НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 14

особенно сердечно-сосудистая недостаточность, травмы, опера-

ции, наркоз, охлаждение. Кому могут провоцировать пищевые

и медикаментозные интоксикации, применение препаратов, угне-

тающих ЦНС, прекращение приема тиреоидных гормонов на

фоне тяжелого гипотиреоза.

Патогенез. Вследствие выраженной тиреоиднои недостаточ-

ности снижается потребление тканями кислорода, нарушается

центральная и периферическая гемодинамика. Снижаются удар-

ный, минутный объемы сердца, скорость кровотока, частота

сердечныхсокращений. Резко уменьшается интенсивность обмен-

ных процессов головного мозга, возникает гипоксия его. Важным

патогенетическим фактором развития гипотиреоиднои комы яв-

ляется легочная гиповентиляция, приводящая к гипоксии, гипер-

капнии, метаболическому ацидозу и еще большему снижению

потребления кислорода тканями. Нарушаются все виды обмена

веществ, деятельность органов и систем.

Клиника. Гипотиреоидная кома развивается постепенно. На-

растают апатия, адинамия, сонливость, заторможенность вплоть

до потери сознания. Резко снижена температура тела, иногда

ниже 34 °С, что является плохим прогностическим признаком.

Одутловатое лицо, отечные губы, веки, уши. Кожа бледная,

с желтушным оттенком, сухая, шелушащаяся, холодная. Миксе-

дематозный отек плотный, не оставляет ямки при надавливании.

Характерна выраженность плотного подкожного отека в области

надключичных впадин, тыльных поверхностей кистей, стоп. Воло-

сы сухие, тонкие, ломкие, редкие; исчерченные тонкие, ломкие

ногти. Дыхание затруднено из-за набухания слизистой оболочки

носа и верхних дыхательных путей. Язык утолщен, западает

Резкая брадикардия (менее 40 уд в 1 мин), гипотёнзия, трудно

поддающаяся лечению прессорными средствами; тоны сердца

ослаблены. Дыхание поверхностное, редкое. В связи с атонией

кишок упорный запор, симулирующий кишечную непроходи-

мость. Может возникнуть олигурия (до анурии). Сухожильные

рефлексы снижены, появляются патологические рефлексы, могут

наблюдаться эпилептиформныс судороги. Изменения лаборатор-

ных показателей заключаются в резком снижении уровня Т4, Тз,

связанного белком йода, в повышении уровня тиротропин-рили-

зинг-гормона, гиперхолестеринемии, гипонатриемии, гиперкалие-

мии, гипохлоремии, гипогликемии, гипоальбуминемии, гипергло-

булинемии, анемии, лейкопении с лимфоцитозом.

Наибольшие трудности представляет дифференциальная

диагностика микседематозной комы с гипопитуитарной комой.

При микседематозной коме, в отличие от гипопитуитарной комы,

определяются отчетливые клинические симптомы, свойственные

тиреоиднои недостаточности.но нет столь выраженных признаков

недостаточности надпочечников.

211

Лечение. При микседематозной коме ребенка следует немед-

ленно госпитализировать (щадящая транспортировка, не до-

пуская переохлаждения). В стационаре назначают незамедли-
тельно терапию тиреоидными гормонами и симптоматическое

лечение. Через желудочный зонд вводят тройодтиронина гидро-

хлорид по 100—150 мкг 2 раза в сутки, или по 25 мкг каждые
4 ч до повышения температуры и учащения пульса. Затем дозу

трийодтиронина уменьшают до 50 мкг в сутки. Ряд авторов

отдают предпочтение внутривенному введению тиреоидных пре-

паратов, обосновывая это быстрым их действием и нарушением
всасывания при нероральной терапии. Применяют левотрийод-

тиронин по 25 мкг каждые 4 ч внутривенно до повышения темпе-
ратуры тела, после чего дозу снижают до 50 мкг/сутки. Для
внутривенного введения применяют также таблетки трийодтиро-
нина гидрохлорида, растворенные в 0,1 % растворе натрия
гидрокарбоната с добавлением дистиллированной воды в 10 %
раствора натрия хлорида. Раствор содержит 0,85 % натрия
хлорида, 0,05 % натрия гидроксида и 30 мкг трийодтиронина

(в 1 мл раствора). Вводят раствор внутривенно капельно. Общая

доза трийодтиронина составляет 150—200 мкг. Вместо трийод-

тиронина применяют также тироксин (по 400—500 мкг в 1-й день,

постепенно уменьшая дозу до 50—100 мкг/сут в последующие
дни), но он уступает трийодтиронину по началу действия и эффек-

ту. Для устранения надпочечниковой недостаточности внутри-

венно капельно вводят гидрокортизон (10 кг/кг в сутки) или

преднизолон (2—3 мг/кг в сутки). Суточная доза преднизолона
составляет до 100 мг, гидрокортизона — 200 — 300 мг (в зависи-

мости от возраста). В последующем переходят на внутримышеч-
ное введение глюкокортикоидов в меньших дозах. Введение
жидкостей ограничено (до 500—1000 мл/сутки) во избежание
развития сердечно-сосудистой недостаточности. При гипоглике-
мии вводят 5 % раствор глюкозы под контролем уровня глике-
мии. Выраженные гипонатриемия, гипохлоремия требуют введе-
ния 10 % раствора натрия хлорида (5—10 мл). С целью повы-
шения активности окислительных процессов назначают внутри-
венно капельно кокарбоксилазу (100 мкг), аскорбиновую кисло-

