НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ

Наиболее легко и быстро возникают осложнения при инфузи-

онной терапии у новорожденных. Отсюда понятна важность зна-

ния особенностей водно-электролитного обмена у новорожден-
ных.

1.3. ОСОБЕННОСТИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО

ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ *

В организме новорожденного воды содержится 80—85 % от

массы тела.

Большое содержание жидкости адекватно физиологическим

потребностям организма новорожденного. Ежедневное увеличе-
ние массы тела происходит за счет более интенсивного обмена
веществ и требует постоянного пополнения интра- и экстрацел-

люлярной воды и электролитов.

Кривая масса тела отражает, в первую очередь, баланс жид-

кости в организме. Отставание в прибавке массы или ее сниже-
ние чаще свидетельствует о недостаточном поступлении жидко-

сти в организм. Быстрое нарастание массы тела — нередко при-
знак гипергидратации.

Потери жидкости с диурезом и перспирацией у здорового

новорожденного равны объему введенной жидкости.

Внеклеточный объем жидкости у новорожденных составляет

50 % от всей воды в организме, он в 2—2,5 раза больше, чем
у старших детей.

Большой объем внеклеточной жидкости обусловлен тем, что

во внеклеточной жидкости на 50 % больше натрия (из расчета
на I кг массы) и на 20 % меньше калия.

При потере жидкости до 8 % массы тела признаки обезвожи-

вания могут не появиться. При большой потере возникают при-

знаки дегидратации.

Общая способность регуляторных систем, обеспечивающих

гомеостаз, у новорожденного ниже, чем у взрослого.

Нарушения осмотического давления, объема и реакций жид-

костей организма развиваются тем быстрее, чем младше ребенок.

В поддержании нормального гомеостаза большое значение

имеют функциональное состояние почек и адекватная реакция на

действие антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона.

Водовыделительная функция почек у новорожденного созре-

вает быстро и к концу 1-го месяца достигает нормы взрослого.

Концентрационная способность почек созревает только к

3 мес жизни. Если у взрослого максимальная концентрация
мочи равна 140 мосм/л, то у новорожденного — 70 мосм/л.

* Но К. А. Сотниковой. А. Г. Антонову. Г. М. Митрофанову (1985) и

Керпель-Фрониусу (1981).

Способность снижать концентрацию мочи до 50 мосм/л у

новорожденного соответствует способности у взрослого.

Клубочковая фильтрация созревает только к 18 мес.

Такое созревание функций почек является физиологическим,

но при заболеваниях, когда развивается обезвоживание, эти
особенности могут приводить к возникновению специфических
состояний. Так, например, введение большого количества жидко-

сти новорожденным вызывает водное отравление.

Для новорожденных характерна менее выраженная способ-

ность к почечной экономии воды и развитие азотемии почечного
происхождения.

У новорожденного синтез АДГ недостаточен и почечные ка-

нальцы менее чувствительны к его действию.

Альдостерону принадлежит видная роль в регуляции водно-

солевого обмена.

Способность почек новорожденного к выделению Н+ Низкая,

в связи с чем основным механизмом регуляции метаболического
ацидоза является гипервентиляция.

Для новорожденных не характерен гипотонический тип обез-

воживания (концентрация натрия находится на верхней границе
нормы) за исключением сольтеряющей формы адреногениталь-
ного синдрома, сопровождающегося гипонатриемией.

Ощущение жажды у ребенка развивается при дефиците

1—1,5 % воды в организме. У маленького ребенка чувство жаж-

ды проявляется общим беспокойством, двигательным возбужде-

нием и плачем, что расценивается часто как проявление голода.
В этих случаях ребенка начинают кормить, а следует вместо
этого напоить его в часы между кормлениями.

Дополнительный объем воды необходим ребенку в жаркие

летние месяцы и в случае перевода его на искусственное вскарм-
ливание.

Регуляция водно-электролитного обмена осуществляется

по принципу обратной связи, известному из теории информа-
ции. По этому принципу функционируют осмо- и волюмре-
цепторы.

