НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ

одышка, тахикардия. При разрушении большого количества

эритроцитов общее состояние больных может быть очень тяже-

лым, сопровождается нарушением сознания вплоть до простра-

ции и развития шока.

Гемолиз эритроцитов вызывает повышение содержания

непрямого билирубина в крови и развитие желтухи. В кишках

образуется большое количество уробилирубиногена и стеркоби-

лирубиногена, что приводит к интенсивному окрашиванию

каловых масс. В связи с интенсивным всасыванием стеркобили-

рубиногенав кишках возрастает содержание уробилирубиногена

и уробилина в моче, в результате чего моча приобретет вид пива

или крепкого чая. Реакция на билирубин в моче отрицательная,

так как непрямой билирубин из крови не попадает в мочу.

Значительно снижается количество эритроцитов и гемоглоби-

на в моче, отмечаются высокий ретикулоцитоз, анизоцитоз,

пойкилоцитоз, полихроматофилия, может определяться гипер-

лейкоцитоз. В костномозговом пунктате выявляется гиперплазия

эритроидных элементов.

При внутрисосудистом гемолизе наблюдается гемоглобине-

мия. При этом гемоглобин не может быть полностью захвачен

гаптоглобином и свободный гемоглобин поступает в мочу;

возникает гемоглобинурия, в результате чего моча приобретает

черный или бурый цвет. Возможна закупорка почечных каналь-

цев гемоглобином и обломками эритроцитов с развитием Ο Π Η .

Кроме клинических проявлений, обусловленных гемолизом,

при отдельных формах гемолитических анемий имеются некото-

рые особенности. Так, при болезни Минковского — Шоффара

могут отмечаться другие аномалии развития (башенный череп,

седловидный нос, высокое стояние твердого неба), увеличение

печени и селезенки, высокий ретикулез, микросфероцитоз

(средний диаметр эритроцита уменьшен до 5 - 6 мкм), сдвиг

кривой Прайс — Джонса влево, снижение осмотической рези-

стентности эритроцитов. В связи с тем, что заболевание имеет

хроническое течение и характеризуется постоянно повышенным

содержанием билирубина, в желчи создаются условия для

образования билирубиновых камней и развития желчнокаменной

болезни, сопровождающейся печеночной коликой с возмож-

ностью возникновения механической желтухи.

Для талассемии также характерны аномалии развития,

увеличение печени и селезенки. У больных талассемией

отмечаются остеонороз трубчатых костей с истончением корти-

кального слоя и расширением костномозговой полости, «уголь-

чатый» периостоз костей черепа, который на рентгенограмме

приобретает вид «щетки» или «ежика». Анемия гипохромного

характера, эритроциты имеют своеобразный вид (мишеневидные

эритроциты) в связи с расположением гемоглобина в центре,

8* 227

их осмотическая стойкость высокая. Гемолитические кризы

возникают уже в раннем детском возрасте.

Для серповидноклеточнои анемии характерен феномен серпо-

видиости эритроцитов, бледные эритроциты. Осмотическая ре-

зистеитность не изменена. Гемолитические кризы при серпо-

видноклеточнои анемии возникают у детей раннего возраста.

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные де-

фицитом активности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

(Г-6-ФДГ), характеризуются развитием гемолиза, чаше при

приеме лекарств (сульфаниламидных и противотуберкулезных

препаратов, ацетилсалициловой кислоты и др.) Специальным

исследованием устанавливают снижение активности Г-6-ФДГ.

Дефицит Г-6-ФДГ в эритроцитах является причиной наруше-

ния пентозофосфатного цикла (аэробный путь окисления

глюкозы); в результате не образуется активный водород,

необходимый для восстановления глутатиона, защищающего

гемоглобин и мембрану эритроцитов от окислителей, которыми

могут быть лекарственные препараты. Таким образом, эритроцит,

не защищенный глутатионом, гемолизируется. Осмотическая

резистентность может быть как пониженной, так и нормаль-

ной.

Для аутоиммунной гемолитической анемии характерно нали-

чие антиэритроцитарных антител (прямая и непрямая пробы

Кумбса положительные). Осмотическая резистентность эритро-

цитов нормальная.

Болезнь Маркиафавы — Микели (хроническая гемолитиче-

ская анемия с пароксизмальной гемоглобинурией) характери-

зуется гемолизом эритроцитов преимущественно в сосудах

почек, выделением гемоглобина и гемосидерина с мочой.

Склонность к гемолизу эритроцитов при этом заболевании

связана с дефицитом фермента ацетилхолинэстеразы. Гемолиз

может быть вызван нормальными компонентами крови, такими,

как тромбин, комплемент, пропердин и др. Кроме того,

эритроциты очень чувствительны к смещению рН крови в кис-

лую сторону, что отмечается во время сна. Поэтому гемолитичес-

кий криз возникает, как правило, ночью, а утренняя моча при-

обретает темный цвет за счет наличия в ней гемоглобина и

и гемосидерина. Во время криза у больных повышается темпе-

ратура и возникает боль в поясничной области. Могут наблюда-

ться тромбозы мезентериальных сосудов и других периферичес-

ких сосудов. Тромбообразование обусловлено появлением при

гемолизе крупных гемоглобино-гаптоглобиновых молекул, в ко-

торых могут содержаться форменные элементы крови. При

исследовании периферической крови у больных выявляют ане-

мию, ретикулоцитоз, тромбоцитопению, лейко- и гранулоцито-

пению с относительным лимфоцитозом. Для подтверждения

228

диагноза производят специальные гематологические тесты:

пробу Хема и сахарозную пробу.

