НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 12

— Назначают аминокапроное-ю кислоту (см. «Геморраги-

ческий шок»).

— При развитии олигоанурии или анурии вводят осмодиуре-

тик: маннитол— 1—1,5 г/кг или такую же дозу сорбитола. В

тех случаях, когда диурез не восстанавливается (в норме 1—

2 мл/(кг-ч), используют салуретик лазикс в дозе 2—4 мг/кг

внутривенно, через полчаса дозу рекомендуют удвоить, т. е. 8—

10 мг/кг

— Необходимо помнить, что применение натрия гидрокарбо-

ната может осложниться развитием левожелудочковой недоста-

точности. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют,

в первую очередь, мероприятиями, нормализующими микроцир-

куляцию.

В тяжелых случаях можно внутривенно ввести натрия

гидрокарбонат (1—2 ммоль/кг), под контролем рН мочи.

— При неизвестной этиологии ТИШ назначают антибиотики

широкого спектра действия, эффективные при грамположитель-

ной и грамотрицательной микрофлоре.

10.3. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Патогенез геморрагического шока связан с уменьшением

ОЦК и венозного возврата, развитием синдрома малого выброса
сердца. В ответ на эту ситуацию организм отвечает вазоконстрик-

цией, благодаря чему обеспечиваются соответствие емкости

сосудистого русла ОЦК, поддержание на достаточном уровне

АД и централизация кровообращения. Вазоконстрикция воз-
никает вследствие выброса катехоламинов надпочечниками. Кро-

ме того, катехоламины повышают сократительную функцию
миокарда и тонус симпатической нервной системы. Установлено,

что под влиянием катехоламинов суживается также венозная

часть кровеносного русла, что способствует поддержанию аде-
кватного венозного возраста и сердечного выброса. При неболь-
ших кровопотерях эти механизмы обеспечивают поддержание

функцийорганизма. При больших кровопотерях и глубоком шоке

вазоконстрикция не обусловливает компенсации, АД значительно

снижается, развивается гипоксия, усиливается метаболический

ацидоз. Под влиянием ацидоза уменьшается тонус спазмирован-

ных прекапиллярных артериальных сфинктеров, в то же время

тонус посткапиллярных сфинктеров остается прежним, что при-

водит к повышению гидростатического капиллярного давления
и транссудации жидкости из сосудистого русла в интерсти-
циальное пространство. Все это обусловливает еще большее
уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови (происходит отно-

сительное увеличение количества эритроцитов в крови) и гема-
токрита.

179

Клиническая картина. При потере 25—30 % ОЦК отмечают-

ся предвестники шока: бледность кожи, уменьшение объема

мочи, учащение сердечных сокращений.

Если уменьшение ОЦК достигает 50 % и больше, появляются

признаки тяжелого геморрагического шока. Наблюдаются рез-

кая бледность кожи, нарушение или полная потеря сознания,

широкие зрачки, частое поверхностное дыхание, наступает пол-

ная анурия, снижается АД и ЦВД (при сердечной слабости

может повышаться), увеличивается гематокрит. Нарушается пе-

риферическое кровообращение, что объясняется снижением ско-

рости движения крови в капиллярах и агрегацией эритроцитов,

которые закупоривают капиллярное русло (сладж-синдром).

Неотложная помощь. Необходимы срочные мероприятия,

1

направленные на остановку кровотечения: наложение жгутов,·

лигатур, тампонада, использование кровоостанавливающих за-

жимов и др.

— При повреждении тканей производят местное или общее

обезболивание.

— Для восстановления ОЦК проводят инфузионную терапию

(внутривенное введение полиглюкина, альбумина, эритроцитар-

ной массы или срочное переливание одногругшной резус-совмес-

тимой крови). Следует помнить, что при продолжающемся кро-

вотечении с большой осторожностью необходимо применять

высокомолекулярные и низкомолекулярные декстраны, так как

они снижают коагуляционные свойства крови.

— При наличии тромбоцитопении назначают тромбоцитар-

ную массу по 25—50 мл внутривенно.

— При повышении фибринолитической активности показано

введение ингибитора фибринолитической активности — амино-

капроновой кислоты или амбена. Аминокапроновая кислота

(амбен) блокирует активатор профибринолизина, тормозя

превращение его в фибринолизин (плазмин). В результате пре-

кращается влияние этого протеолитического фермента на образо-

вавшиеся фибриновые тромбы, венозное кровотечение. Кроме

того, аминокапроновая кислота при шоке ингибирует протеоли-

тические ферменты крови. Аминокапроновую кислоту выпускают

в таблетках по 0,25 г и в ампулах по 5 мл 2 % раствора. Одно-

кратная доза для новорожденных и грудных детей — 0,05 г/кг

массы тела. Суточная доза для подростков не должна превы-

шать 10—15 г. При приеме внутрь доза для детей — 1—4 мг/кг

массы тела. Для приема внутрь готовят также сироп: 1 г препара-

та разводят в 30 г сахарного сиропа и добавляют дистиллиро-

ванной воды до 100 мл. Сироп принимают по 1 чайной ложке

2—4 раза в день. Раствор аминокапроновой кислоты в ампулах

вводят внутримышечно или внутривенно в разовой однократной

дозе 7 мг/кг (детям до 3 лет).

