НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 18

ных путей мокротой. В предупреждении и лечении этого

осложнения особую роль играют увлажнение, согревание и
очищение вдыхаемой больным газовой смеси. В норме это
достигается при прохождении воздуха через носовые ходы. При
дыхании ртом, через воздуховод, эндотрахеальную трубку или

трахеоетому эти механизмы отсутствуют, а слизь, которая

представляет собой полутвердое вещество, становится более
густой и вязкой, что нарушает очищающую роль мерцательного
эпителия дыхательных путей. Поэтому в первую очередь

следует добиться разжижения мокроты. Уменьшения вязкости
бронхиальной слизи можно достичь насыщением вдыхаемого

воздуха влагой. Для этих целей используют паровые и ультра-
звуковые ингаляции. Следует отметить, что при паровых ингаля-
циях увлажняются только верхние дыхательные пути, так как
частички пара оседают на них в виде капелек воды и не до-
стигают бронхиол, а тем более альвеол. Ультразвуковые ингаля-
ции дают возможность увлажнить более глубокие отделы
трахеобронхиального дерева. Однако холодный воздух, насыщен-

ный водными парами, раздражает слизистую оболочку, а при

длительном применении ультразвуковых ингаляций даже при

неповрежденных легких ведет к гипоксемии вследствие накопле-
ния жидкости в альвеолах. Поэтому целесообразно чередовать
парокислородные и ультразвуковые ингаляции. Решающее зна-
чение в предупреждении сгущения мокроты имеет регидратацион-
ная терапия.

При значительном повышении вязкости мокроты, когда она

превращается в корки, следует применять в качестве муколити-
ческих средств протеолитические ферменты (трипсин, химотрип-
син, гигролитин и др.).

Аэрозольную терапию необходимо сочетать с постуральным

дренажем, перкуссионным и вибрационным массажем грудной

клетки и дыхательной гимнастикой.

В тех случаях, когда все эти манипуляции не дают желае-

мого эффекта, проводят механическую стимуляцию кашля. Для

этого вводят катетер через нос в гортань, что вызывает
кашлевой рефлекс, а подключение отсоса облегчает удаление

мокроты. При ее высыхании, для разжижения и отсасывания
вводят катетер в трахею (если это удается), и через него
вливают 1—5 мл теплого (30—32 °С) изотонического раствора
натрия хлорида. Холодные гипертонические и гипотонические
растворы оказывают отрицательное влияние на мерцательный
эпителий дыхательных путей. При неэффективности проведенных
мероприятий прокалывают щитовидно-перстневидную перепонку
гортани (коническую связку) толстой иглой, через нее вводят

полиэтиленовый катетер (диаметр 0,5—1 мм), посредством
которого периодически каждые 1—2 ч в трахею вливают 1—2 мл

275

указанных растворов с антибиотиками, что вызывает приступы
кашля.

В наиболее тяжелых случаях под общей анестезией про-

водят интубацию трахеи и начинают промывание («лаваж»)
бронхиального дерева. Для зтого больного укладывают на бок
и в трахею вливают 1 — 2 мл/кг 1,4 % раствора натрия
гидрокарбоната (при наличии показаний — с протеолитическими
ферментами) или изотонический раствор натрия хлорида. Затем
пациента.переворачивают на другую сторону и'при постоянном

вибрационном массаже с периодическим сжатием грудной клетки
производят аспирацию мокроты. Затем процедуру повторяют на

другом боку и т. д., иногда многократно, в течение многих
часов до полного восстановления проходимости дыхательных

путей. В наиболее тяжелых случаях следует прибегать к лечебной
бронхоскопии.

При необходимости повторных аспирации из дыхательных

путей в течение длительного времени, а также при продолжи-
тельной ИВЛ производят трахеоетомию. Последнюю следует
применять по строгим показаниям, так как она обусловливает
функциональную неполноценность газообмена. При дыхании
через трахеостому исключается рефлекс из носовой части
глотки, поддерживающий активность дыхательного центра. Кро-
ме того, уменьшаются колебания внутригрудного давления, что
способствует снижению венозного притока к сердце. Недостатки
трахеостомин связаны также с отсутствием согревания, очище-
ния и увлажнения вдыхаемой смеси, что происходит при дыхании
через нос. Трахеостомия также чревата опасностью ряда ослож-
нений: повреждением сосудов во время операции, возникнове-
нием пролежней и эрозивных кровотечений, присоединением
инфекции, стенозированием трахеи и др. Поэтому ее следует'
использовать только в тех случаях, когда уже невозможно
оставлять интубационную трубку в трахее из-за опасности
развития пролежней. Как правило, при использовании термо-
пластических силиконизированных трубок их оставляют в трахее
на 5—8 сут (меняя через 24—48 ч). Силиконизирование трубок

значительно уменьшает их воздействие на слизистую оболочку
трахеи.

Кислородотерапию следует с осторожностью применять при

гиповентиляции, сопровождающейся гиперкапнией. В случаях,
когда стимулятором дыхания являются гипоксические факторы,
устранение гипоксемии приводит к дальнейшему ухудшению
вентиляции и нарастанию гиперкапнии. Поэтому оксигенотера-
пия безопасна только у больных с гипоксемией, сопровождаю-
щейся гипокапнией. У больных с гиперкапнией применение
кислорода на фоне спонтанной легочной вентиляции должно
проводиться с большой осторожностью, под контролем газового

276

состава крови и данных клиники. В случаях уменьшения

легочной вентиляции, появления дыхательной аритмии и нара-

стания гиперкапнии длительность ингаляции кислорода следует
уменьшить или ее прекратить.

