НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 13

мики, обусловленные инсулиновои недостаточностью, Свидетель-
ствуют о тяжелой декомпенсации сахарного диабета, что прово-
дит к развитию комы.

Клиника. Диабетическая гиперкетонемическая кома у детей

развивается постепенно в течение нескольких часов и даже

дней. Коме обычно предшествует прекоматозное состояние, ха-

рактеризующееся резким усилением жажды, полиурии, ночным
и даже дневным недержанием мочи, головной болью, голово-
кружением, утомляемостью, слабостью, анорексией, тошнотой,
рвотой, поносом, болью в животе по типу «острого живота».

Ребенок вялый, сонливый, апатичный. Иногда наблюдаются
возбуждение, двигательное беспокойство, бессонница, быстро
сменяющиеся сонливостью, заторможенностью. Выражены
симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек,
сухой, обложенный с бело-коричневым налетом язык; запах
ацетона в выдыхаемом воздухе. Тургор тканей снижен. Гипото-
ния мышц. Тонус глазных яблок снижен, пульс частый. Сни-
жено АД, тоны сердца ослаблены.

При отсутствии необходимых терапевтических мероприятий

состояние ребенка прогрессирующее ухудшается и развивается
диабетическая кома. Сознание постепенно угасает до полной
его потери. Симптомы токсикоза и эксикоза увеличиваются.

Кожа бледная, очень выражена ее сухость, тургор снижен.

Черты лица заострены, в области лба, скуловых, надбровных
дуг, подбородка отмечается гиперемия («диабетический румя-
нец»). Нередки гнойничковые поражения, фурункулы, расчесы,
опрелости, экзема и другие изменения. Температура тела пони-
жена. Выраженная сухость, ярко-красный цвет губ, слизистой
оболочки полости рта; трещины, заеды. Язык сухой, шершавый

(«ветчинный язык»),обложен коричневым налетом. Тоны сердца

ослаблены, аритмия, тахикардия, слабый нитевидный пульс,
резкое снижение АД, акроцианоз, похолодание конечностей.
Дыхание типа Куссмауля. Резкий запах ацетона в выдыхаемом

воздухе. Самостоятельное глотание нарушено. Рвота с примесью
крови (цвета кофейной гущи), вздутие кишечника, явления
острого живота. Печень и селезенка увеличены. Учащение
мочеиспускания сменяется уменьшением диуреза до анурии.

Возможно развитие  Ο Π Η . Реакция мочи на ацетон резко поло-
жительная. Зрачки чаще узкие, слабо реагируют или не реаги-
руют на свет. Корнеальные, кожные и сухожильные рефлексы
снижены. Гипотония мышц, глазные яблоки мягкие, гипотони-
ничные. Могут быть птоз, косоглазие, асимметрия глазных ще-
лей. Возможны патологические рефлексы.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз

диабетической гиперкетонемической комы устанавливают на
основании характерной клиники и данных анамнеза. Решающее

7* 195

диагностическое значение имеют лабораторные показатели. Ха-

рактерны высокий уровень гликемии (20—55 ммоль/л), повы-
шение концентрации кетоновых тел (до 1200 мкмоль/л), сдвиг
рН в кислую сторону (менее 7,2). Гиперкалиемия сменяется
гипокалиемией, уровень натрия чаще снижен, осмолярность
крови повышена (до 350—400 ммоль/л). Увеличено содержа-

ние остаточного азота, мочевины, креатинина, НЭЖК, тригли-
церидов, холестерина в крови. Отмечаются нейтрофильный лей-
коцитоз со сдвигом влево, увеличение гематокрита, концентра-
ции гемоглобина. Резко снижен в крови уровень иммунореактив-
ного инсулина, повышено содержание глюкагона. Характерны
высокая относительная плотность мочи, увеличена концентрация
сахара и ацетона в моче. Могут определяться альбуминурия,
цилиндрурия, микрогематурия. На ЭКГ — признаки гипокалие-
мии, нарушения метаболического характера.

В сложных диагностических ситуациях диагноз диабети-

ческой гиперкетонемической комы может быть поставлен при
выявлении гипергликемии и высокой ацетонурии в сочетании
с характерной клинической картиной.

При наличии сведений в анемнезе о сахарном диабете сле-

дует исключить гипогликемическую кому по клиническим симп-
томам. Гиперкетонемическую кому дифференцируют с другими

видами коматозных гипергликемических состояний при сахарном

диабете — с гиперосмолярной и гиперлактацидемической кома-

ми. Решающее значение для постановки диагноза и терапии
имеют анализы крови и мочи.

При дифференциальной диагностике диабетической гигер-

кетонемической комы следует исключить ацетонемическую, уре-
мическую, печеночную, гипохлоремическую комы, энцефалит,
менингит, отравления наркотиками, салицилатами.

Лечение. Больной в состоянии кетоацидоза, а тем более

с симптомами развития прекоматозного и коматозного состояния
должен быть немедленно госпитализирован. Комплекс лечебных

мероприятий при диабетической гиперкетонемической коме на-
правлен: а) на ликвидацию метаболических нарушений, в пер-
вую очередь углеводного и жирового обмена; б) на борьбу

с дегидратацией; в) на борьбу с ацидозом; г) на восстанов-

ление КОС, водно-электролитного баланса; д) на борьбу с шоком,

нормализацию деятельности жизненно важных органов и систем;
е) на лечение осложнений комы и сопутствующих заболеваний.
При поступлении больного в клинику необходимо срочно иссле-
довать содержание сахара в крови, моче, уровень кетоновых
тел в крови, наличие ацетона в моче, содержание электролитов

(калия, натрия), определить рН крови, измерить АД.