180

— При дефиците фибриногена в крови применяют челове-

ческий фибриноген, представляющий собой белок, полученный из
плазмы крови доноров. Под влиянием тромбина он превращает-
ся в фибрин, образующий тромбы. Местно фибриноген приме-
няют в виде пленки, наносимой на кровоточащую поверхность,

внутривенно вводят капельно, медленно, через систему с фильт-
ром. Однократная доза фибриногена для детей разного воз-
раста — 0,3—0,5 г.

— Назначают кальция глюконат. Кальций обладает способ-

ностью активировать факторы свертывающей системы крови.
Новорожденным кальция глюконат назначают в дозе 1—2 мл/кг
массы тела. В ампуле содержится 10 мл 10 % раствора. Назна-
чают детям: в возрасте 1 года — 2 лет — по 0,5 г, 2—4 лет —
по 1 г, 5—6 лет — по 1 — 1,5 г, 7—9 лет — по 1,5—2 г, 10—14

лет — 2—3 г 2—3 раза в день.

При внутривенном введении жидкостей детям вводят также

10 % раствор кальция глюконата в суточной дозе 0,5 ммоль/кг

(в 1 мл раствора содержится 0,25 ммоль кальция).

— Большая потеря крови требует вливания одногруппной

резус-совместимой крови.

— Используют глюкокортикоиды из расчета 5—10 мг/кг

массы тела (по преднизолону). Они способствуют более быстрой
нормализации АД, стабилизируют деятельность клеточных мем-
бран и оказывают кардиотоническое действие.

— Внутривенно вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната,

раствор глюкозы с инсулином и 5 % раствором аскорбиновой
кислоты (1—5 мл).

—- Оказание помощи необходимо контролировать постоян-

ным измерением ЦВД. Тенденция к его снижению — свидетель-

ство продолжающейся кровопотери.

Кроме геморрагического шока выделяют также гиповолеми-

ческий шок при обезвоживании.

10.4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Причиной развития кардиогенного шока считают резкое сни-

жение насосной функции сердца, т. е. следствие неспособности
сердца выбросить в период систолы достаточный объем крови
в результате уменьшения сократительной функции сердца (ин-
фаркт миокарда, острый диффузный миокардит, кардиомиопа-

тия). К развитию кардиогенного шока могут привести и другие

факторы: нарушение внутрисердечной гемодинамики из-за меха-
нических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц,
межжелудочковой перегородки, тромб предсердий, выраженные
формы тахикардии и брадикардии), невозможность адекватного
наполнения полостей сердца в период диастолы вследствие

181

развившейся тампонады перикарда (выпотной перикардит).

У детей наиболее частой причиной кардиогенного шока является

острый диффузный миокардит, при котором отмечается умень-

шение ударного и минутного объемов сердца. Пароксизмальная

тахикардия, выраженная брадикардия и выпотной перикардит

также приводят к уменьшению ударного и минутного объемов

сердца.

Выделяют 3 фазы кардиогенного шока: компенсированную,

декомпенсированную и терминальную. Однако такое деление

в большинстве случаев условно, так как одна фаза быстро

переходит в другую и за время доставки больного в реанима-

ционное отделение может возникнуть терминальная фаза, когда

развивается недостаточность всех органоз и систем.

Неотложная помощь.

— Укладывают больного в кровать с приподнятым изго-

ловьем.

— Обеспечивают подачу увлажненного кислорода и контроль

АД, пульса, ЦВД, КОС и функции почек, других показате-

лей.

— При уровне рОг ниже 50 мм рт. ст. и рСОг выше 80 мм рт.

ст. производят интубацию и искусственную вентиляцию легких.

— Используют препараты, оказывающие положительное

инотропное действие и, в первую очередь, катехоламины. Нор-

адреналин в низких дозах оказывает преимущественно инотроп-

ное действие на миокард, а в высоких — сосудосуживающее.

Обычно 0,5—1 мл 0,2 % раствора норадреналина гидротартрата

разводят в 200 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутри-

венно капельно, доведя АД до субнормальных величин, затем

скорость инфузии регулируют так, чтобы АД поддерживать на

достигнутом уровне — 3—8 мкг/ (кг-мин). Допамин оказывает

выраженное инотропное действие на миокард, уменьшает сопро-

тивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных

сосудов. С этой же целью применяют алупент.

— Выраженный инотропный эффект вызывают сердечные

гликозиды. Внутривенно вводят быстродействующие сердечные

гликозиды (строфантин, коргликон), используя метод быстрой

дигитализации.

— Обязательно назначение глюкокортикоидов от 5—10 мг до

30 мг/кг по преднизолону. Они оказывают стабилизирующее

влияние на клеточные мембраны, инотропное действие, спо-

собствуют повышению АД и централизации кровообращения.

Стимулирующий эффект на клеточные мембраны лизосом пре-

пятствует выходу из лизосом протеолитических ферментов, ко-

торые вызывают повреждение миокарда и снижение его сокра-

тительной способности.

— Эффективность применения вазодилататоров при кардио-

182

генном шоке оценивается неоднозначно, но считают, что они

в сочетании с катехоламинами способствуют быстрой нормали

зации кровообращения.

