НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 11

дуется использовать местно фитотерапевтические препараты

(логохилус опьяняющий, горец перечный и др.) при ургентном

гемофилическом кровотечении.

В случаях острых гемартрозов всегда показаны временная

(не более 1—2 сут) иммобилизация поврежденной конечности

в физиологическом положении, согревание пораженного сустава

сухим теплом (компресс с ДМСО и др.). Холодные компрессы
на область пораженного сустава применять нельзя. При напря-
женных и очень болезненных гемартрозах показана пункцион-
ная аспирация крови из суставной сумки в первые часы от

начала гемофилического кровотечения с последующим введением в
суставную сумку гидрокортизона (10—15 мг на 10 кг массы тела).

Лечение гематом в области дна полости рта и шеи с клини-

ческой картиной острой асфиксии проводится с применением
больших доз криопреципитата (20—25 ЕД/кг массы тела), а по
жизненным показаниям — с помощью интубации трахеи или
срочной трахеостомии на фоне заместительной терапии анти-

гемофильными препаратами (криопреципитат, антигемофильная
плазма, свежецитратная кровь).

При остановке кровотечений у больных с тромбоцитопени-

ческой пурпурой проводят общие мероприятия, описанные выше.

Из местно действующих гемостатических средств наилучший

эффектоказываеттромбин, который следует растворить стериль-

ным изотоническим раствором натрия хлорида (количество рас-

твора указано на этикетке ампулы с тромбином), смочить там»

поны и наложить на кровоточащую поверхность или произвести

тампонаду носа. Местно можно использовать также гемостати-

ческую губку, пропитанную раствором тромбина, фибриновую

пленку, тампоны, смоченные 0,25 % раствором адроксона. При
носовом кровотечении в носовые ходы вводят 3 % раствор

перекиси водорода, затем осуществляют переднюю тампонаду
с тромбином и адроксоном в 5 % растворе аминокапроновой
кислоты или с гемостатической губкой, разведенной тромбином.
Больному обеспечивают абсолютный покой, запрещают смор-

каться. На переносицу кладут лед или марлю, смоченную в хо-

лодной воде. При неэффективности указанных выше мероприя-

тий проводят заднюю тампонаду носа.

При непрекращающихся или повторных кровотечениях назна-

чают препараты общего гемостатического действия. У больных

тромбоцитопенической пурпурой наиболее эффективны транс-

фузии аминокапроновой кислоты, которая блокирует активаторы
нлазминогена и частично подавляет действие плазмина, угнетает
фибринолиз. Назначают 5 % раствор аминокапроновой кислоты
внутривенно в дозе 0,1—0,2 г/кг массы тела. При необходимости
введение повторяют через 4 ч. Применяют также внутримышечно
25 % раствор адроксона по 1—2 мл 2—4 раза в сутки, 12,5 % рас-

6* 163

твор дицинона (этамзилата) по 2—4 мл каждые 4—6 ч. Внутрь

назначают добезилат-кальций (доксиум) по 0,25—0,5 г 3—4 ра-

за в сутки. Необходимо применять средства, улучшающие функ-

циональные свойства тромбоцитов: 1 % раствор АТФ по 0,25—

•2 мл внутримышечно ежедневно в течение 3—4 нед в сочетании с

приемом внутрь жженой магнезии по 0,5 г 3 раза в сутки или маг-
ния тиосульфата (старшим детям) по 0,5 г 3 раза в день до еды.

При маточных кровотечениях, обусловленных тромбоцито-

пенической пурпурой, наряду с вышеуказанными мероприятиями
необходимо применять маммофизин по 1 мл внутримышечно

1—2 раза в сутки.

Трансфузии тромбоцитарной массы можно проводить только

по ургентным показаниям (профузные кровотечения, необходим

мость хирургического вмешательства) из расчета 5-10

10

 тромбоцит

тов на каждые 10 кг массы тела реципиента. При аутоиммунной тром-
боцитопенической пурпуре переливание тромбоцитарной массы
категорически противопоказано. Гемотрансфузии показаны толь-
ко при выраженной анемии; вводят свежие отмытые эритроциты.

При «влажной» пурпуре с частыми внутренними кровотече-

ниями следует назначать преднизолон по 2—2,5—3 мг/кг массы

тела, однако у 10 % больных с этой патологией кортикостероид-
ная терапия неэффективна.

Лечение лекарственных форм тромбоцитопенической пурпуры

предполагает прежде всего отмену препарата, вызвавшего ее.
Дальнейший прием препарата стимулирует иммунный гаптено-
вый механизм лекарственной тромбо'цитопенической пурпуры,
что приводит к молниеносным и угрожающим жизни кровотече-
ниям из слизистых оболочек. При этом немедленно назначают
короткий курс кортикостероидов (преднизолон — 1—2 мг/кг
массы тела ежедневно) и препараты, направленные на улучшение
функционального состояния тромбоцитов (аминокапроновая
кислота, АТФ, жженая магнезия, дицинон).

