НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ

' Т а б л и ц а 18. Однократные дозы на I кг массы тела пеитамина

и бензогсксония для детей (М. А. Канаева и соавт., 1969)

Возраст

Грудной
2—4 года
5—7 лет
Старше 8 лет

Пентамин (внутримышечно)

мг

2—4

1,5—2
1 — 1,5

0,5—1

мл 5 % раствора

0,16—0,36
0,12—0,16

0,08—0,12
0,04—0,08

Бснзогсксоний (внутривенно)

мг

1—2

0,5—2

0,5

мл 2,5 "0 раствора

0,04—0,08
0,02—0,08

0,02

детей 1-го года жизни пентамина — 2—4 мг/кг, бензогексо-

ния — 1—2 мг/кг; для детей до 3 лет пентамина — 1—2 мг/кг,
бензогексония — 0,5—1 мг/кг.

Эффективность влияния ганглиоблокаторов оценивается по

изменению окраски кожи, которая становится розовой, сухой,
теплой, и по расширению зрачков.

Постоянно контролируется КОС и проводится его коррекция.
В лечении нейротоксикоза используются также ингибиторы

протеаз (трасилол, контрикал). По своему противовоспалитель-

ному и антиэкссудативному действию они сходны с глюкокор-
тикоидами. Ингибиторы протеаз уменьшают активность лизо-
сомальных ферментов, кининов, плазмина, ограничивают не-
кробиотические процессы, прекращают экссудацию, ингибируют
фибринолизин. Их назначают при прогрессирующем нарастании
отека мозга, во II—III стадиях тромбогеморрагического синд-

рома. Интенсивность действия ингибиторов протеаз постепенно
нарастает, и для получения положительного результата лече-
ния необходимо регулярное (каждые 8 ч) внутривенное их вве-

дение. При III стадии тромбегеморрагического синдрома даже
одноразовое введение ингибиторов протеаз может оказаться
эффективным. Препараты вводят в дозе 500 ЕД/кг в 50—100 мл

изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 60 капель
в 1 мин (А. В. Папаян и соавт., 1989).

Кроме того, назначают токоферола ацетат и фенобарбитал,

обладающие свойством защищать клеточные мембраны от по-
вреждающего действия свободных радикалов кислорода.

Предупреждение и лечение ДВС. Для предупреждения ДВС

используют антиагреганты — диииридамол (курантил), который
потенцирует активность аденозина, способствует тому, что
более выраженными становятся сосудорасширяющий и анти-
тромботический эффекты, вызываемые аденозином. Курантил

вводят по 0,2—0,5 мл 5 % раствора внутривенно или внутри-
мышечно в течение 4—5 дней, т. е. до нормализации коагуло-

граммы.

С целью профилактики используют небольшие дозы прямого

антикоагулянта гепарина (5 ЕД / (кг-ч), такая доза не влияет

на показатели коагулограммы, но стабилизирует время сверты-
вания) и ацетилсалициловой кислоты (20^40 мг в сутки).

Использование антиагрегантов и антикоагулянта должно со-

четаться с применением препаратов, расширяющих сосуды и
улучшающих кровоснабжение тканей и метаболизм.

Наиболее рациональную методику применения гепарина пред-

ложили А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984). Она основыва-

ет я на следующих положениях. До применения гепарина не-

обходимо •установить* стадию ДВС. В стадии коагулопатии по-

требления может быть два варианта начала терапии — при низ-

ком и нормальном уровне антитромбина III. При низком уровне
антитромбина III даже на фоне нормального или повышенного

содержания свободного гепарина первостепенное значение имеет

замес ительнан терапия компонентами кропи, содержащими

антитромбин III. Последний в большом количестве имеется в

свежезамороженной плазме; меньше его — в нативной (консер-

вированной) плазме и в растворах альбумина. Эти препараты
крови вводят в дозе 5w8 мл, кг- При нормальном уровне анти-

тромбина III или после коррекции его начинают гепариноте-

рслию.

Для того чтобы обеспечить постоянный уровень гепарини-

зации, необходима непрерывная внутривенная инфузия гепарина

в дозе 15 ЕД / (кг-ч), что позволит избежать опасных высоких

пиков гепаринизации и резкого снижения антикоагулянтного
эффекта, который возникает при однократном введении больших
доз гепарина.

Постоянная гепаринизация должна проводиться под контро-

лем показателей коагулограммы. Считают, что если время свер-
тывания крови не увеличивается, то дозу гепарина следует

повысить до 30^·40 ЕД / (кг-ч). Если же время свертывания
увеличивается и составляет свыше 20 мин, то дозу гепарина
уменьшают до 5- 10 ЕД / (кг-ч).

