тяжелом, генерализованном, торпидном их

течении, отсутствии эффекта негормональных методов терапии

допустимо кратковременное использование глюкокортикостеро-

идных мазей: фторокорта, локакортена, лориндена С, локаса-

лена, целестодерма, 0,5 % преднизолоновой и 1 % гидрокорти-

зоновой мазей.

Заслуживают внимания бекотид, бекломет, беклометазона

дипропионат — глюкокортикостероиды, оказывающие выражен-

ное местное противоаллергическое и противовоспалительное дей-

334

ствие, не дающие системных побочных эффектов, восстанавли-

вающие чувствительность бронхов к бронходилататорам, позво-

ляющие постепенно снизить дозы традиционных глюкокортико-

стероидов. Эти лекарственные средства широко применяют при

тяжелом течении респираторных аллергозов, особенно при брон-

хиальной астме. Больные принимают с помощью карманного ин-

галятора по I—2 ингаляции препарата (50—100 мкг) 2—4 раза

в день в течение нескольких недель и даже месяцев. Кроме того,

имеются сообщения об эффективном использовании бекотида,

бекламета и беклометазона дипропионата в местном лечении

тяжелых аллергических дерматозов (для орошения наиболее

воспаленных участков кожи).

Особое место среди лекарственных средств, воздействующих

на иммунологическую фазу аллергических реакций, занимают

иммунокорригирующие препараты—декарис (левамизол), ви-

лозен, тималин, Т-активин, восстанавливающие сниженные функ-

ции Т-лимфоцитов, стимулирующие фагоцитарную и хемотакси-

ческую способность нейтрофильных гранулоцитов до нормаль-

ного уровня. Повышение количества и функциональной актив-

ности тимуезависимых лимфоцитов при этом осуществляется

преимущественно вследствие увеличения количества Т-супрессо-

ров, как полагают, за счет Т-субпопуляции, контролирующей

синтез реагиновых IgE-антител. Таким образом, повышение

уровня Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров приводит к подавле-

нию синтеза аллергических антител. Наилучший эффект иммуно-

корригирующей терапии отмечается на ранних этапах аллерги-

ческих заболеваний, когда ведущими в патогенезе являются

иммунологические нарушения. Декарис назначают внутрь по

1—2,5 мг/кг на один прием, 1—2 раза в неделю в течение 2—·

3 мес (в детской таблетке содержится 50 мг левамизола), вило-

зен — в виде раствора по 2—3 капли в носовые ходы каждые 2 ч

в течение 14—20 дней, тималин внутримышечно и Т-активин под-

кожно—-по 1—5 мг на введение в зависимости от возраста в

течение 3—5—10 дней (во флаконах содержится по 10 мг препа-

рата). Курсы иммунокорригирующего лечения можно повторять

2—3 раза в год с перерывом 3—6 мес, в любой фазе заболевания

(обострение, ремиссия), желательно иод контролем развернутого

общего анализа крови и иммунограммы.

К эффективным средствам лечения аллергических состояний

относятся лекарственные препараты, воздействующие на пато-

химическую фазу аллергических реакций,—-антимедиаторные,

мембраностабилизирующие средства, а также гистаглобулин

и иммуноглобулин противоаллергический.

Среди антимедиаторных препаратов традиционно наиболее

широкое применение получили противогистамннные средства,

оказывающие действие, противоположное гистамину· Последний.