При лечении больного геморрагическим васкулитом необхо-

димо избегать применения препаратов, способных вызывать

аллергические реакции. Антибактериальная терапия показана

только в тех случаях, когда развитию заболевания предшество-

вали массивная бактериальная инфекция или обострение очагов

хронической инфекции. При этом предпочтительно назначать

антибиотики полусинтетические (ампициллин, метициллина нат-

риевая соль) и цефалоспоринового ряда с учетом антибиотико-
граммы и индивидуальной переносимости препаратов. Следует
помнить, что антибиотики, как правило, усиливают гиперкоагу-

ляцию крови и вызывают повышение агрегации тромбоцитов. '

Больным с абдоминальной и молниеносной формой геморраги-

ческого васкулита показана инфузионная терапия, направленная
на выведение больного из шока, ликвидацию гиповолемии. нор-

164

мализацию ОЦК, коррекцию метаболических и водно-электро-

литных расстройств, устранение интоксикации и эксикоза. В этих

целях вводят 5 % раствор глюкозы с инсулином пополам с рас-

твором Рингера внутривенно капельно из расчета 8—10 мл/кг

массы тела в сутки в течение 3—6 дней. Одновременно для ба-

зисной терапии микроциркуляторных и гиперкоагуляционных

нарушений вводят реополиглюкин из расчета 8—20 мл/кг массы

тела в сутки, гепарин— 100—150 ЕД/кг массы тела в сутки

(вводят внутривенно капельно 2 раза в сутки на 10 % растворе

глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида через

каждые 6 ч). Учитывая противовоспалительное, антиаллерги-

ческое, антикоагулянтное, фибринолитическое, липолитическое

и антигиалуронидазное действие гепарина,его назначают при

геморрагическом васкулите подкожно в указанной выше дозиров-

ке не реже 4 раз в сутки, создавая депо в передней брюшной

стенке. Эффект гепаринотерапии контролируется временем свер-

тывания крови по Ли — Уайту, которое увеличивается в 2—3 ра-

за, но не должно превышать 20 мин. При выраженной гипер-

коагуляции и гиперфибриногенемии суточную дозу гепарина

можно увеличить до 300—500 ЕД/кг массы тела.

В лечении больного геморрагическим васкулитом необходимо

использовать антиагрегантные и вазодилататорные препараты,

повышающие содержание активаторов плазминогена, нормали-

зующие уровень фибриногена, способствующие увеличению анти-

тромботических свойств эндотелия микрососудов. Из вазодила-

таторных препаратов назначают внутривенно папаверин,

_но-шпу—1,5—2 мг/(кг-сут), эуфиллин— 4—5 мг/(кг-сут),

из антиагрегантных — внутривенно курантил 3—5 мг/(кг-сут),

компламин — 10—20 мг/(кг-сут), трентал—10—20 мг/

(кг-сут).

В случае появления тяжелой органической патологии, вы-

званной тромбообразованием  ( Ο Π Η , тромбоэмболии, гангрена

и др.), применяют капельно стрептокиназу по 50 000 ЕД в сутки

или другие тромболитические препараты, контролируя при этом

показатели коагулограммы. При значительном протеолизе, об-

условленном бактериальной инфекцией, назначают ингибиторы

протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, гордокс —

500—5000 ЕД/кг 2—4 раза в сутки), которые необходимо ис-

пользовать на фоне гепаринотерапии.

При тяжелом течении геморрагического васкулита применяют

глюкокортикоидные препараты, которые повышают резистент-

ность сосудистой стенки, оказывают положительное влияние на

факторы свертывания крови, угнетают противосвертывающую

систему и процессы фибринолиза, стимулируют гемопоэз и тром-

боцитопоэз, препятствуют развитию склеротических изменений

в местах бывших гематом, оказывают гипосенсибилизирующее.

165

и противовоспалительное действие. Обязательно на фоне
гепаринотерапии назначают преднизалон—1—2 мг/(кг-сут)
внутривенно с учетом суточного ритма, гидрокортизон —
10—15 мг/(кг-сут) внутривенно.

Если нет эффекта от гепаринотерапии, следует подкожно

вводить гепарин в суточной дозе 500—700 ЕД/кг и контроли-
ровать увеличение времени свертывания крови и показатели

тромбин-гепаринового времени. Если не происходит заметного
увеличения времени свертывания и не повышается индекс инак-
тивации тромбина, необходимо проводить трансфузию плазмы,

предварительно замороженной до—30 °С. Указанную криоплаз-
му согревают до 37 °С и вводят струйно в течение 10—15 мин
вместе с дополнительной дозой гепарина — 100 ЕД/(кг-сут).

В случае обширной кровопотери, обусловленной кровоте-

чением из пищеварительного канала, реже — носовым крово-
течением, при снижении гематокрита ниже 30 % переливают
свежезаготовленную плазму или взвесь отмытых эритроцитов
в растворе реополиглюкина на фоне дополнительной гепарини-
зации (1000 ЕД геггарина на 100 мл отмытых эритроцитов).

При лечении больного геморрагическим васкулитом исполь-

зуют антигистаминные препараты: димедрол внутривенно —

1 % раствор в одноразовой дозе 0,15—1 мл (в зависимости от

возраста), пипольфен 2,5 % раствор внутримышечно по 0,25—1
мл (предварительно растворив в 1 мл 0,25 % раствора ново-
каина). Внутривенно препараты вводят в тех же количествах,
но капельно с предварительным разведением в 50—100 мл

изотонического раствора натрия хлорида.