В человеческом организме в процессе эволюции создана

сложная и еще не до конца изученная система неироэндокриннои

регуляции водно-электролитного обмена.

Центральная нервная система (ЦНС) и эндокринная система

регулируют необходимость потребления и выведения воды.
Уменьшение воды во внеклеточном пространстве увеличивает
осмотическое давление в этом водном пространстве, т. е. разви-
вается гипернатриемия. В ответ на повышение осмотического
давления осморецепторы, расположенные в различных органах
по ходу сосудистой системы, посылают импульсы в гипофиз, в
результате этого раздражения в ядрах гипофиза возникает ней-

росекреция АДГ. Повышение уровня АДГ оказывает влияние
на гиалуронидазу. Последняя изменяет «пористость» мембраны
почечных канальцев, увеличивая проницаемость почечных ка-
нальцев для воды, т. е. повышается реабсорбция воды и умень-

шается ее выведение из организма. Гипонатриемия вызывает
уменьшение выработки АДГ, и, следовательно, повышается вы-

ведение жидкости из организма. Одновременно с ответной реак-
цией осморецепторов у человека появляются ощущение жажды,
сухости слизистой оболочки полости рта и желание пополнить
организм водой. У ребенка это ощущение сопровождается пла-
чем и криком. Считают, что эти импульсы поступают из осмо-
рецепторов к коре большого мозга, так как ощущение жажды

дифференцируется в сознании даже у новорожденных.

Таким образом, при гипернатриемии у человека появляется

жажда, увеличивается потребление воды и уменьшается диурез
за счет повышения содержания АДГ. Гипонатриемия вызы-
вает обратное: ощущение жажды уменьшается, а затем ис-
чезает, диурез увеличивается, потребление жидкости снижа-
ется.

Описанные процессы продолжаются, пока не установится фи-

зиологическая концентрация натрия. В процессе обратной связи
осмотическая регуляция обеспечивает поддержание на нормаль-
ном уровне содержания натрия.

На изменение объема внеклеточной жидкости реагируют

рецепторы, находящиеся в почечных клубочках (юкстагломеру-

лярного аппарата). Точнее, эти рецепторы реагируют не на из-

менение объема жидкости, а на его гемодинамические послед-
ствия, т. е. на изменение кровотока.

В ответ на ухудшение кровоснабжения почек усиливается

выработка ренина вюкстагломерулярном аппарате, который пре-

образуется в ангиотензиноген (аг-глобулин), а в дальнейшем

в ангиотензин, вызывающий вазопрессорный эффект и стимули-
рующий выработку альдостерона надпочечниками. Альдостерон
увеличивает процессы реабсорбции натрия.

При улучшении кровообращения уменьшается выработка ре-

нина, что в конечном итоге уменьшает выработку альдостерона.
В ответ выведение натрия почками увеличивается.

Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия зависит

в значительной мере от общего ОЦК и степени возбуждения
волюморецепторов. Существование волюморецепторов доказано

для левого и правого предсердий, для устьев легочных вен и не-

которых артериальных стволов.

Импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступа-

ют в ядра гипоталамуса и влияют на секрецию АДГ. При увеличе-

нии ОЦК выработка АДГ снижается, а при уменьшении ОЦК —
повышается.

Импульсы от волюморецепторов правого предсердия посту-

пают в центры, расположенные в задней части гипофиза и перед-
ней части среднего мозга, связанные с эпифизом. Раздражение
центров стимулирует образование адреногломерулотропица, ко-
торый активирует выработку альдостерона. Усиленный синтез
альдостерона увеличивает реабсорбцию натрия в почечных ка-
нальцах.

Важное значение в регуляции водно-электролитного обмена

имеют внепочечные механизмы: кожа, органы дыхания, пищева-
рение, печень, селезенка, различные отделы ЦНС и эндокринные
железы.