— Проводят коррекцию нарушений КОС.

— При развитии ДВС-синдрома назначают гепарин и фибри-

нолитические средства.

— В случаях аритмического шока применяют антиаритми-

ческие препараты. Если не удается нормализовать частоту желу-

дочковых сокращений, то при тахиаритмиях проводят электро-

импульсную терапию, при брадиаритмиях — электрическую

стимуляцию.

— При шоке, вызванном перикардитом, необходимо произ-

вести пункцию перикарда и отсасывание жидкости.

11. КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

11.1. ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

РАЗВИТИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ И ОКАЗАНИЕ

НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ НИХ

Кома — состояние, характеризующееся резким торможением

ЦНС и проявляющееся глубокой потерей сознания, нарушением
рефлекторной деятельности, а также расстройством функции
внутренних органов.

Кома не относится к самостоятельным заболеваниям, всегда

свидетельствует о развитии тяжелого, часто угрожающего жизни
состояния, требующего неотложного лечения.

Этиология коматозных состояний. Кома может развиться

вследствие влияния на организм различных воздействий экзо-
генного и эндогенного происхождения. У новорожденных кома-
тозное состояние может быть обусловлено родовой травмой,
синдромом дыхательных расстройств, пневмонией, сепсисом,
метаболическими нарушениями. У детей грудного возраста при-
чиной коматозных состояний в большинстве случаев являются
инфекционные болезни, воспалительные заболевания мозга и его
оболочек (энцефалит, менингит), нарушения водно-электролит-
ного обмена в связи с токсикозом или развитием других, угро-
жающих жизни, синдромов (дыхательная и сердечно-сосудистая
недостаточность), экзогенные отравления, термические воздей-
ствия, метаболические расстройства. Развитие коматозных со-
стояний у детей более старшего возраста наиболее часто связано
с черепно-мозговой травмой, опухолями головного мозга, токси-
ко-инфекционными заболеваниями, экзогенными отравлениями,

тяжелым поражением печени, почек, поджелудочной железы,

эндокринными заболеваниями и др.

183

Патофизиологические нарушения при коме. Несмотря на

множество причин, ведущих к развитию коматозного состояния,

патофизиологические основы критических состояний очень сход-

ны. Воздействие повреждающих факторов вызывает активацию

нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Повышается

активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпа-

тико-адреналовой систем, вследствие чего увеличивается про-

дукция надпочечниками тропных гормонов гипофиза, кортико-

стероидов, альдостерона, которые повышают реабсорбцию на-

трия и воды в почечных канальцах, экскрецию калия, а также

антидиуретического гормона с аналогичным действием. Стиму-

лируется выделение адреналина и норадреналина. Одновременно

угнетается секреция инсулина, усиливается инактивация его

избыточна вырабатываемыми контринсулярными факторами.

Поступление глюкозы в клетки и использование ее в качестве

энергетического материала резко уменьшается, образование

гликогена блокируется. Пополнение запасов гликогена за счет

поступления -углеводов прекращается. Вследствие этого активи-

зируется образование энергии из белков и жиров (гликонео-

генез).

Энергетические потребности организма в сложившихся усло-

виях воздействия повреждающих факторов некоторое время

удовлетворяются за счет резкого повышения обмена веществ,

усиления функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Но при воздействии очень сильных или длительных раздражи-

телей резервы компенсации истощаются.

Стимуляция симпатико-адреналовой системы, гиперкатехол-

аминемия в ответ на действие стрессовых факторов вызывают

генерализованный артериолоспазм. Развивается централизация

кровообращения как компенсаторная реакция, направленная

на поддержание необходимого кровоснабжения жизненно важ-

ных органов, прежде всего сердца и мозга. Возникают гипоксия

тканей, стимуляция процессов анаэробного гликолиза, в резуль-

тате чего развивается метаболический ацидоз. Происходит на-

копление биологически активных веществ (гистамина, серотони-

на), являющихся, в свою очередь, регуляторами микроцирку-

ляторного русла. Под их влиянием наступает периферический

парез сосудов, нарушается отток по спазмированным венозным

посткапиллярам. Расширенные капилляры переполняются

кровью, кровоток нарушается. Значительно уменьшается веноз-

ный возврат к сердцу, что приводит к прогрессирующему умень-

шению ОЦК, снижению АД. Происходит гибель клеток, повре-

ждение и отек эндотелия сосудов, увеличивается проницаемость

сосудистой стенки, нарушаются реологические свойства крови.

Резко измененный кровоток в капиллярах является пусковым

механизмом агрегации форменных элементов. Появляются

184

микротромбозы с последующим присоединением геморрагическо-

го синдрома. Взаимообусловливая друг друга, все эти изменения

усугубляют нарушения гемодинамики, которыми они были вы-

званы.

