НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ

клетки, связывает там ион водорода органических кислот; анион

последних в дальнейшем проходит биотрансформацию. Вводят

его внутривенно, медленно или капельно. Трисамин выводится

почками в неизмененном виде, в связи с чем назначение его про-

тивопоказано при нарушениях функции почек. Кроме того, на-
значение трисамина противопоказано при нарушениях дыхания,
так как он может вызвать состояние алкалоза и привести к оста-
новке дыхания.

Трисамин выпускается в виде 3,66 % (0,3 М) раствора.

Так как при введении трисамина возрастает выведение из орга-

низма ионов натрия, калия, а также глюкозы, необходимо перед
введением в раствор трисамина добавить (в расчете на 1 л):

1,75 г хлорида натрия, 0,372 г хлорида калия и 5—10 % раствор

глюкозы, а новорожденным только К) % раствор глюкозы —

10 — 15 мл/кг (что предупреждает развитие гиперосмолярности

плазмы крови). Новорожденным назначают 2 —3 мл внутривенно,
капельно или медленно струйно,-другим возрастным группам —
по 5 мл/кг, продолжительность введения 1 ч.

Дозу трисамина можно рассчитать по формуле:

Количество миллилитров 3,66 % раствора = BE ммоль/л X

X масса тела (кг).

При метаболическом ацидозе назначение кокарбоксилазы так-

же оказывает благоприятное влияние, она способствует утилиза-
ции лактата и таким образом участвует в ликвидации ацидоза.
Назначают кокарбоксилазу одномоментно новорожденным в дозе

15- 20 мг/кг, детям старшего возраста — от 100 до 1000 мг.

Коррекция метаболического ацидоза, обусловленного пре-

имущественным поражением гемоглобинового буфера (при со-
стояниях, вызванных массивной кровопотерей). При этом зна-
чительно снижается показатель ВВ. Коррекция проводится пу-
тем переливания свежей донорской крови. Переливать кровь
длительного срока хранения (8—10 дней) категорически запре-

щено, так как величина рН такой крови значительно снижена —

усугубляется метаболический ацидоз.

Дыхательный ацидоз. Причины возникновения: заболевания,

снижающие альвеолярную вентиляцию: массивная пневмония,
ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивный бронхит,

пневмоторакс, пиопневмоторакс, серозно-фибринозный плеврит,
нарушения дыхания у ослабленных больных и, в первую оче-
редь, у послеоперационных. Дыхательный ацидоз характеризу-

ется повышением рСОо в крови свыше 45 мм рт. ст., а при деком-
пенсированном ацидозе рН становится ниже 7,35. Дыхательный
ацидоз компенсируется путем развития метаболического алка-
лоза. При этом почки усиленно выводят Н''~ (ацидогенез) и реаб-
сорбируют ионы НСО

(в виде NallCCb), что приводит к повы-

шению показателей АВ, SB и появлению избытка оснований

2* . 35

(BE с положительным знаком). Такая компенсация целесооб-

разна только до определенного момента; в конечном итоге к

дыхательному ацидозу может присоединиться метаболический

алкалоз.

Коррекция дыхательного ацидоза. Переливание основных

растворов противопоказано, так как можно усилить проявления

метаболического алкалоза. Проводят мероприятия, направлен-

ные на улучшение альвеолярной вентиляции: устранение пнев-

моторакса, ателектазов, дренирование трахеобронхиального де-

рева, уменьшение «мертвого» пространства, интубация трахеи,

трахеостомия, искусственная вентиляция легких.

Метаболический алкалоз. В клинической практике встреча-

ется редко, но протекает тяжело и хуже поддается коррекции.

Причинами возникновения метаболического алкалоза могут

быть: острый панкреатит, неукротимая рвота, избыточная кор-

рекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия, реналь-

ная потеря хлора, введение избыточного количества натрия

хлорида, цирроз печени,'' острая печеночная недостаточность

(гипокалиемический метаболический алкалоз), массивная кро-

вопотеря и значительная гиповолемия (она сопровождается

гиперальдостеронизмом, характеризующимся задержкой Na

и потерей К

) , почечная недостаточность в сочетании с гипер-

кальциемией, массивное переливание цитратной крови при здо-

ровой печени (натрия цитрат трансформируется в основный

натрия лактат), потери К.

приводят к избыточному выведению

почками и перемещению Н" в клеточный сектор.

Метаболический алкалоз компенсируется развитием дыха-

тельного ацидоза. Однако последний не может обеспечить ком-

пенсации, так как накопление СОг приводит к гипервентиляции

и выведению ССЬ. Недостаточная компенсация метаболического

алкалоза связана также с тем, что при гиперосновности плазмы

крови внутри клетки развивается ацидоз, так как клетку поки-

дают К

, а Н

поступают в клетку, т. е. развиваются плазменный

алкалоз и внутриклеточный ацидоз.

Лабораторные показатели метаболического алкалоза: рН —•

7,4; высокие величины SB, АВ и ВВ; рССЬ — нормальное, по-

ниженное или повышенное. Гипокалиемия, гипокальциемия; моча

щелочная; при потере К.

"— моча кислая.

