НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 17

Во время вдоха происходит увеличение размеров грудной

клетки во всех направлениях, при этом давление в альвеолах
снижается на 2—3 мм рт. ст. и становится отрицательным
по отношению к давлению атмосферного воздуха, который
благодаря этой разнице перемещается и засасывается в альвео-

лы. Вдох — процесс активный и осуществляется за счет
дыхательных мышц, межреберных мышц и диафрагмы. Во

время выдоха давление в альвеолах повышается на 2 мм рт. ст.
Выдох совершается пассивно за счет эластических волокон

грудной стенки и легких, которые, будучи растянутыми в момент
вдоха, при выдохе возвращаются в исходное положение. Таким
образом, благодаря повышению давления в альвеолах и дей-
ствию эластических волокон воздух выталкивается из альвеол
наружу. Внутриплевральное давление все время остается
отрицательным: минус 8 на выдохе до минус 15 мм рт. ст.
на вдохе. Работу дыхательных мышц на вдохе преодолевает
эластическое противодействие легочной ткани и сопротив-

ление дыхательных путей проходящему по ним воздуху. Отрица-
тельное давление на вдохе облегчает венозный приток к
сердцу.

Повышение внутриальвеолярного давления при выдохе затруд-

няет кровоток по капиллярам. Большая глубина вдоха увели-

чивает диастолическое наполнение сердца, а поверхностное дыха-

ние уменьшает диастолическое наполнение сердца и сердечный

выброс. Только небольшая часть из всего вдыхаемого воздуха

(дыхательный объем, глубина дыхания) попадает в альвеолы,

где осуществляется газообмен. Остальная часть воздуха на-
ходится в воздухопроводящих путях (в «мертвом пространстве»).
где газообмен не происходит.

Учащенное и поверхностное дыхание сопровождается сниже-

нием величины альвеолярной вентиляции. Учащенное дыхание
не в состоянии компенсировать альвеолярную гиповентиляцию,
и развивается гипоксия. Если вычесть из дыхательного объема
объем воздуха, находящегося в «мертвом пространстве», то
полученная величина будет соответствовать объему воздуха,
поступающего в альвеолы. Объем альвеолярной вентиляции,
умноженный на частоту дыханий в минуту, будет соответствовать
альвеолярной вентиляции в течение 1 мин. Минутный объем
вентиляции будет равен глубине дыхания, умноженной на
частоту дыхания.

После спокойного выдоха не происходит полного удаления

воздуха из альвеол, обновляется только 1/10 часть воздуха,
так как для полного обновления воздуха в альвеолах необходимо
не менее 10 вдохов.

Разница в парциальном давлении кислорода и углекислого

газа связана с наличием «мертвого пространства» в дыхательных

9* 259

путях. Чем больше выражена гиповентиляция (нарушение

обмена воздуха между альвеолами и атмосферным воздухом),

тем значительнее снижается рОг и повышается рССЬ в альвеоляр-

ном воздухе. В крови, притекающей к легочным капиллярам из

правого желудочка, рОг равно 35—40 мм рт. ст. и рСОг —

45—46 мм рт. ст. Под влиянием разницы давлений газы

проникают через альвеолярно-капиллярную мембрану из

области большого давления в область меньшего, т. е. кислород

переходит из альвеол в кровь, а углекислый газ — из крови

в альвеолярный воздух. Причем и скорость перехода газа

определяется разницей в давлении: для кислорода эта разница

составляет 60—70 мм рт. ст., а для углекислого газа — 6 мм рт.

ст. (46—40).

Углекислый газ по сравнению с кислородом обладает в

20 раз большей способностью проникать через альвеолярно-

капиллярную перегородку. Этим объясняется быстрое развитие

гипоксемии при нарушениях проницаемости альвеолярно-капил-

лярной перегородки.

К моменту окончания вдоха кровь, заполнившая легочные

капилляры, полностью насыщается кислородом и из нее удаляет-

ся излишнее количество углекислого газа. К началу нового

вдоха эта порция оксигенированной крови покидает легочные

капилляры и заполняется новой порцией венозной крови,

которая, в свою очередь, становится артериальной. Для нормаль-

ной жизнедеятельности организма должно быть уравновешено

соотношение альвеолярная вентиляция / объем крови, прони-

кающей в легкие. Это соотношение у здоровых людей равно

4:5, и таким оно должно сохраняться во всех отдачах легких,

т. е. чтобы альвеолярная вентиляция и кровоток были равномер-

ными.

При наличии невентилируемых участков легких газовый состав

венозной крови в них будет неизмененным. Эта часть крови,

попадая в артериальную часть кровотока, снизит содержание

кислорода и повысит содержание углекислого газа.

Кислород, пройдя через альвеолярно-капиллярную перегород-

ку, растворяется в плазме крови и проникает в эритроциты,

где соединяется с гемоглобином; последний становится оксигемо-

глобином. На уровне микроциркуляторного русла тканей в

межтканевую жидкость вначале проникает кислород, растворен-

ный в плазме крови.