Для лечения диабетической гиперкетонемической комы при-

меняют быстродействующий простой инсулин. Начальная доза

196

инсулина зависит от уровня гликемии и выраженности кето-
ацидоза, возраста, массы тела ребенка, предшествующих доз
инсулина до развития комы. В последние годы более эффектив-
ным и физиологичным методом инсулинотерапии для лечения

диабетической гиперкетонемическои комы признан режим малых
доз (В. С. Лукьянчиков, 1981; М. И. Мартынова и соавт., 1984;

В. А. Михельсон и соавт., 1988; Э. П. Касаткина, 1990; V. Eckel,
I. Krebs, 1980; U. Saule, G. Ditlmann, 1981; W. Burgen, B.Weber,

1983). Подкожное введение инсулина при выведении из комы

нецелесообразно вследствие его неравномерного усвоения из

подкожной основы у резко обезвоженных больных, а также
в связи с выраженными нарушениями микроциркуляции.

Наиболее часто применяется следующая методика инсули-

нотерапии при диабетической гиперкетонемическои коме у детей

(Э. П. Касаткина, 1990). Начальная доза инсулина составляет

0,1—0,2 ЕД/кг массы тела, чаще 0,1 ЕД/кг (зависит от уровня
гликемии, дозы инсулина до развития комы, длительности за-
болевания) . Препарат вводят внутривенно струйно в 200—300 мл

изотонического раствора натрия хлорида. В дальнейшем про-

должают капельное внутривенное введение из расчета 0,1

ЕД/кг массы тела в час, при большей длительности сахарного

диабета — 0,2 ЕД/кг. При снижении уровня гликемии до 13—14

ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 0,05 ЕД/кг массы тела
в час; при снижении гликемии до 10—11 ммоль/л и уменьшении
степени выраженности кетоацидоза продолжают введение инсу-

лина подкожно или внутримышечно из расчета 0,1—0,2 ЕД/кг

массы каждые 3—4 ч. Ежечасно исследуют содержание сахара

в крови, рН крови, регистрируют АД. После нормализации
обменных процессов инсулин вводят подкожно в дозе 0,5—1
ЕД/кг массы тела в сутки в 5—6 приемов. Последняя доза

инсулина варьирует в зависимости от длительности заболева-
ния, наличия сопутствующей патологии, возраста ребенка и дру-
гих факторов. У ребенка с вновь выявленным сахарным диабетом

эта доза может составить 0,25—0,5 ЕД/(кг-сут), у детей с более
продолжительным сроком заболевания — 0,6—1,2 ЕД/(кг-сут).
В большинстве случаев адекватная среднесуточная доза инсули-

на после выведения из комы составляет 0,6—0,8 ЕД/(кг-сут).

Сопутствующие инфекции, интоксикации, стрессовые состояния,
определенные возрастные периоды могут обусловливать увеличе-
ние среднесуточной дозы до 1 ЕД/(кг-сут). В дальнейшем по
мере стабилизации сахарного диабета ребенку подбирается
окончательная индивидуальная доза, обеспечивающая компен-

сацию.

После расчета дозы инсулина и его струйного введения

необходимо сделать промывание желудка теплым 5 % раствором

натрия гидрокарбоната. Произвести катетеризацию мочевого

197

пузыря. Поставить клизму с теплым 4 % раствором натрия
гидрокарбоната (250—300 мл), ввести содовые свечи.

Для борьбы с токсикозом, эксикозом, циркуляторными

расстройствами безотлагательно проводят инфузионную тера-
пию. Сразу после струйного введения изотонического раствора

натрия хлорида с инсулином продолжают внутривенное капель-
ное введение жидкости. Можно применять изотонический рас-
твор натрия хлорида, раствор Рингера в различных соотноше-
ниях (1:1, 2:1 и др.). Через 3—4 ч от начала инсулинотерапии
вводят 5 % раствор глюкозы. В первые 6 ч соотношение вводи-

мых растворов (изотонического раствора натрия хлорида, рас-

творов Рингера и глюкозы) составляет по 1/3 объема каждого

раствора. При снижении уровня гликемии до 13—14 ммоль/л
можно вводить поочередно 5 % раствор глюкозы и изотони-
ческий раствор натрия хлорида (1:1). На каждые 4 г вводимой
глюкозы вводится 1 ЕД инсулина. Выраженные циркуляторные
расстройства при коме у детей обусловливают применение низко-
молекулярных плазмозаменителей (реополиглюкин и др.— 10
мг/кг массы). Суточное количество вводимой жидкости зависит
от степени дегидратации, возраста ребенка, нарушений гемо-

динамики. В течение 1-го часа проведения регидратации
жидкость вводят из расчета 20 мл/кг массы тела, в последую-

щем — 50—150 мл/(кг-сут) (Э. П. Касаткина, 1990). В среднем

суточная потребность детей в жидкости, по данным большинства

авторов, составляет: в возрасте до 1 года— 1000 мл, 1 года —

5 лет—1500 мл, 5—10 лет — 2000 мл, 10—15 лет — 2000—
3000 мл. В первые6 ч выведения из комы вводят 50 % рассчитан-
ного количества жидкости, в последующие 6 ч — 25 % и в
следующие 12 ч—25 %. При повышенной осмолярности крови
применяют гипотонический раствор натрия хлорида (0,45 %).