При оксигенотерапии чаще всего используют инсуффляцию

увлажненного кислорода через носоглоточные катетеры диамет-

ром 0,2—0,3 см, которые вводят на глубину 3—5 см. Более

толстые катетеры вводить не следует, так как они полностью

перекрывают носовые ходы и выключают носовое дыхание.
При подаче 4—6 л кислорода в минуту его концентрация во
вдыхаемом воздухе обычно достигает 35—40 %, что достаточно

для лечения даже тяжелых случаев ОДН. Для увлажнения и

согревания кислорода его пропускают через пористые фильтры,
погруженные в подогреваемую до 40—50 °С воду. Целесообраз-

но также использовать паровые ингаляции настоями ромашки,

эвкалипта и др.

В более тяжелых случаях и при отсутствии возможности

использовать носовые катетеры применяют лицевые маски и
кислородные тенты для подачи воздушно-кислородной смеси.

Этим можно обеспечить более высокие концентрации кислорода

(выше 60  % ) . Однако длительное вдыхание газовых смесей с

высокой концентрацией кислорода может привести к метапла-
зии эпителия дыхательных путей, угнетения функции ресничек
мерцательного эпителия, кислородной интоксикации с нарушени-
ем функции окислительных ферментов и избыточным образова-

нием перекисных радикалов, повреждающих мембраны клеток.
Кислород в высокой концентрации способствует повреждению

сурфактанта, развитию микроателектазов. Одиако при выражен-
ной гипоксемии, как временная жизнеспасающая мера, не-
обходимо назначение 100 % кислорода, хотя оптимальной
концентрацией его при длительном применении является
30-40 %.

Эффективность оксигенотерапии увеличивается при сочета-

нии кислорода с гелием (60—70 % гелия и 20—30 % кислоро-

да). Ингаляция такой смеси в течение 1,5—2 ч улучшает

регионарную вентиляцию легких и вентиляционно-перфузионные

отношения.

Выраженный терапевтический эффект при дыхательной и

циркуляторной гипоксемии оказывает гипербарическая оксиге-

нация.

Отсутствие эффекта от вышеописанных методов профилак-

тики и терапии ОДН чаще всего обусловлено наличием

микроателектазов, интерстициального отека легких, увеличенно-

' го экспираторного закрытия дыхательных путей, приводящих

к выраженному артерио-венозному шунтированию (идиопатиче-

ский синдром дыхательной недостаточности).

I 277

Для профилактики и терапии этих осложнений в последние

годы используют различные методы спонтанного дыхания с
положительным давлением. Основанием для использования этих
методов являются данные о влиянии их на увеличение снижен-

ного и послеоперационный период ФОЕЛ, устранение раннего

экспираторного закрытия дыхательных путей, уменьшение
артерио'-веиозного шунтирования и гиноксемии. Наибольшее рас-
пространение в клинической практике получили такие варианты
спонтанного дыхания с положительным давлением, как дыхание
с постепенно возрастающим сопротивлением на выдохе (раз-
дувание резиновой камеры), спонтанное дыхание с положитель-
ным давлением в конце выдоха и спонтанное дыхание с постоянно
положительным давлением в дыхательных путях.

1. Спонтанное дыхание с постепенно возрастающим сопротив-

лением на выдохе (раздувание резиновой камеры). Сеансы

раздувания резиновой камеры, как правило, продолжаются

30—60 мин, в течение которых периоды раздувания (3 мин)
чередуются с кратковременным отдыхом (2 мин). Сопротивление

на выдохе при раздувании резиновой камеры постепенно
возрастает от 0 до 1,5 кПа (от 0 до 15 мм вод. ст.).

Отсутствие в ряде случаев заметного улучшения показателей

легочной вентиляции и газообмена, а также ухудшение пара-

метров гемодинамики под влиянием разовых и повторных
сеансов раздувания резиновой камеры может быть связано с
нарушением притока венозной крови к сердцу вследствие
повышения внутрилегочного давления и уменьшения сердечного
выброса, а также с увеличением экспираторного закрытия

дыхательных путей возникающим при глубоком выдохе.

В связи с этим при наличии нарушений сердечной деятельно-

сти применение этого метода дыхания противопоказано. Его

можно рекомендовать только при компенсированной форме

ОДН у детей без выраженного болевого синдрома и при
значительных нарушениях центральной гемодинамики.

2. Спонтанное дыхание с положительным давлением в конце

выдоха (СД с ПДКВ). Для проведения его используют прибор,
состоящий из маски наркозного аппарата или загубника,
клапана Рубена со специальной насадкой для соединения с

гофрированным шлангом и стеклянной трубки, погруженной
в дезинфицирующий раствор на определенную глубину.

