НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 1

ВВЕДЕНИЕ

Терминальное состояние представляет собой последователь-

ное нарушение функций и систем организма. Оно может продол-
жаться определенное время, что обусловливает необходимость
проведения вмешательства с целью восстановления функций ор-
ганов и систем. К терминальным состояниям могут быть отнесе-
ны тяжелые стадии шока, коматозные состояния. Они включают
следующие периоды: предагонию, агонию, клиническую смерть.

Предагония характеризуется нарушением функции цент-

ральной нервной системы (заторможенность или полное отсут-

ствие сознания), гипотензией с четкими признаками нарушения

периферического кровообращения (резкая бледность или мра-
морность кожи, цианоз), частым слабым пульсом, поверхност-
ным дыханием.

Агония характеризуется глубоким угасанием функций орга-

нов и систем: сознание отсутствует, однако иногда наблюда-

ется активизация коры большого мозга, подкорковых образова-

ний и ствола мозга (беспокойство, двигательное возбуждение,
учащение пульса и дыхания, повышение артериального давле-
ния). Быстрое накопление кислых продуктов обмена в результате
гликолиза, неадекватного дыхания и кровообращения приводит
к окончательному истощению компенсаторных механизмов,

остановке сердца и дыхания — клинической смерти.

Клиническая смерть является своеобразным переходным

состоянием между жизнью и смертью, начинается с момента
прекращения деятельности центральной нервной системы, кро-
вообращения и дыхания. При прогрессировании различных за-
болеваний может развиваться постепенно, проходя стадии пред-
агонии, агонии, или возникнуть остро — в результате чрезмер-

ных воздействий (травма, асфиксия, рефлекторная остановка
сердца и др.), что в значительной мере определяет эффектив-
ность реанимационных мероприятий. Так, при постепенном на-

ступлении клинической смерти в результате различных заболе-
ваний происходит истощение метаболических ресурсов, развива-
ется тяжелый ацидоз, быстро наступают необратимые изменения
органов и систем организма, резко сокращается период клини-
ческой смерти. При внезапном прекращении кровообращения
на фоне удовлетворительного или хорошего общего состояния
период терминальной жизнедеятельности организма значитель-
но больше, в обычных условиях существования оно составляет

3

3—5 мик. Этого промежутка времени часто бывает достаточно
для восстановления нарушенных функций при проведении комп-
лекса реанимационных мероприятий, которые подробно рас-
сматриваются ниже.

Жизнедеятельность клеток головного мозга в период клини-

ческой смерти поддерживается за счет поступления энергии в
результате анаэробного гликолиза. Этот источник энергии, не-
достаточный в количественном и качественном отношении и
очень неэкономный, приводит к быстрому накоплению продук-
тов обмена веществ (быстро снижается содержание сахара и
гликогена), макроэргических соединений, накапливается молоч-
ная кислота, увеличивается содержание аммиака й других про-
дуктов метаболизма, что ведет к прогрессированию метаболи-
ческого ацидоза (рН артериальной крови может снижаться до
6,8—6,9) и ускоряет развитие необратимых изменений клеток
мозга. Исследования показали, что скорость нарастания дефи-
цита бикарбонатов в плазме крови при острой остановке крово-
обращения составляет около 0,5 ммоль/л на протяжении каж-
дой минуты.

В настоящее время доказано, что выживаемость различных

отделов мозга в условиях клинической смерти неодинакова.

Больше всего поражаются клетки коры большого мозга, гиппо-
кампа и мозжечка, меньше — ствола мозга. Имеются данные

о том, что в условиях гипотермии вследствие снижения потреб-
ностей клеток мозга в кислороде период выживаемости их мо-
жет увеличиваться до 30—60 мин.

При обычной температуре тела функция автоматизма и про-

водимости сердца может сохраняться на протяжении 30 мин и

более. Однако при этом реанимация теряет смысл в связи с раз-

витием декортикации.

Трудно предвидеть время обратимости функций мозга в обыч-

ных условиях и в условиях гипотермии, поэтому к каждому

конкретному случаю следует подходить индивидуально.

Патологические синдромы, сопровождающие ургентные со-

стояния, требуют неотложной и интенсивной терапии с целью
предупреждения остановки сердца и дыхания (развития клини-
ческой смерти).

Чем раньше начаты реанимационные мероприятия, тем боль-

ше вероятность добиться успеха. Очень важно, чтобы реанима-
цию начинал тот, кто первый обнаружил пострадавшего. По-
этому знания приемов реанимации необходимы широкому кругу
медицинских и немедицинских работников и даже школьни-

кам. Среди этих приемов очень важными являются непрямой
массаж сердца и искусственная вентиляция легких, задача
которых состоит в поддержании и возобновлении кровообраще-
ния и дыхания до прибытия бригады скорой помощи.

1. ОСОБЕННОСТИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО

ОБМЕНА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Вода, электролиты и рН крови в организме находятся в по-

стоянном взаимодействии, которое можно представить в виде
следующего равновесия:

Вода^Электролитыч^рН крови

Организм ребенка содержит относительно больше воды (в

процентном отношении к массе тела), чем организм взрослого.
Чем младше ребенок, тем относительно больше в его организме
воды за счет большего интерстициального пространства.
И все же возникает вопрос: богат или беден новорожденный и
грудной ребенок водой? Ответить на этот вопрос можно, сравни-
вая физиологические величины, влияющие на водный баланс
ребенка и взрослого.

По данным Э. Керпель-Фрониуса (1981), количество воды и

плазмы крови у детей, отнесенные к поверхности тела (равной

1,73 м

2

), меньше показателей оборота энергии, кровообращения

и перспирации.

Такие параметры, как потребление кислорода, минутный

объем крови, неощутимая перспирация, отнесенные к поверх-

ности тела (равной 1,73 м

2

), у взрослого и трехмесячного ребен-

ка практически одинаковы, у новорожденного на 30 % ниже.

Отсюда понятно, что патологическая экстраренальная и ре-

нальная потеря воды у ребенка легко ведет к нарушению крово-

обращения и к еще большему снижению и так низких клирен-
сов, что вызывает развитие экстраренальной почечной недоста-
точности.

Выделяют несколько водных пространств:

1. Экстрацеллюлярное (внеклеточная вода), которое, в свою

очередь, разделяется на внутрисосудистое (внутрисосудистая
вода) и интерстициальное (межклеточная вода) пространства;

2. Интрацеллюлярное (внутриклеточная вода).

Кроме того, выделяют трансцеллюлярное пространство (вода

секретов пищеварительного канала, пищеварительных и других

желез, мочи, жидкости полости глаза, спинномозговой жидко-

сти, отделяемого серозных оболочек).

При патологических состояниях может образовываться

«третье пространство». Оно возникает в пищеварительном ка-
нале при кишечной непроходимости, внутренней секвестрации
жидкости в отдельных полостях тела (в областях ожога, ране-

Таблица 1. Ионный и молярный составы сред

человеческого организма

Состав

Катионы:

Na

+

К

+

Са

2

*

Mg

2 +

Всего

Анионы:

СГ

Η CO.,
НРО

Ц

so

4

IJCiKii

Органические кислоты
Всего

Общая концентрация

электролитов

Общая молярная концент-
рация

Плазма

мэкв/л

142

5
5

3

155

103

29

2

1

15

5

155

310

ммоль/л

142

5

2,5

1,5

151

103

29

1

0,5

1,9

5

140,4

291,4

Интсрс!

пая Ж)

мэкв/л

132

5
5
3

145

110

27

2

1

—

5

145

290

1Щ-,1ЛЛЬ •.

Д К О С Т Ь

ммоль/л

132

5

2,5

1,5

141

110

27

1

0,5

—

5

143,5

284,5

Клеточ

стра

мэкв/л

20

115

—
35

170

6

14

80
20
30
20

170

340

юе про-

ICTBO

ммол ь/л

20

115

—.

17,5

152,5

6

14

40

10

3,8

20

152,5

246,3

вой поверхности). В этих случаях больной не теряет в массе, но
находится в состоянии дегидратации. Биологические жидкости
водных пространств человеческого организма представляют
собой растворы солей, органических веществ, белков.

Для каждого водного пространства характерен свой электро-

литный состав. Все вещества, растворенные в водном простран-
стве, находятся в ионизированном и неионизированном состоя-

ниях. Ионный и молярный составы сред человеческого организма
представлены в табл. 1.

Как видно из табл. 1, в каждой среде человеческого орга-

низма имеется полная электрическая нейтральность, в связи с

тем что сумма катионов равна сумме анионов. Равенства в мо-
лярном отношении не наблюдается, так как, кроме ионов, в че-
ловеческих водных средах находятся недиссоциированные веще-

ства (кристаллоиды, электрически нейтральные и др.).

Еще отчетливее видна разница в составах человеческих

сред на ионограммах, представленных на рис. 1.