Неотложным мероприятием является ликвидация нарушений

гемодинамики введением сердечных и сосудистых средств. В на-
чале инфузиониой терапии в капельницу добавляют 0,05 % рас-
твор строфантина или 0,06 % раствор коргл-икона (0,2—0,3 мл).
При стойком снижении АД вводят 0,2 % раствор норадреналина
внутривенно капельно (0,5—1 мл), 10 % раствор кофеина-бен-
зоата или 1 % раствор мезатона внутримышечно (0,15—0,6 мл
в зависимости от возраста) каждые 3—4 ч, ДОКСА внутри-
мышечно (0,5—1 мл). Внутривенно вводят плазму или декстран

(10—20 мл/кг). В капельницу добавляют кокарбоксилазу (50—

200 мг), 5 % раствор аскорбиновой кислоты (2—5 мл). В первые
6 ч выведения из комы для профилактики синдрома диссеминиро-

ванного внутрисосудистого свертывания рекомендуется введение
гепарина (150 ЕД/кг массы 2 раза в сутки) под контролем за

состоянием свертывающей системы крови.

Для коррекции нарушений КОС применяют 4 % раствор

198

натрия гидрокарбоната, по строгим показаниям, под контролем

за его показателями. Последние рекомендуется определять каж-

дые 2 ч. Раствор натрия гидрокарбоната следует вводить лишь

при выраженном метаболическом ацидозе, при рН менее 7,1

(М. И. Мартынова и соавт., 1985; Э. II. Касаткина, 1990). Коли-

чество натрия гидрокарбоната можно рассчитать по формуле:

масса тела (кг)Х0,ЗХ дефицит оснований.

Если нет возможности осуществить этот контроль, 4 % рас-

твор натрия гидрокарбоната можно ввести из расчета 2,5 мл/кг
массы тела внутривенно капельно в течение 1—3 ч (Э. П. Касат-
кина, 1990). Имеются также рекомендации введения 4—5 мл/кг
4 % раствора натрия гидрокарбоната. Следует учитывать не-
обходимость проведения других мер по борьбе с ацидозом (про-

мывание желудка щелочным раствором, содовые клизмы,
свечи).

Наличие гипокалиемического синдрома (раннего и позднего)

при диабетической гиперкетонемической коме и выведении из
нее обосновывает назначение препаратов калия через 4—6 ч
интенсивной терапии комы, под контролем за содержанием
калия в плазме и эритроцитах. Введение калия начинают при
концентрации его в сыворотке крови 5 ммоль/л и ниже. Для

ликвидации дефицита калия используют 10 % раствор калия

хлорида (1,5—3 мл/кг, в сутки до 6 мл/кг) или 7,5 % раствор
по 15—20 мл на каждый литр вводимой жидкости. Если ребенок
пришел в сознание, можно назначать энтерально 10 % растворы
калия ацетата или калия хлорида из того же расчета. Концен-

трация калия при введении не должна превышать 40 ммоль/л.

Противопоказано введение калия, если у ребенка шок или нару-
шено выведение калия с мочой (анурия), при повышении содер-
жания его в крови вследствие резко выраженного ацидоза.

При выведении из диабетической комы ежечасно определяют

уровень сахара в крови, моче, кетоновых тел в крови, кетонурию,
рН крови, частоту пульса, дыхания, артериальное и венозное

давление, ЭКГ. Кроме того, необходимо осуществлять система-

тический контроль за показателями, характеризующими белко-

вый, липидный, электролитный обмен, КОС, содержание гемо-
глобина, оксигемоглобина, осмолярность крови. В первые часы

лечения комы контроль этих показателей следует проводить

каждые 2 ч с последующей коррекцией инсулина, препаратов,
растворов. По мере улучшения общего состояния, КОС, умень-
шения степени выраженности метаболических расстройств его
можно осуществлять реже.

Если у больного не прекращается рвота в течение нескольких

часов, показано введение гипертонического раствора натрия

199

хлорида внутривенно (10—20 мл 10 % раствора). Неукротимая

рвота может быть симптомом отека мозга, развивающегося

при быстром и обильном введении жидкости, форсированном

снижении уровня сахара в крови. Для купирования этих явлений

в дополнение к гипертоническому раствору натрия хлорида

назначают лазикс (2 мг/кг), возрастные дозы кортикостероидов,

маннитол, ограничивают введение жидкости. Для коррекции

белков крови вводят 200—300 мл плазмы или 10 % раствор

альбумина.

Назначение в процессе инфузионной терапии 5 % раствора

глюкозы через 3—6 ч инсулинотерапии предупреждает появление

гипогликемии. Введение гипертонических растворов глюкозы не

оправдано.

Переливание большого количества жидкости сопровождается

относительным снижением концентрации солей по типу синдрома

разведения. Наряду с гипокалиемией, гипонатриемией нередко

отмечается снижение содержания кальция в сыворотке крови

и развитие судорожного синдрома. При этом показано внутри-

венное введение 10 % раствора кальция хлорида или кальция

глюконата (0,2 мл/кг). При гипофосфатемии назначают фосфор-

содержащие препараты (АТФ, кальция глицерофосфат и др.).

Для улучшения обменных процессов комплексное лечение диабе-

тической комы включает витамины: тиамин (2,5 % раствор—•

0,5- 1 мл), пиридоксин (5 % раствор — 0,5—1 мл), цианокобал-

амин (100—200 мкг); повторяют введение кокарбоксилазы

(50—i00 мкг внутримышечно). Назначение глутаминовой кисло-

ты (1,5—3 г/сут) способствует стимуляции окислительных про-

цессов, снижению ацидоза, связыванию и обезвреживанию

аммиака. Показано применение спленина (1—2 мл внутримы-

шечно 2 раза в сутки), уменьшающего проявления ацидоза,

липотропных и гепатотропных препаратов (сирепар — 2 мл

внутримышечно, метионин — 0,5 г 3 раза в день, лйпамид —

0,05 г 3 раза в день).