Гепаринотерапию продолжают в таком режиме до момента

прекращения внутривенных инфузий. Отмена гепарина прово-

дится с постепенным уменьшением дозы в течение 1—2 сут во

избежание развития гиперкоагуляции.

Наличие клинико-лабораторных признаков патологического

фибринолиза требует следующего лечения. С целью первой по-
мощи однократно вводят контрикал — 500 ЕД/кг (или другой

антипротеазыый препарат), оказывающий ингибирующее влия-
ние на фибринолиз. Антипротеазные препараты дают антиплаз-
миновый, противовоспалительный и противоэкссудативный эф-
фект; они уменьшают активность лизосомальных ферментов и
кининов. Кроме того, внутривенно вводят 50 ЕД/кг гепарина и
осуществляют заместительную терапию свежей гепаринизиро-

ванной кровью (500 ЕД гепарина на 100 мл крови) из расчета

10 мл/кг. Такая трансфузия повышает коагуляционную актив-

ность крови и уровень антитромбина III.

При отсутствии свежей гепариннзированной крови замести-

тельный эффект достигается введением консервированной плаз-

мы крови и альбумина. Если чужой тромб растворяется в
пробирке с кровью больного, а тромбин не сворачивает ее, то

это свидетельствует о патологическом фибринолизе.

Об активности фибринолиза судят по быстроте растворения

образовавшегося сгустка фибрина. В норме фибринолитическая
активность, определяемая по методу М. А. Котовицкой, колеб-
лется от 12 до 16 %. Если время лизиса увеличено, то это сви-
детельствует о претромботическом состоянии; если уменьшено —
о претромботическом состоянии с наклонностью к геморрагиям.
При продолжающемся кровотечении необходимо выяснение

причины его. Кровотечение может быть связано с сохраняю-
щейся высокой фибринолитической активностью или обуслов-

лено передозировкой антикоагулянта. Дифференциальная диаг-

ностика проводится с помощью протамин-сульфатного теста.
Если при добавлении протамин-сульфата в пробирку с кровью
больного уменьшается время свертывания, то это указывает
на передозировку гепарина. При уменьшении количества эри-
троцитов до 2 X 10

/л и гемоглобина до 6—-7 г/л производят

гемотрансфузии; предпочтительнее вливание свежегепаринизи-
рованной крови и эритроцитарной массы. В восстановитель-
ный период продолжают терапию, направленную на предупре-
ждение рецидива ДВС и лечение развившихся осложнений.
Назначают антиагреганты, антикоагулянты на фоне инфузи-
онной терапии.

4.2. ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

Токсикоз с эксикозом -— патологическое состояние, развива-

ющееся, как правило, при кишечных инфекциях, характеризую-
щееся наличием токсемии, дегидратации (эксикоза) и в ряде
случаев бактериемии с развитием септических очагов.

Эксикоз — резкое уменьшение содержания воды в организ-

ме, обусловленное недостаточным поступлением или чрезмер-
ным выведением ее.

Этиология. Все острые кишечные инфекции принято разде-

лять на три группы. В первую группу включены дизентерия,
эшерихиозы, сальмонеллез, брюшной тиф и паратиф, холера,

ротовирусный гастроэнтерит. Ко второй группе отнесены острые
кишечные инфекции, вызванные условно патогенной флорой

(кампилобактериоз, протейная, клебсиеллезная, цитобактерная

и синегнойная инфекции). В третью группу входят кишечные

инфекции, вызванные анаэробной флорой: клостридиоз пер

;

фрингенс, клостридиоз дсффициле, ботулизм.

Наиболее часто острые желудочно-кишечные заболевания у

детей вызываются возбудителями первых двух групп. Тяжелая

диарея с большим обезвоживанием характерна для больных

холерой, эшерихиозами (особенно вызванная Е. Coli-0111),

сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией.

Патогенез острых желудочно-кишечных инфекций характе-

ризуется наличием токсического синдрома, возникающего в ре-

зультате выделения большого количества токсинов. Некоторым

этим заболеваниям (брюшному тифу, сальмонеллезу, протей-

ной, клебсиеллезной и кампилобактерной инфекции) свойственно

развитие бактериемии с возможным формированием септиче-

ских очагов. Развитие диареи при сальмонеллезе, холере,

эшерихиозе, дизентерии объясняют тем, что токсины влияют на

энтероциты топкой кишки, активируют. в них аденилциклазу,

что приводит к возрастанию синтеза циклического 3,5-адено-

зинмонофосфата (цАМФ), уровень которого регулирует вели-

чину секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме

и при патологии.