ту (5 % раствор, 3—5 мл), цианокобаламин (100—200 мкг),

пиридоксин (5 % раствор, 1 мл), АТФ. Используются окси-
генотерапия увлажненным кислородом, при необходимости ИВЛ;
антибиотики. Борьба с сердечно-сосудистыми нарушениями
проводится обычными средствами. Не показаны симпатогоми·
ческие препараты и средства, угнетающие ЦНС. Больного согре-
вают постепенно, тепловые процедуры противопоказаны ввиду'
опасности острой сердечной недостаточности.

2(2

11.5. АЦЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Ацетонемическая кома развивается у детей при нарушениях

жирового обмена как результат неполного сгорания аромати-
ческих аминокислот и низших жирных кислот. Встречается
чаще у детей раннего и младшего возраста.

Этиология. Причинами развития ацетонемическои комы могут

быть нерациональное питание (избыточное употребление жиров

при недостатке углеводов, недокармливание), хронические рас-

стройства питания, инфекционные заболевания, гепатиты, обез-
воживание. Предрасположены к развитию ацетонемическои комы
дети с нервно-артритическим диатезом и повышенным аллерги-
ческим фоном.

Патогенез. Развитие комы происходит в связи с накоплением

в крови кетоновых тел и ацетона, ацидозом, расстройством
функций ЦНС и других органов и систем. У детей с высокой ла-
бильностью обмена веществ (в частности, жирового, углеводно-
го, пуринового), конституционально повышенной наклонностью

к развитию кетонемии создаются предпосылки для возникнове-

ния ацетонемическои комы.

Клиника. Развитию ацетонемическои комы предшествует по-

явление слабости, головной боли, боли в животе, костях, ано-
рексии, затем рвоты (часто без видимых причин, многократно).
Возможны повышение температуры тела, судороги на ее фоне.
Присоединяется жажда, потливость сменяется сухостью кожи,
слизистых оболочек, усиливается боль в животе, отмечается

задержка стула. При нарастании метаболических сдвигов воз-
никает двигательное беспокойство, постепенно нарушается со-
знание, появляется бред, возбуждение сменяется вялостью, сон-
ливостью, заторможенностью и потерей сознания. Черты лица
заострены, кожа бледно-серая, сухая, тургор тканей, тонус глаз-
ных яблок снижены. Мышечная гипотония, рефлексы угнетены.
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе и рзотных массах. Ды-
хание типа Куссмауля. Тоны сердца ослаблены, пульс частый,
слабый, АД резко снижено. Олиго- или анурия. Лабораторные

изменения состоят в гиперкетонемии, гипогликемии, гипохлоре-
мии, метаболическом ацидозе, повышении концентрационных
показателей крови (высокие содержание гемоглобина, гемато-
крит). В моче определяются следы белка, повышенное коли-
чество лейкоцитов, цилиндры, резко положительная реакция
на ацетон.

При дифференциальной диагностике следует исключить са-

харный диабет, менингит, желудочно-кишечную патологию

(аппендицит, перитонит, кишечную непроходимость).

Лечение ацетонемическои комы направлено на борьбу с обез-

воживанием, коррекцию электролитных и метаболических рас-

213

стройств. При начальных признаках кетонемии ребенку назна-

чают обильное питье в виде щелочных минеральных вод, 5 %

глюкозы, сладкого чая, раствора Рингера, изотонического рас-

твора натрия хлорида, регидрона. Делают промывание желудка

1—2 % раствором натрия гидрокарбоната, при частой рвоте

через зонд вводят в желудок 100—200 мл изотонического раство-

ра натрия хлорида. Внутривенно капельно вводят 5—10 % раст-

вор глюкозы с инсулином и изотонический раствор натрия

хлорида в соотношении 2:1 из расчета 50—70 мл/кг массы

тела (можно сочетать с раствором Рингера). Количество вводи-

мой жидкости определяется степенью дегидратации. Для коррек-

ции гемодинамических сдвигов вводят плазму (10 мл/кг), аль-

бумин (5 мл/кг), низкомолекулярные заменители (10 мл/кг).

При выраженной гипокалиемии назначают препараты калия,

можно в виде поляризованного раствора глюкозы (15—20 мл

3 % раствора калия хлорида на 100 мл 5—10 % раствора

глюкозы с инсулином); С целью ликвидации гипохлоремии при-

меняют 10 % раствор натрия хлорида внутривенно (0,5 мл/кг).

Ацидоз корригируют введением 2—4 % раствора натрия гидро-

карбоната под контролем показателей КОС. В комплексную

терапию ацетонемической комы включают сердечные, сосуди-

стые препараты (адреналин не показан), глутаминовую кислоту,

кокарбоксилазу, АТФ, витамины группы В (тиамин, пиридоксин,

цианокобаламин), аскорбиновую кислоту, мочегонные, жаропо-

нижающие средства. По выведении из ацетонемической комы

ребенку назначают рациональную физиологическую диету, фер-

ментные препараты.