При наличии воспалительного процесса и с целью профи-

лактики вторичной инфекции назначают антибиотики. Обяза-

тельно вдыхание увлажненного кислорода. Ребенка необходимо

обогреть.

По мере улучшения состояния ребенка, восстановления со-

знания, глотания, нормализации обменных процессов инсулин

вводят 5 раз, в последующем возможно введение 4 раза в сутки.

Продолжают осуществлять контроль за содержанием сахара

в крови и моче для коррекции дозы инсулина. Особенностью

диеты в этот период является максимальное ограничение жиров

и животных белков и некоторое увеличение углеводов за счет

легкоусвояемых. Ребенку назначают морсы, кисели, муссы, мед,

варенье, манную кашу, фруктовые и овощные соки, компоты,

200

щелочные минеральные воды. Затем добавляют каши, нежирный

творог, фруктовые и овощные пюре, супы, кефир. Постепенно

в течение нескольких дней диету доводят до физиологической.

li

"'

:

 Прогноз исхода зависит от своевременности диагностики

коматозного состояния и начала лечения, адекватности лечебных

мероприятий, длительности и глубины комы, степени поражения

жизненно важных органов, наличия осложнений и сопутствую-

щих заболеваний.

11.2.2. Гиперосмолярная неацидотическая кома

Гиперосмолярная кома — вариант диабетической комы, осо-

бенностями которой являются высокая гипергликемия, значи-

тельное повышение осмолярности крови, отсутствие кетоацидоза.

Как правило, она возникает у лиц старше 50 лет. Наблюдается

и у детей, чаще у детей раннего возраста. Среди всех детей

с диабетической комой на гиперосмолярную кому приходится

8,2 % (М. И. Мартынова, 1976).

Этиология. Типичным является развитие гиперосмолярной

комы при нетяжелых формах заболевания без склонности к ке-

тозу; нередко она возникает при нераспознанном ранее диабете.

Основная причина гиперосмолярной, как и гиперкетонемической,

комы — инсулиновая недостаточность. Провоцирующими факто-

рами являются состояния, сопровождающиеся резкой дегидра-

тацией (рвота, понос, ожоги, кровотечения, полиурия), избыточ-

ное употребление углеводов, поражения ЦНС, инфекции. Может

возникать как осложнение лечения диуретиками, глюкокортикои-

дами, введения больших количеств гипертонических и солевых

растворов, гемодиализа, ограничения приема жидкости.

Патогенез. Главный отличительный признак гиперосмолярной

комы — повышение осмолярности крови (до 360—390 мосм/л

при норме 290—310 мосм/л), обусловленное в первую очередь

высокой гипергликемией вследствие инсулиновой недостаточ-

ности. Осмолярность сыворотки крови (при отсутствии специаль-

ного прибора) можно рассчитать по формуле:

2Х (содержание натрия, ммоль/л + концентрация калия, ммоль/л)+ ко-

личество глюкозы, ммоль/л.

В ответ на развившуюся дегидратационную гиповолемию

и уменьшение выведения натрия с мочой вследствие снижения
почечного кровотока происходит повышение секреции кортизола
и альдостерона и появляется гипернатриемия. Очень высокие
гипергликемия, гипернатриемия, осмотический диурез обуслов-

ливают значительную гиперосмолярность сыворотки крови. Это-

му способствуют также высокий уровень в крови хлора, бикар-

201

бонатов, мочевины и остаточного азота. Высокий осмотический
диурез, приводящий к развитию гиповолемии, дегидратации,

способствует возникновению сосудистого коллапса, снижению
кровотока в органах и тканях. Происходит сгущение крови,
нарушаются процессы свертывания, в результате чего появ-

ляются множественные микротромбозы сосудов, изменяется

фильтрационная способность почек, возникают слигурия и ану-

рия. В крови соответственно накапливаются хлориды, натрий,
мочевина, остаточный азот и другие осмотически активные ве-
щества. Резко выраженное обезвоживание организма сопро-
вождается нарушением водно-электролитного равновесия, деги-

дратацией клеток головного мозга, снижением давления спинно-

мозговой жидкости, сосудистым стазом, развитием внутримоз-
говых, субдуральных кровоизлияний, тромбозов и эмболии со-
судов, что обусловливает тяжелую неврологическую симптомати-
ку и потерю сознания. Уровень бикарбонатов, кетоновых тел,
рН крови находится в норме, кетонурии не наблюдается. От-
сутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме обусловлено
блокированием использования жиров в печени и кетогенеза
вследствие гипоксии и нарушения функции печени, а также
достаточных запасов в ней гликогена, выходу которого препят-
ствует высокая гипергликемия. Кроме того, высокая концентра-
ция глюкозы в крови также предупреждает образование кето-
новых тел, так как глюкоза является ингибитором кетогенеза.
Предполагают также, что отсутствие кетоацидоза связано с со-
хранением небольшого количества эндогенного инсулина, кото-
рого недостаточно для предотвращения гипергликемии, но он
проявляет выраженное антилиполитическое действие.