Лечение и оказание неотложной помощи. Во время гемоли-

тического криза образуется большое количество токсических

веществ. Следовательно, необходимо провести, в первую очередь,
мероприятия, направленные на нейтрализацию и выведение ток-
сических продуктов из организма. С этой целью осуществляют
инфузионную и дезинтоксикационную терапию. Внутривенно
вводят 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера или изотоничес-
кий раствор натрия хлорида. Для обеспечения дезинтоксикацион-
ного эффекта назначают гемодез и 10 % раствор альбумина

(связывает непрямой билирубин). Нормализация капиллярного

кровообращения обеспечивается назначением реополиглюкина.

Для предупреждения почечного блока, который развивается в

результате образования в почечных канальцах солянокислого
гематина, внутривенно вводят 4 % раствор натрия бикарбоната
из расчета:

ВН, ммоль/лХмасса тела, кг

Если дефицит оснований не определен, внутривенно вводят

4 % раствор натрия бикарбоната из расчета 3—8 ммоль/

(кг-сут). В 100 мл 4 % раствора содержится приблизительно

44 ммоль бикарбоната натрия. Натрия гидрокарбонат вводят
до появления основной реакции мочи (рН=7,5—8).

На фоне инфузионной терапии показано назначение препара-

тов, стимулирующих диурез: 2,4 % раствор эуфиллина, 1 %

раствор лазикса. При отсутствии эффекта показан гемодиализ.

Выраженная анемия требует переливания эритроцитарной

массы, отмытых и размороженных эритроцитов (5 мл/кг массы),
подобранных индивидуально по результатам непрямой пробы

Кумбса.

При развитии синдрома гиперкоагуляции назначают гепарин

по схеме (см. о лечении ДВС-синдрома).

Больным с приобретенными анемиями, особенно иммунного

генеза, назначают глюкокортикоиды в дозе 1,5—5 мг/кг массы

(по преднизолону), которые вводят парентерально.

При болезни Маркиафавы — Микели назначают анаболиче-

ские гормоны. Метандростенолон (дианобол, неробол) применя-
ют в суточной дозе 0,2—0,4 мг/кг 1—2 раза в день перед едой.
Ретаболил вводят внутримышечно 1 раз в неделю в дозе

0,5 —1мг/кг в течение 1,5—2 мес, затем на протяжении 1,5—3 мес

вводят уменьшенную (поддерживающую) дозу — от 2,5 до
0,5 мг/кг.

Назначают также антиоксиданты. Токоферола ацетат

(витамин Е) выпускают в ампулах по 1 мл, содержащих 5 %,

229

10 % и 30 % раствор его в масле. В 1 капле этих растворов

содержится соответственно 1, 2 и 6 мг токоферола ацетата,

в 1 мл — 50, 100 и 300 мг витамина соответственно. Токоферола

ацетат выпускают также в капсулах, содержащих 0,1 или

0,2 мл 50 % раствора в масле. Токоферола ацетат оказывает

выраженное антиоксидантное действие, он угнетает и ограничи-

вает свободнорадикальные реакции и тем самым защищает

ненасыщенные жирные кислоты в линидах от псроксидации,

т. е. защищает клеточные и субклеточные мембраны от по-

вреждения. Кроме того, токоферола ацетат стимулирует син-

тез тема, а благодаря этому и синтез гемосодержащих фер-

ментов (гемоглобина, миоглоб'ина, цитохромов, кеталазы, перо-

ксидазы).

В. А. Русель, И. В. Маркова (1989) рекомендуют назначать

токоферола ацетат в физиологических дозах: детям грудного

возраста — по 5—10 мг в сутки, старшим детям — по 10—15 мг

в сутки. В таких дозах препарат можно назначать на протяже-

нии 1 -2 мес. После перерыва в 3—6 мес лечение можно

повторить. В ситуациях, требующих получения быстрого эффек-

та, вводят внутримышечно более высокие дозы, но на 5 -7 дней,

а затем переходят на прием физиологических доз. При гемолити-

ческих анемиях, в том числе у новорожденных, назначают

по 10— 15 мг/кг в сутки в течение недели. При склередеме и

склереме внутримышечно вводят по 30-100 мг ц сутки в тече-

ние недели.

Восполнение эритроцитов осуществляется внутривенным

введением эритроцитарной массы 7—9-дневного срока хранения

(за это время инактивируется пропердин и уменьшается опас-

ность усиления гемолиза) или эритроцитов, трижды отмытых

изотоническим раствором натрия хлорида. Благодаря отмыванию

удаляются пропердин и тромбин, лейкоциты и тромбоциты,

обладающие антигенными свойствами.

При тромботических осложнениях назначают антикоагу-

лянты.