При абдоминальном синдроме после исключения хирурги-

ческой патологии болеутоляющий эффект дает литическая смесь,
состоящая из 1 % раствора аминазина, димедрола и промедола
по 1 мл каждого препарата (ее вводят внутривенно и внутри-
мышечно после разведения 0,25 % новокаином), или гексоний.
Суточную дозу литической смеси рассчитывают по аминазину

(1—3 мг/кг массы тела). При возбуждении больного и сохра-

няющейся боли в животе вводят седуксен в дозе 0,3—0,5 мг/кг
массы тела внутримышечно или 0,25 % раствор (разовая до-
за — 0,3 мг/кг) дроперидола. В ряде случаев для купирования
болевого абдоминального синдрома вводят 0,5 % раствор ново-
каина (10—30 мл на 5 % растворе глюкозы внутривенно мед-

ленно) в сочетании со спазмолитическими средствами (папа-

верин, платифиллин и др.). Местно — холод на надчревную
область, а при продолжающейся кровавой рвоте дают выпить
смесь аминокапроновой кислоты (5 % раствор 5 мл/кг) с тром-

бином. Если систолическое АД снижено до 70 мл рт. ст., то перед
транспортировкой больному внутривенно вводят один из кол-
лоидных кровезаменителей (альбумин или желатиноль по

166

10—15 мл/кг). Транспортировку больного осуществляют на но-

силках с приподнятым на 15—20 ° ножным концом.

Необходимо помнить, что в комплекс неотложной терапии

[еморрагического васкулита нельзя включать препараты, уси-

ливающие гиперкоагуляцию (кальций, викасол, аминокапро-

новую кислоту, рутин).

Если традиционные методы лечения геморрагического васку-

лита неэффективны, можно использовать плазмаферез в ком-

плексе с массивными трансфузиями замороженной плазмы.

Развитие  Ο Π Η при геморрагическом васкулите тесно связано

с ДВС-синдромом, лечение которого, кроме описанной выше

терапии основного заболевания, включает нормализацию ОЦК>

коррекцию водно-электролитного равновесия, борьбу с интокси-

кацией, гипоксией и ацидозом.

В I и II стадиях ДВС-синдрома рекомендуется применять ге-

парин по 100—200 ЕД/кг массы тела (суточная доза) внутривен-

но 4—6 раз в сутки под контролем коагулофаммы. На этом этапе

тер.апии большое значение следует придавать улучшению микроцир-

куляции назначением препаратов, снимающих спазм сосудов, об-

ладающих антиагрегантным действием и улучшающих реологиче-

ские свойства крови: внутривенно курантил — 5—10 мг/кг массы

тела в сутки, папаверин — 3—5 мг/кг массы тела в сутки, комп-

ламин — 10—20 мг/кг массы тела в сутки, трентал — 5—10 мг/кг

массы тела в сутки, реогголиглюкин — 5—10 мл/кг массы тела.

При II и III стадии ДВС-синдрома необходимо продолжать

терапию антикоагулянтами, гемокорректорами и дезагреганта-

ми, однако эффект гепарина в этих стадиях снижается (или

отсутствует) вследствие малого содержания в плазме антитром-

бина III, через который проявляется антикоагулянтное действие

гепарина. Это является показанием для переливания нативной

или замороженной одногруппной плазмы (10—15 мл/кг) и может

быть иногда оправданным в стадии гиперкоагуляции. После

экранирования гепарином и плазмой рекомендуется назначать

препараты, подавляющие фибринолиз и другие формы протео-

лиза,— антипротеазы широкого действия (трасилол, контри-

кал — 1000—2000 Атр

1

 ЕД/кг массы тела). Переливание фибри-

ногена нежелательно, особенно при резко положительных тестах

(этанол-желатиновом, протаминсульфатном) на продукты рас-

щепления фибрина, которые блокируют введенный фибриноген,

усугубляя тяжесть течения ДВС-синдрома. Гемотрансфузии

не показаны, их можно производить лишь при больших крово-

потерях. В этих случаях применяют отмытые эритроциты на

реополиглюкине или «теплую» донорскую одногруппную ге-

паринизированную кровь.

1

 Атр — антитрипсиновых.

167

10. ШОКИ У ДЕТЕЙ

Шок (франц. choc — удар, толчок, потрясение) — остро раз-

вивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, об-

условленный действием на организм сверхсильного патологи-

ческого раздражителя и характеризующийся тяжелыми наруше-

ниями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена

веществ.

Шок является собирательным понятием, объединяющим раз-

личные по этиологическим, патогенетическим и клиническим

признакам патологические состояния, которым присущ ряд

общих патогенетических факторов: малый выброс сердца, пери-

ферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции,

дыхательная недостаточность. Этиологические и патогенети-

ческие различия шока требуют выяснения этиологической при-

чины его (табл. 28).

Таблица 28. Разновидности наиболее часто встречающихся

шоков и причины их развития

Название шока

Причины возникновения

Болевой
Гиповолемический
Анафилактический
Инфекционно-токси-

ческий

Кардиогенный

Психогенный

Травмы бытовые и операционные

Острая кровопотеря или дегидратация
Резко выраженное проявление анафилаксии
Воздействие на организм больших доз токсинов

возбудителей болезни и (или) продуктов распада

поврежденных тканей организма
Осложнение инфаркта миокарда, острый диффуз-

ный кардит, аритмии
Психоз при угрожающих жизни обстоятельствах

или ситуациях, влекущих за собой аффект страха

Сочетанные

Травматический (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический)

Ожоговый (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический)

Плевропульмональный (болевой, инфекционно-токсический)

Геморрагический (гиповолемический)

Электрошок (кардиогенный)

Абдоминальный (болевой, инфекционно-токсический).