Клиника. Кома развивается постепенно, в течение нескольких

дней. Характерны выраженная полиурия, полидипсия, слабость,
быстро нарастает дегидратация. Сознание постепенно угасает до

глубокой комы. Выражена неврологическая симптоматика: ги-
пертонус мышц, нистагм, дисфагия, менингеальные знаки. Сухо-
жильные рефлексы отсутствуют, появляются патологические
рефлексы. Могут быть судороги, гемипарезы, гемианопсия, ги-
пертермия. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Выражен-
ная сухость кожи, слизистых оболочек. Тургор тканей, тонус
глазных яблок снижены. Дыхание частое, поверхностное. Запаха
ацетона изо рта и кетонурии не отмечается. Полиурия сменяется
анурией. Наблюдаются одышка, тахикардия, нарушения ритма,
снижение АД; пульс частый, малый. Для гиперосмолярной комы
характерны резко выраженная гипергликемия (50—100 ммоль/л

и выше), высокая осмолярность сыворотки крови (360—390
мосм/л и выше), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазоте-
мия, повышение уровня мочевины. Кетоацидоз отсутствует, уро-
вень бикарбоната и рН крови нормальные. Содержание калия

202

нормальное или несколько увеличенное, по мере улучшения
состояния —уменьшается. Уровень липидов, свободных жирных
кислот в крови повышен. В связи со сгущением крови увеличены
гематокрит, концентрация гемоглобина. Высокая глюкозурия,
ацетонурии нет или отмечается слабоположительная реакция.

На ЭКГ — синусовая тахикардия, возможны нарушения ритма,

снижение S — Т, изоэлектричный, двухфазный или отрицатель-
ный зубец Т.

Гиперосмолярную кому дифференцируют с другими комами,

наблюдающимися при сахарном диабете, а также с гиперосмо-

лярным синдромом при назначении диуретиков (тиазидовых)

по поводу почечно-печеночной недостаточности.

Лечение гиперосмолярной комы направлено на борьбу с де-

гидратацией, гипергликемией и нормализацию электролитного
состава крови. Инсулинотерапию проводят методом малых доз,

как при кетоацидотической коме. Контроль гликемии и глюкозу-
рии осуществляют ежечасно. Одновременно с началом инсули-

нотерапии проводят регидратацию. Используют массивное

внутривенное капельное введение гипотонических растворов.
Рекомендуется вводить 0,45 % раствор натрия хлорида. Вли-
вают столько жидкости, сколько необходимо для устранения
дегидратации. У взрослых с гиперосмолярной комой это коли-
чество жидкости составляет от 4 до 10 л в сутки. В течение
первых 2 ч регидратации жидкость вводят быстро, затем скорость
вливания уменьшают в 2—3 раза. При снижении гликемии ниже

13 ммоль/л вводят гипотонические растворы глюкозы или
фруктозы (2,5—3 %) в соотношении 1:1 с гипотоническим раст-
вором натрия хлорида. После нормализации содержания на-

трия в крови можно вливать изотонический (0,9 %) раствор

натрия хлорида. Ввиду отсутствия кетоацидоза применение
щелочных растворов не показано. Регидратацию проводят до
нормализации осмолярности крови, ОЦК, венозного давления
и восстановления ясного сознания у ребенка. Осуществляют
постоянный контроль уровня электролитов, строгий учет диуреза.
При гипокалиемии назначают препараты калия. Для борьбы
с гипоксией, профилактики отека мозга показано применение

глутаминовой кислоты (30—50 мл 1 % раствора), содержание
которой снижено при гиперсомолярной коме. Используют окси-
генотерапию увлажненным кислородом.

Патогенетическая терапия гиперосмолярной комы, как и кето-

ацидотической, включает проведение и других необходимых

лечебных мер (сердечные, сосудистые препараты, гепарин, плаз-

ма, гемодез, альбумин, декстран и др.). Нарастающая почечная

недостаточность является показанием для гемодиализа, перито-
неального диализа. Проводят симптоматическую терапию (анти-
биотики, антипиретики и др.), витаминотерапию, общие меро-

203

приятия. Должное внимание уделяется мерам по устранению

патологического процесса, спровоцировавшего развитие гипер-

Осмолярной комы.

При отсутствии своевременной и адекватной терапии комы

развивается гиповолемический шок, появляются тяжелые ослож-

нения (отек мозга, циркуляторные расстройства, множественные

тромбоэмболии сосудов, почечная недостаточность и др.), кото-

рые могут послужить причиной летального исхода. Даже при

активной терапии летальность при гиперосмолярной коме высо-

кая — 50 % и более.

11.2.3. Гиперлактацидемическая кома

Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома относится

к редким и тяжелым осложнениям сахарного диабета и разви-
вается в результате метаболического ацидоза в связи с накопле-
нием в организме молочной кислоты.

Этиологня. Молочнокислая кома встречается у лиц (чаще

пожилого возраста) с тяжелыми сопутствующими заболевания-
ми печени, почек, сердца, легких. Предрасполагающими факто-
рами являются гипоксия любого генеза (сердечная и дыхатель-

ная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная
физическая нагрузка, интоксикация с гипоксией), острые ин-
фекции, а также прием больными сахарным диабетом больших
доз бигуанидов. По данным М. И. Мартыновой (1976), гипер-
лактацидемическая кома наблюдается у 13,7 % детей с диабети-
ческой комой.

Патогенез. В условиях инсулиновой недостаточности при ги-

поксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы и усили-
вается анаэробный гликолиз, что способствует повышению обра-
зования пировиноградной и молочной кислот. При функциональ-

ной недостаточности печени усугубляется тормозящее влияние
гипоксии на процессы превращения лактата в гликоген, молоч-
ной кислоты в пировиноградную. Кроме того, сахарный диабет

сам по себе создает благоприятные условия для развития мо-

лочнокислого ацидоза. Вследствие дефицита инсулина резко сни-

жается активность ферментов, под влиянием которых осу-

ществляется дальнейшее превращение пировиноградной кисло-

ты, происходит ее накопление и переход в молочную кислоту.