При вдохе атмосферный воздух или смесь кислорода с

воздухом проходит через канал вдоха клапана Рубена. Выдыхае-
мый воздух поступает через клапан в трубку, погруженную в
банку с водой, и, преодолевая сопротивление водяного столба
высотой 5—7 см, выходит в окружающую среду. В упрощенном

варианте можно использовать обычную банку с жидкостью,
в которую погружают на глубину 5—7 см резиновую трубку

278

диаметром 1,5—2 см. Ребенок вдыхает воздух носом или ртом,

а выдыхает в трубку. Сеансы СД с ПДКВ продолжительностью

30—60 мин проводят 2—4 раза в сутки. Наиболее ослабленным

больным во время сеанса необходимо делать небольшие пере-

рывы.

Как правило, больные не испытывают неприятных ощущений

во время спонтанного дыхания с положительным давлением,

легко его переносят, многие просят применить повторно. Уже

после первого сеанса они отмечают субъективное улучшение

общего состояния, уменьшение одышки. Об эффективности

применяемого метода дыхания свидетельствуют и показатели

легочной вентиляции и газообмена: урежение частоты дыхания

после сеанса, увеличение ДО, заметное увеличение ЖЕЛ и

ФОЕЛ, что является косвенным показателем уменьшения

микроателектазов в легких, увеличения их дыхательной поверх-

ности. .Улучшение вентиляции и газообмена способствует

уменьшению артериальной гипоксемии, РаСОг при этом увели-

чивается незначительно, приближаясь к нормальным величи-

нам.

СД с ПДКВ не оказывает заметного влияния на гемодина-

мику.

При сравнении результатов применения сеансов раздувания

резиновой камеры и СД с ПДКВ обнаружена большая

эффективность последнего. Сеансы СД с ПДКВ в отличие от

сеансов раздувания резиновой камеры не приводят к уменьше-

нию сердечного выброса.

СД с ПДКВ следует шире использовать в клинической

практике для профилактики респираторных осложнений и те-

рапии компенсированной и декомпенсированной ОДН I — II сте-

пени.

3. Спонтанное дыхание с постоянно положительным давле-

нием (СД с ППД). С этой целью у детей можно использовать

пластиковый мешок, в котором создается повышенное давление.

В зависимости от возраста ребенка определяют размеры мешка,

при раздувании мешка расстояние между стенкой мешка и лицом

ребенка должно составлять 7—10 см. К пластиковому мешку

подводят две трубки. Через одну из них подают газовую смесь,

другую соединяют с банкой Боброва, лучше с водяным мано-

метром. Герметизацию мешка создают закреплением его пороло-

новой лентой вокруг шеи. Высота воздушного столба, вытеснив-

шего воду (в сантиметрах), указывает на давление в системе.

Сброс газа из мешка происходит в области шеи и водяного

манометра. Этим методом можно воспользоваться в условиях

любого стационара. Этот метод требует осторожного'применения

при деструктивных пневмониях, так как возможно возникнове-

ние пневмоторакса.

279

3. ИВЛ чаще всего используется при выраженной ОДН,

когда другие методы лечения оказываются неэффективными.

Основной задачей ИВЛ является поддержание нормальной

оксигенации и удаление углекислого газа. Кроме того, ИВЛ

избавляет больного от больших энергетических затрат на

дыхание. Абсолютные показания для ИВЛ: остановка дыхания,

патологические типы его, резкое снижение минутного объема

дыхания. Значительно шире относительные показания: снижение

РаОг ниже 60 мм рт. ст. (8,0 кПа) и повышение РаСОг выше

60 мм рт. ст., тяжелая сердечная недостаточность, выраженная

интоксикация, отек легких, любые причины значительного умень-

шения диффузионной поверхности легкого.

ИВЛ можно проводить кратковременно и длительно. Если

ИВЛ необходимо продлить более 6 сут, ее производят через

трахеостому.

Для оказания экстренной помощи используют простейшие

методы ИВЛ — «изо рта в рот», «изо рта в нос», мешком Амбу,

мешком наркозного аппарата через лицевую маску. Более

длительную ИВЛ осуществляют с помощью респиратора. В на-

стоящее время чаще всего применяют респираторы типа РО,

регулируемые по объему и предназначенные для взрослых.

Если респиратор невозможно настроить на подачу очень малых

объемов газовой смеси, необходимых для детей раннего детского

возраста, то в системе «респиратор — больной» можно создать

утечку газа через выдыхательный клапан на тройнике. Это

дает возможность уменьшить дыхательный объем до 10—15 мл.

Для детей младшего возраста используют объемно-частотный

аппарат ИВЛ «Вита-1». Для новорожденных и грудных детей

применяют аппараты «Млада», а также «Вавувод-1», «Вавувод-2».

Для расчетов параметров ИВЛ по дыхательному объему

используют различные номограммы.

Как показывает практика, расчетные параметры почти

никогда не совпадают с теми, которые обеспечивают адекватную

вентиляцию у данного ребенка. На практике вначале устанавли-

вают частоту дыхания, соответствующую возрасту, и дыхатель-

ный объем, создающий давление на вдохе 20—25 см вод. ст.

(1,96—2,45 кПа). Частота дыхания для новорожденного должна

составлять 30—40 в 1 минуту, у детей от 1 месдо I года — 25—30,

от 1 до 3 лет —20—25, от 3 до 14 лет — 16—20 в 1 ми-

нуту.