Метаболический алкалоз уменьшает содержание ионизиро-

ванного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной

возбудимости и в конечном итоге к развитию судорог и присту-

пов тетании. Кроме того, метаболический алкалоз вызывает ги-

поксию, возникающую вследствие гиповентиляции (уменьшение

объема дыхания).

Профилактика метаболического алкалоза. Метаболический

алкалоз трудно поддается коррекции, в связи с чем в про-

цессе оказания помощи больному необходимо проводить про-

филактические мероприятия, направленные на предотвраще-

ние развития метаболического алкалоза. С этой целью приме-
няют.

1. Своевременное и адекватное восполнение кровопотери, а

также все мероприятия, направленные на ликвидацию метабо-
лического ацидоза.

2. Ликвидацию дефицита воды в организме; с этой целью

вводят не только изотонический раствор натрия хлорида, но и
раствор глюкозы. Большие объемы натрия хлорида повышают
осмолярность внеклеточной жидкости и уменьшают клеточную
гипергидратацию.

3. Своевременную коррекцию дефицита калия. Растворы

калия имеют кислую реакцию, их вводят с 10 % раствором глю-
козы и белковыми препаратами.

4. Внутривенное введение растворов, содержащих аминокис-

лоты (альвезин и др.).

При умеренном метаболическом алкалозе этих мероприятий

бывает достаточно.

Лечение метаболического алкалоза:

1. В связи с тем что метаболический алкалоз обычно соче-

тается с внутриклеточным ацидозом и гипокалиегистией, пока-

зано внутривенное введение смеси (калия хлорид с глюкозой

и инсулином). Калий проникает внутрь клетки, вытесняет из

нее Н

и этим ликвидирует внутриклеточный ацидоз и вне-

клеточный алкалоз.

2. Назначают большие дозы аскорбиновой кислоты (1000

1500 мг).

3. Внутрь назначают диакарб по 25w50 мг'кг в сутки. Ци-

акарб - ингибитор фермента карбоангидразы в почечных
канальцах (проксимальном отделе) и вследствие этого вы-

зывает уменьшение образования в клетках почечных канальцев

угольной кислоты. В результате уменьшается поступление в
крови аниона НСОз~ и, следовательно, не увеличивается ще-

лочной резерв крови и повышается выведение NaHCCh с мочой.

4. Рекомендуют внутривенное (медленное) введение 21,07 %

раствора аргинина гидрохлорида (в 1 мл его содержится 1 ммоль
аргинина), в дозе 0,5- 1,5 мл/кг в сутки. Противопоказан при
нарушении выделительной функции почек.

5. Иногда используют внутривенное вливание 0,1 % раствора

хлористоводородной кислоты (в 1 мл содержится 0,1 ммоль Н

)

Максимальная доза - 2,5 мл/(кг-ч).

Дыхательный алкалоз - редко встречающееся нарушение

КОС, развивается при черезмерном выведении ССЬ из крови

(избыточная искусственная вентиляция легких). Компенсиру-

ется почками путем задержки Н

и выведения ЫаНСОз (моча

становится основной), т. е. компенсация осуществляется путем

развития метаболического ацидоза. Коррекция и профилактика

дыхательного алкалоза заключаются в нормализации внешнего

дыхания.

3. ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Парентерально, чаще внутривенно, вводят питательные ве-

щества при невозможности энтерального кормления больного.

Разделяют абсолютные и относительные показания к паренте-

ральному питанию (БМЭ, 17 т., 1982 г.).

Абсолютные показания: 1) предоперационная подготовка

больных с явлениями полного или частичного голодания вслед-

ствие локализации патологического процесса в полости рта,

глотке, различных отделах пищеварительного канала, в верхних

дыхательных путях (опухоли, рубцовые сужения, ожоги и др.);
2) первые дни после обширных операций на гортани, глотке,

пищеводе, органах брюшной и грудной полостей; 3) осложнения

послеоперационного периода — несостоятельность различных

анастомозов, перитонит, свищи; 4) тяжелые гнойно-септические

процессы, обширные ожоги, травмы, кровопотеря; 5) инфекци-

онные болезни (холера, дизентерия); 6) реанимация и интенсив-

ная терапия с использованием длительной искусственной венти-

ляции легких (поражения ЦПС, столбняк, отравления, асфи-

ксия новорожденных и др.); 7) неврологические и психические

заболевания (при анорексии, рвоте, отказе от приема пищи).

Относительные показания: 1) нарушение всасывания, пере-

варивания и эвакуации пиши при тяжелых энтероколитах, гаст-

ритах, дизентерии и т. д.; 2) усиленный распад белков при хро-

нических заболеваниях — гнойные процессы, гипертермии и т. д.;

3) нарушение синтеза белка при органических и функциональ-

ных поражениях печени.

Парентеральное питание может быть полным и неполным,

или дополнительным. При абсолютных показаниях необходимо
проводить полное парентеральное питание, при относитель-
ных — неполное. При дополнительном парентеральном питании
используют смеси меньшей концентрации, которые вводят в пе-
риферические вены. Проведение полного парентерального пи-
тания предусматривает использование только центральных вен

(подключичной, внутренней яремной, бедренной).