Для предупреждения развития гемосидероза, возникающего

в результате гемолиза и частых трансфузий, внутримышечно

вводят дефероксамин (десферол). Десферол является проти-

воядием при интоксикациях, вызванных железом, образует с

последним комплексное соединение и способствует выведению

его из организма. Десферол назначают внутрь по 5—10 г и

внутримышечно или внутривенно каиельно по 60—80 мг/кг в

сутки. Вместо десферола можно использовать тетацин-кальций,

который вводят внутривенно капельно в дозе 30—75 мг/кг в

сутки. Суточную дозу делят на две трансфузии, производимые

с промежутком 4 - 8 ч. Тетацин-кальцнй-комплексон образует

плохо диссоциирующие соединения со свинцом, железом, цин-

230

ком, медью, марганцем, ванадием, хромом, ураном, иттрием,

цезием. Используется главным образом при хроническом отрав-

лении свинцом.

При болезни Минковского — Шоффара и аутоиммунной

гемолитической анемии хороший эффект оказывает спленэкто-

мия.

13. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НОВОРОЖДЕННЫМ

13.1. АСФИКСИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО.

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ РОДОВАЯ ТРАВМА

Асфиксия (asphyxia, греч.— без пульса) — остро или под-

остро возникающее патологическое состояние, характеризующе-

еся нарушением газообмена (гипоксия и гиперкапния) и функ-

ции органов и систем плода или новорожденного. Проблема

этого состояния не решена, несмотря на появление новых

способов диагностики и лечения. По данным отечественных и

зарубежных авторов, асфиксия встречается не менее чем у

5—8 % родившихся новорожденных. По сообщению Т. Е. Ива-

новской, Л. Я. Покровской (1987), причиной гибели плодов

бывают асфиксии, обусловленные: острой и хронической пла-

центарной недостаточностью (57,8 % ) , нарушенной родовой

деятельностью (9 % ) , заболеваниями матери (4,7 % ) . В 13,7 %

случаев смерть новорожденных наступала вследствие внутри-

желудочковых кровоизлияний, в 11 % —аспирационной пнев-

монии, в 5,1 % — родовой травмы, в 50 % случаев — в связи

с нарушением самостоятельного акта дыхания в результате

наличия пневмопатий (ателектазы, гиалиновые мембраны, отек и

геморрагии в легких), в патогенезе которых важную роль

играет и гипоксия. Из этих данных видно, насколько серьезной

является проблема асфиксии и как влияет ее решение на показа-

тели перинатальной и ранней неонатальной смертности.

Гибель плода и новорожденного, инвалидизацию в результате

перенесенной гипоксии в настоящее время следует рассматривать

как предотвратимые состояния. Большинство умерших в перина-

тальный период — дети, рожденные от матерей с высокой

степенью пренаталыюго риска. Такие женщины составляют

около 1/3 от общего числа беременных. Задачей женской

консультации является своевременное выявление этих беремен-

ных, для чего служит изучение социальных, медицинских и

акушерских данных. Очень важно, чтобы беременные с высокой

степенью риска асфиксии плода и новорожденного были

выявлены на ранних этапах беременности и своевременно

направлены в специализированные центры, в которых точно мо-

231

гут определить состояние здоровья плода и матери, выбрать

оптимальный вариант наблюдения и лечения. Опыт работы

акушеров и гинекологов подтверждает эффективность выявле-

ния беременных с высокой степенью риска и наблюдения за

ними. Поэтому одним из главных направлений современного

акушерства и неонатологии является предотвращение асфиксии

плода и новорожденного и выбор оптимального способа родо-

разрешения до возникновения умеренной или тяжелой внутри-

утробной гипоксии.

Плод и новорожденный в перинатальный период могут

пострадать от гипоксии и механического воздействия. По данным

С. Л. Кейлина (I960), повреждения, возникающие у плода во

время родов, можно разделить натри группы: 1) внутриутробная

асфиксия без кровоизлияний во внутренние органы; 2) внутри-

утробная асфиксия, осложненная вторично кровоизлиянием во

внутренние органы; 3) механическая родовая травма.

В настоящее время родовых травм механического проис-

хождения регистрируется значительно меньше, так как их

вероятность в большинстве случаев можно предсказать на

основании обследования антенатально. Особенно часто среди

умерших от асфиксии и родовой травмы встречаются пере-

ношенные и недоношенные дети. При переношенной беременно-

сти возникают дегенеративные изменения в плаценте, приводя-

щие к нарушению диффузии кислорода и асфиксии. Кроме того,

такой плод отвечает на асфиксию истинными дыхательными

движениями, что и приводит к аспирации. Переношенные де-

ти, как правило, имеют более плотные кости черепа и боль-

шую массу, что способствует возникновению механической

травмы.

Поданным 3. Г. Ревуцкой и соавторов (1960), смертность от

родовой травмы у недоношенных в 16 раз выше, чем у детей,

родившихся в срок. Недоношенный значительно более чувстви-

телен к асфиксии и склонен к кровоизлияниям, даже если это

ребенок матери с относительно благополучным течением беремен-

ности или ее незначительными осложнениями.

Основными причинами асфиксии плода являются: 1) недоста-

ток кислорода в крови матери (гипоксемия) в результате

соматических заболеваний, инфекций и др.; 2) затруднение тока

крови в сосудах пуповины или нарушение маточно-плацентар-

ного кровообращения при осложнении беременности или родов;

3) заболевания плода и новорожденного (внутриутробная

инфекция, гемолитическая болезнь, анемия и др.).