Концентрацию кислорода устанавливают в пределах 50—

100 %, ориентируясь но выраженности цианоза. Через ΙΟ-
Ι 5 мин следует определять газовый состав крови. При гиповен-

тиляции увеличивают частоту дыхания и давление на вдохе, а

при гипервентиляции (РаСОг меньше 30 мм рт. ст.— 3,99 кПа) —·

уменьшают. Оптимальное соотношение фаз вдоха и выдоха,

280

обеспечение безопасности ИВЛ достигается совпадением фаз

дыхания больного и респиратора. Отсутствие синхронности при-

водит к резкому повышению внутрилегочного давления, не-

эффективности вентиляции и ухудшает состояние больного. Для

синхронизации дыхания используют ряд приемов: режим гипер-

вентиляции, назначение транквилизаторов (диазепама,хлордиа-

зепоксида), наркотических анальгетиков (морфина, промедола),

а при отсутствии эффекта — мышечных релаксантов.

При длительной ИВЛ необходимо постоянно контролировать

РаОг и РаСОг. РаОг должно быть нормальным или несколько

повышенным, а РаССЬ — сниженным до 30—35 мм рт. ст. (4—

4,7 кПа).

Следует отметить, что тяжелая степень гипоксемии, вызван-

ная нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, не

устраняется полностью при обычной ИВЛ гипероксическими

газовыми смесями, так как гипоксемия обусловлена преимуще-

ственно примесью венозной крови. Нарушения оксигенации

крови в легких можно частично компенсировать длительной

вентиляцией легких большими объемами чистого кислорода,

однако при этом происходит истощение сурфактантной системы,

что вызывает повреждение легких.

В настоящее время для лечения указанных состояний успешно

применяют ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха

(ИВЛ с ПДКВ) или ИВЛ с постоянным положительным дав-

лением в обеих фазах дыхания (ИВЛ с ППД).

ИВЛ с ПДКВ особенно показана при возникновении ателек-

тазов в результате инактивации сурфактанта, иитерстициаль-

ного и внутриальвеолярного отека легких, при нарушении

альвеолярно-капнллярнои диффузии кислорода и при увеличении

шунтирования легочного кровотока (кровоток через капилляры

невентилируемых альвеол).

ИВЛ с ПДКВ, увеличивая ФОЕЛ и легочную податливость,

предупреждает развитие диффузных ателектазов. Достаточная

альвеолярная вентиляция уменьшает примесь венозной крови, о

чем свидетельствует уменьшение альвеолярно-артериалыюй раз-

ницы и снижение прямых показателей степени физиологиче-

ского шунтирования. Все это в итоге ведет к выраженному

уменьшению степени гипоксемии.

ИВЛ с ПДКВ мало эффективно у больных с увеличением

ФОЕЛ в результате сопутствующих заболеваний легких

(эмфизема, хронические обструктивные заболевания легких,

астматическое состояние). При гиповолемическом шоке и шоко-

подобных состояниях ее можно применять лишь после коррекции

ОЦК. Это обусловлено тем, что при сопротивлении на выдохе

более 1,5 кПа (15 см вод. ст.) уменьшаются венозный возврат,

сердечный индекс и АД.

281

При сниженном сердечном выбросе, несмотря на увеличение

РаОг, уменьшен транспорт кислорода к тканям, что проявляется

признаками тканевой гипоксии и уменьшением РаСЬ.

Если не удается повысить РаОг с помощью ИВЛ с ПДКВ

и увеличения содержания кислорода в газовой смеси до 50--

60 %, используют мембранные оксигенаторы, в которых диф-

фузия газов осуществляется через силиконизированиую пленку

толщиной менее 0,025 мм. Форменные элементы крови при этом

повреждаются незначительно, и проведение оксигенации в таких

условиях возможно на протяжении нескольких суток.

Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути.

Одной из причин ОД Η в послеоперационный период в раннем

детском возрасте является аспирация желудочного содержимого

в дыхательные пути. Это связано с тем, что у детей этого

возраста имеется слабость кардиального сфинктера при наличии

выраженного мышечного слоя привратника, что предрасполагает

к срыгиванию и рвоте. Это может привести к аспирации

желудочного содержимого с тяжелыми последствиями (аспира-

ционная пневмония).

Аспирация значительного количества "жидкости (при рвоте и

явной регургитации) может вызвать асфиксию в результате

обтурации бронхов или развитие синдрома Мендельсона при

рН содержимого желудка ниже 2,5. В последнем случае в

первые секунды появляется кашель, за которым следуют апноэ,

преходящая брадикардия, снижение АД, а затем одышка,

цианоз, тахикардия. Дыхание над всей поверхностью легких

жесткое, с рассеянными сухими хрипами. Нередко вскоре

развивается отек легких (химический). Он сопровождается

тахикардией, артериальной гипотензией при нормальной ЦВД,

гипоксемией, гипокапнией, а при массивной аспирации —

гиперкапнией. При рентгенологическом исследовании в 1-е

сутки определяется специфическая картина «хлопьев снега», на

2-е сутки — уплотнение легочной ткани, на 3-е — дальнейшее,

уплотнение ткани, усиление рисунка бронхов, заполненных

воздухом. С 5-х суток появляются очаговые затемнения,

связанные с некрозом ткани. При синдроме Мендельсона

поражается эпителий альвеол, нарушается продукция сурфак-

танта. Это приводит к спадению альвеол, нарушению равновесия

между альвеолярной вентиляцией и перфузией. Поражаются

легочные капилляры, что ведет к усилению транссудации белка

в альвеолы.