Парентеральное питание детей может проводиться по скан-

динавской системе или системе гипералиментации (S. J. Dud-

rick и соавт., 1968; S. J. Dudrick и соавт., 1969). Суть сканди-
навской системы заключается в обязательном применении на-
ряду с препаратами глюкозы и спирта жировых эмульсий,

являющихся источником энергии для организма. При системе

Таблица 12. Потребности здорового ребенка в белке,

воде и энергии в сутки (Г. В. Гуляев, 1982)

Возраст

Новорожденный
6 мес

1 год
1—3 года

3—6 лет
6—14 »

Белок, г/кг

1,8

2,2

1,8
1.5

1,5—1,2

Вода, мл/кг

70—100

130

90—100

100—90

90—80
70—50

кДжУкг

377—419
419—461

461—502

502—377
377—335
335—209

Энергия,

ккалJ кг

90—100

100—110

110—120

120—90

90—80
80—50

гипералиментации парентеральное питание обеспечивается внут-
ривенным введением растворов глюкозы и спирта без жировых
эмульсий. Удовлетворение пластических потребностей организ-
ма при той и другой системах осуществляется за счет введения
смесей аминокислот.

При составлении плана парентерального питания учитывают

суточную потребность ребенка в жидкости и энергетической
ценности питания, массу тела, характер патологического про-
цесса, продолжительность парентерального питания (табл. 12).

После определения количества воды и энергетической ценно-

сти необходимо рассчитать компоненты парентерального пита-
ния (табл. 13, 14).

При парентеральном питании источниками энергии являются

глюкоза, фруктоза, сорбит, ксилит. Фруктоза проникает через

клеточные мембраны липодитов без помощи инсулина и препят-
ствует липолизу; сорбит под воздействием сорбитдегидрогеназы
превращается во фруктозу. Вводимая в больших дозах фруктоза
может вызвать повышение маточной кислоты в крови; ксилит
обусловливает повышение продукции мочевой кислоты, что мо-

жет способствовать повреждению почек.

Углеводы рассчитывают, исходя из дозы 0,3 г (кг-ч) (В.Хар-

тиг, 1979). Предлагается также следующий вариант расчета:

10 г/(кг-сут) у детей старшего возраста и 12 г / (кг-сут)

у детей грудного возраста (М. P. Kekmaki, 1970). Необходимо
следить за уровнем калия в плазме крови, так как глюкоза спо-
собствует его выведению.

Как дополнительный источник энергии используется этиловый

спирт (1 г этилового спирта дает 29 кДж, или 7 ккал) из расчета
0,1 г/ (кг-ч) до 0,5 г/ (кг-ч). 9 6 % этиловый спирт разво-
дится 5 % раствором глюкозы до 5^6 % концентрации.

Энергетическая ценность 1 г жира составляет 38,13 кДж

(9,3 ккал). Жировые эмульсии дозируются из расчета 1—3 г

жира на 1 кг массы тела в день. За счет жировых эмульсий у

детей должно покрываться не менее 4 % потребности в энергии

Т а б л и ц а l>3. Препараты и растворы для парентерального

литания (Г. В. Гуляев, 1982)

Растворы и препараты

Глюкоза 50 %

4 0 %

30 %

2 0 %

1 0 %

Гидролизин Л - 103
Гидролизат казеина
Аминопептид
Аминокровин

Фибриносол
Фреамин (США)
Аминозол (Швеция)
Вамин (Швеция)
Аминофузин (ФРГ)
Спирт 96 % 100 мл

Жировые эмульсии

Интралипид 10 % (Швеция)
Интралипид 20 % (Швеция)
Липофундин 10 % (ФРГ)
Липофундин S 10 % (ФРГ)
Липифизан 15 % (ФРГ)

Энергетическая

кДж/1000 мл

8583
6866
5150
3433

1717

858
858
858
858

858

1424
1465

2721
3349
2973

4187
8374
5024

8374
6280

ценность

ккал/1000 Ml

2050

1640
1230

820
410
205
205
205
205

205
340
350
650
800
710

1000

2000

1200

2000

1500

(В. Хартиг, 1979). Усвоение жиров улучшается, если в каждый

1 мл эмульсии добавлять 5 ЕД гепарина (И. Подлеш, 1977).

Пластические нужды организма обеспечивают за счет вве-

дения смесей аминокислот или гидролизатов. Половину азота

гидролизата составляет азот аминокислот. Вводят аминокислоты

Таблица 14. Ориентировочная схема полного парентерального

питания по скандинавской системе для ребенка 3 лет

с массой тела 14 кг

Лекарственное вещество (раствор)

Глюкоза 20 %
Интралипид 20 %
Вамин 10 %
Спирт 96 %
Всего

Доза, мл

1000

100

280

1415

Энергетическая ценность

кДж

3433

837
837

1030

5300

к кал

820
200
200
246

1266

из расчета 0,6—1 г/ (кг-сут), при повышенном катаболизме —

1,3—2 г/ (кг-сут) (В. Хартиг, 1979).