Различают 3 степени асфиксии (И. Ф. Жордания, А. П. Нико-

лаев). А. П. Николаев (1964) считает, что борьба с асфиксией

будет эффективной, если будет предвидено ее наступление и

распознаны ее начальные проявления. Современные методы

232

исследования (УЗИ, кардиотокография, ультрасонокардиогрп

фия, исследование околоплодных вод и др.) позволяют контроли-

ровать состояние плода в динамике и своевременно поставить

диагноз начинающейся асфиксии.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших

асфиксию. Применяется модернизированная триада Николае-

ва — совокупность трех мероприятий, направленных на лечение

и профилактику внутриутробной гипоксии плода. Роженице

делают ингаляцию кислорода (до родоразрешения или исчезно-

вения признаков асфиксии), вводят препараты, улучшающие

функции органов беременной и плода и повышающие устойчи-

вость плода к гипоксии (глюкозу, кокарбоксилазу, АТФ, сердеч-

ные гликозиды и др.).

Асфиксия новорожденного может быть первичной (врожден-

ной) и вторичной (возникает в первые часы жизни). Первичная

асфиксия по времени возникновения может быть анте- и интрана-

тальной. Часто она является как бы продолжением асфиксии

плода или бывает обусловлена другими причинами (вакуум-

экстракция, наложение щипцов, медикаментозное воздействие;

акушерская помощь и др.). Частота первичной асфиксии

составляет 56 %, а при мониторном наблюдении за плодом —

1—1,5 %. Причиной вторичной асфиксии могут быть пневмопа-

тии, аспирация, пневмонии, пороки развития органов дыхания,

инфекции и др.

Оценку (в баллах) состояния новорожденного проводят по

шкале Апгар через 1 мин, 5 мин и 2 ч после рождения (табл. 31).

Шкала была предложена Вирджинией Апгар (1952) и рекомендо-

вана научной группой ВОЗ (1965) для определения состояния

здоровья новорожденных во всех странах мира.

Объективно проведенная оценка состояния здоровья ново-

рожденного по шкале Апгар в динамике очень важна. Оценка

по шкале Апгар 0 баллов соответствует клинической смерти.

Большинство клиницистов выделяет 3 степени асфиксии ново-

рожденного, каждая из которых соответствует определенной

сумме набранных баллов. Легкая степень асфиксии — 6—7 бал-

лов, среднетяжелая — 4—5 баллов, тяжелая — менее 4 баллов.

Состояние здорового новорожденного соответствует 8—10 бал-

лам.

Из шкалы Апгар видно, что деление асфиксии на «белую»

и «синюю», которое применяли раньше, является одним

из критериев. Чем тяжелее асфиксия, тем больше снижает-

ся рН крови. Это хорошо видно из шкалы Апгар и Залинга

(табл. 32).

При определении состояния здоровья недоношенных детей

важно изучение КОС, так' как шкала Апгар не позволяет

получить достаточно объективные показатели для оценки

233

Т а б л и ц а 3 1 . Шкала Апгар

мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости. Исследуя КОС,
необходимо, по возможности, определить газовый состав крови,

лучше артериальной (в крайнем случае — артериализирован-

ной) с помощью аппарата микро-Аструп или АЗИВ-1. Таким

образом, поставить диагноз асфиксии новорожденного и опре-
делить ее степень несложно.

И н т е н с и в н а я т е р а п и я и р е а н и м а ц и я н о в о -

р о ж д е н н ы х , р о д и в ш и х с я в а с ф и к с и и . Проведе-

ние интенсивной терапии и реанимационных мероприятий тре-

бует высокой квалификации акушеров и неонатологов. Лечебные

мероприятия проводят новорожденным даже при легкой степени
асфиксии. Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия
направлены на восстановление дыхания, устранение гипоксии и
гиперкапнии, нормализацию гемодинамики и сердечной дея-
тельности, восстановление функций органов и систем и др. Чем
раньше начинаются и квалифицированнее проводятся эти
мероприятия, тем лучше будет прогноз для жизни и здоровья
ребенка.

В родильном блоке любого родовспомогательного учреждения

должно быть все необходимое для проведения первичной реани-

мации новорожденного: реанимационный стол с источником

лучистого тепла, кувез, центральная подача кислорода, электро-
отсос или отсосы другого типа, термопластиковые трубки для

интубации с внутренним диаметром 2,5 — 4,5 мм, полихлор-

234

Клинический признак

Оценка в баллах

Частота сердцебие-

ния в минутах

Дыхание

Мышечный тсшус

Рефлекторная возбу-

димость (реакция на

отсасывание слизи

из ротовой части

глотки)
Окраска кожи

Отсутствует

Менее 100

Брадипноэ,
нерегулярное

Легкая сте-

пень сгиба-
ния конечно-
стей
Гримаса

Розовая ок-
раска тела и
синюшная
окраска ко-
нечностей

Отсутствует

О тсуге ι пуст

Генерализо-
ванная блед-
ность или ге-
нерализован-
ный цианоз

Более 100

Нормальное, крик
громкий
Активные движе-
ния

Кашель, чихание

Розовая

Т а б л и ц а 3 2 . Оценка состояния новорожденных но шкале

Ли rap и Залинга

Шкала Апглр (оаллы)

9—10

7 - 8

5—6

3—4

0—2

Шкллл Зллингя

pi I КрОВП

7,3—7,4

7,2—7,29

7,1—7,19

7—7,19

Менее 7

HL· (избыток основа-

ний)