10.1. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок развивается при поражениях организма

внешним агентом. В патогенезе травматического шока ведущее
значение имеют: кровопотеря, токсемия, боль и охлаждение
организма. Токсемия развивается быстро (через 15—20 мин).

168

Особенно тяжелая токсемия возникает при синдроме раздав-

ливания, при котором токсикоз является причиной шока.

Большой вклад в изучение патогенеза, клиники, лечения

и оказания неотложной помощи при шоке внесли ученые, при-

влеченные к помощи пострадавшим в Армении в результате

землетрясения. Они описали синдром длительного сдавления,

или краш-синдром (crush — сжатие, раздавление). В патогене-

зе этого синдрома ведущее место занимают: 1) травматическая

токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное

русло продуктов распада поврежденных клеток, последние яв-

ляются пусковым механизмом внутрисосудистого свертывания

крови; 2) плазмопотеря, связанная с развитием отека поврежден-

ных конечностей; 3) болевые раздражения, поступающие из

участков повреждения.

В результате длительного сдавления возникает ишемия ко-

нечностей в сочетании с венозным застоем. Механическое по-

вреждение тканей приводит к резкому возрастанию количества

токсических продуктов метаболизма клеток, в первую очередь

миоглобина. Увеличение количества миоглобина в крови в соче-

тании с метаболическим ацидозом обусловливает закупорку

извитых почечных канальцев гиалиновыми и миоглобиновыми

цилиндрами.

Клиника. Классическое описание травматического шока при-

надлежит Н. И. Пирогову, оно является признанным и в настоя-

щее время. В клиническом течении различают две фазы травма-

тического шока.

В первой, или аффективной, фазе больной, как правило, в

сознании, преобладают процессы возбуждения. Больной воз-

бужден, беспокоен, реагирует на каждое прикосновение, зрачки

расширены, кожа бледная. Отмечается тахикардия, АД нор-

мальное или несколько повышено, происходит активация мета-

болизма. Показатели гемодинамики могут оставаться без осо-

бых изменений.

Торпидная фаза характеризуется прострацией, слабой реак-

цией на внешние раздражения или полным ее отсутствием.

Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа бледная

с землистым оттенком, который появляется при сочетании блед-

ности с гипоксией. Конечности холодные. Больной часто покры-

вается холодным липким потом, температура снижена. Тахи-

кардия, нитевидный пульс, чаще определяется только на крупных

сосудах. АД значительно снижено, особенно систолическое. От-

мечается синдром «малого выброса». КОС смещено в сторону

метаболического ацидоза. Диурез значительно уменьшен или

отмечается анурия.

Ю. Андреев и соавторы (1980) установили, что тяжесть

клинических проявлений синдрома длительного сдавления за-

169

висит от степени сдавления и площади поражения, наличия
сопутствующих повреждений внутренних органов, костей, крове-
носных сосудов.

В клиническом течении синдрома длительного сдавления

выделяют три периода. I период длится до 48 ч после освобожде-
ния от сдавления. Этот период характеризуется локальными
повреждениями и эндогенной интоксикацией. В клинике преобла-

дают проявления травматического шока: болевой синдром, не-
стабильность гемодинамики, психоэмоциональный стресс, ге-
моконцентрация, повышение уровня креатинина, в моче —

протеинурия и цилиндрурия. При оказании терапевтиче-
ской и хирургической помощи наступает на некоторое время
стабилизация состояния, после чего происходит его резкое
ухудшение.

II период — период острой почечной недостаточности. На-

растает отек поврежденных конечностей. Уменьшается диурез
вплоть до анурии. Гиперкалиемия и повышение содержания
креатинина достигают высоких значений. Этот период дает
большой процент летальных исходов.

III период — период восстановления, начинающийся с 3—4-й

недели. Нормализуются функция почек, содержание белка и

эритроцитов крови. В этот период существует высокий риск
развития инфекционных осложнений и сепсиса.

Первая врачебная помощь заключается в проведении ин-

фузионной терапии. В первую очередь вводят внутривенно
полиглюкин, реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор
гидрокарбоната натрия (см. раздел); назначают глюкокорти-
коиды в дозах 5—10 мг/кг.

После доставки пострадавшего в специализированное ле-

чебное учреждение:

— Больного согревают, назначают антибиотикотерапию,

продолжают оксигенотерапию.

— Продолжают инфузионную терапию с обязательным на-

значением свежезамороженной плазмы по 200—500 мл в сутки,

вводят реополиглюкин, дезинтоксикационные растворы (нео-
гемодез, неокомпенсан, дисоль).

— Проводят плазмаферез с извлечением у детей в зависи-

мости от возраста 100—500 мл плазмы за процедуру; ее можно
проводить повторно, при обязательном контроле общего белка
и в зависимости от степени выраженности интоксикации. Де-

токсикационный эффект плазмафереза зависит от объема очи-

щаемой плазмы, который должен составлять не менее 1—1,5

объема циркулирующей плазмы больного (Е. А. Лужников,
Л. Г. Костомарова, 1989).