Пополнение запасов растворенного в плазме крови кислорода

происходит за счет диссоциации оксигемоглобина, и, таким обра-

зом, концентрация растворенного в плазме крови кислорода

остается неизменной. Распад оксигемоглобина повышается при

гиперкапнии. Из межклеточного пространства кислород посту-

пает в клетку.

260

Высшим регуляторным центром дыхания является дыхатель-

ный центр, расположенный в продолговатом мозге. Функцио-

нальная активность дыхательного центра определяется состоя-

нием кровоснабжения оксигенированной кровью и нарушает-

ся при снижении притока артериальной крови. Дыхательные

движения (вдох и выдох) осуществляются благодаря действию

импульсов, поступающих к дыхательному центру, исходящих из

легких и кровеносных сосудов. Так, при максимальном растяже-

нии легких на вдохе возникает раздражение окончаний блуждаю-

щего нерва, который вызывает импульс, идущий в дыхательный

центр и вызывающий окончание вдоха и начало выдоха. Регуля-

ция дыхания происходит благодаря, в первую очередь, деятель-

ности дыхательного центра, который, как считают, состоит из

трех частей. Две части — «центр вдоха» и «центр выдоха» —

расположены в ретикулярной формации головного мозга,

третья часть — «пневмотаксический центр» — находится в

мосту. В дыхательный центр поступают импульсы и информация

от коры большого мозга, гипоталамуса, каротидного и аорталь-

ных импульсов. Кроме того, высказывают мнение о наличии

собственного автоматизма дыхательного центра, подобно авто-

матизму сердца.

Благодаря деятельности дыхательного центра происходит пе-

риодическая смена фаз дыхательного цикла (вдох, выдох),

определяестя частота и глубина дыхания, что связывают с

изменениями рН и рССЬ крови. Хеморецепторы дыхательного

центра чувствительны главным образом к изменениям рССЬ·

Повышение рССЬ крови вызывает гипервентиляцию путем

углубления дыхания. Этот механизм регуляции дыхания не-

устойчив и легко угнетается наркозом, некоторыми лекарствен-

ными веществами, резкой гипоксемией, травмой мозга и высокой

(наркотической) концентрацией углекислого газа.

Дыхание изменяется под влиянием действия рН крови.

Состояние ацидоза (снижение рН) приводит к увеличению

дыхательного объема и альвеолярной вентиляции (диабетиче-

ский и почечный ацидоз, дыхание Куссмауля). Этот механизм

рассматривается как компенсаторный, благодаря которому сни-

жается рССЬ и повышается рН.

В регуляции дыхания участвуют импульсы с поверхности

альвеол, возникающие при повышении или снижении внутри-

легочного давления, благодаря чему усиливается активность

дыхательных мышц (приступ бронхиальной астмы). Этот

механизм регуляции дыхания осуществляется благодаря на-

личию так называемых stracti-рецепторов, заложенных в альвео-

лярно-капиллярной мембране и реагирующих на измене-

ния альвеолярного давления и соответственно на растяжение

легких.

261

в альвеолах, крови и тканях,

мм рт. ст. (А. А. Вупатян

и соавт., 1977)

Среда

Альвеолы
Кровь (артерия)
Вена

Ткани

Кислород

100—85

100—85

40—50

10—20

Углекислый газ

38—40
38—40
46—48
50-60

Таблица 34. Парциальное Ведущее значение в ре-

Г

У

Л Я Ц И И

  а х а н и я зани-

мают хеморецепторы, за-

ложенные в каротидном и
аортальном синусах и реаги-
рующие на изменение со-

держания кислорода в кро-

ви. Как только парциаль-
ное давление кислорода
снижается до 80 мм рт. ст.
и ниже, усиливается вен-

тиляция легких за счет ак-
тивизации работы вспомо-

гательных мышц. Хеморецепторный механизм очень устойчив
и функционирует даже при глубоком наркозе. При нормальной

деятельности органов дыхания и сердечно-сосудистой системы

парциатыгое давление кислорода и углекислого газа в альвео-

лах, кропи и тканях колеблется в небольших пределах (табл. 34).

Гипоксия. Патологические состояния органов дыхания и

сердечной деятельности сопровождаются возникновением раз-

личних разновидностей гипоксии.