Лечение аспирации направлено в первую очередь на устране-

ние бронхиолоспазма. С этой целью вводят холинолитические

препараты (атропина сульфат), адреномиметики (изадрин,

алупент). Сразу проводят тщательный туалет трахеобронхиаль-

ного дерева, применяют СД с ПДКВ, а при отсутствии

282

эффекта — Η В Л с ПДКВ, устраняют гиповоле.мию введением
белковых препаратов (альбумина, протеина), назначают гепарин,
реологически активные илазмозаменители, большие дозы

глюкокорги кондов и антибиотикотсрапию.

Синдром шокового легкого (респираторный дистресс-

синдром) ·- синдром быстро развившейся тяжелой дыхательной

недостаточности у больных, подвергшихся воздействию чрезмер-
ных раздражителей (тяжелая травма, кровопотеря) или находя-
щихся в критическом состоянии в результате сепсиса, панкреа-

тита, разлитого перитонита. Для него характерны не только

нарушения внешнего дыхания и газообмена, но и, в первую

очередь, расстройства легочного кровообращения и ряда других

жизненно важных функций.

Клинически синдром шокового легкого проявляется артери-

альной гипотензией, малым сердечным выбросом, олигурией,
спутанностью сознания, но особенно характерно наличие спон-
танной гипервентиляции с гипокапнией и дыхательной гипоксией.

Все эти признаки возникают не сразу, а постепенно. Выделяют
4 фазы развития синдрома шокового легкого.

В первой фазе отсутствует четкая клиническая картина.

Нередко наблюдаются спонтанная гинервемтиляция с газовым и
метаболическим алкалозом, которые при неблагоприятном тече-
нии заболевания постепенно исчезают.

Для второй фазы типична умеренная пшоксемия, которая,

однако, плохо поддается крррекции ингаляцией кис/юрода. Она
связана с увеличением легочного шунтирования, при котором
значительная часть крови, протекающей по легким, не под-

вергается оксигенации.

В третьей фазе гипоксия приобретает стойкий характер из-за

множественных эмболии легочных сосудов, которые рентгено-

логически определяются в виде очаговых диффузных инфильт-

ратов. В этой фазе при использовании Hβ.Ί удается под-

держивать необходимые уровни РаОз только применением

высоких концентрации кислорода.

В четвертой фазе развивается коматозное состояние, к

гипоксии присоединяется гиперкапния, и больные погибают при

явлениях острой сердечной недостаточности, выраженного
метаболического ацидоза.

В развитии синдрома шокового легкого определенная роль

принадлежит инфузионной терапии. Поскольку легкие являются
главным биологическим барьером для растворов, вводимых в
кровь, а большинство инфузионных сред содержит значительное
количество мелких частиц, которые закупоривают легочные
капилляры, то становится очевидной опасность массивных ин-
фузий. Особенно опасно переливание донорской крови длитель-
ных сроков хранения. Трансфузия даже небольших количеств

283

крови без специальных фильтров приводит к эмболии легочных

капилляров нитями фибрина и обломками клеточных элементов,

что увеличивает легочное артерио-венозное шунтирование и на-

рушает соотношение между вентиляцией и перфузией.

Переливание свежей крови также оказывает отрицательное

влияние на легкие, поскольку при этом в легочные капилляры

попадают иммуноактивные лейкоцитарные клетки донора, кото-

рые вызывают неспецифическую воспалительную реакцию.

Большое значение в развитии шокового легкого имеют дегидрата-

ция, гиповолемия, интоксикация, синдром распространенной

внутрисосудистой коагуляции, при которых происходит образо-

вание мелких тромбов, закупоривающих сосуды легких.

Особенно важную роль в развитии синдрома шокового

легкого играют регургитация кислого желудочного содержимого

с аспирацией в дыхательные пути (синдром Мендельсона) и

присоединение инфекции. Следует отметить, что инфекционный

фактор играет существенную роль в развитии шокового легкого

в конечных стадиях развития заболевания.

Определенное значение в развитии нарушений микроцирку-

ляции в легких может иметь жировая эмболия, особенно при

травмах, сочетающихся с переломом костей.

У детей с выраженной интоксикацией, тяжелой травмой

развитию шокового легкого способствует ингаляция 100 %

кислорода.

Профилактика и интенсивная терапия синдрома шокового

легкого определяются этиопатогенетическими факторами и за-

ключаются в устранении причины ОДН. Кроме того, используют-

ся некоторые специальные методы терапии, направленные на

борьбу с микроэмболизацией и внутрисосудистой коагуляцией.

Для этого применяют гепарин, предупреждающий прогрес-

сирование легочной недостаточности, обусловленной микро-

эмболизацией. В более тяжелых случаях следует осторожно

проводить фнбринолитическую терапию, которая улучшает

микроциркуляцию в терминальных сосудах легких. Рекомендует-

ся также включение в комплекс интенсивной терапии ингибито-

ров иротеолитических ферментов.

Важнейшим мероприятием при терапии шокового легкого

является ранняя ИВЛ. При этом не только обеспечивается

возможность для улучшения оксигенации, но и за счет повыше-

ния внутриплеврального давления, снижения интерстициального

отека происходит «выталкивание» из легочных капилляров

задержанных частиц форменных элементов крови и микро-

тромбов.