Анаэробный путь окисления глюкозы и накопление молочной

кислоты стимулируют бигуаниды, используемые в лечении сахар-

ного диабета. Применение больших доз бигуанидов, кроме того,
тормозит почечную экскрецию водородных ионов, что создает
благоприятные условия для превращения пировиноградной

кислоты в молочную. Активации процессов анаэробного гликоли-

204

з-a способствует также избыточная секреция различных гормо-
нов (соматотропина, катехоламинов и др.), являющихся контрин-

сулярными факторами. Накопление молочной кислоты в крови

(в норме 0,62 —1,33 ммоль/л), нарушение нормального соотно-

шения лактата и пирувата (в норме 12:1) приводят к возникно-
вению ацидотического состояния и развитию молочнокислой
комы.

Клиника. Кома развивается обычно остро, в течение несколь-

ких часов. Наступлению комы предшествуют боль в мышцах,
костях, загрудинная боль, тошнота, рвота, понос, снижение
аппетита, учащение дыхания. Появляются апатия, сонливость,
возможно возбуждение. По мере усугубления ацидоза усили-
ваются тошнота, рвота, нарастают явления дегидратации, может

отмечаться боль в животе по типу «острого живота». Дыхание
становится ацидотическим, типа дыхания Куссмауля. Наблю-
даются угнетение сознания, бред и потеря сознания. Температу-

ра тела понижена. Резкая артериальная гипотония, коллапс,

олигурия с последующей анурией. Сократительная способность

миокарда снижена, уменьшается сердечный выброс, появляется

брадикардия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. При
лабораторном исследовании характерно высокое содержание

молочной кислоты (в 5—10 раз выше нормы), повышение коэф-

фициента лактат/пируват, снижение резервной щелочности кро-

ви, уровня бикарбонатов, сдвиг рН в сторону ацидоза (менее
7,2). Гипергликемия и глюкозурия умеренно выражены. Гипер-
кетонемии и кетонурии нет. Концентрация калия в плазме крови
повышена, выявляются гиперазотемия, гиперлипидемия, возрас-

тает осмотическое давление внеклеточной жидкости.

Дифференцируют гиперлактацидемическую кому с другими

видами коматозных состояний при сахарном диабете, а также
с другими формами метаболического ацидоза (тяжелые инфек-
ции, почечная и печеночная недостаточность, гиперхлоремия,

лейкоз, отравления этанолом, метанолом, уксусной кислотой,
длительный прием салицилатов, генетические нарушения и др.).

Лечение молочнокислой комы направлено на борьбу с ацидо-

зом. Назначают внутривенное введение щелочных растворов

(4 %, 2,5 % растворы натрия гидрокарбоната) под контролем

показателей КОС. Начинают лечение с введения натрия бикар-

боната, в дальнейшем применяют его сочетания с изотоническим

раствором натрия хлорида, 5 % раствором глюкозы, раствором
Рингера (через 2—3 ч).

Для улучшения окислительных процессов назначают кокар-

боксилазу, аскорбиновую кислоту, АТФ, оксигенотерапию. При

коллантоидном состоянии применяют сердечные гликозиды, глю-
кокортикоиды, плазмозамещающие растворы, кровь. Инсулино-

терапию проводят под контролем уровня гликемии и глюкозурии

205

по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидоти-

ческой коме. В тяжелых случаях проводят гемодиализ.

Летальность при гиперлактацидемическойкомеоченьвысокая

(50 % и больше).

11.2.4. Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — острое состояние.развивающееся

при резком снижении концентрации сахара в крови.

Этиология. Гипогликемическая кома у детей, больных сахар-

ным диабетом, развивается при передозировке вводимого инсу-
лина, недостаточном приеме углеводов при адекватной дозе

инсулина, интенсивной мышечной нагрузке, различных эмоцио-
нальных состояниях, в период выздоровления после острых забо-

леваний. К возникновению гипогликемических состояний при

сахарном диабете могут предрасполагать сопутствующие нару-
шения функции печени, кишок, других эндокринных желез,
почечная недостаточность. Гипогликемия может развиться
у больных с вновь выявленным сахарным диабетом легкой формы
в результате компенсаторной гиперинсулинемии в начале забо-

левания. Кроме сахарного диабета, гипогликемическоесостояние

и кома возможны при избыточной продукции эндогенного инсу-

лина, при заболеваниях эндокринных желез,сопровождающихся

их гипофункцией, обусловленной снижением активности контр-
инсулярных гормонов, при тяжелых поражениях печени, ЦНС.
При ряде состояний (голодание, потеря углеводов, быстрая их
утилизация и др.) развивается относительный гиперинсулинизм
с гипогликемиями. Склонность к гипогликемии наблюдается
у детей раннего возраста.

Патогенез. Вследствие недостаточного содержания глюкозы

в крови резко снижается утилизация ее клетками внутренних

органов и, в первую очередь, органа, наиболее чувствительного

к недостатку глюкозы — головного мозга. Это влечет за собой

развитие гипоксии и нарушения местного метаболизма, вслед-
ствие чего изменяется высшая нервная деятельность и появляют-
ся симптомы гипогликемии. Первыми на недостаток глюкозы

реагируют кора большого мозга и мозжечок, в то время как
продолговатый мозг с жизненно важными центрами поражается

лишь в терминальной стадии. У ряда больных гипогликемическое

состояние возникает при снижении уровня гликемии до 2,5—2,2
ммоль/л, у других — при более выраженном снижении. Симпто-
мы гипогликемии могут наблюдаться и при нормальном и даже
повышенном уровне сахара в крови, но быстром его снижении.
Если гипогликемическое состояние долго не купируется, могут
происходить структурные изменения головного мозга, вплоть до

206

отека и некроза его участков. Важное значение приобретает

активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпа-

тико-адреналовой систем в виде компенсаторной реакции, на-

правленной на нормализацию уровня сахара в крови гиперпро-

дукцией контринсулярных гормонов.