Для пополнения ОЦК и создания оптимальных условий для

транспорта субстратов парентерального питания переливают

плазму крови и альбумин. Эти инфузионные среды не могут слу-

жить пластическими и энергетическими источниками паренте-

рального питания из-за длительного периода полураспада (аль-

бумин— до 1,5 мес).

Длительно проводимое парентеральное питание может об-

условить септические осложнения из-за длительной катетериза-

ции вен, гиперосмолярную кому при переливании концентри-

рованных растворов глюкозы, нарушение свертываемости крови

при введении жировых эмульсий, развитие сердечной недоста-

точности вследствие перегрузки сосудистого русла. Поэтому при

проведении парентерального питания необходим тщательный

контроль за объемом вводимой и выводимой жидкости, гемоди-

намическими показателями и данными клинических и биохими-

ческих изменений крови.

4. ТОКСИКОЗЫ У ДЕТЕЙ

В клинической педиатрии используются термины: интоксика-

ция, токсикоз. Под токсикозом понимают ответную неспецифи-
ческую, генерализованную, шокоподобную реакцию детского ор-
ганизма на воздействие микроорганизмов, вирусов и других
агрессий (М. С. Маслов; Ю. Е. Вельтищев; А. В. Папаян, 1968).

Для токсикоза характерны клиническе проявления пора-

жения ЦНС, небольшая продолжительность (часы, сутки) и
отсутствие клинических проявлений воспалительных очагов.

Интоксикация от токсикоза отличается выраженностью ло-

кальных очагов воспаления, степенью поражения нервной си-
стемы (отсутствует полная потеря сознания) и продолжитель-
ностью проявления (недели, месяцы).

В течение заболеваний в детском возрасте можно отметить

следующую фазность: интоксикация перерастает в токсикоз,
затем при исчезновении токсикоза заболевание продолжает
развиваться, и отмечается снова интоксикация. Так как токсикоз
развивается бурно, подобно шоку, можно отметить другой ва-
риант фазности: заболевание начинается с токсикоза и при улуч-

шении состояния сменяется интоксикацией.

4.1. НЕИРОТОКСИКОЗ

Нейротоксикоз — ответная неспецифическая, шокоподобная

реакция детского организма на воздействие вирусной, бактери-
альной или вирусно-бактериальной флоры, характеризующаяся

преимущественным поражением ЦНС и вегетативной нервной

системы, сопровождающаяся различной степенью нарушения

сознания — от прекомы до комы. Нейротоксикоз представляет

собой грозную катастрофу в организме ребенка, в результате

которой может наступить летальный исход до развития изме-

нений во внутренних органах.

Как показывает клинический опыт, нейротоксикоз возникает

чаще у детей при заболеваниях, вызванных вирусно-бактери-

альной ассоциацией, возбудителем гриппа, и при токсико-септи-

ческих заболеваниях. Сенсибилизация, вызванная предшествую-

щими инфекциями, предрасполагает организм детей к разви-

тию парааллергической реакции и нейротоксикоза. Дети ран-

него возраста с церебральными перинатальными дефектами

также составляют группу риска развития нейротоксикоза. При

возникновении последнего неврологическая симптоматика цереб-

рального дефекта обостряется или усугубляется.

Патогенез нейротоксикоза сложен и не до конца изучен.

Ведущими звеньями патогенеза нейротоксикоза являются: сим-

патикотония, гипертермия, гипервентиляционный синдром, цент-

рализация кровообращения, нарушение микроциркуляции, отек-

набухание мозга, судорожный синдром, синдром диффузного

внутрисосудистого свертывания крови, геморрагический синд-

ром. В развитии нейротоксикоза отмечается фазность течения

клинических проявлений: от прекомы до коматозного состояния

различной степени тяжести (А. В. Папаян, Э. К- Цыбулькин,

1984).

Нейротоксикоз может начинаться внезапно, при этом клини-

ческие проявления нарастают бурно. Подострому началу нейро-

токсикоза могут предшествовать катаральные явления. Ребенок

становится вялым, капризным, отказывается от еды; беспокой-

ство сменяется сонливостью. В дальнейшем, через несколько

часов или суток, развертывается клиническая картина нейроток-

сикоза. Все течение нейротоксикоза разделяют на 2 периода:

прекоматозный и коматозный. Прекоматозный период состоит

из двух фаз: ирритативной и сопорозной. В коматозном пе-

риоде различают: среднемозговую, стволовую, терминальную

комы.

Ирритативная фаза характеризуется нерезко выраженными

признаками перевозбуждения симпатической нервной системы.

Ребенок возбужден, отмечаются тремор рук, тахикардия. Кожа

имеет нормальную окраску или гиперемирована. Ирритативная

фаза протекает на фоне сохраненного сознания и с измененными

функциями корковых структур. В результате поражения стриар-

ной системы у детей после 5-месячного возраста возникают

разнообразные гиперкинезы, двигательный автоматизм. Тем-

пература тела в пределах 39—39,5 °С. Соотношение между

ректальной и кожной температурой не нарушено. В норме рек-

тальная температура составляет 37 °С, что на 0,2 0,3 °С выше

температуры полости рта и на 0,Зч^0,4 °С выше температуры

в подмышечной ямке. ЛД несколько повышено за счет систоли-

ческого. Тонус симпатической нервной системы повышается в

ответ на стрессовую ситуацию, возникающую при нейротокси-

козе. При стрессе усиливается деятельность гипоталамус-ги-

пофиз-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем. В ре-

зультате в кровь поступает большое количество катехоламинов,

что вызывает повышение тонуса симпатической нервной систе-

мы, проявляющееся спазмом периферических сосудов, тахи-

кардией, повышением АД (в первую очередь систолического).