До сих пор остается нераскрытой проблема так называемого

солевого выбора при недостаточном поступлении в организм тех
или иных элементов. В таких случаях животные предпочитают

пищу, содержащую эти недостающие элементы, и наоборот, при
избыточном поступлении в организм элемента отмечается сниже-
ние аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих
случаях важную роль играют специфические рецепторы внутрен-
них органов.

2. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

ОРГАНИЗМА, ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ И ПРИНЦИПЫ

КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ

В процессе жизнедеятельности организма происходит накоп-

ление большего количества кислот, чем оснований. Кроме того, в

нормальном пищевом рационе человека количество кислых про-

дуктов значительно превышает количество щелочных. Таким

образом, в процессе питания и метаболизма в организме созда-
ются условия для закисления различных внутренних сред.

В процессе эволюции в человеческом организме выработались

регуляторные механизмы, обеспечивающие строгое постоянство
реакций внутренней среды. Такими механизмами являются физи-

ко-химические системы крови (буферные системы) и физиологи-
ческие системы регуляции кислотно-основного состояния (КОС),

осуществляемые легкими, почками, печенью, пищеварительным

каналом. Указанные механизмы позволяют поддерживать рН
крови на постоянном уровне, колеблющемся в пределах 7,35—
7,45, т. е. слабо щелочной реакции крови (табл. 9). Колебания
рН крови в этих пределах необходимы в связи с тем, что при дан-

Таблица

6,8

I IccouMecTUMO

жизнью

Колебания показателей КОС

организме

7,35

Ацидоз

7,45

Алкалоз

человеческом

7,8

Несовместимо с
жизнью

.них показателях обеспечивается оптимальная активность фер-

ментов человеческих сред. При отклонениях рН крови как в кис-

лую, так и в щелочную сторону прекращается деятельность фер-

ментативных систем. При далеко зашедших сдвигах рН крови в

человеческом организме возникает ситуация несовместимости с
жизнью, когда клетки организма не в состоянии поддерживать
свою жизнедеятельность. Таким образом, постоянство рН внут-
ренней среды — изогидрия — является важнейшей константой

жизни организма.

В норме в организме взрослого человека ежедневно обра-

зуется 40—80 ммоль Η ' и 1300 ммоль СО

. Углекислота через

свою гидрированную форму — угольную кислоту — становится

источником Η>":

, причем Н

СОз обра-

зуется со скоростью 10 мэкв/мин.

У здорового человека баланс метаболических Н+ равен «0»,

т. е. количество образованных Н+ равно количеству выводимых.

Сохранение гомеостаза рН биологических жидкостей осу-

ществляется следующими регуляторными механизмами:

1. Механизмы разведения и метаболирования Н+ в общем

объеме жидкостей организма.

2. Буферные, или физико-химические, системы организма.
3. Физиологические системы регуляции КОС.

Механизмы разведения и метаболирования Η '" — простей-

ший механизм регуляции КОС, предупреждающий резкие от-
клонения рН внеклеточной жидкости.

Образовавшиеся кислоты в организме подвергаются следую-

щим изменениям:

1. Одна часть их окисляется в клетках до СОг и НгО.

2. Другая часть (нелетучие кислоты) вступает в различные

обменные процессы, и эти вещества перестают существовать как

кислоты.

3. Третья часть переходит из внутриклеточных пространств

во внеклеточное и выводится с мочой.

Буферные системы организма. Буферными растворами на-

зывают такие растворы, рН которых не изменяется при добавле-

нии оснований и кислот. К буферным системам организма отно-
сятся: бикарбонатная (угольная кислота), гемоглобиновая, про-

теиновая, система плазменных белков, фосфатная (система

неорганический двунатриевый — мононатриевый фосфат и си-
стема органических фосфатов).

Количественное обеспечение буферных емкостей в поддержа-

нии КОС распределяется следующим образом: гемоглобиновая

буферная система — 73—76 %, бикарбонатная буферная систе-
ма 12—27 %, протеиновая система — 2- -5 %, фосфатная бу-
ферная система — 1—2 %.