В тяжелых случаях поражаются и жизненно важные орга-

ны — сердце и мозг, несмотря на наличие компенсаторных реак-

ций, длительно поддерживающих их кровоснабжение. Мозг очень

чувствителен к действию повреждающих факторов. В нем проис-

ходят высокоэнергетические процессы, для обеспечения которых

нейроны требуют жесткого поддержания гомеостаза. Приток

крови к головному мозгу составляет 15 % всего сердечного

выброса и 20 % всего поглощаемого легкими кислорода. Снаб-

жение нервной ткани кислородом и питательными субстратами

осуществляется благодаря непрерывному кровотоку, интенсив-

ность которого поддерживается на определенном уровне с по-

мощью регулирующего действия холинергических и адренерги-

ческих рецепторов, нейрохимических и других механизмов. Су-

ществует также местная кининовая регуляция кровотока. Важ-

ным условием нормальной функции головного мозга является

постоянство внутричерепного давления, при повышении его кро-

воснабжение головного мозга уменьшается. Нарушение крово-

обращения в головном мозге, характерное для всех коматозных

состояний, проявляется в виде стаза, изменений эндотелия сосу-

дов, их тонуса, увеличения проницаемости стенок их, периваску-

лярного и перицеллюлярного отека, диапедезных мелких гемор-

рагии и периваскулярных кровоизлияний (Н. К· Боголепов,

1962).

Расстройство мозговой гемо- и ликвородинамики ведет к нару-

шению питания нервной ткани, накоплению недоокисленных

продуктов обмена, изменению рН межклеточной жидкости и раз-

витию тяжелого ацидоза. Это способствует повышению сосудис-

той проницаемости, деполяризации клеточных мембран, измене-

нию гидродинамического и коллоидно-осмотического равновесия,

повышению внутричерепного давления и развитию отека-набу-

хания мозга (В. А. Михельсон и соавт., 1988). Транспорт кисло-

рода в ткани и его утилизации при отеке-набухании мозга

резко снижаются. Развитие отека мозга ускоряют наблюдаю-

щиеся при церебральной гипоксии повышение концентрации

угольной кислоты, а также расстройства водно-солевого обмена.

Водная интоксикация, как и недостаток жидкости в организме,

могут приводить к отеку мозга и нарушению сознания вплоть

до развития комы.

При коматозных состояниях у детей поражаются все отделы

головного мозга: кора, подкорковые образования, ствол, что

является общим для патогенеза всех видов ком и приводит

к расстройством сознания. Особое значение имеет поражение

185

ретикулярной формации ствола мозга, сопровождающееся рас

стройством его рефлекторной деятельности, нарушением влия

ния ретикулярной формации ствола мозга на кору большого

мозга, угнетением жизненно важных вегетативных центров и на-

рушением функций органов и систем.

Нарушение при коме регулирующего влияния ЦНС, патоло-

гия терминального сосудистого русла с глубокими изменениями

регионарной гемодинамики приводят к поражению почек, пече-

ни, легких, пищеварительного канала. Следствием выраженных

метаболических расстройств является нарушение функций по-

чек, печени с развитием их недостаточности. В условиях гипоксии

пищеварительного канала снижаются его двигательная актив-

ность, секреция и кислотность желудочного сока. В слизистой

оболочке кишок появляются кровоизлияния, изъязвления, раз-

вивается парез. Деструктивные процессы в печени, кишках,

поджелудочной железе способствуют выделению большого коли-

чества биологически активных веществ, ферментов, вызывающих

нарушение деятельности других органов и систем. Нарушение

дыхания у детей при всех коматозных состояниях возникает

вследствие обтурации дыхательных путей, расстройства цен-

тральной регуляции дыхания и кровообращения в легких. Оно

вызывает развитие недостаточной легочной вентиляции и окси-

генации артериальной крови, приводит к гипоксии и гипоксемии,

респираторному и метаболическому ацидозу, усугубляя коматоз-

ное состояние.

Клиника коматозных состояний. Основные синдромы. Ввиду

разнообразия причин, вызывающих коматозное состояние,

клинических и морфологических проявлений комы имеются

трудности при разработке классификации. Некоторые авторы

придают решающее значение локальным повреждениям

мозга (Plum, Posner, 1972). Ряд исследователей различают

церебральные, или неврологические, и соматогенные комы

(А. Н. Сененко, А. А. Крылов, 1976; Л. Г. Ерохина и соавт., 1978).

В. П. Померанцев (1978) выделяет церебральные, или невро-

логические, комы с гипогидратацией и комы без гипогидрата-

ции.

Основной синдром, наблюдающийся при развитии комы,—

нарушение сознания. В ряде случаев больной внезапно теряет

сознание, и в ближайшие часы развиваются все признаки

глубокой комы. Медленное развитие комы предполагает наличие

периода прекоматозного состояния с постепенным нарушением

сознания, проявляющегося оглушением, сомнолентностью, дели-

рием, сопором.

Оглушение — начальная фаза нарушения сознания, выра-

жающаяся в слабости, вялости, сонливости, снижении психи-

ческой активности; возможны незначительные нарушения речи,

186

двигательной активности. Оглушение является охранительным
торможением коры большого мозга.

Сомнолентность — состояние, при котором больной спит; при

действии внешних раздражителей он просыпается, может отве-
тить на несложные вопросы, выполнить какие-либо действия, но

вновь быстро засыпает.