11орма

Легким метабо-
лический аци-

доз, нарастаю-

щий

Метаболический

ацидоз ближе к
среднетяжелому
Прогрессирую-
щий метаболи-

ческий ацидоз

Тяжелый мета-

болический
ацидоз

Клиническая оценка

состояния

Оптимальное
Удовлетворите-

льное

Легкая депрес-
сия

Депрессия сред-

ней тяжести

Тяжелая де-

прессия

виниловые зонды для аспирации содержимого из ротовой части
глотки и желудка с тройником и смотровой трубкой, полихлор-
виниловые зонды для катетеризации пупочной вены, ларингоскоп

с детским клинком, аппараты для проведения искусственной

вентиляции легких «Вита-1», «Млада», «Лада» или другие
респираторы, набор масок для вентиляции через маску, аппарат
«Амбу», набор стерильных шприцев с иглами; лекарственные
препараты: глюкокортикоетероиды (преднизолон, гидрокортизон
и др.), кокарбоксилаза, эуфиллин, атропин, аналептическая
смесь, 4—5 % раствор натрия гидрокарбоната, 10 % раст-
вор кальция глюконата, адреналин, сердечные гликозиды, 5 —

10 % растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлори-

да и др.

Все вышеперечисленное должно находиться в специальном

шкафу.

В настоящее время применяют комплексное лечение детей, ро-

дившихся в асфиксии. При проведении оживления не должно
быть условий, которые могут даже незначительно ухудшить

состояние ребенка, и должны использоваться даже мелкие фак-
торы, благоприятно влияющие на него. Лечить больного кон-
кретно по схеме не всегда можно, но схематическое изло-
жение процесса лечения позволяет врачу, оказавшему помощь
больному, выбрать оптимальные варианты лечения и исклю-
чить те препараты и способы, которые могут помешать выздо-

ровлению.

Очень важно соблюдать при оживлении правильный темпера-

турный режим, который препятствует охлаждению младенца.

235

Охлаждение, как и перегревание, повышает потребление кисло-

рода и еще больше увеличивает его дефицит в организме.

Сразу же после рождения ребенка следует обтереть и поместить

под источник лучистого тепла.

Одним из основных признаков асфиксии является отсутствие

дыхания или его неэффективность. Поэтому восстановление

дыхания — первостепенное мероприятие. Все меры должны

быть направлены на предотвращение аспирации и удаление

аспирированных масс (по возможности). Выполняются следую-

щие мероприятия:

1. При головном предлежании проводится отсасывание со-

держимого носа, рта и ротовой части глотки во время родов

сразу же после появления головы новорожденного и продолжа-

ется во время прохождения грудной клетки ребенка. Именно в

этот момент из легких в глотку и рот изливаются легочная

жидкость и аспирированные массы (кровь, слизь, околоплод-

ные поды). Отсасывают с помощью отсоса, трубки до Ли, к ко-

торой прикреплен катетер с двумя отверстиями на конце рези-

новой груши. Густое содержимое из полости рта и ротовой части

глотки можно удалить механически с помощью марлевой сал-

фетки. Придавать ребенку положение вниз головой для удаления

содержимого из дыхательных путей не следует, так как это

может усугубить нарушение гемоликвородинамики.

2. Содержимое трахеи, бронхов можно удалить после инту-

бации, используя эластичные, полужесткие и жесткие катетеры.

Наиболее эффективное удаление достигается с помощью ларин-

госкопии. Интубационную трубку можно ввести и вслепую, по

указательному пальцу левой руки (для правши). Голову ново-

рожденного несколько запрокидывают. Указательный палец

скользит по спинке языка до входа в гортань, надгортанник

слегка отодвигают кпереди и под контролем пальца через голо-

совую щель вводят в трахею стерильный катетер или интуба-

ционную трубку на глубину 2—3 см у доношенного ребенка

и на 1—2 см у недоношенного. В настоящее время эту манипу-

ляцию выполняют реаниматологи, акушеры и неонатологи.

3. Для профилактики вторичной асфиксии в результате ре-

гургитации и срыгивания необходимо отсосать содержимое пи-

щевода и желудка.

Вышеперечисленные мероприятия следует начинать как мож-

но раньше, проводить быстро и качественно. Только после их

выполнения приступают к проведению искусственной вентиля-

ции легких (ИВЛ), если самостоятельное дыхание не появилось

или оно неэффективно.

ИВЛ проводится без аппаратов (дыхание рот в рот, дыхание

ртом в маску, приложенную ко рту ребенка, дыхание при помощи

дыхательной маски типа «Амбу») и при помощи дыхательных

236

аппаратов («Вита-1», «Млада», «Лада» и др.). ИВЛ способом

«рот в рот» или при помощи маски в течение длительного вре-
мени (более 15 мин) не может быть эффективной, так как

не обеспечивает адекватную вентиляцию легких за счет по-

падания части воздуха в желудок и не позволяет удалять аспи-
рированное содержимое из трахеи. ИВЛ при помощи интуба-
ционной трубки является более эффективной, если трубка пра-

вильно введена. Отсасывать содержимое трахеи и проводить
ИВЛ следует через разные трубки.