Патогенез ротавирусной диареи имеет отличительные особен-

ности. Ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где

происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дист-

рофическими изменениями в энтероцитах и частым разрушением

эпителия ворсинок, в которых обычно происходит синтез диса-

харидов. В результате недостаточного синтеза дисахаридов не-

раещепленные дисахариды накапливаются в просвете кишок.

Нерасщепленпые дисахариды и невсосавшиеся простые сахара

попадают в толстую кишку, повышая осмотическое давление в

ее просвете, что приводит к перемещению воды в просвет кишок

и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений воз-

никает диарейный синдром.

На фоне токсемии, дегидратации, нарушения электролитного

баланса, метаболического эцидоза изменяется функция гемато-

энцефалического барьера, что вызывает поражение головного

мозга и подкорковых узлов. Развивается картина энцефалопа-

тии или даже энцефалита: отек мозга и очаги инфильтрации

мозговых оболочек, клеточная дегидратация, кровоизлияния, ка-

риоцитолиз и другие нарушения.

Возникают нарушения на уровне микроциркуляторного рус-

ла. Централизация кровообращения на первом этапе также

является защитной компенсаторной реакцией, обеспечивающей

жизнедеятельность важнейших органов (сердца, мозга, печени).

В дальнейшем развиваются дилатация сосудистого русла и

перемещение жидкой части крови в интерстициальное простран-

ство, нарастают явления гипоксии тканей, увеличиваются мета-

болические нарушения. Перемещение жидкой части крови в
интерстициальное пространство приводит к значительному сни-
жению ОЦК и реологических свойств крови. В результате ги-
бели клеток освобождаются лизосомальные ферменты, которые
оказывают повреждающий эффект на клетки. В конечном итоге
образуется порочный круг, в котором возникают сложные на-
рушения водно-электролитного обмена, усугубляются пораже-

ния ЦНС, развиваются ДВС-синдром и геморрагический синд-
ром.

При определении степени дегидратации главным критерием

является уменьшение массы тела, выраженное в процентах.

К р и т е р и и с т е п е н и д е г и д р а т а ц и и д л я д е -

т е й п е р в о г о г о д а ж и з н и (J. L . Dennis, 1952): I сте-

пень соответствует уменьшению массы тела до 5 % от исходной,
II степень — уменьшению массы тела от б до 10 % от исходной,
III степень — уменьшению массы тела от 11 до 15 % от исходной.

К р и т е р и и с т е п е н и д е г и д р а т а ц и и д л я д е -

т е й с т а р ш е г о в о з р а с т а (R. W . Winters, 1975): I сте-

пень — потери жидкости составляют до 3 % от исходной массы

тела, II степень -до 6 % , III степень — до 9 % от исходной
массы тела.

Клиническая картина токсикоза с эксикозом характеризуется

последовательной сменой фаз развития (табл. 19). Чаще про-
грессирование токсикоза постепенное. Но в ряде случаев заболе-
вание начинается бурно с симптомов нейротоксикоза, затем
возникают диспепсические явления. Быстрое уменьшение массы

тела свидетельствует о потере внеклеточной жидкости. Необ-
ходимо помнить, что при образовании третьего пространства

масса тела может не изменяться (парез кишок).

В первой фазе токсикоза с эксикозом (гиперкинетической,

или ирритативной) отмечаются симптомы острого энтерита,
гастроэнтерита, гастроэнтероколита (см. табл. 19). Клинически
эта фаза сопровождается возбуждением, двигательным беспо-
койством, сменяющимся адинамией. Рвота и понос на первых

этапах носят рефлекторно-защитный характер. Ж а ж д а часто
является первым признаком дегидратации, она возникает, как

правило, в этой фазе токсикоза с эксикозом. Потеря жидкости
в первой фазе не превышает 5 % массы тела. Эксикоз мало
выражен, отмечаются только потеря массы тела, сухость кожи

и слизистых оболочек. Появившаяся жажда указывает на па-

тологические изменения водно-электролитного обмена. АД оста-
ется нормальным, отмечается умеренная тахикардия. При ис-
следовании водно-электролитного обмена определяются незна-

чительная гипокатриемия, гипохлоремия, тенденция к гиперка-

лиемии, повышение концентрации натрия и снижение содержа-

ния калия в эритроцитах. Гематокритный показатель в пределах

Т а б л и ц а 19. Клинические

Первая фаза

Гиперкинетическая (иррита-
тивная)фаза, или фаза остро-
го гастроэнтероколита. Ино-
гда начинается с нейроток-
сикоза