Делириозный синдром характеризуется психомоторным воз-

буждением, бредом, обилием зрительных и слуховых галлюци-
наций, проявлениями речевого и моторного возбуждения, не-
реальностью ощущений. Больные беспокойны, вскрикивают,
стонут, мечутся, вскакивают с постели, совершают движения
руками, как будто что-то ловят в воздухе.

Сопор — синдром, при котором сознание угнетено, но сохра-

няются отдельные его элементы в виде реакций на сильные
звуковые, световые и болевые раздражители. В ответ на эти
раздражители больной на короткое время открывает глаза,
может наблюдаться мимическая реакция. На вопросы больной
не отвечает или отвечает односложно, нечетко, после громких
окликов. Сохранены зрачковые, корнеальный, глотательный

рефлексы, повышены сухожильные, резко снижены кожные ре-
флексы, наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Углуб-

ление нарушения сознания приводит к развитию комы.

В зависимости от тяжести комы различают 4 степени: легкую,

выраженную, глубокую и терминальную кому (Н. К. Боголепов,

1963). 1 степень — легкая кома, характеризуется глубоким рас-

стройством сознания. Больной не реагирует на окружающее, не
отвечает на вопросы. Нет реакции на яркие световые и сильные
звуковые раздражители; при болевом раздражении, наносимом
на лицо в области проекции тройничного нерва, появляются

двигательное беспокойство и непроизвольная мимическая реак-

ция. При раздражении слизистой оболочки носа возникает чиха-
ние. Наблюдаются психомоторный автоматизм, бессознательная
жестикуляция. Глаза закрыты или полуоткрыты, зрачковые ре-
флексы снижены, корнеальные ослаблены, определяются расхо-

дящееся косоглазие и маятникообразные движения глазных

яблок; рот приоткрыт, зевота, глотание сохранено, но затруднено.
Лицо амимично, иногда мимика страдания. Мышечный тонус
снижен. Кожные рефлексы отсутствуют или резко снижены; сна-
чала угасают брюшные, затем кремастерные. Сухожильные ре-

флексы повышены, сохраняются суставные рефлексы. Наблю-

даются защитные рефлексы. Дыхание сохранено, но поверхност-

ное, учащенное, отмечаются синюшность слизистых оболочек,

тахикардия.

II степень— выраженная кома, соответствует более глубоко-

му торможению корковых и подкорковых функций ЦНС с рас-

тормаживанием стволовых и спинальных центров. Реакция на

187

внешние раздражители отсутствует. При сильном болевом раз-

дражении (укол иглой) отмечаются защитно-рефлекторные

движения. Спонтанные движения становятся менее координиро-

ванными. Угасают сухожильные и усиливаются защитные ре-

флексы. Кожные рефлексы отсутствуют, выявляются патологи-

ческие рефлексы, могут присоединяться псевдобульбарные (хва-

тательный, хоботковый). Лицо амимично, взгляд безучастный,

зрачки узкие или широкие, с вялой реакцией на свет, рефлекс

моргания угасает. Корнеальные рефлексы сохранены. Глотание

резко нарушено, может быть поперхивание. Дыхание аритмич-

ное, кожа бледная с сероватым оттенком. Синюшность губ, тахи-

кардия, слабый пульс, сосудистая гипотензия, гипотермия, кол-

лапс. Недержание мочи и кала.

 :

III степень—глубокая кома, характеризуется выключением

функций среднего мозга и моста. Угасают все жизненно необ-

ходимые рефлекторные акты. Сознание отсутствует, не отме-

чается реакции ни на какие раздражители. Глаза закрыты или

полуоткрыты, глазные яблоки совершают плавательные движе-

ния, тонус их снижен. Зрачки расширены. Зрачковые, корнеаль-

ные рефлексы отсутствуют. Гипотония круговых мышц глаза.

Глотательный рефлекс отсутствует. Сухожильные рефлексы не

вызываются, защитных рефлексов нет, атония мышц. Дыхание

частое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, иногда типа

дыхания Чейна — Стокса или Куссмауля. Кожа с сероватым от-

тенком, акроцианоз, гипотермия. Сердечная деятельность угне-

тена, резко падает АД, цианоз, коллапс. Непроизвольные моче-

испускание и дефекация.

IV степень — терминальная кома («запредельная кома»),

отличается глубоким угнетением не только коры большого мозга,

но и ствола мозга, иногда — спинного мозга. Полная арефлексия

и адинамия. Прогрессирующее снижение АД, которое перестает

определяться. Резкая брадикардия и остановка сердца. Жизнь

больного поддерживается благодаря искусственной вентиляции

легких и применению средств, стимулирующих сердечную дея-

тельность и повышающих АД.

Кроме нарушения сознания при всех коматозных состояниях

наблюдаются симптомы поражения бульварных, тройничного,

лицевого нервов, расстройства функции зрачков, зрения, изме-

нения мышечного тонуса, кожных, сухожильных рефлексов, по-

явление защитных, патологических рефлексов. Могут опреде-

ляться менингеальные симптомы.

Для объективной оценки тяжести комы разработаны клини-

ко-неврологические критерии. Наиболее удобной для практи-

ческого применения является шкала, разработанная в 1974 г.