Отсутствие спонтанного дыхания в течение 2—3 мин требует

интубации новорожденного и проведения аппаратной ИВЛ,
которая может обеспечить адекватную вентиляцию даже в тече-
ние длительного промежутка времени. В настоящее время полу-
чили распространение аппараты «Вита-1», «Млада», «Лада»
и др., которые позволяют создать повышенное давление на
вдохе (активный вдох) при пассивном выдохе. Большинство
респираторных аппаратов позволяют проводить ИВЛ по от-

крытому (дыхание атмосферным воздухом) и полуоткрытому
или полузакрытому (подаются газовые смеси из балонов или
наркозного аппарата) методу. Для проведения ИВЛ новорож-

денным больше всего пригоден респиратор «Млада», который

позволяет создавать необходимое давление на вдохе и выдохе,
регулировать соотношение вдоха и выдоха (1:2 или 1:1) и кон-
центрацию кислорода во вдыхаемой смеси. Безопасное и доста-
точно эффективное давление на вдохе составляет в пределах
30—40 см вод. ст. Частота дыхания — 40—50 в мин. Дыхатель-
ный объем зависит от массы новорожденного. При проведении
ИВЛ смесью кислорода его концентрация не должна превы-
шать 50—60 %. Ингалируемая смесь должна быть достаточно

влажной и подогретой. Эффективность проводимой ИВЛ конт-
ролируется исследованием КОС и газового состава крови.
При отсутствии самостоятельного дыхания через 15—20 мин
после начала оживления ИВЛ следует прекратить. Использо-
вать дыхательные аналептические средства (кордиамин, кора-

зол) и кофеин недопустимо.

Параллельно с вышеизложенными мероприятиями осуще-

ствляют терапию, направленную на устранение метаболических
и гемодинамических нарушений. В пупочную вену через катетер
вводят: 10— 20 % раствор глюкозы из расчета 5—7 мл/кг массы,
кокарбоксилазу — 5—8 мг/кг массы, 5 % раствор аскорбиновой
кислоты — 1—2 мл, 10 % раствор кальция глюконата (не каль-
ция хлорида!) —0,5—0,75 мл/кг массы, глюкокортикостероиды

в виде гидрокортизона или преднизолона (из расчета 1—3 мг/кг
массы по преднизолону) и другие препараты. Наличие ацидоза
смешанного типа требует его коррекции. Целесообразность

ощелачивания крови детей, рожденных в асфиксии, натрия

237

гидрокарбонатом и натрия лактатом, трисамином подтверждает

многолетний опыт отечественных и зарубежных авторов. Все же

большинство авторов считают, что основным средством лечения

ацидоза является натрия гидрокарбонат. Введение натрия

гидрокарбоната с глюкозой после начала ИВЛ (!) способствует

нормализация АД и появлению дыхания. Концентрация вводи-

мого натрия гидрокарбоната (4,5 или 8,4 % раствор) принци-

пиального значения не имеет, но установить оптимальную дозу

очень важно. Определение дефицита оснований (BE) при помощи

микрометода Аструпа имеет больше теоретическое, чем практи-

ческое значение, так как для исследования требуются чрезвы-

чайно важные минуты, в течение которых происходит оживление

ребенка, и этот аппарат не везде имеется. Между тем проведен-

ные исследования подтверждают наличие в первые минуты

и часы новорожденного декомпенсированного метаболического,

чаще смешанного респираторно-метаболического ацидоза. Зная

дефицит оснований, можно определить количество натрия гидро-

карбоната на формуле:

Количество натрия гидрокарбоната в ммоль/л = ΒΗχΟ,3Χ масса тела

кг.

Удобно вести расчет по 8,4 % раствору натрия гидрокарбо-

ната, в 1 мл которого содержится 1 ммоль/л.

При отсутствии сведений о дефиците OQHOBannfl натрия гид-

рокарбонат вводят медленно (3—4 мл/мин) в виде 4 % раствора

из расчета 4 - 5 мл/кг массы. Введение натрия гидрокарбоната

и глюкозы с инсулином уменьшает метаболический ацидоз и

является профилактикой гипергликемии и дефицита калия в

клетке (гипокалицитии). Назначать натрия гидрокарбонат не-

доношенным детям следует осторожно, помня, что введение

натрия может усилить отек мозга и внутрижелудочковые крово-

излияния.

Проводя инфузионную терапию внутривенно струйно или

капелыю, необходимо контролировать диурез, ЦВД, ОЦК, АД,

массу тела, КОС, газовый состав крови, содержание электро-

литов и глюкозы. Это важно не только для оживления ново-

рожденного, восстановления его дыхания, устранения метабо-

лических и гемодинамических нарушений, но и для лечения

отека мозга, который всегда отмечается при асфиксии.

Диагностику гипоксии плода и асфиксии новорожденного,

выбор оптимального родоразрешения и лечение гипоксии плода,

проведение лечебных и реанимационных мероприятий новорож-

денному с асфиксией — всю эту трудную- врачебную работу

выполняют в большей степени акушеры и в меньшей неонато-

логи. Но восстановить самостоятельное дыхание и сердцебие-

238

ние — это только начало борьбы за жизнь ребенка и его здо-

ровье. И не все патологические изменения, которые возникают

в перинатальный период, проходят бесследно. Наиболее благо-
получный прогноз отмечается у детей с внутриутробной асфик-
сией без кровоизлияний во внутренние органы. Прогноз у детей

с кровоизлияниями во внутренние органы и механической трав-

мой всегда очень серьезен. Поэтому лечение, начатое в родиль-
ном зале, далее продолжают, и оно направлено на быстрейшее
купирование патологических синдромов и симптомов, в первую

очередь, на восстановление гемодинамических нарушений и
устранение отека мозга, который наблюдается как при гипо-

ксическом, так и при механическом повреждении мозга.