Бикарбонатная буферная система (угольная кислота).

В результате окислительных процессов в организме постоянно
образуется диоксид углерода (ССЬ), который в водной среде
превращается в угольную кислоту. Последняя диссоциирует на
ионы Н+ и НСОз~, образующие соединения с веществами плаз-
мы, преимущественно с Na+. Таким образом, в крови одновре-
менно существует угольная кислота и ее соли. Между ними
устанавливается строго постоянное взаимодействие, важнейшим
условием которого является постоянное соотношение этих ве-
ществ, или постоянство константы, выражающееся соотноше-
нием 20 : 1 независимо от общего их содержания. Эти процессы
можно изобразить в виде следующих химических реакций:

Снижение этого соотношения ведет к ацидозу, а повыше-

ние — к алкалозу.

Между Н

, и Н2СО3 существует строгая зависимость,

которую определил Henderson формулой

Hasselbach эту величину привел в отрицательную логариф-

мическую форму:

где рК. представляет отрицательный логарифм диссоциации

угольной кислоты, который равен 6,1 при стандартных условиях.

Зная, что в норме в крови-содержится 27 мэкв/л бикарбонатов

и 1,35 мэкв/л угольной кислоты, можно по уравнению Hender-
son— Hasselbach определить нормальные величины рН крови,

т. е.

Образование кислых продуктов в организме нейтрализуется

бикарбонатами плазмы крови с образованием эквивалентного
количества слабой угольной кислоты. Избыток последней диссо-
циирует на воду и диоксид углерода. Выведение диоксида угле-
рода осуществляется легкими, что обусловливает восстановление
нарушенного равновесия, бикарбонат / угольная кислота, благо-

даря чему сохраняется постоянство рН.

Таким образом, согласно уравнению Henderson—Hassel-

bach, реакция рН крови зависит не от абсолютных количеств
бикарбоната и угольной кислоты, а от их соотношения. Реакция
рН крови остается неизмененной при одинаковых изменениях чис-
лителя и знаменателя, рН крови изменяется, если изменяется
только числитель или только знаменатель.

Фосфатная буферная система крови. Сущность этой буферной

системы заключается в том, что однозамещенный фосфат

(Nal-bPCXi), обладающий слабо кислыми свойствами, превраща-

ется а двузамещенный фосфат (Na2HPO

), которому присущи

основные свойства. Фосфатная буферная система является глав-
ной буферной системой клеток и мочи. Механизм компенсации
сводится к образованию подвижных фосфатов в клетке и фос-
фатных солей мочи.

Протеиновая буферная система крови. Буферные свойства

белков крови обусловлены тем, что белки являются амфотерными
электролитами, или амфолитами. Формулу белков можно схема-
тично представить как:

В основном растворе белки отщепляют Н

и ведут себя как

кислота, а в кислом—ОН~ и ведут себя как основания, т. е.
белки диссоциируют с образованием как Н+, так и гидроксиль-
ных ионов (ОН") в зависимости от того, в каком растворе (ос-
новном или кислотном) они находятся.

В норме реакция крови слабо основная (рН — 7,4), в связи

с чем белки (в том числе гемоглобин) ведут себя как слабые кис-

лоты.

Гемоглобиновая буферная система является мощной буфер-

ной системой. Процессе газообмена в легких и тканях, связыва-
ние и отдача СЬ и СОг приводят к постоянным колебаниям КОС,

которые, однако, не выходят за пределы физиологических
колебаний. При этом значительная роль принадлежит «эффекту
Амбурже» — обмену ионов между плазмой крови и эритроци-
тами (рис. 3). Действие этой системы обусловлено наличием

двух форм гемоглобина: восстановленного гемоглобина и оксиге-

моглобина. Последний обладает более выраженными кислот-
ными свойствами, которые в 80 раз превосходят кислотные свой-
ства восстановленного гемоглобина.