Классификация гипоксии

1. Гипоксическая гипоксия:

а) вследствие расстройства дыхания центрального или перифериче-

ского происхождения;

б) в результате снижения парциального давления кислорода во

вдыхаемом воздухе;

в) в связи с затруднением проникновения кислорода в кровь через

дыхательные пути;

г) в результате расстройства взаимоотношений между вентиляцией

легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксия:

а) анемическая форма;

б) гипоксия при инактивации гемоглобина;
3. Циркуляторная гипоксия:

а) застойная форма;

б) ишемическая форма.
4. Тканевая гипоксия

Г и п о к с и ч е с к а я  г и п о к с и я . Основной причиной воз-

никновения гипоксическои гипоксии является отсутствие контак-

та или недостаточный контакт кислорода с гемоглобином в лег-

ких, что возможно в следующих условиях:

1) при недостаточном объеме легочной вентиляции (даже

если рОг в смеси высокое, например, при обструкции дыхатель-

262

ных путей или при центральных нарушениях дыхания);

2) при низком рО

2

 (даже при нормальном МОД) —

высотные полеты, восхождение на горы, пребывание в барока-

мере под пониженным давлением;

3) при нарушении процессов диффузии через альвеолярно-

капиллярную мембрану, измененную каким-либо воспалитель-

ным или деструктивным процессом (отек легких, отравление

фосгеном, дифосгеном, нитрозами, аммиаком, кислотами —

серной, хлористоводородной, азотной и др.); в этих случаях могут

быть сохранены МОД, высокое р()г во вдыхаемом воздухе и

объемный легочный кровоток;

4) при заболеваниях органов дыхания, вызывающих измене-

ния легочной вентиляции и нарушения легочного кровообраще-

ния (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких);

5) при нарушениях кровообращения, приводящих к шунтиро-

ванию крови в легких или обеднению легочного кровотока в

результате наличия порока сердца (VSD, ASD и др.).

В первом случае часть крови не оксигенируется в легких.

При врожденных пороках сердца часть крови, попадающая в

легочный кровоток, оксигенируется хорошо, но затем она смеши-

вается с неокисленной кровью, шунтируемой из правых отделов

сердца в левые, минуя малый круг кровообращения.

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением насыще-

ния артериальной крови кислородом и уменьшением напряжения

кислорода в артериальной крови. Насыщение венозной крови

кислородом также снижается. Поскольку клетки организма стре-

мятся утилизировать максимальное количество кислорода,

артерио-венозная разница по кислороду либо не изменена,

либо незначительно уменьшена (за счет снижения насыщения

артериальной крови кислородом). У больных с нормальным

или сниженным количеством гемоглобина в крови при гипок-

сической гипоксии возникает цианоз.

Изменения содержания углекислого газа в артериальной

крови при гипоксической гипоксии менее выражены, чем нару-

шения оксигенации, так как углекислый газ диффундирует че-

рез альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее, чем

кислород. Исключения составляют выраженная гиповентиля-

ция, острая обструкция дыхательных путей и резкие нарушения

диффузии, при которых газообмен в легких практически

прекращается. В этих случаях параллельно с гипоксией раз-

вивается гиперкапния.

Г е м и ч е с к а я  г и п о к с и я возникает при нарушении

доставки кислорода в ткани вследствие уменьшения содержания

гемоглобина в крови или при изменении способности гемо-

глобина быть переносчиком кислорода. При гемической гипок-

сии цианоз не наблюдается, так как газообмен на уровне легких

263

обычно не нарушен и гемоглобина мало. Артерио-веиозная

разница по кислороду при этом не изменена или несколько

увеличена за счет незначительного снижения насыщения веноз-

ной крови кислородом.

Клинические признаки гемической гипоксии:

1) снижение уровня гемоглобина в крови или ОЦК (при

острых кровопотерях в первые часы может быть нормальное

содержание гемоглобина и нормальный Ж.

2) тахикардия;
3) возможны бледность, гипотензия, одышка, при глубоких

стадиях гипоксии — метаболический ацидоз.

При отравлениях оксидом углерода гипоксия объясняется

свойством гемоглобина вступать с этим газом в стойкое соеди-

нение (карбоксигемоглобин), которое имеет вишнево-красное

окрашивание. Цианоз в этих случаях также не отмечается.

Кожа имеет ярко-красный цвет. При отравлении метгемоглобино-

образователями наблюдающийся цианоз объясняется темно-

бурым цветом метгемоглобина.

Циркуляторная гипоксия возникает при нарушениях доставки

кислорода к тканям и органам в связи с расстройством функции

сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, сердечно-сосуди-

стая недостаточность и др.). При этом возникает замедление кро-

вотока во всем организме.

Обмен кислорода характеризуется значительным уменьшени-

ем содержания его в венозной крови при достаточно высоком

насыщении кислородом артериальной крови. Если не наступает

какого-либо поражения легких (пневмосклероз, отек легких),

оксигенация на уровне легких идет удовлетворительно. Измене-

ние цвета кожи больше носит характер акроцианоза.

Т к а н е в а я  ( г и с т о т о к с и ч е с к а я )  г и п о к с и я —

форма кислородной недостаточности, при которой клетка

становится неспособной воспринимать доставляемый ей кисло-

род. Это возможно при повреждении цианидами фермента

цитохромоксидазы, активирующего молекулярный кислород для

вступления его в реакцию со свободным кислородом, при

снижении активности группы дегидразных ферментов, способ-

ствующих освобождению атомов водорода из окисленных ор-

ганических веществ. Такое состояние наблюдается при алкоголь-

ной интоксикации, отравлении наркотиками (эфиром, уретаном),

недостаточности витаминов группы В, при злокачественных

новообразованиях; кислородный бюджет в этих случаях

характеризуется высоким насыщением артериальной и венозной

крови кислородом. Естественно, при такой кислородной не-

достаточности цианоз не возникает.