Внутрисосудистая жидкость плазмы крови отделена от меж-

клеточной капиллярной стенкой. Плазма крови и межклеточная
жидкость являются растворами Na *", С1~, НСОг, Са

2

 Ь, Mg

2 +

,

Р. Кроме того, в плазме крови содержится белок, который не

Рис. I. Монограмма плазмы (а), ннтерстициальной жидкош/ (б) и

• внутриклеточной жидкости [в\

Концентрация катионов и анноноя обозначена в мэкв/>

проникает через капиллярную стенку. Благодаря сходству по

химическому составу плазма крови и межклеточная жидкость
представляют собой функциональное единство. Межклеточная

жидкость омывает клетки и является транспортной средой для
метаболических субстанций, которая обеспечивает нормальную
жизнедеятельность клеток и уносит конечные продукты обмена

веществ. Внеклеточная жидкость обеспечивает нормальный

объем циркулирующей крови (ОЦК), благодаря чему поддер-

живается нормальное кровообращение. При дегидратации жид-
кость перемещается во внутрисосудистое пространство, а при
гипергидратации — из плазмы крови в межклеточное простран-

ство. Избыток или недостаток электролитов также отражается

на ионном соотношении плазмы крови, всей внеклеточной жидко-
сти и ρ Η этих сред.

Внеклеточная жидкость связана с окружающей средой через

пищеварительный канал, легкие, кожу и почки.

В клеточном пространстве определяющим катионом явля-

ется  К

+

, а анионная группа представлена фосфатами, сульфа-

тами, белками, органическими кислотами и в меньшей степени
бикарбонатами.

Натрий не проникает через клеточную мембрану благодаря

механизму калий-натриевого насоса, направленного на вытес-
нение натрия из клетки.

7

Таблица 2. Распределение воды в водных пространствах

у детей и взрослых (объем жидкости в % от массы тела)

Возраст

Новорожденные

1 год

Взрослые

Плазма

5
5
5

Межклеточная

жидкость

40—50

25

15-20

Внутриклеточная жид-

кость

30—40
40-50
40—50

Нсли функция калий-натриевого насоса нарушается вслед-

ствие гипоксии или других причин, то клеточное пространство
становится доступным для натрия. В результате уменьшается
внутриклеточный отрицательный заряд и клетка становится до-
ступной для хлора, что приводит к повышению осмотического
давления в клетке; в ответ вода перемещается внутрь клетки.

Последняя набухает и в дальнейшем может погибнуть.

Вода, поступающая в организм, распределяется между раз-

личными пространствами в зависимости от концентрации в них

осмотически активных веществ. Направление движения жидко-
сти зависит от осмотического градиента и определяется состоя-
нием цитоплазматических мембран.

Каждое водное пространство содержит определенный объем

жидкости, который зависит от возраста (табл. 2).

Таблица 3. Содержание общей воды у детей

различного возраста (Н. В. Friss, 1957)

Возраст

0—1 день

1—10 дней
1—3 мес

3—6 »
6—12 »

Содержание общей воды,

в % от массы тела

79
74

79,3
70,1
60,4

Возраст

1—2 года

2—3 года
3—5 лет
5—10 лет

10—16 лет

Содержание общей воды,

в % от массы тела

58,7
63,5

. 62,2

61,5

58

Таблица 4. Зависимость объема внеклеточной жидкости

от возраста и массы тела

Возраст

Новорожденные

6 мес
1 год
1—3 года

3—5 лет
5—7 »
7—9 »
9—12 »

12—14 лет

Масел тела, кг

3,8

7

9,8

12,3

16,27

23,0
30,7
34,1
40,2

Объем жидкости, л

1,56

2,24
2,45
3,07
3,81
4,91
6,41

6,5

6,98

Процент к массе тела

40
30
26
25

23,4
21,4
20,9

19,6
17,4

Взрослый человек

Рис. 2. Расход внеклеточной жидкости грудного ребенка и взрослого

человека

Как видно из табл. 2, наибольший объем межклеточной

жидкости определяется у новорожденного, а к концу 1-го года
жизни он равен или почти равен процентному содержанию
воды во внеклеточном пространстве взрослого человека. Мало
изменяется объем внутриклеточной жидкости. Неизменным оста-
ется объем внутрисосудистой жидкости.

Наиболее выраженные изменения содержания общей воды в

организме наблюдаются с момента рождения до 6 мес жизни

(табл. 3).

Общий объем внеклеточной жидкости с возрастом увеличи-

вается, а в отношении к массе тела уменьшается (табл. 4).

Расход внеклеточной жидкости у взрослого человека и груд-

ного ребенка значительно отличается (рис. 2).

В суточном объеме воды у детей участвует '/2 объема внекле-

точной жидкости, а у взрослых только 'Д объема.

1.1. ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ ВОДЫ
В ОРГАНИЗМ И ВЫВЕДЕНИЯ ЕЕ

Вода поступает в организм главным образом через пищева-

рительный канал, поступление воды с вдыхаемым воздухом су-
щественного значения не имеет; образование оксидационной во-

ды особое значение имеет в основном при голодании.

Метаболическая вода образуется в результате расщепления

белков, жиров и углеводов.

При растеплении 1 г глюкозы выделяется 17 кДж (4 кал)

энергии и образуется 0,6 мл воды окисления, 1 г белка — соот-
ветственно 17 кДж (4 кал) и 0,41 мл воды окисления, 1 г жира —
38 кДж (9 кал) и 1,07 мл воды окисления.