— Гепарин назначают по 100—150 ЕД/кг 4 раза в сутки

(А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин, 1984). Вводимая внутривенно

170

или подкожно доза гепарина является адекватной в том случае,

если время свертывания крови увеличивается в 2—3 раза.

— Осуществляют гипербарическую оксигенацию с целью

разблокирования микроциркуляции и уменьшения гипоксии

периферических тканей.

— После возмещения ОЦК. назначают осмодиуретики для

борьбы с анурией (см. «Острая почечная недостаточность»).

— На ранних этапах развития  Ο Π Η производят наложение

артерио-венозного шунта, гемодиализ и гемофильтрацию.

— Производят по показаниям некрэктомию, ампутацию

и фасциотомию.

— Применяют сорбционные методы терапии: энтеродез через

рот; после ампутаций и фасциотомии используют местно уголь-

ную ткань АУМ-М.

— Оказание помощи проводят при строгом соблюдении асеп-

тики и антисептики.

— В период  Ο Π Η ограничивают введение жидкости и фрук-

тов (см. «Острая почечная недостаточность»).

Для обезболивания и снятия психического напряжения вводят

дроперидол в дозе 0,5—0,8 мг/кг 1 раз в сутки (в ампулах по

10 мл 0,25 % раствора содержится в 1 мл 2,5 мг). Дроперидол —

нейролептик быстрого, но непродолжительного действия. Ока-

зывает противошоковое, антиаритмическое и противорвотное

действие, снижает АД. Оказывает своеобразное успокаивающее

действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние

стимулы; ослабляет психомоторное возбуждение, подавляет

чувство страха, снимает бред, галлюцинации, автоматизм.

Назначают транквилизатор (tranquillare — делать спокой-

ным, безмятежным). Сибазон (седуксен) стимулирует структуры

мозга, имеющие отношение к регуляции эмоциональной среды

человека. Детям его назначают при невротических состояниях,

повышенной возбудимости, язвенной и гипертонической болез-

нях, для лечения энуреза, нейродермита, судорожных состояний,

спастичности мышц.

Сибазон выпускают в таблетках, содержащих 0,001, 0,002 и

0,005 г. Седуксен выпускают в таблетках по 0,001, 0,005 и 0,01 г

и в ампулах, содержащих 2 мл 0,5 % раствора. Реланиум в таб-

летках содержит 0,001, 0,005 и 0,01 г, в ампулах — 2 мл 0,5 %

раствора.

В экстренных ситуациях седуксен или реланиум вводят

внутривенно в дозе 0,3—0,5 мг/кг со скоростью около 1 мг/ мин,

но не более 10 мг. Можно ввести внутримышечно. Средняя доза

сибазона для детей —0,004—0,01 г (4—10 мг), эту дозу делят

на 2—3 приема. В связи с возможной абсорбцией седуксена

пластиковыми материалами его нельзя вводить с помощью пласт-

массовых шприцев одноразового пользования или капельниц

«71

с пластиковыми трубками. Необходимо помнить, что транквили-

заторы усиливают эффекты лекарственных средств, угнетающих

ЦНС, в связи с чем при сочетанном применении таких препаратов

дозы их должны быть уменьшены.

В качестве обезболивающих средств можно использовать

промедол по 0,1 мл 1 % раствора на 1 год жизни, но не более

1 мл.

Назначают седативные средства (Ηι-гистаминолитики). Се-

дативное действие оказывают дипразин (пипольфен), димедрол,

менее выраженный седативный эффект вызывают супрастин

и тавегил.

Димедрол назначают внутрь в суточной дозе: детям до 1 го-

да — 0,006—0,016 г, 1  г о д а — 5 лет —0,016—0,044 г, 6—12

лет — 0,1 г. Разовые инъекционные дозы, внутримышечные

и внутривенные (капельно), совпадают с дозами для приема

внутрь. Димедрол для инъекций выпускают в ампулах в виде

1 % раствора по 1 мл. Суточную дозу делят на 3—4 приема.

Дипразин вводят также внутримышечно и внутривенно. Для

инъекций дипразин выпускают в ампулах по 2 мл 2,5 % раство-

ра. Назначают в дозах на сутки: детям 1 года — 2 лет — 0,008—

0,01 г, 3—4 лет — 0,016 г, 5—6 лет — 0,024—0,03 г, 7—9 лет —

0,03, 10—14 лет — 0,044 г. Суточную дозу делят на 3—4 приема.

Тавегил для инъекций выпускают в ампулах по 2 мл, содер-

жащих по 0,002 г основного препарата. Инъекции тавегила

производят внутримышечно или подкожно в суточной дозе

0,025 мг/кг, разделив эту дозу на 2 инъекции.

10.2. ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫИ ШОК

Токсико-инфекционный шок (ТИШ) — наиболее грозное

осложнение септических состояний. Летальность при этом шоке,
по данным различных авторов, колеблется от 40 до 90 %

(А. И. Трещинский и соавт., 1986). Если в течение нескольких

часов шок не удается ликвидировать, прогноз неблагоприятный.
ТИШ вызывается разнообразными возбудителями заболеваний:
вирусами, спирохетами, риккетсиями, паразитами, патогенными

грибами, пневмококками, стафилококками, стрептококками, ме-
нингококками, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем. Наи-
более часто ТИШ развивается при бактериемии, обусловленной
грамотрицательными бактериями (каждый 4-й больной) и реже
грамположительными (каждый 20-й больной).