Поражения ЦНС у новорожденных. Общепринятой клини-

ческой классификации поражений нервной системы у новорож-
денных нет. Мы считаем, что в классификации С. Л. Кейлина

(1960) и Международной классификации заболеваний, принятой

XXIX Всемирной ассамблеей здравоохранения по девятому пере-

смотру (1975), выделено самое главное, что и определяет причину

поражения ЦНС,— «асфиксия» и «родовая травма». В практи-
ческой медицине можно наблюдать легкую, среднетяжелую и
тяжелую формы поражения ЦНС. Основными критериями,
определяющими тяжесть состояния ребенка, являются: реакция

на осмотр, выраженность физиологических рефлексов, мышеч-
ный тонус, положение ребенка в постели, глазные симптомы,
наличие и выраженность глотательного и сосательного рефлек-
сов, удерживание молока, уменьшение реакции на боль или

гиперестезия, «мозговой» крик, наличие судорожного синдрома,
вялость или возОуждение, цвет кожи (бледность, цианоз, «мра-
морность»), нарушение дыхания (вплоть до остановки), сер-

дечной деятельности, поражение черепномозговых нервов (асим-

метрия лица, опущение угла рта, птоз, косоглазие и др.) и др.
В зависимости от тяжести поражения ЦНС вышеперечисленные
критерии могут быть не выражены или выражены в большей или
меньшей степени. Исходя из этого и можно выделить разной

тяжести формы поражения ЦНС.

Легкое поражение ЦНС чаше отмечается у детей, у которых

оценка состояния после рождения составляла 6—7 баллов. Такие
дети адекватно реагируют на осмотр и боль, у них отмечаются
вялость, снижение физиологических рефлексов или их быстрое
угасание, снижение мышечного тонуса или его дистопия (нор-
мачьный на руках, снижен на ногах или наоборот); сосут дети
вяло, кожа бледная или слегка цианотичная, крик слабый. В по-
давляющем большинстве случаев проводимое лечение позволяет
добиться стойкого клинического улучшения и даже клинического
выздоровления к 4—6-м суткам.

239

Среднетяжелое поражение ЦНС чаще отмечается у ново-

рожденных с оценкой состояния при рождении 4—5 баллов,
родившихся у матерей с высокой степенью пренатального риска
или отягощенным акушерским анамнезом. Эти дети на осмотр
не реагируют или реагируют недостаточно, физиологические
рефлексы у них угнетены, мышечный тонус после рождения
практически отсутствует, а в последующем гипо- и атония сме-
няется гипертензией. Отмечается в последующем асимметрия

или дистопия. Сосание и глотание чаще отсутствуют, а если

они есть, то неэффективные, молоко дети удерживают плохо.

Наблюдаются изменения кожи (цианоз, «мраморность»). Тер-

морегуляция нарушена, реакция на боль часто бывает снижена.
Повышение мышечного тонуса может проявляться в виде подер-
гивания мимических мышц. Отмечаются кратковременные су-

дороги, повышение тонуса мышц конечностей, ребенок периоди-

чески беспокоен. Определяются симптомы внутричерепной

гипертензии: большой родничок выполнен или выбухает, вер-
тикальный и горизонтальный нистагм, плавающие движения
глазных яблок, симптом Грефе. Обнаруживаются признаки

дыхательной недостаточности (втяжение межреберий, нерит-

мичное дыхание, тахипноэ) и изменения функции сердца (ослаб-

ленность сердечных тонов, тахикардия).

У больных со среднетяжелым поражением ЦНС отмечается

большинство вышеприведенных признаков. Прогноз β отношении

полного выздоровления менее благополучный. Клиническое вы-

здоровление у части детей наступает к 10—12-м суткам. У неко-
торых больных выявляется постгипоксическая или посттравма-
тическая энцефалопатия. Эти дети подлежат переводу в специ-

ализированное неврологическое отделение.

Тяжелое поражение ЦНС чаще наблюдается у детей, у ко-

торых при рождении состояние оценивалось в 3 балла по шкале
Ангар, и реже у детей, родившихся от матерей с высокой степенью

риска и отягощенным акушерским анамнезом. Очень часто

тяжелое поражение ЦНС у данных больных возникает еще

внутриутробно или во время родов, когда проводимые меро-
приятия по борьбе с асфиксией плода неэффективны не-
смотря на своевременную диагностику (например, тугое обвитие
вокруг шеи или выпадение пуповины, обширная отслойка
плаценты и др.). Общее состояние таких детей оценивается как

тяжелое и очень тяжелое. Атония, арефлексия, адинамия, отсут-

ствие реакции на осмотр, на боль и внешние раздражители.