Чем младше ребенок, тем больше потребность в воде на 1 кг

массы, и чем старше ребенок, тем больше общая потребность в
воде (табл. 5).

9

Т а б л и ц а 5. Средняя суточная потребность и воде

у здоровых детей различного возраста

Возраст

3 ДНЯ

10 дней

3 мес
6 »
9 »

1 год

2 года
4 »
6 лет

10 »
14 »

Масса тела, кг

3

3,2

5,4
7,3
8,6
9,5

11,8
16,2

20

28,7

45

Общая потребнесть

(в мл/сут)

250—300
400—500
750—850

950—1100

1100—1250
1300—1500
1350—1500
1600—1800
1800—2000

2000—2500
2200—2700

Потребность на 1 кг массы

80—100

125—150

140—160
130—155
125—145
115—135
115—125
100—110

90—100

70—85
40—50

Суточная потребность в воде у недоношенного ребенка (в

миллилитрах на килограмм) с каждым днем жизни постепенно
увеличивается (табл. 6). В основном выведение воды из организ-
ма осуществляется почками. С возрастом ребенка увеличивается
суточный и почасовой диурез (табл. 7).

Другим путем выведе-

ния жидкости из организ-
ма является перспирация,
которая включает испаре-
ния воды с поверхности
альвеол и дыхательных
путей; испарения с по-
верхности кожи.

Испарение воды пу-

тем перспирации у груд-

ных детей составляет

1 мл/(кг-ч), а после 1-го
года жизни быстро дости-
гает величины у взрос-

День жизни

1-й

2-й
3-й
4-й
5-й

7—8-й
После 10

дней

Количество жидкости, мл/кг

35—45
65—75

90—100

115—125
130—140
130—150

160—200

Табл и ца 7. Диурез

Возраст

1—2 дня

3—10 дней

10 дней—2 мес

2 мес—1 год

мл/сут

30—60

100—3000

250—450
400—500

мл/ч

2
8

15
18

в детском возрасте

Возраст

1—3 года

3—5 лет
5—8 »
8—14 »
Старше 14

лет

мл/сут

500—600
600—700

650—1000
800—1400

1000—1600

мл/ч

22
27
34
46
50

Т а б л и ц а 6. Суточная потребность

в ЖИДКОСТИ у здорового

недоношенного ребенка

л ы х — 0,45—0,55 мл/(кг-ч). С выдыхаемым воздухом выде-
ляется '/з перспирационной воды, остальное количество

испаряется с поверхности кожи. Выведение воды с потом
может достигать больших величин и превышать диурез. Пер-
спирацией выделяется Ί0 -45 % от общего объема выделяемой

вод ь>1.

1.2. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ В ОРГАНИЗМЕ ИОНОВ,

НАХОДЯЩИХСЯ В ВОДНЫХ ПРОСТРАНСТВАХ

Натрий. Концентрация натрия в сыворотке крови в норме со-

ставляет 135 ммоль/л. 98 % общего содержания натрия в орга-
низме находится во внеклеточном пространстве, 2 % — во вну-
триклеточном. Главное свойство ионов натрия — создание
осмотического давления в жидкостях и сохранение на нормаль-

ном уровне объемов жидкости.

Перемещение воды происходит пассивно вслед за перемеще-

нием ионов натрия. Натрий определяет тонус артериол. Из
организма натрий выводится главным образом с мочой, в мень-
шей степени с калом; выделение с потом зависит от интенсив-
ности потоотделения.

В почках натрий выводится путем фильтрации, реабеор >.чч

обеспечивается под влиянием альдостерона.

Г и п о н а т р и е м и я (концентрация натрия ниже 135 ммоль/

л). Причины возникновения: 1. Все тяжелые хронические забо-
левания. 2. Многократные рвота и диарея. 3. Образование
третьего пространства (острая кишечная непроходимость, после-

операционная секвестрация жидкости). 5. Обильное потоотде-
ление. 6. Бесконтрольное применение мочегонных препаратов
7. Нарушение минералокортикоидной функции надпочечников

(уменьшается реабсорбция натрия).

Клинические проявления гипонатриемии соответствуют гипо-

тонической дегидратации. При гипонатриемии уменьшается вы-
ведение натрия почечными канальцами (почечный механизм
сбережения натрия). Потеря натрия происходит параллельно
потере хлора, что может обусловить метаболический алкалоз.

Гипонатриемия разведения возникает при несоответствии

введения воды и натрия. Снижение осмотического давления
во внеклеточном пространстве вызывает перемещение жидкости
внутрь клетки.

Г и п е р н а т р и е м и я (концентрация натрия выше 145 ммоль/л).