Грамположительные микроорганизмы выделяют экзотоксины,

которые вызывают клеточный протеолиз с образованием веществ,
носящих название плазмокинины, обладающих гистамино- и се-
ротониноподобным эффектом. Последние обусловливают гипо-

тензию. Кроме того, в клинике ТИШ, вызванного грамполо-

172

жительными возбудителями, играет большую роль токсемия,
приводящая к поражению печени, почек. Поражение сердца
усугубляет гипотензию и обусловливает снижение сердечного
выброса (синдром малого выброса).

Грамотрицательные возбудители заболеваний содержат эндо-

токсин, образующий особого рода липополисахарид. Последний

попадает в кровь при массовом распаде бактерий, обусловливая
сужение сосудов вследствие стимуляции мозгового вещества
надпочечников, выделения катехоламинов и активизации симпа-
тической нервной системы. Токсемия приводит к снижению
сердечного выброса.

Таким образом, пусковым механизмом, вызывающим нару-

шение гемодинамики при ТИШ, являются бактериальные экзо-
и эндотоксины, обладающие большой биологической актив-
ностью.

Под влиянием токсинов, биологически активных веществ

возникают нарушения микроциркуляции со снижением эффек-

тивной тканевой перфузии.

По данным Голегорского и соавторов (1982), нарушения

гемодинамики при ТИШ разделяются на две фазы: гипердина-
мии и гиподинамии.

Известно, что термином «микроциркуляция» в настоящее

время обозначают кровообращение в мелких сосудах (арте-
риолах, капиллярах и венулах) на уровне различных органов
и тканей. Удовлетворительные показатели кровообращения

(пульс, АД, МОС, ЦВД) сами по себе еще не свидетельствуют

отом, чтотканевый кровоток достаточно эффективен и адекватен.
Перфузия тканей и органов может изменяться даже при постоян-
ном уровне АД и сердечного выброса. С другой стороны, извест-
но, что постоянный эффективный кровоток может осуществлять-
ся при самых различных параметрах, характеризующих

центральное кровообращение.

Таким образом, можно констатировать, что между общим

кровотоком, характеризующимся сердечным выбросом, и эффек-

тивным кровотоком по тканям и органам нет постоянной зави-

симости.

«Неэффективный кровоток», при котором общий объем крово-

тока может сохраняться на прежнем или нормальном уровне,
изменяет свой характер, если осуществляется через открытые
артерио-венозные шунты,— тогда он становится неспособным
обеспечить должный уровень метаболических процессов в данной
области или во всем организме. Подобная ситуация возникает
при шоке.

Первая фаза пшердинамии начинается через 15—30 мин от

начала действия токсинов. В этой фазе под влиянием вазоактив-
ных веществ происходит сокращение пре- и посткапиллярных

173

сфинктеров, открываются артерио-венозные шунты. Такая ситуа-

ция приводит к недостаточному кровообращению тканей, что
подтверждается снижением артерио-венозной разницы по кисло-
роду. Такие изменения микроциркуляции обусловливают нару-
шения клеточного метаболизма с переходом на анаэробный
гликолиз, накопление молочной кислоты и резкое снижение
синтеза АТФ·

Очень быстро (через 15—30 мин) гипердинамическая фаза

ТИШ переходит во вторую — гиподинамическую. В этой фазе
происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров на фоне
спазмированных посткапиллярных. Повышенное кровенаполне-
ние капилляров обусловливает депонирование крови в капилляр-
ном ложе, перемещение жидкой части крови в межклеточное
пространство, ухудшение реологических свойств крови, увеличе-

ние ее вязкости, гематокритного числа, агрегации эритроцитов
и тромбоцитов. В конечном итоге развивается ДВС-синдром

с коагулопатией потребления.

Наиболее тяжелые нарушения микроциркуляции происходят

в печени, почках, тонкой кишке, легких.

Депонирование крови в капиллярах, перемещение жидкой

ее части в межклеточное пространство обусловливают умень-

шение ОЦК и гипотензию у больных ТИШ. В необратимой
стадии шока снижается сократительная способность миокарда,
что приводит к более выраженной артериальной гипотензии
и повышению ЦВД.

Нарушения микроциркуляции при ТИШ вызывают развитие

шокового легкого, острой почечной и печеночной недостаточ-

ности, образование геморрагических изъязвлений по малой кри-
визне желудка, крове- и нлазмопотерю в просвет кишок, угне-

тение моторной функции кишок (вплоть до паралитической

кишечной непроходимости), ишемические изменения в поджелу-

дочной железе, сопровождающиеся усиленным выделением фер-

ментов до появления панкреонекроза (геморрагического пан-
креатита). На начальных этапах у больных с ТИШ развивается
респираторный алкалоз, быстро сменяющийся метаболическим
ацидозом.

Шоковое легкое сопровождается прогрессирующей дыхатель-

ной недостаточностью, которая может быть причиной летального
исхода. В связи с возникновением легочного шунта дыхательная
недостаточность достигает большой степени и сопровождается
уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду, появле-
нием цианоза вследствие сниженного насыщения крови кисло-

родом. Затем заметно увеличивается альвеолярно-артериальная
разница по кислороду. Клинически это проявляется прогресси-
рующей гипоксией, цианозом, переходом респираторного и ме-

таболического алкалоза в метаболический ацидоз (увеличение

174

в крови содержания лактата и органических нелетучих кислот).