I степень обезвоживания

Потеря жидкости составляет

1—5 % массы тела. Нейро-

токсикоз

проявления 3 фаз токсикоза с эксикозом

Вторая фаза

Сопорозно-данамическая, или фаза выраженно-
го токсикоза с эксикозом

II степень обегзоживания

Потеря жидкости достига-

ет 9—10 % массы тела

III степень обез-

воживания

Потеря жидкости
достигает 10 %
массы тела и боль-

ше. Клиника гипо-
волемического, ан-
г и д р е м и ч е с к о г о
шока

Третья фа}а

Постацидотическое
состояние

Клинические прояв-

ления, связанные
главным образом с
ятрогенными ошиб-
ками инфузиокной
терапии

Токсико-д:: строфическое

состояние

Гипоиммункые состояния.
Развитие инфекционных

очагов (отит, пневмония и

ДР·)

нормы. Клиническая картина в этой фазе соответствует I, или

легкой, степени обезвоживания.

Ирритативная фаза кратковременная и относительно быстро

сменяется сопорозно-динамической фазой, или фазой выражен-
ного токсикоза с эксикозом. По мере развития эксикоза тяжесть
токсикоза нарастает и достигает пика катастрофы. Весь процесс
развития этой фазы можно условно разделить на два периода

(см. табл. 19). Первый период соответствует II степени, или

средней тяжести, обезвоживания, для которого характерны

выраженные признаки эксикоза, потеря 10 % массы тела, сухость

слизистых оболочек, снижение тургора тканей и подкожной ос-
новы. Отмечается сопорозное состояние. Снижение тургора тка-
ней и кожи свидетельствует об уменьшении интерстициальной
жидкости и о потребности организма во введении солевых раст-
воров, в первую очередь натрия. Появляются признаки недо-
статочности кровообращения: бледность кожи, похолодание ко-
нечностей, акроцианоз. Снижение АД, выраженная тахикардия
свидетельствуете существенных потерях жидкости, приводящих

к уменьшению ОЦК. Олигурию (пререналыюго происхождения)
можно рассматривать как проявление компенсаторной защит-
ной реакции на потерю жидкости. Но длительная гипоксия по-
чек в дальнейшем может привести к острой почечной недоста-
точности. Отмечаются признаки выраженного метаболического
ацидоза и гемоконцентрации. При вододефицитной, или гипер-
тонической, форме содержание натрия в плазме крови выше
нормы (140 ммоль/л и выше), при соледефицитной, или гипото-

нической,— снижено (135 ммоль/л и ниже). По мере прогресси-
рования токсикоза нарастают явления обезвоживания и электро-

литных нарушений.

При потере 10 % массы тела развивается III, или тяжелая,

степень обезвоживания. Нарастает сухость слизистых оболочек
и роговицы. Голос становится сиплым. Тургор кожи и подкожной
основы еще больше снижается. При щипке кожная складка не

расправляется или расправляется очень медленно. Нарастает
степень экстраренальной почечной недостаточности (не осуще-
ствляются ацидогенез и аммониогенез), нарастают явления ме-

таболического ацидоза (большая потеря бикарбонатов). Нара-
стает неврологическая симптоматика. Адинамия сменяется со-

пором, и в дальнейшем наступает полная потеря сознания, раз-
вивается судорожная реакция. При рН крови 7,25 появляется

токсическое дыхание, а при рН 7,1 больной теряет сознание.

Может отмечаться гипергликемия как проявление стресс-реак-
ции.

Часто при дефиците массы тела более 10 % развивается

ангидремический шок, характеризующийся крайней тяжестью
состояния, резким снижением периферического АД. Увеличива-

ются время кровообращения, артерио-венозная разница, что сви-

детельствует о застойной гипоксии.

Третью фазу токсикоза с эксикозом, по предложению Э. Кер-

пель-Фрониуса (1981), называют постацидотическим состояни-

ем. При проведении инфузионной терапии часто бывают ошибки
ятрогенного происхождения. При введении большого количества
солевых растворов возникает гипернатриемия: избыток введен-

ной воды — причина гипонатриемии и водного отравления. При
введении больших доз бикарбонатов развивается вторичный
алкалоз, при котором на передний план выступает гипокалие-
мия. Чем грамотнее и адекватнее проводится терапия токсикоза

с эксикозом. тем меньше вероятность возникновения ошибок
ятрогенного происхождения.

Может быть и другой вариант третьей фазы токсикоза с

эксикозом — так называемое токсико-дистрофическое состояние.
При этом организм ребенка как бы адаптируется к тяжелым
нарушениям кровообращения, проявления токсикоза уменьша-
ются. Продолжается нечастая рвота, сохраняется анорексия,
отмечается тахикардия, кожа сухая, уменьшено слюно- и пото-
отделение. Обнаруживаются нарушения обменных процессов.