Причины возникновения: I. Уменьшение общего объема воды
в организме. 2. Потеря преимущественно воды при заболе-
ваниях (нарастает содержание натрия во внеклеточной жид-
кости) .

Клинические проявления гипернатриелши соответствуют ги-

пертонической дегидратации. Наблюдаются лихорадка, сильная

11

жажда, повышенная возбудимость, могут возникнуть клонико-

тонические судороги и кома. Гипернатриемическая гипергидра-
тация развивается в результате увеличенной реабсорбции нат-
рия в почечных канальцах под влиянием повышенной секреции
альдостерона.

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости.

В организме человека содержится 30 ммоль/кг хлора, в сыво-
ротке крови — 100—110 ммоль/л. В организме недоношенного
ребенка содержится 99—124 ммоль/л хлора. Количество выве-

денного хлора зависит главным образом от количества введения
его с пищей. Ионы хлора всасываются в тонкой кишке, а выде-
ляются с мочой и потом. При поносе отмечаются большие потери
хлора.

Выделение хлора увеличивается при назначении мочегонных

препаратов, заболеваниях почек, болезни Аддисона, гиперсек-
реции желез пищеварительного канала, гипокалиемии, лечении

стероидами, бессолевой диете.

Основная роль хлора состоит в нейтрализации положитель-

но заряженных ионов и поддержании осмотического давления
в биологических жидкостях.

Г и п о х л о р е м и я развивается при рвоте, вызванной пи-

лоростенозом, непроходимостью тонкой кишки при длительном
дуоденальном отсасывании (наибольшее содержание хлора
отмечается в желудке и двенадцатиперстной кишке). Гипохло-

ремия сопровождается гипонатриемией, но могут отмечаться
не одинаковые потери хлора и натрия в пропорциях. Потерю
хлора организм компенсирует повышением уровня гидрокарбо-
натов в пяазме крови, что обеспечивает поддержание электро-
нейтральности. Однако при этом развивается гипохлоремический
алкалоз, который и определяет клинические проявления гипо-
хлоремии.

Г и п е р х л о р е ми я. Причины возникновения гиперхлоре-

мии те же, что и гипернатриемии. При введении больших объемов
натрия хлорида (особенно изотонических растворов) возможна
гиперхлоремия с интерстициальными отеками, отеком легких.

Для поддержания электронейтральности при гиперхлоремии

почки усиленно выделяют гидрокарбонаты, что может привести
к метаболическому ацидозу, поэтому в клинике доминируют
симптомы метаболического ацидоза.

Калий. Концентрация калия в плазме крови человека состав-

ляет (4,3=Ь0,3) ммоль/л, а в интерстициальной жидкости —
около 150 ммоль/л. У взрослого человека внутриклеточное со-
держание калия составляет 3500 ммоль (98 % от общего со-
держания калия в организме), во внеклеточном пространстве

находится его лишь 70 ммоль, т. е. катион калия является ос-
новным внутриклеточным катионом. Концентрация калия в

12

клетках различных органов колеблется незначительно. Наиболее
низкое содержание калия отмечается в эритроцитах. Это свя-

зано, вероятно, с тем, что эритроцит является нетипичной клет-

кой и в нем отсутствуют некоторые ключевые пути метаболизма.

Калий, как и натрий, является одним из наиболее важных

ионов в организме. Недостаток или отсутствие поступления
калия быстро сказывается на многих функциях различных орга-
нов и систем. Полное прекращение поступления калия ведет не
только к патологическим сдвигам, но и к гибели организма.
Ион калия является основным осмотически активным компонен-
том интрацеллюлярной жидкости. Калий участвует в функции
большого количества внутриклеточных ферментов.

Г и п о к а л и е м и я .
Основные причины дефицита калия:
1. Желудочно-кишечные потери калия: продолжительная

рвота, понос, хроническая потеря желудочно-кишечных соков

(фистула, гиперсекреция желудка и кишок, длительное приме-

нение слабительных средств).

II. Почечные потери: 1. Острые и хронические воспалитель-

ные заболевания почек. 2. Значительная кислотная нагрузка.
3. Алкалоз, особенно при повышенном поступлении натрия.

4. Действие мочегонных препаратов. 5. Болезнь Кушинга. 6. Син-
дром Конна (первичный альдостеронизм — гиперплазия надпо-

чечников, повышение АД, гипокалиемический-гипохлоремиче-
ский алкалоз). 7. Синдром Бартера (первичный альдостеро-
низм, дефицит калия, алкалоз, питрессино-резистентная по-

лиурия, повышенная секреция альдостерона). 8. Гипоплазия или

сужение почечной артерии (вторичный альдостеронизм: повыше-
ние АД, дефицит калия, полиурия и гипостенурия). 9. Паро-
ксизмальный семейный паралич (уровень калия в сыворотке
крови низкий, в клетке высокий); длительный прием кортикосте-
роидов.