На уровне тканей оксигемоглобин (КНЬОг) расщепляется,

при этом кислород поступает в ткани и образуется восстанов-
ленный гемоглобин (КНЬ). В свою очередь, углекислота (СО

)

поступает в эритроцит и под воздействием карбоангидразы
превращается в угольную кислоту, более сильную, чем вос-
становленный гемоглобин. При взаимодействии Н

СОз + КНЬ

образуется соединение КНСО

, которое диссоциирует на К

и НСОг· Анион НСОз" перемещается из эритроцита в плазму и

Рис. 3. Роль эритроцитов в поддержании КОС во внеклеточном жидкости

(эффект Амбурже)

пополняет ее основные резервы. Одновременно С1~ перемеща-
ется в эритроцит, он легко проникает через мембрану послед-

него.

В легких происходит обратный процесс, так как оксигемогло-

бин обладает свойствами более сильной кислоты, чем угольная.

Эффект Бора. Парциальное напряжение кислорода в крови

зависит от рН. Сдвиг рН в кислую сторону (выход CO

> из тканей)

способствует диссоциации оксигемоглобина и отдаче кислорода.

При повышении рН кровь насыщается меньшим количеством
кислорода, кислородная емкость крови возрастает.

Физиологические системы регуляции КОС. М е х а н и з м ы

р е г у л я ц и и К О С с у ч а с т и е м л е г к и х . В физиоло-
гических условиях дыхательная регуляция осуществляется пу-
тем окисления и редуцирования гемоглобина.

Свободные Н

" не выделяются легкими. При усиленном об-

разовании H^ бикарбонат натрия связывает Н

и переводит

сильные кислоты в слабую угольную кислоту с последующим
образованием НгО и СО

(конечные продукты метаболических

процессов). СОг является специфическим раздражителем дыха-

тельного центра. Малейшее повышение содержания СО2 вызы-
вает раздражение дыхательного центра, возникает гипервенти-
ляция, и избыток СОг выводится из организма.

При избыточном накоплении основных веществ в организме

Канальи, еВоя моча

шлубочкобый фильтрат)

Нояальце&ь/е клетки

Венозная кроЬь &

капиллярах канальцев

Рис. 4. Схема ацидогенеза

снижается концентрация С0

. В результате интенсивность сти-

муляции дыхательного центра уменьшается; возникают гипо-
вентиляция м брадипноэ, что приводит к сохранению СО

и вос-

полнению запасов Н

СОз.

Легкие, по сравнению с почками, выделяют за 24 ч приблизи-

тельно в 200 раз больше кислых продуктов в форме летучих кис-
лот (СО

), что постоянно поддерживает на нормальном уровне

соотношение бикарбоната и угольной кислоты.

Р о л ь п о ч е к в п о д д е р ж а н и и К О С . Почки путем

ацидогенеза и аммониогенеза играют существенную роль в
поддержании КОС.

Ацидогенез. Роль почек в сохранении КОС заключается в

выведении из кислой крови Η + и из основной — НСОз" (рис. 4).

В клетках почечных канальцев под воздействием карбоангидра-
зы происходит реакция

СО

диссоциирует на Н+ и НСО;Г- В канальцевую мочу

поступает бикарбонат натрия, который диссоциирует на Na

и НСОг. Н+ из клеток почечных канальцев поступают в каналь-

цевую мочу и, соединясь с НСО

, образуют Н

СО

, из которой

диссоциируют Н

О и СО

. В свою очередь, натрий из канальцевой

мочи поступает в канальцевые клетки и, соединяясь с НСО

(

в виде бикарбоната натрия поступает в венозную кровь капил-

ляров канальцев. СО

, образовавшийся в канальцевой моче, по-

ступает в канальцевые клетки, где также под влиянием карбо-

Нокальцевая моча

(клубочкоЬыО срильтрат)