Для уменьшения интерстициального отека назначают

салуретики. Для профилактики и терапии синдрома шокового
легквго широко применяют различные варианты СД с ПДКВ,

284

эффективное дренирование трахеобронхиального дерева, так как

у больных при этом наблюдается повышенное скопление мокроты

и нарушение откашливания. Применяют меры для увлажнения

it разжижения мокроты, стимулируют кашель.

14. 3. ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕННЫЕ

ПНЕВМОНИИ

Пневмония (pneumon — греч. «легкое») — острое, в боль-

шинстве случаев инфекционное заболевание легких, характери-
зующееся полиэтиологичностью, вариабельностью течения от
легких до крайне тяжелых, осложненных форм.

Пневмонии разделяются на первичные и вторичные. Под пер-

вичной пневмонией понимают заболевание, возникающее у ребен-
ка со здоровыми до того легкими и при отсутствии заболеваний

других органов и систем, которые могут осложняться пневмони-

ей или способствовать ее возникновению.

Вторичными пневмониями считаются те, которые развивают-

ся на фоне хронического бронхолегочного заболевания (бронхо-
эктатическая болезнь, пневмосклероз, кисты, опухоль и др.) или
как осложнение инфекционных заболеваний (коклюша, кори,

лейкоза, острого гематогенного остеомиелита), при этом боль-

шую роль играет бактериальная суперинфекция. Кроме того,
большой удельный вес среди вторичных пневмоний занимают
застойные пневмонии (при заболеваниях сердца, осложнениях
в послеоперационный период) и заболевания, снижающие рези-
стентность организма.

Характерной особенностью верхних дыхательных путей явля-

ется присутствие микроорганизма. В нижних дыхательных

путях и паренхиме легких микроорганизмы не содержатся.
Вторжение их в эти отделы и задержка их здесь вызывает
патологический процесс. Развитие последнего зависит от приро-

ды микроорганизмов, глубины их проникновения в дыхательные

пути, предрасполагающих факторов и состояния местных и об-

щих защитных сил.

Бактерии, обнаруживаемые в мокроте, делят на три группы.

К первой группе относятся пневмотропные патогенные микроор-
ганизмы, вызывающие острые инфекции органов дыхания

(пневмококк, палочка Пфейфера), ко второй — условно патоген-

ные микроорганизмы, вызывающие острую пневмонию при мас-
сивном инфицировании или особых состояниях организма

(золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, протей

и др.), к третьей — практически непатогенные микроорганизмы

(Л. А. Вишнякова, 1980).

Ориентировоыно о возбудителе пневмонии можно судить по

результатам микроскопии мазка мокроты, окрашенного по

285

Граму. При микроскопии мазка оценивают .обилие флоры,

разнообразие бактерий, наличие грамотрицательных и грам-
положительных микроорганизмов, внутри- и внеклеточную лока-

лизацию последних.

По данным К). А. Штейнгорд, Т. С. Агеевой (1983), вы-

явление при бактериоскопии 3 и более пневмотропных микро-
организмов в большинстве полей зрения, наличие клинико-
рентгенологических особенностей пневмонии позволяют поста-
вить ранний клинико-бактериологический диагноз.

Тяжесть состояния при острой пневмонии определяется

степенью дыхательной недостаточности, выраженностью инток-
сикации и нарушений метаболизма, гемодинамическими на-
рушениями, местными легочными осложнениями (деструкцией
легочной ткани, пневмотораксом и др.), инфекционными
осложнениями — наличием менингита, бактериального эндо-
кардита, миокардита, острого диффузного гломерулонефрита,
гепатита и др. (И. П. Заматаев, 1989).

Патогенез. Микроорганизмы поселяются на слизистых обо-

лочках носа, полости рта, глотки и через некоторое время

инфицируют легкие (А. В. Цинзерлинг, 1970). При наличии
менее патогенной, чаще бактериальной, флоры, постоянно
находящейся в респираторных отделах легких, происходит
аутоинфицирование. Считают, что возбудителем острой пневмо-
нии может быть микрофлора околоносовых пазух носа или
нёбные миндалины.

Медицинский персонал больниц может быть источником

инфицирования больных госпитальными патогенными микро-

организмами.

После оседания микрофлоры в респираторных отделах происхо-

дит колонизация микробов в носовой части глотки с последующей

аспирацией загрязненного секрета и развитием пневмонии.

Таким образом, в настоящее время признается возможность

двух путей проникновения возбудителей пневмонии: экзогенный

(возбудитель орнитоза, микоплазма, пневмококк I и II типа) и

эндогенный (стафилококк, стрептококк, протей, кишечная па-
лочка, пневмококк), когда вследствие разных причин меняется

реактивность микроорганизма и активируется условно патоген-
ная флора.

В респираторные отделы легких инфекция поступает брон-

хогенным путем. Гематогенный и лимфогенный пути распростра-
нения инфекции при первичных пневмониях не имеют практиче-
ского значения.