ΠΙ. Другие причины.

!. Стадия полиурии при сахарном диабете.

2. Метаболический ацидоз (часть ионов водорода связыва-

ется с ионами калия и выводится).

3. Применение солевых растворов и растворов глюкозы без

калия сопровождается потерей внутриклеточного калия, кото-

рый выводится с мочой, при этом натрий перемещается в «летку.

Величина выведения калия почками определяется его ионо-

обменом, осуществляющимся в дистальных почечных канальцах,

где происходит экскреция ионов водорода, обмен ионов натрия
на ионы водорода, а также обмен ионов натрия на калий, т. е.
наблюдается конкуренция между ионами водорода и калия за
поступающие в канальцы ионы натрия. Благодаря этому меха-
низму дефицит калия вместо снижения секреции ионов калия

вызывает повышение выведения ионов водорода, поэтому вслед

за дефицитом калия развивается алкалоз, и наоборот. При пер-

вичном экстрацеллюлярном алкалозе увеличивается почечное
выведение калия, т. е. развивается дефицит ионов калия. Су-
щественное влияние на экскрецию ионов калия оказывает вели-
чина секреции альдостерона, а последний увеличивает потерю

калия.

Диагностика гипокалиемии. При хроническом дефиците калия

больные обращаются к невропатологу, гастроэнтерологу или

нефрологу с жалобой на мышечную слабость, метеоризм или
полиурию. Острый дефицит калия чаще присоединяется к ток-

сикозу с эксикозом, что маскирует клинические признаки дефи-

цита калия.

Дефицит калия нельзя установить только по концентрации

калия в плазме крови. При дефиците калия во внутриклеточном
пространстве в плазме крови концентрация его может оказаться

нормальной. Дефицит калия обнаруживается только после лик-
видации ацидоза, когда калий из внеклеточного пространства
поступает в клетку. При концентрации калия ниже 3,5 ммоль/л
можно говорить о гипокалиемии, снижение ее до 2,5 ммоль/л
представляет собой серьезное нарушение.

Постановке диагноза помогают данные ЭКГ, хотя изменения

ее являются неспецифическими. В обычной клинической практике
с диагностической целью определяют концентрацию калия в
эритроцитах. В сомнительных случаях решающими являются
данные мышечной биопсии. Недостатком калия считают случаи,

когда на 100 г сухого обезжиренного вещества мышцы прихо-

дится менее 45 ммоль/г калия.

Симптомы гипокалиемии. Мышечная слабость, ослабление

рефлексов, параличи. Поражаются поперечнополосатая и глад-
кая мышечная ткани, сердечная мышца. При выраженном дефи-
ците калия больной не может сесть в кровати. Отмечаются ме-

теоризм, запор, паралитический илеус (в тяжелых случаях). По

мере снижения силы и тонуса мышц кишечной стенки замедля-

ется перистальтика кишок, желудка; кишки расширяются, за-

полняются жидкостью (третье водно-электролитное простран-

ство). Живот вздут, напряжен.

Дилатация сердца, энергетическо-динамическая недостаточ-

ность кровообращения. Изменения на ЭКГ: зубец Г низкий и

широкий, интервал Q — Τ удлинен, экстрасистолы, низкий
вольтаж ЭКГ, в тяжелых случаях остановка сердечной деятель-
ности.

Нарушения дыхания, парез дыхательных мышц. Нарушения

дыхания связаны с метеоризмом. При парезе дыхательной
деятельности возникает тяжелая асфиксия.

Нефропатия, питрессино-резистентная полиурия. К ведущим

И

проявлениям нефропатии, обусловленной дефицитом калия, от-
носятся полиурия, резистентная к питрессину, и гипостенурия.
Клубочковая фильтрация не изменяется. Недостаток калия в
организме ведет к отставанию в физическом развитии. Возни-
кает метаболический алкалоз вследствие потери ионов водорода
и хлора.

Лечение. При гипокалиемии раствор калия хлорида нужно

вводить с 10 % раствором глюкозы. Применение 10 % раствора
глюкозы необходимо в связи с тем, что проникновение калия
внутрь клетки сопряжено с большими затратами энергии.

Г и п е р к а л и е м и я . При гиперкалиемии концентрация

калия в плазме крови превышает 5,5 ммоль/л и, как правило, не
свидетельствует об увеличении общего содержания калия в

организме. При гиперкалиемии во внеклеточном пространстве

может быть клеточный дефицит калия.

Наиболее частые причины гиперкалиемии: 1. Тяжелая гипо-

ксия, особенно при дыхательной недостаточности у новорожден-
ных. 2. Тяжелый ацидоз. 3. Острая почечная недостаточность,
уремия. 4. Болезнь Аддисона. 5. Адреногенитальный синд-
ром с потерей солей. 6. Трансфузия гемолизированной крови.
7. Внутривенное введение калия при олигурии.