11.6. ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипохлоремическая (хлоргидропеническая) кома развивается

при нарушениях водно-электролитного обмена и КОС вследствие

значительных потерь воды и солей, особенно хлоридов. Наблю-
дается чаще у детей раннего возраста.

Этиология. Гипохлоремическая кома возникает при острых

и хронических заболеваниях органов пищеварения (пилоростено-
зе, пилороспазме, токсической диспепсии, пищевой токсикоин-
фекции, кишечной непроходимости, перитоните и др.), адрено-
генитальном синдроме, хронической надпочечниковой недоста-

точности, ацетонемической рвоте, заболеваниях почек, внутри-

черепной родовой травме, наследственной патологии обмена
аминокислот. Развитию комы могут способствовать вливание
большого количества щелочей, бессолевая диета, обильный ди-
урез, усиленное потоотделение и другие заболевания, сопро-
вождающиеся повышенной потерей хлора.

Патогенез. Повышенная потеря жидкости, хлора, ионов водо-

214

рода приводит к резкому обезвоживанию организма с наруше-
нием водно-электролитного, белкового обмена, развитию метабо-

лического алкалоза. Натрий частично перемещается в клетки,

происходит перераспределение воды со сгущением крови и кле-

точной гипергидратацией. Калий вытесняется из клеток и выво-
дится из организма. Возникновение гиповолемии обусловливает

расстройства микроциркуляции в органах, недостаточность гемо-
динамики, в том числе в головном мозге. Усиленный распад бел-
ков, уменьшение клубочковой фильтрации способствуют накопле-
нию мочевины в крови, повышению содержания остаточного азо-
та. Снижение количества ионизированного кальция в крови в ре-
зультате алкалоза приводит к повышению нервно-мышечной воз-
будимости и появлению судорог. Расстройства гемодинамики,
тканевого метаболизма усугубляют угнетение клеточных фермен-
тов, нарушения электролитного состава клеток, функции органов.

Клиника. Гипохлоремическая кома развивается постепенно.

Ее возникновению предшествует многократная рвота, затем
появляются нарастающие слабость, утомляемость, вялость, ади-
намия. Беспокоят мучительная жажда, головная боль, голово-

кружение, нарушение сна. Отмечается потеря массы тела. Боль-
ной становится безразличным к окружающему, сонливость сме-
няется оглушенностью, сопором и комой. Заостренность черт
лица. Кожа сухая, сероватая, затем появляется иктеричность.

Резко снижен тургор тканей, глазные яблоки запавшие. Темпе-
ратура тела понижена. Дыхание аритмичное, с паузами, поверх-

ностное. Тоны сердца ослаблены, аритмия, тахикардия, пульс
частый, нитевидный, АД резко падает. Запах мочи изо рта.
Диурез уменьшается до анурии. Могут наблюдаться подергива-

ния мышц туловища, тонические судороги. Сухожильные рефлек-

сы угнетены или отсутствуют, возможны менингеальные симп-
томы.

При лабораторном исследовании определяется повышение

концентрационных показателей крови из-за сгущения ее: гипо-
хлоремия, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохолестеринемия,
гиперазотемия, высокая осмолярность плазмы, лейкоцитоз с
нейтрофилезом, сдвиг рН в сторону алкалоза.

Гипохлоремическую кому дифференцируют чаще всего с уре-

мической комой, для которой характерны проявления уремии,
высокое АД, выраженные отеки.

Лечение гипохлоремической комы начинают с внутривенного

введения 10 % раствора натрия хлорида (0,5 мл/кг массы или

1 мл/год жизни). В последующем продолжается внутривенное

капельное переливание изотонического раствора натрия хлорида,
5 % раствора глюкозы, раствора Рингера в равных количествах

(общее количество жидкости 50—70 мл/кг). Показано вливание

реополиглюкина, крови, плазмы, альбумина.

2fb

Для купирования судорог используют 10 % раствор кальция

хлорида внутривенно (5—10 мл), при необходимости 0,5 % рас-

твор диазепама внутривенно (0,3—0,5 мг/кг или 0,1—0,2 мл/год

жизни). При выраженной гипокалиемии добавляют препараты

калия, при гипонатриемии —препараты натрия. По показаниям

используют сердечные гликозиды, кокарбоксилазу, аскорбино-

вую кислоту, витамины группы В, антигипоксанты. Проводят

все необходимые мероприятия для борьбы с коллапсом, лечение

основного заболевания, вызвавшего кому.

Контроль ионограммы плазмы в начале лечения осуществляет-

ся через 6—8 ч, в дальнейшем не менее 1 раза в сутки. Для вос-

становления ионного баланса требуется несколько суток, поэтому

необходимо произвести катетеризацию крупной вены для контро-

ля и коррекции электролитов.

12. КРИЗЫ У ДЕТЕЙ

12.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Криз (crisis; франц.— crise, от греч krisis •—внезапная

перемена в течении заболевания) ·— неожиданно возникающее,

относительно кратковременное состояние, характеризующееся

появлением новых или усилением имеющихся симптомов забо-

левания.

Гипертонический криз развивается как при гипертонической

болезни, так и при почечной гипертензии. Как правило, гипер-

тонические кризы возникают при психоэмоциональных перена-

пряжениях.