При рентгенологических исследованиях отмечаются общее сни-

жение прозрачности легочной ткани, интерстициальный отек,

множество плотноватых участков в легких. Присоединение к этим

изменениям нарушения функции сурфактанта является причиной

уменьшения эластичности альвеол и учащения дыхания.

В связи с повреждением сурфактанта развиваются ателектазы

и появляется транссудат в альвеолярном пространстве. Эти

изменения ухудшают отношение вентиляция/перфузия и углуб-

ляют гипоксию. Несмотря на гипервентиляцию на фоне гипоксии

и метаболического ацидоза развивается гиперкапния. На этой

стадии показана искусственная вентиляция легких, инфузионная

терапия с использованием плазмы, плазмозамещающих раство-

ров, реополиглюкина, с подключением форсированного диуреза.

Морфологически отмечается высокое содержание воды

(в 3—4 раза больше нормы), легкие темно-красного цвета,

с мелкоточечными субплевральными кровоизлияниями. Отме-

чаются участки пневмоний, образование тромбов, нарушение

эндотелия, периваскулярный отек, а иногда наличие мелких

жировых эмболов.

В формировании дыхательной недостаточности участвуют

те же факторы, которые определяют недостаточность в большом

круге кровообращения. Возникает спазм пред- и посткапилляр-

ных сфинктеров с последующим параличом предкапиллярных

сфинктеров. В результате увеличивается гидростатическое дав-

ление в капиллярах и повышается проницаемость последних,

жидкая часть крови пропотевает в интерстициальное простран-

ство, из агрегантов тромбоцитов освобождаются гнетамин и

серотонин, способствующие спазму капилляров и бронхиол, нару-

шению отношения вентиляция/перфузия (главным образом за

счет снижения перфузии).

Играют роль также жировые эмболии в легких, особенно при

переломах трубчатых костей. Легкие представляют собой есте-

ственный фильтр для жировых эмульсий при повреждении тка-

ней. Нейтральные жиры для организма практически безвредны,

но продукты их гидролиза — жирные кислоты (особенно олеино-

вая) являются токсичными, повреждают эндотелий сосудов

и снижают активность сурфактанта.

Значительное место в формировании шокового легкого имеют

агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбо-

цитов), которая развивается в сосудах всего организма, и

внутрисосудистая коагуляция. Чем выраженнее и чем длительнее

гипоперфузия тканей, тем выраженнее внутрисосудистая коагу-

ляция и тромбообразование.

Если в период шока скорость отделения мочи уменьшается

в 2—3 раза по сравнению с нормой, можно говорить о развитии

175

синдрома шоковой почки с вероятностью последующей олиго-

анурии, острой почечной недостаточности и азотемии. Скорость

нарастания концентрации мочевины в крови при этом очень

высокая и связана не только с олигоанурией, но и с высоким

катаболизмом белков. Если больной выведен из состояния шока,

у него восстановлен адекватный системный кровоток, но в бли-

жайшие 24 ч продолжается олигурия или олигоанурия и отсут-

ствует заметное снижение концентрации мочевины в крови, то

можно с большой долей вероятности поставить диагноз ΟΠΗ.

Из всех тканей организма почечная ткань получает самое боль-

шое количество крови на единицу массы — 4 мл/(г-мин), т. е.

через обе почки взрослого человека, масса которых составляет

около 300 г, в минуту протекает около 1200 мл крови.

Неотложная помощь.

— Мероприятия, направленные на восстановление микроцир-

куляции и антибиотикотерапия. Для этой цели проводят инфу-

зионную терапию плазмозамещающими растворами. Использо-

вание реополиглюкина в дозе 10—15 мл/кг способствует пере-

мещению жидкости из тканевых пространств в сосудистое русло,

обволакивая тонкой пленкой эритроциты и тромбоциты, улуч-

шает реологические свойства крови и кровоток по капиллярам.

— При менингококковой инфекции целесообразно использо-

вать противоменингококковую плазму (А. П. Зинченко и соавт.,

1984). Ее с успехом применяют в Санкт-Петербургском НИИ

детских инфекций.

— Для дезинтоксикации вводят гемодез (10 мл/ (кг-сут).
— С целью восполнения ОЦК. вводят 10 % раствор альбу-

мина (10—20 мл/ (кг-сут), плазму (сухую, нативную концен-

трированную) .

— При гемоглобине ниже 100 г/л можно перелить кровь.

— В процессе инфузионной терапии необходимо чередовать

введение плазмозаменителей, белковых препаратов и кристал-

лоидных растворов, что позволяет улучшить микроциркуляцию,

уменьшить вязкость крови в сосудах с низким давлением и мед-

ленным кровотоком, т. е. там, где при ТИШ больше всего выра-

жены расстройства.

— Не существует строгих рекомендаций по определению

объема инфузионной терапии. Объем инфузионных растворов

определяется индивидуально с постоянным контролем ЦВД,

нормальные величины которого устанавливают с помощью рас-

чета:

30/35+5Х количество лет.