Симптомы гиперкалиемии: парестезия, парез, изменения на

ЭКГ. Концентрация калия 8—12 ммоль/л опасна для жизни,
так как может вызвать блокаду сердца. При дальнейшем повы-
шении может наступить остановка сердечной деятельности.

Лечение. В острых угрожающих жизни случаях применяют

гемодиализ с помощью искусственной почки. В более легких
случаях вводят внутривенно 5—10 % раствор глюкозы и назна-
чают бедную калием диету.

При гиперкалиемии, в первую очередь, отменяют назначение

препаратов калия: внутривенно назначают растворы, не содер-
жащие калий, благодаря чему возникает эффект разведения.
Для обеспечения перемещения калия во внутриклеточное про-
странство вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином на фоне
обязательной оксигенотерапии. Назначают кокарбоксилазу,
улучшающую углеводный обмен.

Назначают салуретики, увеличивающие выведение калия из

организма, в случаях ухудшения деятельности сердца внутри-
венно вводят раствор глюконата кальция (антагонист калия)
0,5—1,5 мл/кг массы. Глюконат кальция вводят на 10 мл/кг изо-
тонического раствора натрия хлорида и бикарбоната натрия

внутривенно струйно медленно.

При отсутствии эффекта после выполненного комплекса ме-

роприятий проводят гемодиализ.

Магний. В организме человека содержится 7-—12 ммоль/кг,

магния, 50 % всего количества магния находится в нерастворен-

15

ном состоянии в костной ткани. Во внеклеточной жидкости со-

держание магния колеблется от 1,2 до 2,5 ммоль/л; внутрикле-
точная концентрация магния — 10—15 ммоль/л. Магний, как и

калий, является главнейшим внутриклеточным катионом. Он

участвует в активизации ферментативных систем организма и

процессах сокращения мышцы.

При патологических состояниях концентрации магния меня-

ется параллельно изменению содержания калия. Магний вы-
водится с мочой и калом. Выведение магния усиливается при
физической нагрузке.

Г и п о м а г н и е м и я вызывается снижением введения в

организм и нарушением всасывания магния. Большие количе-
ства магния теряются при профузном поносе и полиурии. В

физиологических условиях магний выводится с мочой и

калом.

Клиника: I. Повышение возбудимости нервных клеток. 2. По-

явление нистагма. 3. Положительный симптом Бабинского.
4. Развитие атетоза. 5. Поражение миокарда, характеризующе-

еся тахикардией и нарушением ритма.

Г и п с р .  м а г н и е м и я возникает при увеличенном введе-

нии и пониженном выведении магния. Отмечается при болезни
Адиссона, почечной недостаточности, диабетической коме после
введения глюкозы.

Клиника: 1. Мышечная слабость, повышенная утомляемость.

2. Снижение АД. 3. Снижение рефлексов. 4. Нарушение созна-

ния. 5. На ЭКГ: удлинение интервала Ρ — Q, расширение комп-

лекса QRS и высокий зубец Т. Высокая гипермагниемия приво-

дит к параличу дыхательных мышц и остановке сердца в диа-

столе.

Гипермагниемия сопровождает острую и хроническую почеч-

ную недостаточность или может быть результатом инфузионнои

терапии. При острой почечной недостаточности проводят меро-

приятия, как при гиперкалиемии. В более легких случаях произ-
водят отмену препарата и назначают препараты кальция.

Кальций. Из общего количества кальция в организме 99 %

содержится в костной ткани. 0,3 г кальция находится во внекле-
точной жидкости. В норме в ачазме крови содержится 2,5 ммоль/л

кальция и

 2

/з общего количества его находится в ионизиро-

ванном состоянии, является физиологически активным. Кальций
поступает с пищей и всасывается в тонкой кишке. Всасывание
кальция регулируется эргокальциферолом и химическим соста-
вом содержимого тонкой кишки. Кальций и.грает большую роль
в свертывании крови, регуляции нервно-мышечной возбудимо-

сти и проницаемости клеточной мембраны. Кальций выводится
с калом. При гиперкальциемии усилено выведение кальция с мо-
чой, а при гипокальциемии выведение с мочой уменьшается.

16

Выведение кальция с мочой зависит от поступления его в орга-

низм.

При повышении содержания неорганического фосфора умень-

шается концентрация кальция. При ацидозе уровень кальция

повышается, а при алкалозе — снижается (могут возникнуть

судороги).