Считают, что гипертонический криз сопровождается изме-

нениями со стороны гипофизарно-надпочечниковой системы, что

приводит к усиленной секреции АКТГ, вазопрессина, глюко-

кортикоидов и альдостерона. Во время гипертонического криза

возрастает содержание катехоламинов в крови и увеличивается

их экскреция с мочой. Прессорные амины оказывают выраженное

действие на артериолы, повышая их реактивность вследствие

увеличения внутриклеточного содержания натрия. Кроме того,

возбуждение гипоталаморетикулярных структур мозга может

привести к нарушениям внутрипочечной гемодинамики (умень-

шению кровотока в корковом и увеличению кровотока в мозговом

веществе почек). Ишемия коркового вещества почек обуслов-

ливает повышенное производство ренина, а увеличение кровото-

ка в мозговом веществе часто способствует образованию проста-

гландинов и кининов, препятствующих гипертензивной реакции.

При преобладании образования прессорных веществ ренин вы-

зывает усиленный синтез ангиотензина, а последний стимули-

рует образование альдостерона.

216

Гипертонический криз сопровождается повышением АД, при

этом возникают сильная головная боль, чаще распирающего

характера, боль в глазах (спонтанная, но усиливающаяся при
движении глаз), тошнота, рвота, шум и звон в ушах, голово-

кружение. Из вегетативных симптомов отмечаются ощущение
жара в лице, гиперемия или бледность лица, озноб, парестезии
в конечностях и спине, полиурия.

Больные испытывают чувство тревоги и страха.
У больных с ранними стадиями гипертонической болезни

(I или ПА), как правило, развивается гиперкинетический ва-
риант гипертонического криза. Этот криз возникает остро, но
относительно легко протекает. Наблюдаются выраженные веге-

тативно-сосудистые расстройства (головная боль, возбуждение,
дрожь, тахикардия). В момент развития гипертонического криза

повышается преимущественно систолическое и пульсовое дав-

ление, увеличивается минутный объем сердца, но при этом не

возрастает общее периферическое сопротивление кровотока (мо-
жет даже снижаться). Обычно эта разновидность гипертони-
ческого криза продолжается 1—3 ч, и иногда отмечается обиль-
ное мочеиспускание.

У больных гипертонической болезнью ЦБ и III стадии чаще

развивается гипокинетический вариант гипертонического криза.

Этот криз протекает тяжелее, в клинике преобладают мозговые

симптомы: сильная головная боль, головокружение, сонливость,
тошнота, рвота. Значительно повышается периферическое сопро-
тивление кровотоку, при не меняющемся минутном объеме крови.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе.  Д л я купи-

рования гипертонического криза проводят следующие меро-
проятия:

— внутримышечно или внутривенно вводят дибазол по 0,5—•

1 мл 1 % раствора или 2—3—4 мл 0,5 % раствора;

— можно внутривенно ввести 0,5—1,5 ил 2 % раствора

папаверина. Папаверин внутривенно вводят очень медленно,

так как возможны развитие атрио-вентрикулярной блокады,

желудочковые экстрасистолы, фибрилляция желудочков;

— для купирования гиперкинетического варианта гипертони-

ческого криза можно использовать 25 % раствор магния сульфа-
та, который оказывает успокаивающее действие на ЦНС. В за-
висимости от дозы магния сульфат вызывает седативный, сно-

творный или наркотический эффект, 25 % раствор магния суль-
фата вводят внутримышечно по 5—10 мл, внутривенно также
5—10 мл — вводят очень медленно;

— при отсутствии эффекта можно использовать клофелин.

Его вводят внутримышечно, подкожно и внутривенно. Для
внутривенного введения используют 0,01 % раствор клофелина
по 0,3—0,5 мл, разводя это количество в 10—15 мл изотони-

217

Т а б л и ц а 29. Однократные дозы пентамина и бензогексония для

детей (на 1 кг массы тела)

Возраст

Грудкой
2—4 года
5—7 лет

Старше 8 лет

Пентамин внутримышечно

мг

2 — 4

1 , 5 — 2

1 — 1,5

0 , 5 — 1

мл 5 %

раствора

0 , 1 6 — 0 , 3 6

0 , 1 2 — 0 , 1 6

0 , 0 8 — 0 , 1 2

0 , 0 4 — 0 , 0 8

Бензогексонпй внутривенно

мг

1 — 2

0 , 5 — 2

0 , 5

0 , 5

мл 2,5 %

раствора

0 , 0 4 — 0 , 0 8

0 , 0 2 — 0 , 0 8

0 , 0 2

0 , 0 2

ческого раствора натрия хлорида; вводят со скоростью 0,25—

1 мг/(кг-ч);

— при отсутствии клофелина можно воспользоваться пир-

роксаном. Внутримышечно вводят ί—2 мл его I % раствора,

1—2 раза в день;

— при тяжелых формах гипертонического криза, протекаю-

щих по гиперкинетическому варианту, можно воспользоваться

оральным применением резерпина и октадина;

— при симпатико-адреналовых кризах у больных с диэнце-

фальным синдромом назначают анаприлин. Ампулированный

препарат изготавливали в Югославии под названием индерал,

з ампулах содержится 1—5 мл 0,1 % раствора. Внутривенно

вводят 0,5—1 мг.