Кожа может быть резко бледной или цианотичнои, холодной на

ощупь. Значительное нарушение терморегуляции. Глотание и

сосание отсутствуют, отмечаются расстройства дыхания и изме-

нения со стороны сердца. Стон слабый. Вышеописанные клини-
ческие проявления наблюдаются в первые минуты и часы после

240

оживления, и такое клиническое состояние может характеризо-

ваться как коматозное. В дальнейшем фаза торможения сме-

няется фазой возбуждения. В это время у ребенка атония

сменяется гипертензией вплоть до судорог, он находится в

вынужденном положении (голова запрокинута, руки и ноги в

положении разгибания). Выраженное беспокойство, гипересте-

зия, «мозговой» крик, фиксированный взгляд, редкое мигание,

наличие нистагма (ротаторный, вертикальный). Частые судороги

сопровождаются выключением дыхательных мышц и приступами

апноэ. Наличие односторонних судорог указывает на очаговость

симптоматики, связанной, например, с субдуральным крово-

излиянием. При сдавлении мозга гематомой судороги плохо

контролируются. Сосание и глотание отсутствуют. Может

наблюдаться оральный автоматизм. Большой родничок может

быть выполнен, напряжен. Отмечаются изменения функций

дыхательной системы (тахипноэ, дыхательная аритмия, втяже-

ние межреберий и др.) и сердечной деятельности (тахикардия,

ослабленность сердечных тонов, аритмия). На коже могут

наблюдаться кровоизлияния.

Поражение ЦНС (особенно среднетяжелая и тяжелая

форма) гипоксического и травматического генеза имеет четкую

клиническую картину и в сочетании с данными акушерского

анамнеза позволяет врачу правильно поставить диагноз. Все же

не всегда легко дифференцировать легкую и среднетяжелую

степень поражения или среднетяжелую и тяжелую, так как

отсутствуют четкие критерии, по которым определяется тяжесть

поражения. Кроме того, при проведении лечения нужны объек-

тивизация проводимой терапии, отражение достигнутых резуль-

татов.

Л е ч е н и е н о в о р о ж д е н н ы х с п о р а ж е н и е м

Ц Н С начинают проводить сразу же после рождения в родиль-

ном зале и продолжают после первичных реанимационных

мероприятий в палате интенсивной терапии и в отделении

реанимации новорожденных (если такое имеется). Схема лече-

ния в этот период может быть следующей:

1. Создание щадящего режима и покоя. Ребенка необходимо

пеленать на месте. Поддержание оптимального температурного

режима лучше всего достигается помещением в кувез. Температу-

ра 30—32 °С является оптимальной для доношенного новорож-

денного и позволяет избежать как переохлаждения, так и

перегревания. Для недоношенного ребенка температура должна

быть выше.

2. Создание приподнятого положения для головного конца

"тела ребенка позволяет улучшить отток крови от головы и

уменьшить отек мозга.

3. Горчичники на область груди способствуют расширению

241

сосудов кожи и перераспределению крови и являются способом

профилактики и лечения пневмоний.

4. Краниоцеребральная гипотермия (КЦГ) в отличие от

общей гипотермии позволяет охладить только мозг. Наиболее
часто охлаждение проводят через волосистую часть головы.
Эффективность КШ обусловлена следующими факторами.

Возникающая гипотермия уменьшает потребление кислорода

тканью мозга, не влияя на его утилизацию. При гипотермии

происходит восстановление кровотока за счет уменьшения объе-
ма мозга, раскрытия пространств спинномозговой жидкости и
улучшения ее оттока. Восстанавливается как бы нормальное

соотношение между объемом мозга и объемом черепа (т. е.

исчезает «сдавление мозга»), снижается проницаемость сосуди-
стой стенки для белков и воды, что уменьшает отек и опасность
кровоизлияний, восстанавливается равновесие между образова-
нием и выведением ионов водорода и др. КЦГ" можно проводить
с помощью пузыря или грелки со льдом, подвешенных на
расстоянии 1—2 см от поверхности головы, аппарата «Холод-
2Ф» и других приспособлений. Проведение КЦГ требует контроля
температуры в прямой кишке или наружном слуховом проходе.
Охлаждение головного мозга следует прекратить при снижении
температуры в наружном слуховом проходе до 27--28 °С.

5. Теплая грелка к ногам вызывает расширение кровеносных

сосудов и депонирование крови в нижних конечностях, что
способствует перераспределению крови.

6. Проведение оксигенотерапии обусловлено наличием гипо-

ксии и гипоксемии. Оксигенотерапию следует проводить длитель-
но с применением концентрации кислорода 30, 40 и 50 % (доста-

точно увлажненным и теплым кислородом, лучше всего в кувезе).

7. Устранение отека мозга, часто определяющего тяжесть

состояния больного ребенка, достигается введением препаратов,
улучшающих микроциркуляцию, уменьшающих ОЦК, повышаю-

щих онко- и осмотическое давление. Назначают следующие
препараты: а) полиглюкин, реополиглюкин или реоглюман в дозе
8—10 мл/кг массы; б) диуретики: салуретики (фуросемид в дозе
до 1—3 мг на кг массы) или осмодиуретики (маннит, сорбит

в дозе 0,5—1 г/кг массы в виде 10, 15 и 20 % растворов);
в) 5 % или 10 % раствор альбумина либо сухой концентрирован-
ной плазмы (развести в объеме жидкости, в 2 раза меньшем,
чем обычно) из расчета до 5—8 мл/кг.

8. Введение эуфиллина из расчета 3 мг/кг массы тела внутри-

венно. Он оказывает спазмолитическое действие, расширяет

сосуды сердца и почек, снижает сопротивление кровеносных
сосудов, дает диуретический эффект и др. Внутривенное капель-

ное введение проводят со скоростью 2 капли на 1 кг массы тела
ребенка в минуту.

242

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 15