Появляются отеки, склерема. Гипотрофия достигает II—III сте-
пени. Во внутренних органах возникают дистрофические изме-
нения. Для таких детей характерно выраженное гипоиммунное

состояние. На этом фоне легко развиваются различные осложне-
ния (отиты, пневмонии, пиелонефриты, менингиты), которые
могут быть причиной летального исхода. При развитии этой
разновидности третьей фазы показаны антибиотико- и иммуно-

терапия, иммуномодуляторы.

Такая фазность течения кишечного токсикоза с эксикозом

не обязательна. Адекватная терапия может остановить "процесс
на этапе первой фазы.

Нарушения водно-электролитного обмена могут быть преиму-

щественно дефицитные (дегидратация) и избыточные (гипергид-
ратация). Как та, так и другая разновидность могут иметь

3 варианта: изотонический, вододефицитный и соледефицитный.

Наиболее простой для запоминания и понимания разновид-

ностей водно-электролитных нарушений в организме является
классификация А. А. Бунятяна и соавторов (1977).

В практической работе врачу-педиатру часто приходится

встречаться со сложными нарушениями водно-электролитного
обмена.

Различают три клинических варианта дегидратации.
Г и п е р т о н и ч е с к а я , и л и в о д о д е ф и ц и т н а я ,

в н у т р и к л е т о ч н а я д е г и д р а т а ц и я . Этот вид дегид-
ратации начинается остро, протекает бурно. Значительно повы-
шается температура, нарастают тахикардия и одышка, отме-

чается олигурия. Как правило, при этой разновидности понос

превалирует над рвотой. Относительно быстро возникает су-

хость слизистых оболочек. Губы потрескавшиеся. Кожа сухая,

и кожная складка расправляется медленно. При плаче у ребенка

не выделяются слезы. Очень характерна жажда, и ребенок

тянется к бутылочке с водой. Отмечается осиплость голоса, дохо-

дящая до афонии.

В диагностике этой разновидности нарушения водно-элект-

ролитного обмена большое значение имеет отсутствие запавшего

родничка, чаще он сглажен. Это связано с тем, что повышена

осмотическая концентрация спинномозговой жидкости за счет

увеличенного содержания натрия, что может привести к тонико

клоническим судорогам. Подтверждением гипертонической де-

гидратации является повышение концентрации натрия в ыво-

ротке крови (выше 142 ммоль/л). При этом виде дегидратации

сывороточная гипернатриемия вызывает перемещение жидкости

из клетки в межклеточное пространство. В связи с этим возник-

ло ее название: вододефицитная, или внутриклеточная, дегид-

ратация.

Классификация нарушений водно-электролитного

обмена (А. А. Бунятян, 1977)

I. Частые (элементарные) нарушения водного баланса:

А. Дегидратация:

1. Внеклеточная.

2. Клеточная.

3. Общая.

Б. Гипергидратация:

1. Внеклеточная.

2. Клеточная.

3. Общая.

//. Сложные (ассоциированные) нарушения водного баланса:

А. Внеклеточная дегидратация с клеточной пшергидратацией.

Б. Внеклеточная гипергидратация с клеточной дегидратацией.

Г и п о т о н и ч е с к а я , и л и с о л е д е ф и ц и т н а я ,

в н е к л е т о ч н а я , д е г и д р а т а ц и я . Развивается медлен-
но. Рвота упорная и превалирует над жидким стулом. Рвота
вначале после питья и еды, а в дальнейшем не связана с приемом
пищи и воды, рвотная масса имеет примесь желчи или креви

(цвета кофейной гущи). Преимущественная потеря солей сопро-

вождается снижением осмолярной концентрации плазмы крови,
что приводит к перемещению жидкости из сосудистого русла в
клетки, уменьшению ОЦК и нарушению реологических свойств
крови. Продолжающаяся потеря воды и солей с рвотой и поно-
сом на фоне регидратационнои терапии способствует формиро-
ванию соледефицитной дегидратации.

Развиваются адинамия, заторможенность, быстро наруша-

ется сознание. Потеря массы тела небольшая, нет выраженной
сухости слизистых оболочек, кожа имеет «мраморный» рисунок.

Кожа влажная, холодная, кожная складка расправляется мед-

ленно, и на ней остаются пальцевые вдавления. Отмечается

акроцианоз. Ребенок пьет неохотно или отказывается от питья.
После питья возникает рвота, как при водном отравлении. Боль-
шой родничок запавший. Температура нормальная. АД пониже-
но. Тахикардия, пульс легко сжимаемый. Тоны сердца ослаблены.
Мышечная гипотония, гипорефлексия. При большой потере ка-

лия развивается парез кишок. Атония и высокое стояние диа-
фрагмы. Затрудняется дыхательная экскурсия. Дыхание стону-

щее, кряхтящее, нарастает легочно-сердечная недостаточность.
Понос прекращается, газы не отходят, стул отсутствует, но про-

должается рвота.