Сопорозная фаза (глубокая стадия оглушения) сопровож-

дается более выраженными признаками поражения ЦНС. На-

растает патологическая сонливость, отсутствует реакция на сло-

весные обращения, но сохраняется реакция на сильные звуковые

и болевые раздражения. Нарастают явления гнперснмпатикото-

нии. Периодически ребенок обездвижен, отмечаются маскооб-

разность лица, застывание в одной позе (катетания) --свиде-

тельство поражения палидарной системы с развитием гипокине-

зии. Сухожильные, кожные и брюшные рефлексы снижены.

Уменьшается разница между кожной и ректальной температу-

рой. Гиперсимнатикотопин сопровождается более выраженной

тахикардией, усилением спазма периферических сосудов, повы-

шением сосудистой проницаемости. Кожа сохраняет нормаль-

ную окраску. Могут появляться и признаки периферического

цианоза. Спазм сосудов сопровождается повышением сосуди-

стой проницаемости, в результате чего происходит перераспре-

деление жидкости между внутрисосудистым и интерстициаль-

ным пространствами, что приводит к ухудшению капиллярного

кровотока.

В настоящее время установлено, что удовлетворительные

показатели кровообращения (величина пульса, ЛД, ВД, МОС)

не отражают эффективности и адекватности тканевого крово-

тока. Вместе с тем эффективным кровоток может быть при са-

мых различных параметрах, характеризующих центральное кро-

вообращение.

В норме на уровне капиллярного русла, вмещающего всего

5—-7,5 % ОЦК, осуществляется интенсивный обмен жидкостей,

молекул, кристаллоидов между внутрисосудистым и интерсти

циальиым пространствами. У здоровых количество жидкости,

фильтрующейся на уровне артериального участка капиллярной

сети, равно количеству жидкости, реабсорбирующейся на уров-

не венозного участка.

Гиперсимнатикотония, вызывая спазм сосудов, способствует

развитию гипертермии. Это защитная реакция организма на

воздействие инфекционных пирогенов. Последние по происхо-

ждению делятся на экзогенные и эндогенные. Согласно совре-

менным представлениям, гипертермия является следствием по-

вышения концентрации простогландина Ει в спинномозговой

жидкости, обусловленного активностью экзо- и эндогенных пи-

рогенов. Простогландин Ει изменяет активность терморегуля-

ционных структур головного мозга, в результате чего увеличи-

вается теплопродукция и уменьшается теплоотдача.

Эндогенные пирогены выделяются из сегментоядерных ней-

трофильных гранулоцитов и образуются из продуктов тканевого

распада. Эндогенные пирогены также влияют на терморегуля-

ционный центр и вызывают лихорадку.

Таким образом, воздействие экзо- и эндогенных пирогенов

на терморегуляционный центр приводит к повышению тепло-

продукции. Симпатикотония сопровождается спазмом перифери-

ческих сосудов, в результате чего нарушается теплоотдача.

Если гипертермия длительно сохраняется в пределах 39,5- -

40 °С, то она приобретает злокачественный характер. О злока-

чественности гипертермии свидетельствует отсутствие эффекта

от применения жаропонижающих и сосудорасширяющих препа-

ратов. Гипертермия увеличивает потребность тканей в кислороде.

В связи с этим нарастают гипоксия, метаболический ацидоз,

которые являются пусковыми механизмами развития гипокси-

ческой энцефалопатии, отека и набухания головного мозга.

Для нейротоксикоза характерно развитие гипервентиляци-

онного синдрома, возникновение которого связывают, с одной

стороны, с перевозбуждением дыхательного центра (Э. Керпель-

Фрониус, 1975), с другой — с компенсаторной реакцией метабо-

лического ацидоза; последний развивается вследствие наруше-

ния микроциркуляции и шунто-диффузионных нарушений в лег-

ких (А. В. Папаян и соавт., 1984). Гипервентиляция приводит

к потере воды и выведению большого количества ССЬ, что чре-

вато развитием алкалоза. С нарастанием тяжести состояния

увеличиваются нарушения микроциркуляции и метаболический

ацидоз.

Повышение тонуса симпатической нервной системы, раздра-

жение альфа-адренергических рецепторов (кишок, печени, почек

и др.) сопровождаются спазмом сначала метартериол и пре-

капиллярных сфинктеров с одновременным артериовенозным

шунтированием на уровне микроциркуляторного русла, что при-

водит к централизации кровообращения. Таким образом, в ре-

зультате централизации кровообращения (защитной компенса-

торной реакции) нарушается периферическое кровообращение

во всех внутренних органах за исключением сердца и головного

мозга. Благодаря централизации кровообращения поддержива-

ется адекватное кровообеспечение жизненно важных органов.