Под влиянием микроорганизмов или их токсинов происходят

нарушения секреторной функции бронхов, в результате чего в

бронхах накапливается более густая слизь, которая нарушает

функцию реснитчатого эпителия. Нарушения мукоцшшарного

клиренса, бронхиальной проходимости и снижение гуморального
иммунитета приводят к возникновению острых пневмоний.
Проникновению микроорганизмов в нижние отделы дыхательных
путей способствуют охлаждение, наркоз, раздражение дыхатель-
ных путей газом и пылью. Все перечисленные причины увеличи-
вают количество бронхиального секрета, делают его вязким,

липким, что облегчает колонизацию микроорганизмов в дыхатеть-

ных путях и аспирацию последних в респираторные отделы

легких. Густая слизь также защищает микроорганизмы и

позволяет им размножаться.

Пневмококк попадает в организм от носителей или же

пневмония может развиться в результате аутоинфицирования
пневмококковой флорой, находящейся в нижних отделах легких.

Стафилококковая пневмония. Среди тяжело протекающих

пневмоний у детей преобладают пневмонии стафилококковой
этиологии. Стафилококк вырабатывает целый ряд токсинов,
ферментов и биологически активных веществ, обусловливаю-
щих тяжесть течения пневмоний. К таким токсинам относятся:
дерматотоксин (вызывает некроз кожи при внутрикожном
его введении), летальный токсин (вызывает рефлекторные
расстройства), лейкоцидин (приводит к тому, что лейкоциты
теряют свою подвижность, ядра разрушаются и клетка гибнет).
Такими ферментами являются: коагулаза (способствует коа-
гуляции), гиалуронидаза (фактор распространения), плазмин

(способствует распространению инфекции, так как растворяет

сгустки фибрина вокруг воспалительного очага), лецитиназа

(участвует в росте и делении стафилококка). Биологически

активные вещества ·— гемагтютинин, антифагин, антикоагу-

лянт.

Стафилококковая пневмония чаще развивается на фоне ви-

русных пролиферативно-альтеративных повреждений эпителия

дыхательных путей. Как правило, она двусторонняя, преимуще-

ственно правосторонняя, носит сегментарный характер. На рент-
генограмме очаг воспаления имеет форму неправильного
треугольника с основанием, обращенным к плевре. Заболевание
сопровождается распадом легочной ткани, абсцедированием и
образованием булл (патогномоничный признак).

Стафилококовая пневмония начинается*

1

 бурно и быстро

прогрессирует. Отмечается высокая лихорадка, нарастает инто-
ксикация. Появляется мучительный кашель и рано начинает

отделяться гнойная мокрота. Развиваются одышка и цианоз

(центральный и акроцианоз). Над воспалительным очагом

отмечается притупление перкуторного звука, а при развитии

плеврита — тупость. Выслушиваются усиленная бронхофония,
часто ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы с металли-
ческим оттенком. Рентгенологически выявляются многочислен-

287

ные очаговые и крупные сливные тени полисегментарной

локализации, нередко с вовлечением в процесс плевры. На фоне

инфильтрации обнаруживают тонкостенные, не содержащие

выпота полости, сохраняющие связь с бронхами. При формиро-

вании абсцесса возникают полости с уровнем жидкости.

При·гематогенной стафилококковой пневмонии, в отличие

от бронхогенной, инфильтративная стадия проявляется множе-

ственными округлыми очагами различной величины, по типу

микроабсцессов.

Начальные клинические проявления гематогенной стафило-

кокковой пневмонии определяются септическим процессом:

озноб, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, одышка,

боль в груди. Кашель вначале сухой, затем с выделением

слизисто-гнойной или гнойно-кровянистой мокроты. Развивается

дыхательная недостаточность различной степени тяжести. Пер-

куторно отмечается чередование участков притупления и укоро-

чения перкуторного звука с участками тимпанического звука.

Аускультативно участки ослабленного дыхания чередуются с

амфорическим дыханием, выслушиваются влажные звучные

хрипы. Возможны развитие пиопневмоторакса и легочные крово-

течения.

С т а ф и л о к о к к о в а я  а б с ц е д и р у ю щ а я  п н е в -

м о н и я . Процесс распространяется до соединительнотканных

прослоек и плевры, которые в случае распада приводят к

развитию ниопневмоторакса.

На начальных стадиях в местах скопления микробов

происходит распад легочной ткани. В поздние стадии про-

исходит полный распад легочной ткани в пределах гнойного

воспаления и образуется четко ограниченная полость. Полость

окружена зоной перифокалыюго токсического безмикробного

воспаления, что является барьером, или изоляционной зоной.

Перифокалыюе воспаление может быть серозным, фибри-

нозным и геморрагическим. Наиболее эффективной защитой

является фибринозный выпот, который заполняет просветы

окружающих альвеол, просветы лимфатических щелей и крове-

носных сосудов, благодаря чему фиброзный выпот препят-

ствует распространению возбудителя заболевания. Процесс

распространяется по бронхам, благодаря чему возникает

множество очагов воспаления.

Лейкоциты, накапливающиеся в местах воспаления, фаго-

цитируют стафилококки и уничтожают последних. В результате

распада лейкоцитов освобождается большое количество протео-

литических ферментов, что способствует разжижению экссу-

дата. В экссудате накапливаются также макрофаги, которые

способствуют рассасыванию фибрина. Экссудат с макрофага-

ми уплотняется, гомогенизируется и подвергается полной или

288

частичной организации. Безмикробные очаги воспаления под-
вергаются обратному развитию, чаще с исходом в очаговый
склероз.