Для усиления гипотензивного эффекта, ликвидации гиперво-

лемии и отека мозга назначают диуретики, в первую очередь

фуросемид.

При значительном повышении АД в условиях стационара

применяют ганглиоблокаторы. Пентамин обычно вводят внутри-

мышечно, а бензогексоний — внутривенно медленно в 10—20 мл

изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Одно-

кратные дозы пентамина и бензогексония для детей приведены

в табл. 29 (М. А. Канаева и соавт., 1969; В. А. Гусель, И. В. Мар-

кова, 1989).

Наиболее опасный нежелательный эффект пентамина и бен-

зогексоЕШЯ — оргостатический коллапс. Ганглиоблокаторы про-

тивопоказаны при нарушении функции почек, гипотензии,

тромбозах. Применение ганглиоблокаторов требует большой

осторожности, постоянного контроля АД при лечении ими, так

как в этот период АД не должно снижаться более чем на 1/3 от

исходного уровня.

12.2. КАТЕХОЛАМИНОВЫЙ КРИЗ

Катехоламиновый криз при феохромоцитоме характеризуется

внезапным значительным повышением АД и разнообразными
вегетативными и обменными нарушениями. В основе их лежит

218

гиперпродукция катехоламинов (адреналина, норадреналина).
Артериальная гипертензия вызывается не только сосудо-
суживающим действием катехоламинов, но и активацией системы

ренин — ангиотензин — альдостерон.

Катехоламиновый криз при феохромоцитоме может быть

спровоцирован физическим перенапряжением, нервно-эмоцио-
нальным воздействием, давлением на опухоль, но можно и не
установить причину его возникновения. Криз развивается бурно.

Внезапно появляется бледность кожи, больной покрывается
потом, он сильно возбужден, дрожит, испытывает чувство
страха. Жалуется на сильную головную боль и головокружение,
боль за грудиной. Резко повышается систолическое давление

(250—300 мм рт. ст.), диастолическое давление может повы-

шаться, но может сохраняться на прежнем уровне. Отмечаются
тахикардия, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии

или мерцания предсердия. Характерны лейкоцитоз и эозинофи-

лия, гипергликемия, глюкозурия. В моче определяется большое

количество катехоламинов, значительно больше, чем при гиперто-
нических кризах на фоне гипертонической болезни.

Катехоламиновый криз длится от нескольких минут до

нескольких часов и заканчивается внезапно. Иногда в период
выхода из криза наблюдается резкое падение АД, вплоть до
коллапса.

Неотложная помощь. Показано применение альфа-адрено-

блокаторов тропафена и фентоламина.

Тропафен обладает свойством уменьшать или полностью

снимать альфа-адренергические эффекты, вызываемые адренали-

ном, норадреналином, адренолитичоскими веществами, а также
раздражением симпатических нервов. Он сильно расширяет
периферические сосуды и снижает АД. Для купирования и

предупреждения гипертонических кризов вводят подкожно или
внутримышечно 0,3—0,5 мл 1 или 2% раствора тропафена.

При внутримышечном введении тропафена гипотензивный

эффект более продолжительный. Тропафен выпускают в порош-
ках по 0,02 г (20 мг) и ампулах. Для приготовления 1 % раствора

вводят в ампулу 2 мл воды, а для приготовления 2% раствора —

1 мл.

Фентоламин оказывает блокирующее влияние на передачу

адренергических сосудосуживающих импульсов. Благодаря это-
му действию снимается спазм периферических сосудов, особенно
артериол и прекапилляров. Фентоламин выпускают в таблетках
по 0,025 г. Назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день (после
еды).

219

12.3. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гиперкальциемический криз (с. hypercalciaemica) возникает

как осложнение первичного гиперпаратиреоза, обусловленного
аденомой или гиперплазией околощитовидных желез, и проявля-

ется интоксикацией, вызванной гиперкальциемией. Кроме того,

гиперкальциемия развивается при повышенном содержании
в организме кальциферола и переломах костей.

Спровоцировать гиперкальциемический криз могут; грубая

пальпация околощитовидных желез, назначение молочной диеты

или анацидных препаратов больным гиперпаратиреозом.

Гиперкальциемический криз развивается, когда концентрация

кальция в крови достигает 3,25—3,75 ммоль/л и более.

Криз, как правило, начинается болью в животе с эпицентром

в надчревной области. В дальнейшем развивается тошнота,
переходящая в неукротимую рвоту. Больной жалуется на жажду,
повышение температуры, боль в суставах и мышцах. Развивается

мышечная слабость, могут возникать судороги. На ЭКГ регистри-
руются тахикардия и укорочение интервала Q — Т. Выше-

описанная клиника быстро сменяется спутанностью сознания и
развитием комы на фоне коллапса и азотемии. Может наступить
летальный исход. Иногда развиваются острая метастатическая

легочная кальцификация,  Ο Π Η и острый панкреатит. При

резком возрастании концентрации кальция в крови может
наступить остановка сердца в систоле.

Неотложная помощь. Интенсивность лечебных мероприятий

определяется концентрацией кальция в сыворотке крови:

— при концентрации кальция в сыворътке крови 3,25 ммоль/л

отменяют препараты кальция, проводят форсированный диурез;

— при увеличении содержания кальция до 3,25—3,75 ммоль/л

назначают препараты фосфора, глюкокортикоиды, диуретики

(лазикс), кальцитонин— 1—5ед/(кг-сут).