О недостатке кислорода в организме свидетельствует циано-

тическая окраска кожи.

264

Оценка цианоза — синюшного окрашивания кожи и видимых

слизистых оболочек. Цианоз является признаком недостатка

кислорода в крови. Возникновение цианоза связано с увеличе-

нием в крови капилляров количества восстановленного гемогло-

бина, который имеет темный цвет.

Степень цианоза пропорциональна количеству восстановлен-

ного гемоглобина, концентрация которого может быть выражена

в единицах кислородного недонасыщения.

Среднее капиллярное недонасыщение равно A+B, где

А — недонасыщение артериальной крови, В — недонасыщение

венозной крови.

У здорового человека при общей кислородной емкости

20 об% содержание кислорода в артериальной крови обычно
равно 19 об%, в венозной — 14 об%, следовательно, недонасы-
щение равно • =3,5 об%.

При этих условиях цианоза не будет. Он возникает тогда,

когда степень капиллярного недонасыщения приблизится к 6—

7 об%, что составляет около 5 об % восстановленного гемогло-

бина. Видимый на глаз цианоз появится именно при такой кон-

центрации редуцированного гемоглобина в крови.

Увеличение недонасыщения капиллярной крови кислородом

может происходить либо вследствие повышенной деструкции

крови в капиллярах и, следовательно, в результате увеличе-

ния венозного недонасыщения (застойный циркуляторный тип

гипоксии), либо за счет увеличения артериального недонасыще-

ния (гипоксический тип). Может быть также смешанный тип

гипоксии.

У больных с анемией цианоза нет, так как гемоглобина у них

очень мало и для возникновения цианоза необходимо, чтобы весь

имеющийся гемоглобин был в редуцированном состоянии. Эти

больные даже без признаков цианоза находятся в состоянии

тяжелой гипоксии. Поэтому цианоз нельзя оценивать как

абсолютный клинический симптом, характеризующий степень

тяжести гипоксии, хотя он имеет большое клиническое зна-

чение.

Оценка цианоза зависит также от освещения: при плохом,

а также при электрическом освещении цианоз определяется с

трудом. Обычно наиболее отчетливо цианоз проявляется на

слизистых оболочках.

При альвеолярном рОг, равном 35 мм рт. ст., около 2/3 со-

держащегося в крови гемоглобина находится в виде оксигемо-

глобина и 1/3 гемоглобина остается редуцированной. При этих

условиях у субъектов с нормальным содержанием гемоглобина

в крови, а также у больных с полицитемией и плеторой будет

цианоз без проявления признаков тканевой гипоксии.

265

14.2. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Анатомо-физиологические и иммунологические особенности

новорожденных и детей в возрасте до .3 лет способствуют
развитию ряда легочных осложнений. Если при этом возникают
нарушения газового состава крови и (или) внешнего дыхания,
оказывающие отрицательное влияние на организм, говорят о
дыхательной недостаточности.

Выделяют 2 формы острой дыхательной недостаточности

(ОДН) — компенсированную и декомпенсированную. При ком-

пенсированной ОДН наблюдаются лишь нарушения внешнего

дыхания, а выраженные изменения газового состава крови
отсутствуют: РаОг более 80 мм рт. ст., а РаСО

2

 меньше 45 мм

рт. ст. При декомпенсированной ОДН возникают нарушения
газового состава крови (выраженная артериальная гипоксемия с
гиперкапнией или без нее).

Тяжесть ОДН при синдроме дыхательных расстройств у

новорожденных и в раннем детском возрасте оценивается по
шкале Сильвермана: каждый признак (движение грудной клет-
ки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение ниж-

ней челюсти, дыхание) в зависимости от выраженности оцени-
вают от 0 до 2 баллов.

Общая оценка:

1. При синхронном движении грудной и брюшной стенки-

оценка 0, при нерезкой асинхронизации — 1, при парадоксаль-
ном дыхании, когда направление движения грудной и брюшной
стенки противоположно (симптом качелей),— 2 балла.

2. При отсутствии втяжений межреберий — 0, при слабом

втяжении — 1, при резком — 2 балла.

3. При отсутствии втяжений грудины — 0, при слабом

втяжении — 1, при резком — 2 балла.

4. При закрытом рте — 0, при западении нижней челюсти —

1, при открытом рте — 2 балла.

5. Дыхание: при визуально затрудненном удлиненном выдо-

хе — 2, при удлиненном выдохе только при аускультации — 1,
при нормальном отношении вдоха и выдоха — 0 баллов. При
общей оценке расстройств дыхания сумма 8—10 баллов —

прогноз неблагоприятный.

Шкалу Сильвермана можно использовать для диагностики

выраженной ОДН на догоспитальном этапе. В реанимационном

отделении для уточнения степени ОДН исследуют показатели
внешнего дыхания и газового состава крови. В зависимости от
клинического состояния, характера нарушений легочной венти-

ляции и газового состава крови выделяют 4 степени декомпен-
сированной ОДН (табл. 35).