в Институте неврологии г. Глазго (G. Teasdale, В. Gennet,

1974) и расширенная в Реаниматологическом исследователь*

188

ском центре г. Питтсбурга в 1981 г. (P. Safar, 1981). Наиболее
информативными признаками комы авторы считают реакцию
зрачков на свет, открывание глаз; двигательные, речевые, реак-
ции черепных нервов; наличие и характер судорог, изменения
дыхания.

К нередким синдромам комы относится гипертермический

синдром или гипотермия, связанные с нарушением терморегуля-
ции. Однако температурная реакция не всегда является доста-
точным критерием для установления диагноза, особенно у ново-
рожденных и детей грудного возраста, так как функциональная
стабилизация химической и физической терморегуляции проис-
ходит одновременно с развитием организма. Гипертермия почти
всегда сопутствует судорожному синдрому.

В возникновении судорожного синдрома у детей значительную

роль играет незрелость корковых клеток и вследствие этого
склонность к широкой генерализации нервных процессов, бурный
характер ответных реакций на патологические воздействия. Это-
му способствуют высокая гидрофильность мозга ребенка и повы-
шенная сосудистая проницаемость. Наиболее характерной для
коматозных состояний является генерализованная форма су-

дорожного приступа. У детей преобладают тонические судороги,

может быть парциальный, а также односторонний судорожный
приступ.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы при

поражении ЦНС играет важную роль при всех коматозных со-
стояниях. Прогрессирующее уменьшение ОЦК, нарастающее

снижение венозного возврата крови, энергетического обеспече-

ния миокарда, ухудшение коронарного кровотока сопровождаются
выраженным ослаблением сократительной способности миокар-

да, резким уменьшением сердечного выброса, развитием сердеч-

но-сосудистой недостаточности до полной остановки сердца.

Синдром расстройства дыхания у детей при коме проявляет-

ся изменением его частоты, характера, ритма. При обтурации
дыхательных путей дыхание частое, шумное, хрипящее, с участи-
ем вспомогательных мышц. Выраженные нарушения дыхания
сопровождаются его аритмией, цианозом кожи; приступами

апноэ, развитием острой дыхательной недостаточности вплоть

до остановки дыхания. Появление дыхания Чейна — Стокса

характерно для расстройств центрального генеза. При глубокой и

тем более терминальной коме возникает дыхание типа Виота,

Куссмауля, терминальное дыхание с его остановкой.

Поражение почек при комах у детей выражается в наруше-

нии клубочковой фильтрации, мочеотделения, накоплении про-

дуктов белкового обмена. При прогрессировании расстройств

кровообращения в почках, поражении все большего числа не-
фронов возможно развитие  Ο Π Η .

189

В коматозном состоянии все функции печени у детей нару-

шены. Определяются гипергликемия, повышение уровня кето-

новых тел в крови и моче. Парез кишок способствует развитию

метеоризма. Ограничение экскурсии диафрагмы, возникающее

при метеоризме, усугубляет нарушения дыхания, особенно у де-

тей раннего возраста.

Коматозные состояния у детей развиваются значительно

быстрее, чем у взрослых, что обусловлено анатомо-физиологи-

ческими особенностями организма ребенка. Большая интенсив-

ность и напряженность обмена веществ, высокая энергическая

потребность наряду с функциональной незрелостью всех систем

детского организма способствуют быстрому нарушению обмена

веществ при патологических состояниях, особенно стрессовых.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Необходимо, в пер-