Причиной развивающихся судорог является отек-набухание

головного мозга.

Глазные яблоки запавшие, мягкие. Олигурия. Если у ребенка

развивается потеря воды, превышающая 10 % массы тела, то
наблюдается клиническая картина ангидремического гиповоле-
мического шока. Нарастает содержание азота мочевины (ре-
зультат олигурии и гемоконцентрации).

Лабораторные данные подтверждают наличие соледефицит-

ной (гипотонической) дегидратации. Гематокритный показатель
повышен на 10—12 %. Гипериротеинемип достигает 80-^82 г/л
белка. Снижена (ниже 140 ммоль/л) концентрация натрия в
плазме крози, отмечаются гипокалнемия (содержание калия
меньше 3,5 ммоль/л) и гнпохлоремия. Высокая концентрация
натрия в эритроцитах. Метаболический ацидоз. Выражены при-
знаки недостаточности кровообращения, снижения АД, венозное

давление не определяется. Может развиться тромбогеморраги-
ческий синдром.

И з о т о н и ч е с к а я д е г и д р а т а ц и я характеризуется

равномерной потерей воды и солей. Клинические данные пока-
зывают, что эта разновидность токсикоза с эксикозом чаще на-
блюдается только на начальных этапах развития дегидратации.
При изотонической дегидратации отмечаются жидкий стул и не-
частая рвота. Затем, в зависимости от преобладания потерь
жидкости со стулом или солей с рвотой и поносом, развивается
вододефицитная или соледефицитная разновидность дегидрата-
ции. При своевременной и адекватной терапии более тяжелые
разновидности дегидратации не возникают.

В табл. 20 приведены клинические и лабораторные признаки

разных вариантов дегидратации.

Основные принципы инфузионной терапии при токсикозе с

эксикозом. Инфузионная терапия направлена на восполнение

Т а б л и ц а 20. Признаки разных форм

1 I n »А η η Т*Л ГТ Lt

1 ЮКаЗаТсЛ И

Клинические
Температура тела

Функциональное состояние

ЦНС

кожи

слизистых оболочек

-~ι дыхания

пищеварительного канала

Лабораторные

Относительная плотность мочи

Осмотическое давление плазмы

крови

Концентрация натрия в плазме
крови

Концентрация общего белка в

плазме крови

Количество эритроцитов

Гематокрит

изотоническая

Субфебрильная

Вялость, сонливость

Холодная, сухая,

ность снижена

Сухие

Без особенностей

Отсутствие аппетита

слизью

обезвоживания у детей (В. А. Гусель,

Дегидратация

эластич-

стул со

Нормальная или слегка уве-

личенная

Нормальное

Нормальная

Повышенная

Повышенное

Нормальный

вододефииитна::

Гипертермия

Общее беспокойство, возбуж-

дение, сильная жажда

Эластичная, теплая

Очень сухие, запекшиеся

Гипервентиляция, внезапные

остановки

Частый, жидкий стул, нередко

рвота

Постепенное повышение до

1025—1035

Повышенное

Повышенная

Нормальная

Нормальное

Нормальный

И. В. Маркова, 1989)

соледефицитная

Нормальная, тенденция к
гипотермии

Кома, судороги

Дряблая, холодная, циано-

тичная

Нередко покрыты слизью

Медленное, в легких влажные

хрипы

Рвота цвета кофейной гущи, во

дянистый стул

Снижается с высоких цифр

до 1010 и ниже

Сниженное

Сниженная

Повышенная

Повышенное

Повышенный

Рис. 9. Внутривенные вливания у детей:

а —. поверхностные вены у ребенка, доступные дли пункции и венесекции; / вены го-

ловы, 2 вены локтевого сгиба, ,1 -- передне-лодыжечная вена, 4 — вена ты-ΐίΐ кисти;

б -топография н доступы к подключичной вене {вид спереди): 1,2- точки, предложен-

ные Abaniac, ,3 — точка; предложенная Killian, 4 -точка, предложенная Joffa.

5 ~- точка, используемая в клинике для пункций у новорожденных. Стрелками показано

направление движения иглы; в - • взаимоотношение подключичной сены с куполом плевры

и подключичной артерией

ОЦК, дезинтоксикацию, нормализацию электролитного равнове-

сия и КОС (рис. 9, 10). Она должна основываться на данных
клинических и лабораторных исследований. Прежде всего врач
определяет по клиническим данным степень обезвоживания и
его тип.