266

При ОДН компенсаторно учащается дыхание, появляется

одышка. Учащение дыхания только до известного предела

компенсирует ОДН. Поверхностное и частое дыхание почти
всегда сопровождается резким снижением альвеолярной венти-
ляции. Кроме того, одышка значительно повышает работу
дыхания и «метаболическую его стоимость» (потребление на
дыхание до 20—30 % всего поступающего в организм кисло-
рода).

Угнетение дыхательного центра может сопровождаться нару-

шением ритма дыхания — апноэтическими паузами, брадипноэ,

периодическим дыханием типа Чейна — Стокса, Биота. Деком-
пенсированный ацидоз со снижением рН до 7,2 вызывает также
дыхание Куссмауля. При обструкции верхних дыхательных

путей возникает бурная инспираторная одышка; при бронхи-
альной астме, синдроме дыхательных расстройств у новорожден-
ных, бронхиолите, муковисцидозе одышка бывает экспираторной
или сметанной.

Быстрое развитие ОДН у детей обусловлено тем, что полость'

носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким

образом, что язык соприкасается с задней стенкой глотки на
большем протяжении, чем у взрослых. Слизистая оболочка носа
тонкая, васкуляризированная, но не имеет развитой пещеристой
ткани, чем объясняется низкая частота носовых кровотечений у
детей.

Кроме того, у детей имеются следующие особенности ды-

хательной системы: узость просвета верхних дыхательных путей,
обильная васкуляризация слизистой оболочки, относительно
большая толщина альвеолярных перегородок, горизонтальное
расположение ребер, недостаточное развитие дыхательных
мышц, а также незрелость дыхательного центра и легкая его
ранимость при любых токсических влияниях.

Причинами аритмичного дыхания являются повышенная

возбудимость рецепторов блуждающего нерва легких, увеличен-
ная потребность в кислороде, особенно в возрасте 4—8 мес.
Узость подсвязочного пространства с обилием рыхлой соедини-

тельной ткани в подслизистом слое, интенсивно реагирующей
отеком при воспалительных и аллергических реакциях, склон-

ность к спазму мышц гортани за счет лабильности нервной
системы — все это быстро ведет к стенозу в области голосовой
щели и развитию асфиксии. Повышенные обмен и потребность
в кислороде также являются факторами, способствующими раз-
витию ОДН. Кроме того, наличие в раннем детском возрасте
относительно широкой и короткой трахеи и крупных бронхов
способствует проникновению аэрогенной инфекции, а относительно
узкий просвет мелких бронхов, снижение и несовершенность
кашлевого рефлекса благоприятствуют развитию их обтурации.

267

I

м.  J ^ . классификация декомпенсированнои острой недостагочгюсти дыхания по

Признак

Сознание
Мышечный тонус

Зрачок
Цвет слизистых оболочек

и кожи, анемия, блед-

ность

Частота дыханий

Минутный объем дыхания

(МОД)

Резерв дыхания (РД)
Частота сокращений сер-

дца

АД
РаО

2

 (мм рт.ст.)

РаСО

2

 (мм рт.ст.)

Диурез

Уровень лактата в арте-
риальной крови

легкая

Ясное

Нормальный

Нормальный

Легкий цианоз губ

Умеренная одышка

Увеличен до 170 %

Снижен до 15—30 %
Умеренная тахикардия

В норме
70-80

50-60
Нормальный
Повышен

Степень тяжести

средняя

Эйфория
Повышен

Нормальный
Цианоз, при анемии —
бледность

Выраженная одышка

Увеличен до 200 %

Снижен до 10—20 %
Выраженная тахикар-

дия

Повышено
70-60
60-80

Нормальный

Нормализуется

тяжелая

Заторможенность
Резко повышен, судо-
роги
Расширен
Цианоз

Резко выраженная
одышка

Резко возрастает

Снижается до
Резко выраженная та-
хикардия, могут быть

экстрасистолы

Снижено
60-50
80-100
Олигурия

Резко повышен

степени тяжести

крайне тяжелая (атональная)

Кома
Атония мышц

Максимально широкий
Резкий цианоз

Дыхание частое, повер-
хностное, затем урежа-

ется
Снижается

Резкая тахикардия или
брадикардия, наруше-
ния внутрисердечной

проводимости

Резко снижено

50
Более 100
Анурия
Резко повышен

Отличительными особенностями детского организма явля-

ются диспропорции в развитии и росте отдельных органов,

тканей и систем, их функциональная и морфологическая незре-
лость.