Клиника. Гипогликемическая кома развивается внезапно.

Легкая гипогликемическая реакция сопровождается чувством

голода, тремором, головной болью, повышенной потливостью,

слабостью, сердцебиением, познабливанием, побледнением или

покраснением лица. Иногда отмечается лишь часть признаков.

Легкая гипогликемическая реакция легко купируется своевре-

менным приемом углеводов. В более тяжелых случаях,или если

помощь не оказана, состояние ребенка быстро и резко ухудшает-

ся. Указанные симптомы нарастают. Появляются беспокойство,

возбуждение, иногда депрессия или агрессивность, немотивиро-

ванные поступки, парестезии, галлюцинации, страхи, рвота. От-

мечаются расстройства зрения, глотания, речи, повышаются

тонус мышц, сухожильные и периостальные рефлексы, усили-

вается тремор, появляется судороги различных групп мышц,

тризм. По мере углубления гипогликемии возбуждение сменяется

оглушенностью, быстро переходящей в полную потерю сознания.

Лицо амимично. Кожа бледная, профузный холодный пот. Дыха-

ние становится поверхностным. Тоны сердца ослаблены. Арит-

мия, АД снижается, появляются брадикардия, мышечная атония,

рефлексы снижаются или исчезают. Гипотермия. Зрачки сужены,

реакции на свет нет. Запаха ацетона изо рта нет. В последую-

щем наступают выраженные расстройства дыхания и кровообра-

щения вследствие необратимых повреждений головного мозга

и летальный исход. В крови определяется гипогликемия, сахар

и ацетон в моче отсутствуют. КОС и электролитный баланс не

изменены.

Дифференцируют гипогликемическую кому с диабетической

гиперкетонемической, гиперосмолярной и гиперлактацидеми-

ческой комами.

При своевременной диагностике и лечении прогноз исхода

гипогликемической комы благоприятный. В случае отсутствия

лечения, а также при тяжелой, повторной коме и изменениях

в ЦНС возможен летальный исход.

Гипогликемическая кома может вызвать нарушения психики,

речи, гемипарезы, расстройства мозгового кровообращения, отек

мозга, легких, приступы судорог и другие осложнения.

Лечение гипогликемической комы неотложное и заключается

во внутривенном струйном введении 40 % раствора глюкозы

до выхода из комы (20—100 мл в зависимости от необходи-

мости). Если сознание не восстанавливается, применяют адре-

налин (0,2—0,5 мл 0,1 % раствора подкожно), глюкагон

207

(0,5—1 мг внутривенно, внутримышечно или подкожно, 0,05

мг/кг массы тела). Недостаточная эффективность этих меро-

приятий требует применения глюкокортикоидов (1—2 мг/кг

по преднизолону) внутривенно, 10 % раствора натрия хлорида

(1 мл/год жизни) внутривенно. В последующем продолжают

внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы. Пока-

заны средства, улучшающие усвоение глюкозы тканями, обмен-

ные процессы головного мозга (кокарбоксилаза, аскорбиновая,

никотиновая, глутаминовая кислоты, аминалон, ноотропил и др.).

При затянувшейся коме для профилактики отека мозга вводят

маннитол (15 % и 20 % растворы, 0,5—1 г/кг), лазикс  ( 1 —

3 мг/кг). При судорогах назначают 25 % раствор магния суль-

фата (0,2 мл/кг внутримышечно), ГОМК (50—100 мг/кг внутри-

венно). Показана оксигенотерапия.

Осуществляют все необходимые мероприятия, направленные

на ликвидацию нарушений гемодинамики, дыхания и других

расстройств.

11.3, ГИПОПИТУИТАРНАЯ КОМА

Гипопитуитарная (гипофизарная) кома — обострение хрони-

ческой недостаточности аденогипофиза при пангипопитуитариз-
ме. У детей встречается нечасто.

Этиология. Наиболее частой причиной гипофизарной недоста-

точности у взрослых является послеродовой некроз передней
доли гипофиза вследствие обильного кровотечения и шока.

Пангипотуитаризм развивается в результате опухолей, кист,

травм, инфекций, воспалительных процессов в гипоталамо-гипо-

физарной области, ожогов, кровотечений, врожденной неполно-
ценности развития гипофиза и первичного поражения гипотала-
муса, при инсулиновом шоке, рентгенотерапии и изотопном облу-
чении гипофиза, гипофизэктомии. Кома может быть спровоциро-
вана переохлаждением, физической или психической травмой,
операцией, наркозом, инфекцией, неосторожным применением
диуретиков, ацетилсалициловой кислоты, инсулина, барбитура-
тов и другими факторами.

Патогенез. В основе патогенеза пангипопитуитаризма лежит

недостаточность аденогипофиза с резким снижением продукции

тропных гормонов и функции периферических эндокринных же-
лез. Адаптационные реакции в ответ на стрессовые ситуации
не развиваются. Патогенез гипопитуитарной комы включает
сложный комплекс обменных нарушений, характерных для гипо-
гликемической, гипотиреоидной ком, острой надпочечниковой

недостаточности, вызванных резко выраженной полигормональ-
ной недостаточностью.

Клиника. Гипопитуитарная кома у детей развивается посте-

208

пенно. У больных пангипопитуитаризмом нарастают слабость,
адинамия, зябкость, появляются тошнота, рвота, головная боль,
головокружение, запор. Аппетит отсутствует, отмечается потеря
массы тела. Ребенок безучастен, заторможен, не поднимается
с постели, речь тихая, замедленная, бессвязная. Наряду с де-
прессией отмечаются приступы раздражительности, возбужде-
ния с галлюцинациями, сменяющиеся сонливостью, оглушен-
ностью. Сонливость прогрессирует, переходя в ступор и кому.