— если количество кальция превышает 3,75 ммоль/л,

внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида,

лазикс внутривенно в разовой дозе 1 мг/кг, ЭДТА в растворе

глюкозы с концентрацией ЭДТА 7 мг/кг или в дозе 50 мг/кг в

течение 3—4 ч на фоне кардиомониторного контроля. При этом

необходимо иметь наготове раствор кальция в шприце.

Показан перитонеальный диализ или гемодиализ с бескаль-

циевым диализатом.

— в случаях первичной паратиреоаденомы или гиперплазиро-

ванных околощитовидных желез показано их срочное удале-

ние.

220

12.4. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гииокальциемический криз (с. hypocalciaemica) наиболее

часто развивается при выраженной гипокальциемии, возникаю-
щей при операциях на щитовидной железе. Реже причиной
гипокальциемии могут быть: идиопатический гнпопаратиреоз с
нечувствительностью к паратиреоидному гормону; поражение
околощитовидных желез метастатическим или инфильтративным

опухолевым процессом; дефицит кальциферола или ионов маг-

ния; введение больших доз кальцитонина, глюкагона, солей
фосфора; длительный прием фенобарбитала.

Гипокальииемический криз проявляется мышечными спазма-

ми, затрудненным дыханием, судорогами. На ЭКГ регистрирует-

ся удлинение интервала Q — Т. При спазме мышц гортани

может наступить асфиксия.

Неотложная помощь. Внутривенно струйно медленно вводят

2 мг/кг 10% раствора кальция глюконата или 1 мл/кг 10% раст-

вора кальция хлорида (при этом лучше его развести в 2 раза

5% раствором глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида

или раствором Рингера). Внутривенное введение растворов
должно производиться под контролем деятельности сердца

(ЭКГ, аускультация).

12.5. НАДПОЧЕЧНИКОВЫИ КРИЗ

Надпочечниковый (аддисонический, адреналовый,с.suprare-

nalis) криз развивается у больных с хронической недоста-

чочностью надпочечников. В основе патогенеза этого криза лежит

внезапно нарастающий дефицит минерало- и глюкокортикои-

дов.

Криз возникает внезапно и проявляется быстрым нарастани-

ем симптомов аддисоновой болезни. Резко ухудшается состояние
больного, возникают неукротимая рвота, понос, нарастают

адинамия и дегидратация. Исследования подтверждают сниже-
ние концентрации натрия и хлоридов, повышение содержания
калия в сыворотке крови. Нарастает уровень остаточного азота в

крови, часто отмечаются выраженная гипогликемия, лейкоцитоз,
увеличение СОЭ.

Диагностическое значение имеет снижение суточного выделе-

ния 17-кортикостероидов, 17-оксикортикостероидов и альдосте-
рона.

Несвоевременное оказание помощи больному может привести

к развитию комы со смертельным исходом.

Неотложная помощь:

— для борьбы с дегидратацией, нарушениями водно-электро-

литного баланса проводят инфузионную терапию водно-солевыми
растворами в сочетании с полиглюкином и реополиглюкино.м;

221

— внутривенно вводят до 100 мг гидрокортизона или 50 мг

преднизолона. В капельницу для инфузионной терапии добавля-

ют 100 мг Гидрокортизона или 50 мг преднизолона;

— внутримышечно вводят масляный раствор дезоксикорти-

костерона ацетата в дозе до 5 мг 2—-4 раза в сутки. Вызывает

задержку в организме ионов натрия и повышает выведение

калия; увеличивает гидрофильность тканей, ОЦК, повышает АД·,

— при сохраняющейся гипонатриемии и гипохлоремии, а

также при неукротимой рвоте внутривенно вводят 10% раствор

натрия хлорида (см. «Особенности водно-электролитного обмена

в детском возрасте»),

12.6. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни ослож-

нение, возникающее у больных диффузным токсическим зобом.
У детей встречается редко.

Этиология. Чаще всего тиреотоксический криз развивается

как осложнение после струмэктомии в послеоперационный
период, если операция проводится без достижения компенсации

заболевания. Криз может возникнуть при недиагностированном
токсическом зобе (или недостаточности его лечения) под

влиянием провоцирующих факторов (инфекции, гнойные воспа-

лительныезаболевания,интоксикации,психические и физические
травмы, внетиреоидные операции, недостаточное обезболивание,

резкая отмена тиреостатической терапии, реакция на некоторые
препараты и др.). Чаще развивается в летнее время.

Патогенез. Основными патогенетическими факторами тирео-

токсического криза, по мнению большинства исследователей,

являются значительное увеличениеуровнятиреоидных гормонов,
нарастание надпочечниковой недостаточности, резкое повышение

активности высших отделов центральной нервной системы,
гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем.
Резкое повышение секреции тиреоидных гормонов ведет к

усилению окислительных процессов в организме, активации

катаболизма белков, жиров, гликогена; увеличивается про-

дукция глюкозы, нарушается водно-солевой обмен, что сопровож-
дается потерей воды, натрия хлорида, кальция, фосфора,

калия. Наряду с этим уменьшается накопление энергии (адено-
зинтрифосфата) в клетке. Для восполнения недостающей энер-
гии еще больше повышаются обменные процессы в организме,
функции органов и систем. Влияние любого стрессового воз-
действия на фоне гиперактивности высших отделов нервной,

гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем,
выраженных расстройств метаболизма, относительной недоста-

точности надпочечников при диффузном токсическом зобе, на-

222

рушений функций органов и систем, особенно сердечно-сосу-

дистой, длительно находящихся в состоянии функционального

напряжения, может привести к развитию тиреотоксического криза.