Кровоток в почках, мышцах, подкожной основе, органах брюш-
ной полости снижается ниже необходимого для их нормальной
функции. Если на этапе централизации кровообращения не
оказана помощь и не восстановлена перфузия тканей, процесс
нарушений микроциркуляции прогрессирует.

На высоте гипертермии может возникнуть судорожная реак-

ция, предвестником которой являются: общее беспокойство,
вздрагивание, мышечные подергивания, дрожание, повышение
рефлексов.

Предрасполагающие факторы развития судорожной реак-

ции — физиологическая незрелость нейронов, преморбидные де-
фекты ЦНС, особенно если они сопровождаются нарушениями

динамики спинномозговой жидкости.

Судорожная реакция чаще развивается у детей первых 3 лет

жизни на фоне гипертермии.

Судороги, обусловленные токсической энцефалопатией, все-

гда генерализованные, чаще всего тонические или клонико-

тонические. У детей 3—4 мес жизни преобладает тонический

компонент судорог. Отличительной чертой является сочетание
судорожной активности с признаками усиления тонуса симпа-

тико-адреналовой системы.

Трансминерализация нейронов сопровождается сначала по-

вышением возбудимости нейронов, а в дальнейшем угнете-

нием этих процессов. Повышение возбудимости нейронов кли-
нически проявляется судорожной реакцией. Судороги — непро-
извольное приступообразное сокращение поперечнополосатой
мышечной ткани различной интенсивности и продолжительности,

представляющее собой одну из разновидностей гиперкине-
зов.

По характеру мышечного сокращения судороги разделяются

на клонические и тонические. Клонические судороги ·-- резуль-

тат чрезмерного возбуждения клеток головного мозга, особенно
его моторного отдела. Клонические судороги характеризуются

кратковременными сокращениями и расслаблениями отдельных
групп мышц, что приводит к стереотипным движениям различ-
ной амплитуды. Для клонических судорог характерно распро-
странение их по мышцам и группам мышц соответственно
расположению двигательных корковых центров в передней цент-
ральной извилине. Если клонические судороги начинаются с
мышц лица, то затем они распространяются последовательно
на мышцы пальцев, кистей рук, предплечий, плеч и ног.

Тонические судороги — результат возбуждения подкорковых

структур мозга. Они характеризуются более продолжительным
сокращением мышц (3 мин и более), вследствие чего возникает
«застывание» туловища и конечностей в различных вынужден-

ных позах.

Чаще судороги носят смешанный характер с преобладанием

клонического или тонического компонента.

В целях дифференциальной диагностики необходимо разли-

чать судорожную реакцию и судорожный синдром. Судорожная
реакция возникает в ответ на чрезвычайное для данного орга-
низма раздражение при интоксикациях, гипоксии и др. Судо-
рожный синдром развивается, как правило, при активно текущих
патологических процессах в нервной системе, главной причиной
который является снижение порога судорожной готовности
мозга. Для судорожного синдрома характерна повторяемость
пароксизмов.

Продолжительные судороги сопровождаются усилением теп-

лопродукции при отсутствии аккумуляции энергии, что создает
опасность истощения энергетических ресурсов, усугубления

поражения нервной системы и остановки сердечной деятель-
ности.

Особенно неблагоприятными признаками являются тониче-

ские судороги децеребрального типа с разгибательной уста-
новкой конечностей и головы, что указывает на поражение

верхних отделов ствола мозга.

Длительно продолжающиеся судороги на фоне злокачествен-

ной гипертермии, нарастание тонического компонента судорог
свидетельствуют о распространении отека-набухания мозга на
глубокие отделы головного мозга.

У детей старше 2 лет при нейтротоксикозе может развивать-

ся делириозный синдром, которому свойственны общее двига-
тельное беспокойство, выкрики, иллюзионное восприятие окру-

жающего, зрительные галлюцинации устрашающего характера.
Вступить в контакт с детьми невозможно, и они могут совершить

опасные действия (вскакивать с постели, выпрыгнуть из окна
и т. п.).

В патогенезе отека-набухания головного мозга большое зна-

чение имеет состояние повышенной сосудистой проницаемости
и микроциркуляции. Под термином «микроциркуляция» в на-
стоящее время понимают кровообращение в мелких сосудах

(артериолах, капиллярах и венулах) различных органов и тканей

организма — почек, печени, сердца, мозга, кишок, мышц, эпите-

лиальных оболочек, жирового слоя, кожи.

По мнению А. В. Папаяна и соавторов (1984), в процессе про-

грессироваиия инфекционного токсикоза выделяется три степени
расстройства периферического кровотока. Для компенсирован-
ной степени (начального этапа развития токсикоза) вследствие
вазоконстрикции (повышается фильтрационное давление) и уве-

личенной сосудистой проницаемости характерно усиление выхода

жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство.

В компенсированной степени расстройства периферического кро-

вотока отмечается адекватное соотношение между перифериче-

ской и центральной гемодинамикой. Субкомпенсированная и
декомпенсированпая степени расстройства периферического кро-

вотока развиваются на фоне коматозного периода токсикоза.