335

находясь в свободном состоянии в большом количестве, как это
бывает при аллергических процессах, вызывает спазм гладких

мышц, расширение капилляров, повышение их проницаемости,

рефлекторное возбуждение мозгового вещества надпочечников,
увеличивая при этом выделение адреналина и секрецию желу-

дочного сока. Известно, что гистамин возбуждает Hi- и Нг-ре-

цепторы. Основные клинические проявления возникают при раз-

дражении Hi-рецепторов, усиление секреции желудочного сока

наблюдается при раздражении Нг-рецепторов. Большая часть
антигистаминных препаратов, используемых при аллергических
состояниях, относится к блокаторам Hi-рецепторов. Антигиста-
минные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил,
фенкарол, диазолин, перитол и др.) уменьшают реакцию орга-
низма на гистамин, оказывают местноанестезирующее влияние,
вызывают расслабление гладких мышц, тормозят проведение
нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладают также
противорвотным эффектом, а димедрол, пипольфен, тавегил,
перитол, кроме того, седативным (вплоть до снотворного), эффек-
том (за счет центральной холинолитической активности), пери-

тол -- кроме иротивогистаминного, еще и антисеротопиновым эф-
фектом. Дозы, особенности действия, побочные явления — см

360—362.

Кромолин-натрий (хромогликат натрия, интал) и кетотифен

(задитен) стабилизируют мембраны базофильных гранулоцитов

и лаброцитов и таким образом тормозят их дегрануляцию и
препятствуют высвобождению и развитию патофизиологических

эффектов биологически активных веществ (медиаторов гипер-
чувствительности). Эти препараты используют для лечения (в
том числе и профилактического) многих аллергических заболе-

ваний — бронхиальной астмы, ноллинозов, аллергических дерма-

тозов и др. Интал назначают в виде порошка в капсулах (по

0,02 г) для ингаляций через специальный карманный турбоинга-

лятор — спинхалер. Порошок ингалируется путем 3—5 глубоких

вдохов, 4—6 раз в день длительно (несколько месяцев и даже

лет, можнос перерывами) Через 3---4 нед от начала лечения при

улучшении состояния число ингаляций постепенно уменьшают до
приема минимальной, но достаточно эффективной суточной дозы

(в успешных случаях до 1 капсулы в день). Интал широко

применяют для предупреждения обострений респираторных
аллергозов, особенно приступов бронхиальной астмы. В период
обострения заболевания, а также при назначении препарата де-

тям раннего возраста содержимое капсулы необходимо раство-

рить в 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида и ипга-

лировать с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1. В ряде

случаев назначением питала удается снизить или даже пол-

ностью отменить дозу глюкокортикоетероидов. При обострении

336

аллергических ринитов раствор питала с успехом используют

интраназалыго— по 5—6 капель в носовые ходы каждые 3—4 ч.

Имеются сообщения об успешном применении интала на мазе-

вой основе для местного лечения обострений аллергических дер-

матозов.

Задитен назначают внутрь в капсулах или таблетках (0,001 г)

В разовой лозе 0,025 мг/кг 2 раза в день длительно. Он эффекти-

вен для лечения в острый период и предупреждения обострений

бронхиальной астмы, экземы, атипического дерматита и других

аллергических заболеваний и состояний. Задитен оказывает,

кроме противоаллергического, выраженное седативное действие

(особенно в первые недели лечения), в ряде случаев способствует

снижению содержания тромбоцитов в крови.

В состав гистаглобулина входит 0,0001 г гистамина гидра-

хлорида и 0,006 г гамма-глобулина из человеческой кропи на изо-

тоническом растворе натрия хлорида. При введении его в орга-

низм вырабатываются противогистаминные антитела, в резуль-

тате чего повышается способность сыворотки крови инактиви-

ровать свободный гистамин. Перед началом лечения проводят

внутрикожную пробу (0,05—0,1 мл гистаглобулина) Т1ри отри-

цательной реакции через 1—2 ч подкожно вводят 0,3—0,5 мл

гистаглобулина. В последующем с интервалом 3—4 дня до-

зу гистаглобулина постепенно увеличивают до 1 —2 мл в за-

висимости от возраста ребенка. Курс лечения — 5—6

инъекций.

В случае необходимости лечение гистаглобулином повторяют

через 2—3 мес (количество курсов может доходить до 6—7).

Гистаглобулии применяют в период ремиссии заболевания для

предупреждения обострений.