Клиника. Тиреотоксический криз характеризуется резким ^

обострением всех симптомов диффузного токсического зоба,'
острым началом. После струмэктомии криз развивается в первые

1—2 дня, иногда в течение первых часов. Появляются тошнота,

неукротимая рвота, приводящие к обезвоживанию, профузное
потоотделение, психическое и двигательное возбуждение, бессон-
ница, чувство страха смерти, головная боль, боль в области
раны, ушах, зубах. Кожа гиперемирована (с цианотичным
оттенком), горячая, влажная, затем становится сухой. Тургор
тканей снижен. Видимые слизистые сухие, красные. Частое и
глубокое дыхание, до 40—60 в 1 мин. Температура тела повыша-
ется до 39—40 °С и выше. Тахикардия до 160—180 в 1 мин,

аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Пульс сла-
бый, лабильный, пульсовое давление повышено, затем снижается.
Мышечная адинамия, нарушение акта глотания, поперхивание,
дизартрия. При преобладании явлений адинамии лицо больного
маскообразное, с выражением ужаса, резко гиперемировано.

Широко раскрытые глазные щели, редкое мигание, углы рта
опущены. При дальнейшем развитии криза возникают резкое
возбуждение (до психоза), галлюцинации, бред, сменяющиеся
заторможенностью и полной потерей сознания. Гипертермия
выше 41 °С, тахикардия до 200 уд в 1 мин, резкая гипотензия,
нарушение дыхания, адинамия. Рефлексы угасают. Диурез сни-
жается до анурии. Причиной летального исхода в основном
является острая сердечная, надпочечниковая или печеночная
недостаточность.

Для детей характерна более легкая форма тиреотоксического

криза: преобладают симптомы поражения нервной системы,
выраженное повышение температуры тела, диспепсические рас-
стройства, в то время как сердечно-сосудистые расстройства
выражены меньше.

Основное диагностическое значение имеют клинические

проявления, так как тиреотоксический криз требует незамедли-
тельной терапии. Из лабораторных исследований, проводимых

параллельно с терапией криза, наиболее информативными
являются уровень тиреоидных гормонов и концентрация связан-
ного белком йода, которые значительно возрастают при тиреоток-
сическом кризе. Вспомогательное значение имеют гипохолестери-
немия, лейкоцитоз, гиперглобулинемия с гипопротеинемией,

транзиторная глюкозурия, креатинурия, гипокалиемия, увеличе-

ние выделения уробилиногена.

Тиреотоксический криз дифференцируют с сердечно-сосуди-

стой недостаточностью у больных тиреотоксикозом, а также,

223

ввиду ряда сходных симптомов, с диабетической, уремической,

печеночной комами. Решающую роль в диагностике тиреоток-

сичеекого криза играют характерная клиническая картина и
специфические лабораторные показатели.

Лечение тиреотоксического криза должно проводиться не-

медленно и быть направленным на снижение уровня тиреоидных
гормонов крови, купирование надпочечниковой недостаточности,
ликвидацию сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных рас-
стройств, дегидратации, гипоксии, гипертермии. С целью умень-
шения поступления тиреоидных гормонов в кровь внутривенно
вводят 1 % раствор Люголя, в котором калий заменен натри-
ем,— 100—250 капель в 300—800 мл 5 % раствора глюкозы или
5—10 мл 10 % раствора натрия йодида каждые 8 ч (В. Г. Бара-
нов, В. В. Потин,1977). Раствор Люголя вводят также через
зонд в желудок, в микроклизме или, при отсутствии рвоты,
перорально на молоке по 20—25 капель 3 раза в день. Наряду с
раствором Люголя назначают мерказолил в ударной дозе — до
60 мг/сутки, за час до введения йодистых препаратов, чтобы

избежать накопления йода в щитовидной железе. Препараты
можно растворить в 100—150 мл 5 % глюкозы и ввести через
зонд. Со 2—3-го дня мерказолил дают в дозе 10—20 мг 3 раза
в день в сочетании с раствором Люголя (по 20 капель).

Для купирования надпочечниковой недостаточности на-

значают внутривенно капельно глюкокортикоиды (2—5 мг/кг

массы по преднизолону) и ДОК.СА (0,5 мг/кг/сут) внутри-
мышечно. При улучшении состояния глюкокортикоиды вводят
внутримышечно, снижая дозу.

С целью уменьшения токсического действия тиреоидных

гормонов, устранения нервно-вегетативных нарушений исполь-
зуют β-адреноблокаторы (индерал —0,5 мг/кг массы), симпато-
литические средства (рауседил— 0,1 мл/год жизни, 0,1 % ра-

створ; резерпин — по 0,1 мг 4 раза в сутки).

Пс::>.5ано введение седативных и нейроплегических средств.