вую очередь, оценить состояние больного, жизненно важные

симптомы. Только лишь после осуществления незамедлитель-

ных лечебных мероприятий, применяемых для стабилизации

жизненно важных функций и предотвращения ухудшения состоя-

ния ребенка, следует провести подробное физическое обследо-

вание, включая неврологическое. Диагноз того или иного вида

комы устанавливают прежде всего на основании характерных

клинических симптомов и правильно собранных анамнести-

ческих данных. Для уточнения диагноза проводят лабораторные

исследования, рентгенологическую, ультразвуковую диагности-

ку, нейроофтальмологическое исследование и исследование

спинномозговой жидкости. Оптимальным является ежедневное

определение общего анализа крови, гематокрита, показателей

свертываемости крови, ионограммы плазмы, КОС, газового со-

става крови, показателей белкового, липидного обменов, концен-

трации билирубина крови, уровня глюкозы и кетоновых тел

крови и мочи, ОЦК, осмолярности крови; исследование общего

анализа мочи сопределениемотносительнойее плотности, потери

электролитов, глюкозы с мочой, суточного диуреза. Во всех

случаях комы у детей, особенно при наличии геморрагического

синдрома, показано исследование коагулограммы и тромбо-

эластограммы. При подозрении на метаболические нарушения

требуются качественные скрипирующие тесты с мочой; опре-

деление активности ферментов печени, поджелудочной железы,

содержания аминокислот и органических кислот в крови и моче,

витаминов, свободных жирных кислот, кетоновых тел в крови

и моче, порфиринов в моче. Для диагностики ком, вызванных

экзогенными токсическими веществами, применяюттоксикологи-

ческие методы исследования. При подозрении на инфекцию

показаны исследование смывов из носовой части глотки на

наличие вируса, посев крови и других биологических жидкостей

на бактериальные, вирусные и грибковые среды, определение

190

титров антител, исследование биологических жидкостей на нали-

чие паразитов. Дополнительными методами диагностики яв-

ляются интрументальные (электро-, поли-, фонокардиография,

измерение ЦВД и АД, реография). С помощью мониторных

систем наблюдения и специальных приборов у детей регистри-

руют частоту, глубину дыхания и другие параметры функции

легких. При диагностике патологических процессов любой лока-

лизации информативными методами являются компьютерная

томография и ультразвуковая биолокация. Применение электро-

энцефалографии позволяет оценить состояние мозга, прогнози-

ровать возможность восстановления нормальной его деятель-

ности. Большое диагностическое значение при коме у детей

имеет исследование спинномозговой жидкости. С целью уточне-

ния локализации повреждения, его характера, наличия внутри-

черепной гипертензии используют рентгенологическую диаг-

ностику. Показано нейроофтальмологическое обследование.

Общие принципы наблюдения и ухода за больными в кома-

тозном состоянии. Больные в состоянии комы нуждаются в интен-

сивном наблюдении, обследовании, уходе, питании. При возмож-

ности энтералыюе питание осуществляется через зонд. Обяза-

тельным условием для использования энтерального пути поступ-

ления питательных веществ и воды является восстановление

рефлексов (кашлевого и глотания). При их отсутствии должно

проводиться парентеральное питание. Потребность организма

в энергии обеспечивается за счет парентерального введения

необходимых компонентов соответственно возрастным потреб-

ностям и потерям, обусловленным основным и сопутствующими

заболеваниями. Контроль общего состояния осуществляется

путем оценки внешнего вида, состояния кожи, видимых сли-

зистых оболочек, пульса, частоты дыхания, их соотношения, АД,

ЦВД, ЭКГ, температуры, количества введенной и выделенной

жидкости. Результаты наблюдения почасово заносятся в лист

интенсивного наблюдения и лечения. В зависимости от тяжести

состояния подключают кардиомонитор и непрерывно регистри-

руют дыхание (назальный термистр). Необходимо проводить

уход за глазами (мазь против высыхания роговицы), кожей,

профилактику пролежней.

Основные принципы лечения коматозного состояния. Терапия

комы должна быть составной частью интенсивной терапии основ-

ного заболевания. Однако независимо от причины, вызвавшей

кому, имеется ряд обязательных мер интенсивного лечения любо-

го критического состояния. Первоочередной задачей является

устранение нарушений жизненно важных функций организма —

дыхания, кровообращения, метаболизма. При любом виде комы

необходимо обеспечение нормальной вентиляции легких. После

восстановления проходимости дыхательных путей проводится

191

искусственная вентиляция легких, выбор метода которой зависит

от степени сохранения самостоятельного дыхания.

Не менее важно восстановление спонтанной сердечной дея-

тельности (массаж сердца, внутрисердечное введение лекар-

ственных веществ, электрическая дефибрилляция, электро-

кардиостимуляция), поддержание нормального ОЦК, улучшение

реологических свойств крови, микроциркуляции. При необходи-

мости останавливают кровотечение, обеспечивают нормализацию

проходимости сосудов и их тонуса применением соответствую-

щих препаратов,-симптоматической сердечно-сосудистой тера-

пии. Проводится интенсивное лечение, направленное на улучше-

ние кровоснабжения мозга, при его отеке — дегидратационная

терапия. Применяется местная и общая гипотермия на фоне

нейровегетативной блокады, снижающая потребление тканями

кислорода, уменьшающая отек и повышающая устойчивость

ткани мозга к гипоксии. С этой же целью находят применение

барбитураты, а также препараты, улучшающие окислительные

и подавляющие катаболические процессы в мозге. Снижению

потребления мозгом кислорода способствует своевременная ли-

квидация гипертермии. Наряду с этим необходимы достаточная

оксигенация и вентиляция, введение энергетических веществ.

Безотлагательным должно быть лечение судорожного синдро-

ма, усугубляющего нарушения дыхания, кровообращения и ги-

поксию мозга.

Важным компонентом интенсивной терапии коматозных со-

стояний у детей является коррекция метаболизма, направленная

на ликвидацию нарушений КОС, водного и электролитного

баланса, других обменных расстройств, выведение из организма

биологически активных и токсических продуктов, образующихся

при коме, восстановление нормального функционирования всех

органов и систем.

Для ускорения выведения из организма токсических веществ

экзо- и эндогенного происхождения используются различные ме-

тоды детоксикации: промывание желудка через зонд, кишок

сифонными клизмами, мочевого пузыря, влагалища; гемоди-

люция, форсированный диурез, антидотная терапия, гемодиализ,

перитонеальный диализ, гемосорбция.

При некоторых видах коматозных состояний у детей, сопро-

вождающихся выраженным болевым синдромом, показано обез-

боливание.

Одновременно проводятся мероприятия по профилактике

и лечению осложнений комы (декомпрессия желудка, катетери-

зация мочевого пузыря, обработка слизистой оболочки открытых

гэтаз мазями и повязками, профилактика пролежней).