Ориентировочно при 1 степени обезвоживания назначают

жидкость в объеме 50 мл/кг массы тела и соотношение глюкозо-
солевых растворов 2 : 1 . При I степени дегидратации можно на-
значать оральную регидратацию или внутривенное введение

'/з общего суточного объема жидкости. II степень обезвожи-

вания требует введения жидкости из расчета 75—100 мл/кг
массы тела, при этом соотношение глюкозо-солевых растворов

должно быть 1,5 : 1. При гипертоническом типе обезвоживания
сначала внутривенно вводят раствор глюкозы для нормализации
осмолярности, а затем — солевые и коллоидные растворы. В слу-

чае изотонического типа обезвоживания сначала вводят солевые
растворы, затем — коллоидные. При III степени обезвоживания
назначают растворы в дозе 100—-150 мл/кг массы тела, соотно-

Рис. 10. Методика венесекции у ребенка: а — местная аиосюзмя зоны

венесекции, б — кожный разрез, в — выделение вены и фиксация ее на

лигатурах, г - вскрытие просвета вены поперечным разрезом

шение глюкозо-солевых растворов должно быть 1:1. Этими
ориентировочными данными пользуются, если нельзя установить
массу тела ребенка до заболевания. Если врач не может опреде-

лить тип обезвоживания по клиническим признакам, можно

использовать глюкозо-солевые растворы и коллоидные в соот-
ношении 1 : 1 : 1 (5 % раствор глюкозы, изотонический раствор
натрия хлорида, плазму или раствор альбумина или нлазмоза-
менитель). Весь суточный объем жидкости вводят только внут-
ривенно.

При гиповолемическом шоке в качестве экстренной терапии

внутривенно струйно вводят 100—150 мл глюкозы и изотониче-
ского раствора натрия хлорида, затем капельно внутривенно —
коллоидные растворы для быстрого восполнения ОЦК. (концент-
рированную плазму, 10 % раствор альбумина). Затем назначают
реополиглюкин для нормализации микроциркуляции.

После проведения первой помощи необходимо оценить со-

стояние водно-электролитного равновесия: определить объем
потерянной жидкости, концентрацию электролитов (Na

, CI , Ca

2 +

, M g

2 f

) , показатели КОС, гематокритное число,

содержание белка в крови (можно судить о гемоконцентрации),

количество калия в эритроцитах (отражает внутриклеточное

содержание калия).

После получения лабораторных показателей вносят коррек-

тивы в регидратационную терапию.

Наиболее важным моментом в лечении дегидратации явля-

ется восстановление потерянного объема воды. Весь объем жид-

кости, необходимый для восполнения потерянной жидкости,

включает три составляющие: дефицит жидкости, возрастную

суточную потребность ребенка в жидкости и количество продол-

жающихся потерь.

Наиболее доступными и достаточно точными мерами оценки

дефицита жидкости являются масса тела и клиника обезвожи-

вания, так как потерю массы тела за 24 ч необходимо считать

обусловленной потерей воды. Если масса тела до заболевания

неизвестна, то потерю массы тела или дефицит жидкости уста-

навливают по клиническим симптомам. Начальными клиниче-

скими признаками обезвоживания, возникающими на фоне гаст-

роэнтероколита, являются тахикардия, сухость слизистых оболо-

чек, жажда при отсутствии клинических симптомов недоста-

точности кровообращения, потеря массы тела до δ %. Развер-

нутая клиническая картина токсикоза с эксикозом с симптомами

недостаточности кровообращения возникает при потере 10 %

массы тела. У таких детей большой родничок запавший, глазные

яблоки кажутся провалившимися. Кожа и подкожная основа те-

ряют эластичность, после щипка сохраняется складка. При еще

большей потере массы тела развивается ангидремичеекин гипо-

волемический шок.

Наиболее простым и доступным методом определения дефи-

цита воды является установление гематокритной величины.

Этот показатель свидетельствует о том, какую часть от общего

объема крози, принимаемого за 1 или 100 %, составляют формен-

ные элементы крови, т. е. это отношение количества форменных

элементов крови к общему объему крови. Гематокритной вели-

чиной принято выражать объем эритроцитов. Гематокритная

величина в определенной мере отражает не только количество

жидкой части крови, по и количество экстрацеллюлярной жидко-

сти. Необходимо помнить, что гематокритная величина не всегда

точно характеризует состояние дефицита воды. У детей первых

8 дней жизни гематокритная величина колеблется от 0,54 до

0,525, у детей от 9-го до 13-го дня жизни она равна 0,49, после

14-го дня жизни до 60 дней — 0,42. После 3 мес жизни и далее

гематокритная величина колеблется в узких пределах—от

0,35 до 0,39.