При выраженном психомоторном возбуждении применяют ами-

назин (1—2 мг/кг массы 2,5 % раствора внутримышечно или

внутривенно), дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно).

Одной из неотложных задач является борьба с расстрой-

ствами сердечно-сосудистой деятельности (сердечные гликозиды,
изоптин, папаверин, кокарбоксилаза, панангин, мочегонные
препараты и др.).

Для устранения обезвоживания осуществляют инфузионную

терапию внутривенным капельным введением 5 % раствора

глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Коррекцию
выраженных микроциркуляторных нарушений проводят введени-

ем растворов альбумина, желатиноля, реополиглюкина, плазмы.
Одновременно осущестапяют меры по восполнению потери

224

электролитов, нормализации кислотно-основного состояния. При

повторной рвоте внутривенно вводят 10 % раствор натрия

хлорида (10—20 мл). Для уменьшения гипертермии применяют

литические смеси, обкладывание тела пузырями со льдом

(голова, область сердца, паховая область, нижние конечности),

охлаждение с помощью вентиляторов (при невысокой темпера-

туре воздуха в помещении). Постоянно дают увлажненный

кислород.

При отеке мозга показаны внутривенное введение 40 % раст-

вора глюкозы, внутримышечное введение 25 % раствора магния

сульфата (0,2 мл/кг массы).

Применяют витамины группы В (тиамин, пиридоксин,

цианокобаламин), аскорбиновую кислоту, антигистаминные пре-

параты, антибиотики. Необходимо восполнять энергетические

затраты организма (кроме внутривенного введения плазмы,

плазмозаменителей) поступлением питательных растворов через

назальный зонд. При сохранении глотания дают легкоусвояемую

пищу (кисели, соки, сладкое питье и др.). Больному должен быть

обеспечен физический и психический покой, подготовлено все

необходимое для интубации, искусственной вентиляции легких,

дефибрилляции, проведения непрямого массажа сердца. Нужно

осуществлять контроль за состоянием жизненно важных органов

и системы.

Лечение тиреотоксического криза проводят до полного

устранения клинических и метаболических проявлений (не менее

7—10 дней). Если в течение 2 сут состояние не улучшается,

рекомендуются обменная гемотрансфузия, плазмаферез или

перитонеальный диализ. После выхода из комы продолжают

лечение мерказолилом, резерпином.

Прогноз при тиреотоксическом кризе определяется своевре-

менностью диагностики и лечения. Несмотря на комплексную

интенсивную терапию летальность при нем высокая (не менее

25 %).

12.7. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ КРИЗ

Под гемолизом (haemolysis, гемо + lysis — распад, раз-

рушение), или эритроцитолизом, понимают разрушение эритро-
цитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты

среду.

В зависимости от места возникновения различают внутри-

аппаратный, внутриклеточный (intracellularis), внутрисосу-

дистый (intravascularis) и постгепатитный (posthepatitica)

гемолиз.

При внутриаппаратном гемолизе локализация поражения

находится в аппарате искусственного кровообращения во время

8 4-597 225

перфузии, при внутриклеточном — внутри клеток ретикулоэндо-

телиальной системы, главным образом в селезенке, при внутри-

сосудистом — в циркулирующей крови, при постгепатитном —

в циркулирующей крови в результате появления в крови ауто-

антител к эритроцитам (гемолизинов).

Гемолитические кризы возникают при гемолитических ане-

миях, в основе которых лежат повышенная способность эритро-

цитов к разрушению и уменьшение продолжительности их жизни.

Гемолитические анемии разделяются на наследственные и

приобретенные (табл. 30).

Клиника. Симптомы гемолитической анемии патогенетически

связаны с интенсивным разрушением эритроцитов, что наиболее

ярко выражено в период гемолитического криза. Криз, как

правило, возникает внезапно под воздействием перегревания,

переохлаждения, переутомления, травм, инфекционного проиесса

и других факторов.

Больные жалуются на общую слабость, головокружение, боль

в костях, мышцах, животе. Отмечаются повышение температуры,

Таблица 30. Гемолитические анемии, сопровождающиеся

гемолитическим кризом

Гемолитические ане-

мии

Патогенетические механизмы, лежащие

в основе гемолиза эритроцитов

Разновидность гемолиза и

особенности течения забо-

левании

Наследственные

Приобретенные

Нарушения в мембранах эритро-

цитов (болезнь Минковского —

Шоффара)

Дефицит некоторых фермен-

тов и эритроцитах: глюкозо-6-

фосфатдегидрогеназы,

чмруваткиназы, глутатиоирс-

дуктазы.

Гемоглобиноз (серповиднокле-

точная анемия, талассемия)

Воздействие антител, химиче-

ских соединений (свинцовая

интоксикация, отравление

кислотами, органическими ге-

молитическими ядами), физи-

ческих и механических фак-

торов. Разрушение эритроци-

тов малярийным плазмодием
Ьолезнь Маркиафавы — Мике-

ли (пароксизмальная ночная

гемоглобинурия) —• аутоим-

мунное заболевание, при ко-

тором гемолиз эритроцитов

связан с изменением структу-

ры их мембран

Внутриклеточный,

хроническое течение

Впутрисосудистый,

острое течение

Внутриклеточный,

хроническое течение

226