Яркое проявление дисфункции созревания — физиологиче-

ские и анатомические особенности органов дыхания у детей

грудного и младшего возраста: грудная клетка имеет почти
круглую форму; ребра расположены горизонтально под прямым

углом к позвоночному столбу; увеличение объема путем допол-

нительного развертывания ребер невозможно, вследствие чего
минутный объем дыхания обеспечивается за счет учащенного

дыхания — 100 мл кислорода утилизируется из 3,8 л воздуха

(у взрослого из 2,3 л). Более низкий, чем у взрослых, дыхатель-

ный коэффициент (0,7) и высокое потребление кислорода на

1 кг массы тела (10 мл/кг по сравнению с 4 мл/кг у детей

старшего возраста) свидетельствуют о более интенсивном об-
мене.

Несовершенная центральная регуляция дыхания у грудных

детей вызывает частые расстройства его ритма под влиянием

различных эндогенных и экзогенных факторов. Быстро наступаю-
щая декомпенсация функции дыхания обусловлена также тем,
что к моменту рождения рост и дифференцировка структур тка-
ни легких еще не закончены.

Недостаточное развитие эластической и мышечной ткани на

фоне хорошего развития капиллярной сети и лимфатической
системы способствует генерализации воспалительного процесса и
нарушению газообмена у грудных детей.

Огромная поверхность легких не только участвует в газообме-

не, но и выполняет нереспираторные функции (специфические

иммунные и неспецифические защитные механизмы дыхатель-
ных путей). К неспецифическим механизмам защиты относятся
фагоцитоз альвеолярными макрофагами, выделение антибакте-
риальных веществ (лизоцима, лактоферина) слизистой оболоч-
кой носа, непроницаемость ее для микроорганизмов, движения
жидкости в дыхательных путях благодаря наличию мерцатель-
ного эпителия. Альвеолярные фагоциты и лимфатическая система
легких являются активными фильтрами, задерживающими как
токсические продукты обмена веществ (молочную кислоту,
гистамин, кинины, серотонин, простагландины, гормоны), так и

микроорганизмы, жировые частицы, микроэмболы, минеральную

пыль. Легкие богаты гепарином и участвуют в регуляции процес-
сов свертывания крови.

Недостаточность многих из этих функций легких, в том числе

незрелость системы альвеолярных макрофагов, у новорожденных
и грудных детей служит одной из причин частого поражения
органов дыхания.

269

Патогенетическая классификация ОД Η. В патогенезе ОД Η

ведущую роль играет один из следующих основных механизмов:

1) нарушение проходимости верхних дыхательных путей; 2) рас-

стройство механики дыхания; 3) ухудшение диффузии газов;
4) нарушение легочного кровообращения; 5) изменение соотно-
шения вентиляции и перфузии. Конечным результатом воздей-
ствия любого из этих механизмов является артериальная гипо-
ксемия с гиперкапнисй или без нее.

Причины развития этих нарушений многообразны. В зави-

симости от ведущего этиолгического фактора выделяют следую-

щие форму ОДН:

1. Бронхолегочная —обусловлена поражением паренхимы

легких или нарушением проходимости дыхательных путей.

Различают три ее вида: а) обструктивная — возникает вслед-

ствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспира-

ция инородных тел или мокроты, крови, рвотных масс), ларин-
гита, бронхита, бронхиолоспазма, сопровождающихся гипоксе-
мией и гиперкаинией; б) рестриктивная — обусловленная огра-
ничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс,
гемоторакс, экссудативный плеврит, опухоли легких, диафраг-
мальная грыжа и др.); в) диффузионная — является резуль-

татом нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную

мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалиновых
мембран и др.). В этих случаях уменьшается только диффузия
кислорода, а выделение углекислого газа не снижается,
поскольку коэффициент его диффузии в 20—30 раз выше, чем у
кислорода. Нередко может наблюдаться даже гипокапния, так
как в ответ на гипоксемию возникает одышка.

2. Торако-абдоминальная — возникает при травме грудной

клетки с повреждением ее каркаса (переломы ребер, торакото-
мия), нарушениях экскурсии диафрагмы (болевое щажение

дыхания, метеоризм, ожирение III степени), а также при

выраженных сколиозе, кифозе, окостенении реберных хря-
щей.

3. Центрогенная — обусловлена нарушением функции дыха-

тельных центров в результате воспалительного процесса, эндо-

или экзогенной интоксикации, травмы мозга, циркуляторных

расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность —
раннее нарушение сознания.

4. Нейромышечная — возникает при изменениях функции

нервных проводников, нарушениях передачи импульсов в нервно-
мышечных синапсах и нормальной деятельности дыхательных
мышц. Она встречается при столбняке, полиневритах, миастении,
ботулизме, отравлениях ФОС, метаболических расстройствах.
Отличительная особенность при этом — сохранность сознания
у больных.

27Θ

5. Смешанная форма — характеризуется сочетанием призна-

ков вышеперечисленных форм ОДН.

Большинство форм ОДН сопровождается нарушением со-

отношения между вентиляцией и перфузией со снижением

вентиляционно-перфузионного соотношения ниже 0,8. При этом
сохраняется перфузия легких при нарушении вентиляции.
Только при сердечно-сосудистой ОДН этот коэффициент воз-
растает за счет ухудшения легочного кровотока. Дыхательная
недостаточность при нарушениях диффузии газов может возни-
кать и при нормальных вентиляции и перфузии.