В субкомпенсированной степени расстройства перифериче-

ского кровотока усиливается сосудистая проницаемость, нре-
капиллярные сфинктеры раскрываются, происходит дилатация
метартериол и терминальных артериол, увеличивается переме-

щение жидкой части крови в межклеточное пространство, т. е.
преимущественно возникают изменения в обменной части пери-

ферического кровообращения (А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин,

1984). Замедление капиллярного кровотока приводит к образо-

ванию тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов (феномен
склеивания, или «сладж-синдром»). Сладж-синдром возникает
в результате того, что фибрин откладывается на поверхности
тромбоцитов и эритроцитов, последние теряют заряд и агреги-
руют с образованием клеточных масс, внутри которых идет
разрушение с выделением эритроцитарного и тромбоцитарного

тромбопластина. При субкомпенсированной степени на фоне
повышенной сосудистой проницаемости ухудшаются реологиче-
ские свойства крови (увеличиваются вязкость крови, гематокрит

и изменяется гемоконцентрация), что значительно ухудшает
капиллярный кровоток. Кожа на этом этапе, как правило, приоб-
ретает «мраморный» рисунок, особенно на нижних конечностях.
Отмечается цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож. Разви-
ваются начальные этапы потребления факторов свертывания
крови. На этой стадии определяется положительная реакция
на сосудорасширяющие препараты (эуфиллин, папаверин, ди-
базол). Под действием этих препаратов улучшается окраска

кожи, исчезает цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, мо-

жет нормализоваться температура и восстанавливается диурез.

В стадии декомпенсации спазм периферических сосудов сме-

няется их парезом. Дальнейшее повышение сосудистой прони-
цаемости, тромбообразования в сосудистом русле приводит
к патологическому депонированию крови в микроциркуляторном
русле. Кожа ребенка приобретает серо-цианотический оттенок

с обязательной мраморностью рисунка. Становится положи-
тельным симптомом белого пятна. Этот симптом проверяется

надавливанием пальцем на кожу в области тыла стопы, лба или
мочки уха. При этом на месте надавливания появляется белое
пятно (опорожнение капилляров), которое в норме исчезает
через 1 2 с (время заполнения капилляров) При нарушении
микроциркуляции увеличивается время заполнения капилляров
Цианотическая окраска кожи после надавливания свидетель-

ствует о наличии центрального цианоза за счет нарушения ды-

хания или порока сердца с первичным или вторичным цианозом.

Двуфазный характер окраски (вначале розовая, а затем циано-

тическая) указывает на замедление кровотока по капиллярам,

т. е. на периферический цианоз.

В стадии декомпенсации расстройства периферического кро-

вотока кожа конечностей холодная, сухая; могут возникать

геморрагическая сыпь и «гипостазы», последние имеют вид

темно-цианотического пятна и обычно появляются в области

спины, но меняют свою локализацию с изменением положения

тела больного ребенка. На этом этапе возникает относительная

гиповолемия, вследствие которой и в результате увеличения

емкости сосудистой системы снижается АД.

По мере прогрессирования расстройства периферического

кровотока нарастают метаболические нарушения (метаболиче-

ский ацидоз) и тромбогеморрагические явления. При этом дис-

семинированное внутрисосудистое свертывание полностью бло-

кирует поступление жидкости в сосудистое русло через капил-

лярную мембрану. Из скопившейся жидкости в межклеточном

пространстве с лимфотоком в сосудистое русло поступает боль-

шое количество токсических веществ, образовавшихся в резуль-

тате распада тканей.

О состоянии периферического кровообращения можно судить

по величине диуреза, зависящего от почечного кровотока, по

симптому «белого пятна» (он отражает состояние перифериче-

ского кровотока во внутренних органах), изменению кожной тем-

пературы на большом пальце стопы (как наиболее удаленной

от сердца точке тела). Спазм сосудов кожи приводит к сниже-

нию кожной температуры ниже 33—32 °С, это и повышение

разницы между температурой в прямой кишке и кожной больше

чем на 5—6 °С свидетельствуют об уменьшении кожного крово-

тока. О состоянии периферического кровотока судят также по

показателям КОС.

Характерным признаком расстройства микроциркуляции яв-

ляется отсутствие положительного влияния оксигенотерапии на

окраску кожи, особенно на периферический цианоз, и возник-

новение эффекта от кислорода после предварительного назна-

чения больному препаратов (эуфиллина, гангиолитиков). Эф-

фективность симпатолитических средств (усиление влияния ок-

сигенотерапии, исчезновение мраморности кожи, периорального

цианоза, появление диуреза) —также информативный функци-

ональный тест, так как он подтверждает, что нарушение пери-

ферического кровотока в этих случаях в большей степени обус-

ловлено сосудистым компонентом, чем реологическими наруше-

ниями.

Наиболее грозные неврологические нарушения развиваются

на фоне отека-набухания головного мозга, который многие ав-

торы характеризуют как универсальный неспецифический реак-

тивный процесс, клинически проявляющийся общемозговыми

расстройствами.