При оценке гематокритного показателя необходимо учиты-

вать влияющие на него факторы. Так, капиллярный гематокрит

выше венозного, венозный выше артериального. На гематокрит-

ный показатель влияют анемия, нарушения периферического

кровообращения (стаз, застой в капиллярах), наличие пастоз-

ности и отека тканей. Наиболее информативна гематокритная

величина при динамическом исследовании.

О т н о ш е н и е р а с ц е н и в а е т с я как показатель дегидра-

тации, где Ht

— гематокритный показатель в норме, H t

- ге-

матокритныи показатель у больного.

При изотоническом и соледефицитном обезвоживании объем

жидкости можно рассчитать по формуле Рачева, в которой ис-
пользуется гематокритная величина:

Количество жидкости =

Для детей до 1 года отношение отражает

объем внеклеточной жидкости (л/л).

При вододефицитной дегидратации дефицит жидкости мож-

но рассчитать по формуле Зейферта:

Количество жидкости

где Na

— количество натрия в плазме крови больного, Na

—

средняя норма концентрации натрия в плазме крови. Этими
формулами расчета объема жидкости пользуются только в нача-
ле регидратационной терапии. В дальнейшем инфузионную те-
рапию проводят с учетом клиники и лабораторных показателей.

Нормальная потребность ребенка в жидкости зависит глав-

ным образом от энергетических затрат. У детей грудного и млад-
шего возраста скорость метаболизма на единицу массы выше,
чем у взрослого. Нормальный расход воды в расчете на единицу
массы у этой группы детей также больше. Подсчитано, что рас-
ход 419 кДж (100 кал) сопровождается потерей 100 мл воды
через кожу, легкие, с мочой и калом. Отношение поверхности

тела к его массе у детей примерно выражает обязательную зави-

симость расхода воды от энергетических затрат. В практической
работе нормальную потребность в воде рекомендуем определить
по таблице, составленной по данным литературы (табл. 21).

Суточная потребность в воде здоровых недоношенных детей

отличается (табл. 22).

Кроме этого, при определении нормальной потребности в

жидкости необходимо учитывать состояние здоровья, патологи-

Т а б л и ц а 2 1 . Средняя суточная потребность в воде

здоровых детей различного возраста

Возраст

3 ДНЯ

10 дней

3 мес
6 »
9 »

1 год

2 года

4 года
6 .чет

Масса тела, кг

3,2
5,4
7,3
8,6
9,5

11,8
16,2

20,0
28,7

Общая потребность

в воде, мл/сут

250—300
400—500
750—850

950—1100

1100—1250
1300—1500
1350—1500

1600—1800

1800—2000

2000—2500
2200—2700

Потребность в воде

на 1 кг массы

80—100

125—150
140—160
130—155
125—145
115—135
115—125
100—110

90—100

70—85
40—50

ческие потери воды. Так, при высокой температуре расход воды
возрастает в 2 раза, а при сочетании стойкой повышенной тем-
пературы, гипервентиляции и судорожной мышечной активно-
сти — в 3 раза.

Объем жидкости, теряемой ребенком при перспирации, рвоте,

поносе и в других случаях, определяется через каждые 6—8 ч.
Ориентировочные поправки, которые следует вносить в инфузи-
онную терапию, представлены в табл. 23.

Из всего расчетного количества необходимой жидкости внут-

ривенно вводят не более 80 %, и при отсутствии рвоты внутри-
венное введение нужно сочетать с оральной регидратацией.
В зависимости от выпитого объема жидкости уменьшают объем
ее для внутривенного введения.

После получения результатов лабораторного исследования

окончательно устанавливают тип обезвоживания и определяют,
какой раствор должен стать стартовым, т. е. раствор, который

должен вводиться первым.

При гиперосмолярно-

сти (содержание Na выше

140 ммоль/л) внутривенно

вводят раствор глюкозы

для нормализации осмо-
лярности. В дальнейшем

продолжают инфузионную

терапию глюкозо-солевы-

ми и коллоидными рас-

творами. При гиповолеми-
ческом шоке стартовыми
растворами должны быть

Таблица 22. Суточная потребность

в жидкости здорового

недоношенного ребенка

День жизни

1-й

2-й
3-й
4-й
5-й

6-8-й
После 10-го

Количество жидкости,

мл/кг массы

35—45
65—75

90—100

115—125
130—140
130—150
160—200

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 5