Особенно часто соотношение между вентиляцией и перфузи-

ей нарушается при синдроме шокового легкого в случаях ожого-

вого, травматического и септического шока, массивной гемо-

трансфузии, жировой эмболии и других стрессовых ситуаций.
Для такой ситуации характерно увеличение артерио-венозного

шунтирования в легких и функционально мертвого простран-

ства, что приводит к выраженной гипоксемии без гиперкап-

нии.

Клиника гипоксии. По влиянию на ЦНС медленно нарастаю-

щей гипоксии различают ее 4 стадии:

I. Эйфория — проявляется возбуждением, снижением крити-

ки, быстрой утомляемостью.

II. Апатия, или адинамия,—характеризуется оглушением,

вялостью, адинамией. Реакция зрачков на свет сохранена, кож-
ные рефлексы угнетены, сухожильные и периостальные ослабле-
ны, патологические рефлексы не выражены.

III. Декортикация — выраженно угнетается деятельность

коры большого мозга, периодически возникают клонические
или тонические судороги. Расширяются зрачки, повышаются
сухожильные и исчезают кожные рефлексы.

IV. Децеребрация — проявляется выраженным угнетением

двигательных и чувствительных ядер не только коры большого

мозга, но и его подкорковых отделов. Наблюдаются арефлексия,
гипотензия, угнетаются вегетативные функции. Зрачки расширя-
ются, реакция их на свет отсутствует, начинает мутнеть рого-
вица. Появляется симптом «плавающей льдинки» — непроиз-
вольное плавающее движение глазных яблок, что свидетельству-

ет о необратимых изменениях ЦНС.

По влиянию на кровообращение различают 3 стадии гипок-

сии.

I. Аналептическая, стадия характеризуется учащением пуль-

са, повышением АД.

II. Токсическая, стадия проявляется нарастанием тахикар-

дии, уменьшением минутного объема кровообращения (МОК),
снижением систолического АД при неизмененном диастоличе-

ском АД.

271

III. Терминальная, или агональная, стадия характеризуется

переходом тахикардии в брадикардию, углублением артериаль-

ной гипотензии. При этой стадии гипоксии в случае отсутствия

реанимационных мероприятий наступает остановка сердца.

Клиника гиперкапнии. Гиперкапния без гипоксемии особен-

но часто наблюдается, когда больному подается газонаркотиче-

ская смесь, обогащенная кислородом, из которой недостаточно

удален углекислый газ. Это состояние может возникнуть и при

ингаляции 100 % кислорода, если у больного угнетен дыхатель-

ный центр. Кислород в этих случаях — основной стимулятор

дыхания, и нормализация концентрации его в крови после

ингаляции чистого кислорода может увеличить гиповентиляцию

и усугубить гиперкапнию.

Гиперкапния стимулирует симпатико-адреналовую систему

и сопровождается гиперкалиемией, что чревато опасностью

сердечно-сосудистых нарушений. Клинически гиперкапния про-

является артериальной гипертензией, аритмией, потливостью,

усиленной саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом

кожи и видимых слизистых оболочек. Она приводит к усилению

кровоточивости (СОг расширяет капилляры), а при большой

выраженности и длительности может вызвать отек мозга.

Гиперкапния при дыхании воздухом сопровождается, как

правило, гипоксемией.

Степени дыхательной недостаточности. Степень дыхательной

недостаточности определяется глубиной нарушения механики

дыхания, альвеолярной вентиляции, величиной артерио-венозно-

го шунтирования, степенью артериальных гипоксемии и гипер-

капнии.

Выделяют 4 степени дыхательной недостаточности:

I. Легкая, степень. Одышка умеренная, без нарушения

газового состава артериальной крови, умеренная тахикардия.

АД в пределах нормы.

II. Средняя, степень. Одышка прогрессирует, развивается

умеренная артериальная гипертензия. РаОг составляет 80—

60 мм рт. ст., РаСОг возрастает до 45—70 мм рт. ст. или не

изменяется. Появляются цианоз и признаки нарушения функ-

ции  ц н с .

III. Тяжелая, степень. Выраженное нарушение механики

дыхания, вентиляции и оксигенации. Частота дыхания составляет

свыше 20—30 % от нормы. Значительно снижается МАВ,

уменьшаются или отсутствуют дыхательные шумы. Дальнейшее

ухудшение функции ЦНС. АД начинает снижаться, тахикардия

чаще 180 в 1 мин, РаСОг свыше 70 мм рт. ст., РаОг ниже

60—40 мм рт. ст. Самостоятельная компенсация, как правило,

невозможна без применения оксигенотерапии, вспомогательной

вентиляции легких или ИВЛ.

272

4. Гипоксическая или гиперкапническая кома. Частота

дыхания реже 10 в 1 мин, уменьшение дыхательного объема,
брадккардия, выраженный метаболический ацидоз при пшокси-
ческой коме и дыхательный ацидоз при гиперкапнической
коме.