Г и п о к а л ь ц и е м и я (уровень кальция ниже 2,5 ммоль/

л). Причины возникновения: 1, Недостаточное поступление

кальция с пищей. 2. Нарушение всасывания. 3. Усиленное выве-

дение кальция из организма. 4. Гипофункция паращитовидных

желез или удаление их. 5. Недостаток в организме эргокальци-

ферола. 6. Массивная гемотрансфузия консервированной крови

(цитрат связывает кальций). 7. Гипокальциемия сопровождается

повышением содержания фосфора в крови.

Клиника: Повышается нервно-мышечная возбудимость, что

приводит к тетаническим судорогам, кишечной колике, дипло-

пии, стридору и диспноэ. На ЭКГ обнаруживается удлинение

интервалов Q—Τ и S — Г.

Г  и п е р к а л ь  п и е м и я (уровень кальция выше 2,5

ммоль/л).

Причины возникновения: 1) передозировка солей кальция и

эргокальциферола; 2) повышение функции паращитовидных же-
лез; 3) множественная миелома, саркоидоз, хронический гло-
мерулонефрит, поражение костей (перелом), метастазы опухолей
в кости; 4) респираторный алкалоз (при ацидозе количество
ионизированного кальция увеличивается).

Таблица 8. Лечение при гипсркальциемин в зависимости от

концентрации кальция в сыворотке крови

(Ю. Ф. Исаков и соавт., 1985)

17

Концентрация кальция

D сыворотке крови, ммоль/л

Лечебные мероприятия

До 3,25

3,25—3,75

Свыше 3,75

Отмена введения кальция в организм, фор-

сированный диурез

Назначают препараты фосфора (фосфаден,

аденшювая кислота), глюкокортикоиды

(иреднизолон, дексаметазон), мочегонные

средства (лазикс), кальцитрин, кальцитонин

из расчета 1—5 ед/(кг · сут) (вызыяает

снижение уровня кальция)

Вводят большое количество раствора натрия

хлорида внутривенно, лазикс внутривенно

(1 мг/кг массы), ЭДТА в растворе глюкозы

с концентрацией первого ЭДТЛ менее 7 мг/кг

или а дозе 50 мг/кг в течение 3—4 ч па

фоне кардиомониторного контроля. При этом

необходимо иметь наготове шприц с раство-

ром кальция

Лечебные мероприятия при гиперкальциемии определяются

уровнем кальция в сыворотке крови (табл. 8).

Бикарбонаты (HCCV). Наибольшее значение бикарбонаты

имеют в регуляции реакций в биологических жидкостях и яв-

ляются основной частью бикарбонатного буфера. Около 10 %

от общего осмотического давления определяют бикарбонаты.

Концентрация НСОз" у доношенного ребенка через 24 ч колеб-

лется в пределах 16,1—24,9 ммоль/л (в среднем составляет

21 ммоль/л), у недоношенного— 10,9—29,1 ммоль/л. Концент-

рация бикарбонатов во внеклеточной жидкости в 2 раза больше,

чем во внутриклеточной.

Фосфаты (Н

2

РО7, HPO;j~, PO4~). Большая часть фосфатов

находится в связанном состоянии и при необходимости легко

мобилизуется из костей. Основная функция фосфатов — участие

в энергетическом обмене. Фосфаты входят в состав соединений,

при расщеплении которых освобождается энергия. Концентра-

ция фосфатов во внеклеточной жидкости колеблется в широких

пределах. Внутри клетки она также колеблется: от 107 ммоль/л

в скелетной мышце до 184 ммоль/л в мозге.

Сульфаты. В организме содержатся в небольшом количестве

и образуются при окислении серосодержащих аминокислот. Их

основная биологическая роль — нейтрализация положительно

заряженных ионов.

Ионы органических кислот — смесь различных анионов (лак-

тат, пируват, кетоглютаровая и другие кислоты). Содержание

органических кислот невелико и существенного влияния на вод-

но-электролитный баланс не оказывает.

Белки. Аминокислоты, входящие в состав белка, являются

амфолитами *\ В растворах при рН 4—9 аминокислоты нахо-

дятся в виде ионов с противоположными зарядами на разных

концах молекулы.

При нормальных показателях рН крови ионизирована

только одна диссоциирующая группа и аминокислота несет

слабый положительный заряд.

В водном растворе белки находятся не только в ионизирован-

ном состоянии, но и связывают значительное количество воды

за счет диссоциирующих групп и пептидных связей. Последнее

свойство белков приводит к некоторому уменьшению объема

воды в растворе, где они растворены.

Во внеклеточной жидкости белок имеет отрицательный заряд

(является анионом).

* Амфолиты — вещества, которые способны образовывать в раст-

воре ионы с зарядом противоположного знака в зависимости от ρί Ι среды.

Амфо- (от греч. оба) - - приставка, обозначающая «оба одновременно» и

«тот и другой», одновременное наличие двух противоположных свойств

действий объектов.

18