Большая часть ученых связывают возникновение отека-на-

бухания мозга с развитием церебральной гипоксии, ацидоза,

нарушением мозговой ликворо- и гемодинамики, повышением

сосудистой проницаемости.

Отек мозга возникает в результате скопления свободной

жидкости в мозговой ткани и межструктурных пространствах.

Набухание мозга развивается при увеличении количества свя-

занной биоколлоидами структурных элементов мозга воды.

Как известно, деятельность мозга определяется мозговым

кровотоком, который поддерживается в здоровом организме на

постоянном уровне и не зависит даже от значительных колеба-

ний системного АД. Система саморегуляции мозгового кровооб-

ращения осуществляется под влиянием АД, количества кисло-

рода и СО?, поступающего в мозг. Так, при высоком АД, гипо-

кагшии и избыточном поступлении кислорода в мозг тонус пре-

капиллярных артериол повышается. Обратная ситуация — сни-

жение АД, ограниченное поступление кислорода в мозг, избы-

точное количество СОг, а также увеличение в мозговой ткани

содержания молочной кислоты и у-меньшение рН сопровожда-

ются снижением тонуса прекапиллярных артериол.

Важным условием для нормальной деятельности мозга яв-

ляется также сохранение постоянства внутричерепного давле-

ния. Повышение последнего ведет к уменьшению перифериче-

ского давления, которое представляет собой разность между

средним АД и средним внутричерепным давлением.

Отеку-набуханию мозга способствует увеличение сосудистой

проницаемости капилляров вследствие повреждающего дей-

ствия токсинов на их стенку. Под влиянием возбудителей

заболевания и выделяемых токсинов подвергаются дегрануляции

сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, что сопровожда-

ется выделением высокоактивных протеаз (катепсина, коллаге-

наз, эластаз и др.). Эти вещества вызывают повреждение сосу-

дистых мембран и эндотелия сосудов, что еще больше увеличи-

вает сосудистую проницаемость. Она повышается также под вли-

янием биологически активных веществ: гистамина, серотонина,

фибринолизина, брадикинина и других метаболитов калликреин-

кининовой системы. Биологически активные вещества способ-

ствуют образованию щелей между эндотелиальными клетками

капилляров, нарушают целость базальных мембран и вслед-

ствие этого повышают проницаемость гемато-энцефалического

барьера.

Таким образом, среди патогенетических факторов, приводя-

щих к развитию отека-набухания мозга, выделяют в основном

2 главные группы — сосудистые и тканевые (паренхиматозные)

факторы. Как правило, отмечаются два параллельно влияющих
патогенетических фактора, которые вызывают отек-набуханиё
головного мозга. В одних ситуациях может преобладать отек,
а в других — набухание головного мозга.

Повышение количества спинномозговой жидкости приводит к

внутричерепной гипертензии. Клинический симптом внутриче-
репной гипертензии — сильная головная боль. У детей грудного
возраста внутричерепная гипертензия проявляется монотонным
криком; ребенок морщит лоб, могут возникать менингеальные
знаки, выбухание большого родничка, рвота, гиперестезия, ри-
гидность мышц затылка. При поднимании ребенка за подмышеч-
ные ямки он подтягивает ноги к животу (симптом Лесажа). По

данным В. Н. Фрейдкова, для дифференциальной диагностики

менингизма и менингита большое значение имеет выявление

диссоциации менингеального синдрома: при этом отмечается на-
личие ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Бруд-
зинского (при отсутствии нижнего симптома Брудзинского).

При нейротоксикозе в результате воздействия токсических

веществ на рецепторы сосудистого сплетения мозга при наличии
повышенной проницаемости сосудов возникает гиперпродукция
спинномозговой жидкости. Усиленное образование спинномоз-

говой жидкости на первом этапе носит защитно-компенсаторный
характер (снижается концентрация токсина). Но при значитель-
ном накоплении спинномозговой жидкости повышается внутри-
черепное давление; это приводит к нарушению церебрального
кровообращения, в связи с тем что для нормального оттока
крови из головного мозга необходимо, чтобы давление в мозго-
вых венах было выше давления спинномозговой жидкости.
В части случаев может развиваться внутричерепная гипотензия.

Когда при отеке мозга происходит сдавление мелких цере-

бральных сосудов, еше больше ухудшается доставка кислорода

к тканям мозга, нарастает гипоксия, и как бы замыкается
патологический круг, который способствует еше большему нара-

станию отека-набухания головного мозга.

Важное значение в развитии отека-набухания головного моз-

га имеет трансминерализация, в результате которой при гипоксии
клетку покидает К

, а в клетку поступают Na

и Η ' " . В резуль-

тате в нейронах повышается осмотическое давление, что приво-
дит к перемещению жидкости во внутриклеточное пространство,

и, как следствие, развиваются набухание головного мозга и
внутриклеточный ацидоз.

По мере увеличения отека головного мозга нарастают на-

рушения сознания, достигающие развития коматозного состоя-
ния различной степени. При сопоре отсутствует речевой контакт,
но сохраняются чувствительность и рефлексы. Для среднемоз-

говой комы характерны угнетение корковых функций, отсутствие

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 3