С т а ф и л о к о к к о в а я  н е к р о т и ч е с к а я  ( а ре-

а к т и в и а я )  п н е в м о н и я . Начинается после перенесен-
ного острого респираторного заболевания верхних дыхательных

путей, в большинстве случаев остро, иногда внезапно. Возникают
озноб, высокая лихорадка, могут быть судороги, рвота. У части
детей на коже появляется скарлатиноподобная сыпь. Как пра-

вило, такая пневмония сегментарная. Очаги воспаления имеют
серозно-геморрагический характер с большим количеством мик-
робов. При этом отсутствует внутрилейкоцитарное перевари-

вание микробов (незавершенный фагоцитоз). В первые же

дни заболевания обнаруживается распад легочной ткани с

образованием множества полостей (булл), в которых содержатся

микробы, продукты распада легочной ткани, воздух и серозно-
геморрагический экссудат с гемолизом эритроцитов. Такие
буллы называются «псевдобуллами», «псевдокистами», «псевдо-
кавернами». Выпадения фибрина не происходит, что объясняется

действием стафилококковых антикоагулянтов и фибринолизина.

Стенками образовавшихся полостей являются соединительно-

тканные прослойки и плевра, подвергающиеся воспалению и
распаду. Отсутствуют пролиферативные процессы в лимфоидном

аппарате, что является показателем угнетения антитело-
образования, которое возникает под влиянием воздействия
вирусного и массивного микробного обсеменения легких. Поло-
сти сливаются между собой. В дальнейшем очаги деструкции

уплотняются, обогащаются макрофагами и подвергаются орга-

низации.

Д о л е в а я ( л о б а р н а я )  п н е в м о н и я , как и крупоз-

ная (фибринозная долевая), вызывается чаще 1-—111 типом
пневмококка, начинается в виде небольшого очага и в результате

образования избыточного количества отечной жидкости рас-
познается при рентгенологическом исс-ледовании как «масля-
ное пятно» от плевры к альвеоле через кановские поры или по
бронхиальному дереву (В. Д. Цинзерлинг, 1961, 1970)·

Доказано, что пневмококки располагаются по периферии отека,

а в центре создается безмикробная зона фибринозного и
гнойного экссудата. Морфологические изменения объясняются

тем, что пневмококки не продуцируют истинного токсина.

Выделяемые ими гемолизины, гиалуронидаза, лейкоцидин уси-

ливают сосудистую проницаемость. Подавление жизнедеятельно-

сти пневмококков может ограничить распространение отека и

объем пораженной доли легкого.

Палочка Фридлендера (клебсиелла пневмонии) и стафило-

кокк могут обусловить развитие лобарной пневмонии. Эти

10 4-597 289

микроорганизмы способны вызывать некроз легочной ткани
и абецедирование. При этом возбудитель находится в центре
очага пневмонии, т. е. в фокусе некроза, вызванного ток-
синами микроорганизмов. Вокруг некроза возникает вал из

лейкоцитов фагоцитирующих возбудителей пневмонии. По пери-

ферии располагаются альвеолы, заполненные преимущественно
фибрином, а вокруг них —серозным экссудатом.

Для пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, характер-

но острое начало, на фоне полного благополучия. Температура

тела редко достигает 39 °С, бывают безлихорадочные периоды.

В клинической картине преобладает упорный и болезненный
кашель. В связи с тем, что мокрота вязкая, желеобразной
консистенции, откашливание ее затруднено. В мокроте содержат-

ся прожилки крови. Мокрота издает запах пригоревшего мас-
ла. Развивается фибринозный плеврит. При кашле отмечает-
ся плевральная боль. Плевральная жидкость грязного, темно-

красного цвета, содержит большое количество бактерий рода
клебсиеллы. Обращает на себя внимание несоответствие между

температурой, физикальными изменениями и общим тяжелым
состоянием. Отмечается притупление легочного перкутор-

ного звука над областью воспалительного процесса; там же
определяются ослабленное бронхиальное дыхание и небольшое

количество хрипов. Такие физикальные изменения .связаны с
обильной экссудацией бронхиальной слизи, заполняющей про-

свет альвеол и мелких бронхов. Отмечается одышка в покое.

Отличительной особенностью пневмонии, вызванной палоч-

кой Фридлендера, является быстрое развитие легочной деструк-
ции (в течение 24—48 ч), в результате которой может выделять-

ся большое количество кровянистой мокроты. В участках воспа-

ления возникают очаги некроза, и на их месте образуются

гнойники. Наличие гипотензии может указывать на неблаго-
приятный исход пневмонии. При рентгенологическом исследова-
нии в легком обнаруживается плотный гомогенный инфильтрат;
отмечаются очаги деструкции и плеврит. Обычно поражается
часть доли, крупные очаги образуются при слиянии более мел-
ких.

К р у п о з н а я  п н е в м о н и я характеризуется острым

началом с ознобом и высокой температурой (выше 38 °С)·,

отмечается кашель — сначала сухой, затем влажный с отделе-

нием ржавой и с прожилками крови мокроты. Больные жалуются

на боль в боку при дыхании и кашле (за счет плеврита). При
базальной локализации крупозной пневмонии с поражением

диафрагмальной плевры боль иррадиирует в область живота,
что может имитировать аппендицит. Боль возникает в связи с

раздражением диафрагмальных, блуждающего и симпатических
нервов. Одышка в покое. Отмечается укорочение или притуп-

290