Если ЦВД превышает возрастную норму — это свидетель-

ствует об избыточном количестве введенной жидкости. Для того
чтобы предупредить сердечную недостаточность, вводят сосудо-

176

расширяющие средства, чаще всего используют дроперидол,

аминазин, пентамин. Эти препараты вводят при нормальном АД

и под контролем последнего. Введение дроперидола внутривенно

2—3 раза в течение 30 мин в дозе 0,3—0,25 мг/кг не должно

снижать АД (А. И. Трещинский и соавт., 1986). Эту же дозу

можно повторить через 4—6 ч. Снижение АД дает право возоб-

новить инфузионную терапию.

— В тех случаях, когда сосудорасширяющие препараты не

дают эффекта, или в случаях развития коллаптоидного состоя-

ния показано введение сердечных гликозидов (строфантина или

дигоксина) методом быстрого насыщения. Сердечные гликозиды,

оказывая инотромное действие, увеличивают сократительную

способность миокарда.

— Как крайняя мера при отсутствии эффекта от сердечных

гликозидов вводят изадрин (адреномиметик) в дозе 0,5—I—3

мкг/кг; в дальнейшем его вводят капельно по 0,2—0,3 мг/

(кг-ч).

— От применения мезатона, норадреналина и вазопрессина

с целью восстановления АД необходимо воздержаться. Эти

препараты используют при сердечно-легочной реанимации или

при развитии надпочечниковой недостаточности. Дозировку

препаратов подбирают индивидуально, поддерживая систоли-

ческое АД на уровне 80—100 мм рт. ст. (10,7—13,3 кПа).

— Рекомендуется применять окситоцин — пептидный гормон

задней доли гипофиза (А. И. Трещинский и соавт. 1986). Он

вызывает сосудосуживающий эффект и оказывает значительно

меньшее влияние на миокард. I мл окситоцина на 100 —150 мл

глюкозы вводят капельно внутривенно под контролем АД.

— С целью борьбы с артериальной гипотензией необходимо

использовать налорфин в сочетании с инфузионной терапией.

Первоначальная доза налорфина—0,2—0,4 мг в зависимости

от возраста; эту дозу вводят повторно, но общая доза не должна

превышать 4—8 мг/сут.

— Назначают большие дозы глюкокортикоидов: гидрокорти-

зон— 150 мг/кг, преднизолон — до 30 мг/кг, дексаметазон —

до 6 мг/кг. В течение 2-х суток дозу уменьшают в 2—3 раза

и через 3 сут глюкокортикоиды отменяют. При менингококковой

инфекции и острой недостаточности надпочечников прово-

дят заместительную терапию глюкокортикоидами в тех же до-

зировках.

— Для менингококковой инфекции характерны резкие нару-

шения свертывающей системы крови, в связи с чем еще до полу-

чения результатов коагулограммы в инфузионные растворы до-

бавляют гепарин в дозе 2000—3000 ЕД. Затем каждые 4 ч вводят

гепарин по 70—100 ЕД/кг. Производится постоянный контроль

времени свертывания крови, которое должно быть в пределах

177

8—10 мин. После восстановления микроциркуляции целесообраз-

но перейти на внутри- и подкожное введение гепарина вокруг

пупка.

Продолжительность курса гепаринотерапии должна состав-

лять не менее 3—4 нед.

— Постоянно проводят оксигенотерапию 40—50 % кислоро-

дом.

— При развитии клиники шокового легкого и дыхатель-

ной недостаточности больного переводят на искусственную вен-

тиляцию легких с положительным давлением в конце вы-

доха.

— В лечебный комплекс включают ингибиторы протеаз, а в

случаях сочетанного применения последних с гепарином возни-

кает меньшая опасность их действия.

К препаратам этой группы относятся: гордокс (получен из

поджелудочной железы), контрикал (из околоушной железы),

ингидрил (из легких). Действующим началом этих препаратов

является полипептид апротинин, который образует неактивные

комплексы с протеолитическими ферментами (трипсином, плаз-

мином, стрептокиназой, калликреином и др.), а также с кислыми

гликопротеидами, мукополисахаридами, включая гепарин. На-

значение ингибиторов протеолитических ферментов показано во

всех острых ситуациях, при которых отмечаются повышенная

активность протеолитических ферментов в плазме крови или

в тканях, образование чрезмерного количества кининов — ме-

диаторов воспаления. Эти нарушения вызывают расширение

сосудов, снижение АД (коллапс, шок), повышение проницае-

мости стенки сосудов для жидкой части плазмы крови, увели-

чение транссудации, сгущение крови (последнее способствует

тромбообразованию).

Показания для назначения ингибиторов протеаз: токсико-

инфекционный (септический) шок, острый панкреатит, тяжелая

пневмония, защита почки, перенесшей ишемию. Иногда вводят

внутрь сустава, при выраженных деструктивных изменениях

в тканях. Благодаря подавлению протеолитических ферментов

(коллагеназы, эластазы) ингибируется развитие патологическо-

го процесса и улучшается состояние больного. В педиатрии

применяют преимущественно контрикал. Суточная доза его для

детей до 3 лет — 1000 Атр ЕД, разделенная на 2—3 введения,

для детей 3—12 лет однократная доза — 10 000 Атр ЕД, вводят

2—3 раза в сутки; детям старше 12 лет вводят 2—3 раза в сутки

20 000 Атр ЕД.

При тяжелой пневмонии контрикал вводят в дозе 250—300

Атр ЕД/кг 2 раза в сутки первые 5—6 дней, а затем по показа-

ниям. Препарат лучше вводить капельно (не более 40 капель

в 1 мин).

178