Основные принципы догоспитальной помощи при ОДН. Не-

отложная помощь при ОДН на догоспитальном этапе включает
проведение ряда мероприятий, объем и характер которых за-
висит от степени ОДН, заболевания, приведшего к ее развитию,
оснащенности бригады скорой помощи, уровня владения мани-
пуляциями (квалификации врача). Оказание помощи на догос-
питальном этапе имеет 4 основных направления. I. Обеспечение
проходимости дыхательных путей. Это наиболее важная задача,
иногда единственная, решение которой обеспечивает спасение
жизни ребенка. В случае обструкции дыхательных путей,
связанной с западением языка, которое возникает, как правило,
у детей в бессознательном состоянии, достаточно правильно
уложить ребенка или ввести воздуховод. В данной ситуации
целесообразно уложить ребенка на спину и разогнуть голову
в атлантозатылочном сочленении, провести ревизию ротовой
части глотки пальцем и ввести воздуховод.

При ОДН, обусловленной аспирацией инородных тел,

прогрессирующе нарастает гипоксическая гипоксия, что может

окончиться асфиксией. Она должна быть немедленно устранена.
С этой целью используются три приема: поколачивание в

межлопаточной области, ручное сжатие грудной клетки на

уровне нижней 1/3 грудины и пальцевое удаление инородного
тела. Реаниматор левой рукой захватывает нижнюю челюсть" и

выводит ее вперед, вторым пальцем правой руки скользит по
внутренней поверхности щеки к корню языка и затем, согнув
палец в виде крючка, старается захватить и извлечь инородное

тело или по крайней мере сместить его в сторону. Жидкое
содержимое (воду) удаляют приданием ребенку дренажного

положения или отсасыванием через катетер, введенный в рото-
вую часть глотки.

При наличии обструкции инородными телами на' уровне

гортани, глотки и самого верхнего уровня трахеи высоко-
эффективным оказывается метод, напоминающий запрещенный
удар «под дых». Резким толчком кисть, приложенную к коже
надчревной области и прижатую в направлении к позвоночнику,
быстро перемещают по направлению диафрагмы, что взрыво-
образпо повышает внутрилегочное давление, и воздух выталки-
вает инородный материал.

В качестве простейшею метода отсасывания можно ис-

пользева-ть отсасывание шприцем Жане. При возможности мож-

но провести прямую ларингоскопию. .

273

При отеке подсвязочного пространства, отеке Квинке,

парезе голосовых связок, при судорожных синдромах следует
попытаться провести интубацию, а если.это невозможно или она
выполнена неудачно, провести коникотомию параллельно с
использованием патогенетически обоснованных мероприятий —

отвлекающая терапия, глюкокортикоиды и антигистаминпые

препараты при аллергическом отеке, противовоспалительная

терапия при ложном и истинном крупе. При истинном крупе
следует провести прямую ларингоскопию и удалить корочки

высохшей слизи, а при отсутствии эффекта и наличии асфиксии
провести трахеостомию.

Одной из частых причин обструкции дыхателвных путей

является аспирация желудочного содержимого, что наблюда-
ется при рвоте у детей, находящихся в бессознательном состоя-

нии.

2. Второе направление оказания неотложной помощи при

ОДН — проведение вспомогательной вентиляции легких или

ИВЛ. Показанием к проведению вспомогательной вентиляции

легких является недостаточная вентиляция при спонтанном

самостоятельном дыхании. Однако проведение вспомогательного

дыхания в условиях скорой помощи в значительной степени
ограничено. ИВЛ используется значительно шире и показана

при III степени ОДН, судорожном синдроме, сопровождаю-
щемся нарушением дыхания, при патологических типах дыхания.

3. Кислородотерапия показана во всех случаях гипоксии и

может быть проведена с применением носовых катетеров,
аппаратов РДА-f (мешок Амбу), а также аппаратов для ИВЛ

с дозированной подачей кислорода. Во время транспортировки
больного ИВЛ может осуществляться 10 % кислородом, т. е.
со скоростью подачи кислорода 4—6 л/мин.

4. Обезболивание является необходимым компонентом в

профилактике и лечении  Ο Π Η , обусловленной травмой грудной
клетки и брюшной полости. При болевом синдроме больной
щадит дыхание, уменьшается глубина дыхания, ослабевает
сила кашлевого акта, что приводит к гиповентиляции, а иногда и
к обтурации бронхов.

При плевропневмонии для ликвидации болевого синдрома

чаще всего используют наркотические анальгетики. Однако эти
препараты не только снижают ощущение боли, но и уменьшают
двигательную активность, угнетают дыхание икашлевой реф-
лекс, в связи с чем к их назначению следует подходить с
осторожностью. Желательно сочетать их с антагонистами.

Используются также непаркотические анальгетики.

Лечение в условиях стационара. После поступления в клинику

продолжается интенсивная терапия, начатая на догоспитальном

этапе. Особое внимание уделяют борьбе с обструкцией дыхатель

274