Амимичное, индифферентное лицо, резкая, восковидная блед-

ность. Кожа сухая, тонкая, как бы прозрачная. Волосы сухие,
редкие, ломкие, тусклые. Температура тела резко снижена.
Сердечные тоны очень ослаблены. Брадикардия, выраженная,
резкая гипотензия. Дыхание поверхностное, замедленное, арит-
мичное, редкое. Диурез снижен. Могут быть судороги вслед-

ствие гипогликемии. Может наблюдаться преобладание симпто-

мов недостаточности какой-либо эндокринной железы, в связи
с чем выделяют гипотиреоидный, гипогликемический, гипертер-
мический варианты гипопитуитарной комы, а также вариант
С водно-электролитными сдвигами. При гипопитуитарной коме
обнаруживаются в крови низкий уровень всех тропных гормонов

(кортикотропина, тиротропина, соматотропина, гонадотропинов

и др.), Тз, Т

4

, кортизола, 17-КС, 17-ОКС, лейкопения, лимфо-

цитоз, нормохромная анемия, эозинопения, гипопротеинемия.
Кроме того, для гипотиреоидиого варианта комы характерны
выраженная гиперхолестеринемия, преобладание признаков
патологии надпочечников — гипонатриемия, гипохлоремия, ги-

перкалиемия, гипогликемия, увеличение содержания мочевины
и остаточного азота.

Дифференциально-диагностическими критериями гипопитуи-

тарной комы в отличие от ком, обусловленных недостаточностью
отдельных эндокринных желез, являются признаки сочетанного

поражения ряда эндокринных желез.

Лечение гипопитуитарной комы должно быть неотложным

и заключаться в назначении глюкОкортикоидов внутривенно

(гидрокортизона — от 10 до 25 мг/кг, преднизолона — 2—

5 мг/кг) под контролем АД, гликемии, общего состояния ре-
бенка. При выраженной тиреоидной недостаточности показаны
тиреоидные гормоны, предпочтительно трийодтиронин в началь-
ной дозе 10—20 мкг/сут внутривенно (левотрийодтиронин) или
через желудочный зонд под контролем частоты пульса, дыхания,
АД, данных ЭКГ, ректальной температуры. При необходимости
доза трийодтиронина может быть увеличена. Параллельно с
глюкокортикоидами назначают ДОКСА (1—2 мг/кг 0,5 %

раствора внутримышечно). При некупируемом коллапсе оправ-

дано применение 1 % раствора мезатона или 0,2 % раствора

норадреналина (0,1—0,2—0,5 мл) внутривенно капельно.

209

Для коррекции водно-электролитных расстройств, гипоглике-

мии вводят внутривенно капельно 5—10 % растворы глюкозы,

солевые растворы, изотонический раствор натрия хлорида. Стой-

кая гипонатриемия (содержание натрия 115 ммоль/л и ниже)

требует назначения 10—20 мл 10 % раствора натрия хлорида

внутривенно. В зависимости от уровня гликемии возможно допол-
нительное введение внутривенно 40 % глюкозы (20—40 мл).

Коррекция нарушений КОС проводится 4 % раствором натрия

гидрокарбоната. Используют переливание плазмозаменителей.
При наличии симптомов несахарного диабета у детей применяют
питуитрин (в возрасте до 1 года — 0,1—0,15 мл, 2—5 лет —
0,2—0,4 мл, 6—12 лет — 0,4—0,6 мл подкожно или внутримышеч-
но 1—2 раза в сутки). Для улучшения окислительных процессов
назначают кокарбоксилазу внутривенно капельно (100—200
мкг), аскорбиновую кислоту (5 % раствор — 3—5 мл в зависи-
мости от возраста), пиридоксин (5 % раствор, 1 мл), цианоко-
баламин (100—200 мкг), АТФ. Применяют оксигенотерапию
увлажненным кислородом, антибиотики. При выраженной гипо-
термии ребенка согревают. Для борьбы с сердечно-сосудистой
и дыхательной недостаточностью проводятся все необходимые
мероприятия. По мере улучшения состояния ребенка, восстанов-

ления сознания, повышении температуры дают сладкое питье,

морс, постепенно уменьшают количество переливаемой жидкости.
При нормализации АД ДОКСА отменяют, гидрокортизон вводят'
внутримышечно, дозу уменьшают. Начиная с 3-го дня, при даль-
нейшем улучшении состояния ребенка, лабораторных показате-

лей инфузионную терапию прекращают, дозу гидрокортизона,

тройодтиронина уменьшают наполовину. Постепенно переходят
на пероральный прием глюкокортикоидов, дозу тройодтиронина
снижают до 5—10 мкг/сут. После выведения ребенка из гипо-

питуитарной кемы индивидуально подбирают адекватную под-

держивающую дозу глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов

(взрослым — и половых гормонов) в виде заместительной те-

рапии, осуществляя их коррекцию при стрессовых состояниях.

Прогноз при гипопитуитарной коме определяется своевре-

менностью диагностики и лечения, его адекватностью; леталь-
ность составляет до 25 %.

11.4. МИКСЕДЕМАТОЗНАЯ КОМА

Микседематозная (гипотиреоидная, гипотермическая) ко-

ма — грозное осложнение гипотиреоза. Встречается редко.

Этиология. Развивается у детей с тяжелой формой гипо-

тиреоза, длительно не леченных или нерегулярно получавших
тиреоидные препараты. Возникновению комы при гипотиреозе
способствуют инфекции, тяжелые сопутствующие заболевания,

210