После ликвидации угрожающих жизни нарушений необхо-

димо продолжить обследование ребенка для установления окон-

192

чательного диагноза, проведения дальнейших лечебных меро-
приятий по выведению из комы, этиопатогенетического лечения

основного заболевания.

11.2. КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Лабильное течение сахарного диабета у детей обусловливает

частые нарушения метаболизма, высшей степенью которых яв-
ляются коматозные состояния. Они могут развиваться также
у детей при вновь возникшем и своевременно не диагностиро-

ванном сахарном диабете.

В зависимости от генеза и клинической картины при сахар-

ном диабете различают следующие комы: 1) диабетическая

(гипергликемическая, гиперкетонемическая); 2) гиперосмоляр-

ная; 3) гиперлактацидемическая; 4) гипогликемическая.

11.2.1. Диабетическая гиперкетонемическая кома

Развитию диабетической гиперкетонемической (кетоацидоти-

ческой) комы у детей способствуют факторы: нелеченный и
недиагностированный диабет; прекращение введения инсулина
или значительное снижение его дозы; острые инфекционные
и другие интеркуррентные заболевания, особенно гнойные; гру-
бые нарушения диеты и режима; оперативные вмешательства,
травмы (физические и психические) и другие стрессовые воз-
действия.

Патогенез. В основе патогенеза диабетической гиперкето-

немической комы у детей лежит инсулиновая недостаточность,

следствием чего является нарушение утилизации тканями глю-

козы. Энергетическое голодание клеток приводит к активации
гипоталамо-гипофизарной системы. В печени увеличивается
распад гликогена и образование глюкозы (гликогенолиз). Про-

исходит компенсаторная активация неоглюкогенеза — образо-
вания глюкозы из неуглеводов (белков и жиров). Сниженная
утилизация глюкозы и повышенная ее продукция вызывают
гипергликемию. Нарастание гипергликемии приводит к глю-
козурии. Глюкоза, выделяющаяся с мочой, является осмоти-
ческим диуретиком и тормозит обратное всасывание воды в по-
чечных канальцах. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости
вследствие высокой гипергликемии вызывает развитие внутри-
клеточной дегидратации.

Повышение липолиза сопровождается увеличением поступле-

ния в кровь свободных жирных кислот, триглицеридов, фос-
фолипидов, холестерина. Одновременно образуется большое
количество промежуточных продуктов обмена жиров — кетоно-

7 4—597 193

выхтел. Этому способствуют также угнетение липогенеза, умень-

шение окисления ацетил-КоА. Возникают гиперкетонемия и кето-

нурия, сдвиг рН в кислую сторону. На нейтрализацию и выведе-

ние кетоновых тел расходуются щелочные резервы организма,

что приводит к прогрессирующему нарастанию ацидоза. Сильно

ионизированные ацетоуксусная и β-оксимасляные кислоты ти-

труют гидрокарбонаты, превращая их в угольную кислоту, диссо-

циирующую на воду и двуокись углерода. Последняя раздра-

жает дыхательный центр, что проявляется клинически дыханием

Куссмауля. Легочная вентиляция увеличивается в 2—5 раз, что

усиливает дегидратацию. Дефицит инсулина и активация гипо-

таламо-гипофизарно-адреналовой системы вызывают усиление

распада белков в печени, образования из них глюкозы, аммиака,

мочевины и других азотистых продуктов и их накопление в крови.

Белковые запасы организма истощаются, возникает отрицатель-

ный азотистый баланс. Гипергликемия, гиперкетонемия, гипер-

азотемия приводят к нарастанию осмолярности крови. Осмоти-

ческий диурез усиливается, дегидратация клеток прогрессирует.

Наступает сгущение крови. Вместе с водой организм теряет

электролиты — калий, натрий, магний, фосфор, хлор. Вследствие

нарастания кетонемии появляются тошнота, рвота, анорексия,

что препятствует восполнению потерь жидкости и электролитов

и усиливает потери их.

Потеря калия, недостаточное образование энергии из глюко-

зы, повышенный распад белков и жиров являются причиной

общей слабости при развитии декомпенсации сахарного диабета

у детей, потери массы тела. Выраженные метаболические нару-

шения при развитии диабетической гиперкетонемической комы

у детей сопровождаются расстройством функции всех органов

и систем. Жирные кислоты, поступающие в огромном коли-

честве в печень, обусловливают ее жировую инфильтрацию.

Тяжелая гиповолемия, ацидоз, электролитные и другие обменные

нарушения вызывают выраженное ослабление сердечной дея-

тельности, уменьшение ударного объема сердца, снижение АД,

что проявляется коллаптоидным состоянием. Функция почек

нарушается до развития почечной недостаточности, особенно

при наличии диабетической нефропатии или сопутствующей пато-

логии почек. Резко выраженный ацидоз, накопление кетоновых

тел оказывают токсическое воздействие на ткани, особенно на

клетки ЦНС. Утилизация глюкозы, поглощение клетками мозга

кислорода резко снижаются, нарушается клеточное дыхание.

Этому способствует и накопление в нервных клетках продуктов

перекисного окисления липидов, осмотически активных веществ,

вызывающих развитие отека мозга.

Таким образом, выраженные нарушения углеводного, жиро-

вого, белкового, водно-электролитного обменов, КОС, гемодина-

194