Иммуноглобулин противоаллергический (10 % раствор) так-

же используют после отрицательной впутрикожной пробы в виде

5 внутримышечных инъекций с интервалом 4 сут в разовой дозе
ΘΤ 0,5 до 2 мл в зависимости от возраста. Лечение проводят

1—3 раза в год в период клинического благополучия. Эффек

тивен для предупреждения приступов бронхиальной астмы и

аллергического ринита, обострений крапивницы, экземы, атопи-

ческого дерматита и др.

Для воздействия на патофизиологическую фазу аллергиче-

ских реакций при респираторных аллергозах и особенно при

бронхиальной астме широко используют β-адреностимулирую-

щие средства, оказывающие при воздействии на Рг-адренореиеп-

торы бронхов выраженный бронхорасширяющий эффект. Наи-

более эффективны беротек и сальбутамол (избирательные βζ-

адреностимуляторы), применяют Соответственно 0,2 и 0,1 мг пре-

парата, по 1 вдоху через карманный ингалятор, 2—4 раза в день.

Побочное действие (тахикардия) отмечается крайне редко. Кро-

337

ме того, используют алупент, астмопент, реже — изадрин, ново-

лрии, эуспиран, также через карманные ингаляторы или в виде

таблеток под язык ('/4—'/2 — 1 таблетка в зависимости от воз-

раста) 3—4 раза в день. Последние препараты оказывают менее

выраженное бронхорасширяющее действие и большое побочное

действие на сердечно-сосудистую систему. Еще осторожнее сле-

дует относиться к назначению, особенно парентерально повторно,

эфедрина гидрохлорида и адреналина гидрохлорида ввиду высо-

кой частоты побочных эффектов (усиление потребности миокар-

да в кислороде, развитие тахикардии, аритмии, повышение АД,

спазм сосудов малого таза). Чаще адреналин с успехом исполь-

зуется в электрофорезе и компрессах (с димексидом) для купи-

рования астматического приступа, эфедрин — внутрь в таблет-

ках, комбинированных препаратах (солутан, «йодистые» миксту-

ры, сложные порошки). Симпатомиметические средства широко

применяются также при анафилактическом шоке, аллергиче-

ском бронхоспазме различной этиологии (пищевой, медикамен-

тозной, поствакцинальной, на укусы насекомых и др.), в ряде

случаев при остро развившейся крапивнице, отеке Квинке.

К средствам лечения бронхиальной астмы и респираторных

аллергозов также относятся: эуфиллин, теофиллин, но-шпа,

папаверин, галидор—ингибиторы фосфодиэстеразы, вызываю-

щие внутриклеточное накопление циклического аденозинмоно-

фосфата (ц-АМФ) и оказывающие бронхорасширяющий эф-

фект; комбинированные препараты — теофедрин, антастман, со-

лутан, бронхолитин, «йодистые» микстуры; муколитические сред-

ства — ингаляции и питье «боржоми», натрия гидрокарбонат

(1—2 % раствор), калия йодид и натрия йодид (2 % растворы

внутрь), бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин (мукосольвин),

протеолитические ферменты • - трипсин, химопсин, химотрипенн

(в ингаляциях).

15.2. КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ

Аллергическая реакция немедленного типа характеризуется

зудом и высыпаниями на коже и реже на слизистых оболочках

(крапивница) или отеком, локализующимся в местах, богатых

подкожной основой (ангионевротический отек Квинке). Эти ре-
акции могут быть вызваны различными эндо- и экзогенными
факторами. Согласно классификации П. Михайлова, Н. Беровой

(1972), выделяют следующие виды крапивницы: аллергическая
(алиментарная, медикаментозная, ингаляционная, бактериаль-

ная, аутоаллергическая), неаллергическая (вызванная насеко-
мыми или растениями, неврогенная, симптоматическая) и кра-
пивница, обусловленная воздействием физических факторов;
холода, тепла, воды, облучения.

338