Канольцебые клетки

венозная кроВь

8 капиллярах каноАьцбб

ангидразы и реакции С0

+ Н

0 образуется угольная кислота

НгСОз, которая диссоциирует на Н+ и НСОг·

В канальцевой моче содержится соль фосфата натрия

(Na

HPO

). которая диссоциирует на Na+ и НРО?~. H

из ка-

нальцевой клетки перемещается в канальцевую мочу, где образу-
ется NaH2PO

— кислая соль фосфата натрия, которая выводит-

ся с мочой. Na+ из канальцевой мочи перемещается в канальце-

вые клетки, где соединяется с НСОг и в виде NaHCO

поступает

в венозную кровь капилляров канальцев.

Аммониогснез. В канальцевых клетках под влиянием карбо-

ангидразы из ССЬ и НгО образуется угольная кислота (рис. 5),
Последняя диссоциирует на H^ и НСОг- В дальнейшем Н+ пе-
реходит в канальцевую мочу. В канальцевой моче NaCI диссо-
циирует на Na+ и CI". Na

перемещается в канальцевые клетки,

где образует соединение с НСОг и в виде бикарбоната проникает
в венозную кровь капилляров канальцев.

Кроме того, в клетках почечных канальцев происходит об-

разование аммиака (ЫНз) за счет дезаминирования некоторых
аминокислот, в частности из глютаминовой, под влиянием глю-

таминазы. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где
соединяется с Н+, образуя ионы аммония (NHi

"), которые не

способны проникать через клеточную мембрану. В канальцах
NH

4 !

, соединяясь с С1~", образуют аммония хлорид (NH4CI),

который выводится из организма с мочой.

З н а ч е н и е п и щ е в а р и т е л ь н о г о к а н а л а в

п о д д е р ж а н и и К О С . В париетальных клетках слизистой

оболочки желудка и кишок под влиянием карбоангидразы из

ЬЬО и СОг образуется угольная кислота (НгСОз).

Из клеток желудка в его просвет поступает Н+, а НСО

" —

в ток крови. Из клеток кишок в их просвет поступает НСОг, а
Н+ перемещаются в ток крови.

, поступающие в кишки, нейтрализуются НСОз .

Рис. 5. Схема аммониогенеза

Поддержание равновесия КОС тесно связано в организме с

другими видами обмена и прежде всего с водно-электролитным.

Пищеварительный канал, наряду с почками, играет важную роль
в поступлении и выделении электролитов. Особенно большая
потеря электролитов происходит при рвоте и диарее. Желудоч-
ный сок содержит Н* и С1~ больше, чем Na*". В связи с этим
рвота является причиной гипохлоремии и гипохлоремического
алкалоза. Кишечный сок содержит бикарбонатов и натрия боль-

ше, чем хлора, в связи с чем понос является причиной гипер-

хлоремии и ацидоза.

При ацидозе, в связи с потерей бикарбонатов увеличивается

содержание С1~~, что сохраняет электронейтралыюсть. Алкалоз
сопровождается накоплением бикарбонатов (из-за усиления
реабсорбции последних в почечных канальцах), а количество
С1 " уменьшается (рис. 6). Монограмма желудочного сока по-
казывает, что при потере его (рвоте) организм теряет большое
количество Η

и С1~, что может привести к состоянию алкалоза.

Потеря же панкреатического сока способствует большой потере
бикарбонатов и развитию ацидоза.

При рвоте и поносе теряется большое количество калия, что

может привести к развитию гипокалиемического алкалоза.

Р о л ь п е ч е н и в п о д д е р ж а н и и К О С . Кровь, от-

текающая от кишок, содержит первично недоокисленные про-
дукты типа органических кислот. В печени при достаточном ко-
личестве кислорода благодаря циклу Кребса происходит окисле-

ние их до конечных продуктов: НгО и СОг (рис. 7). При этом из
кишок в печень поступает аммиак (Nbb) и аммония хлорид
(NH4CI), из которых синтезируется нейтральное вещество —
мочевина.

Благодаря выделительной функции печени с желчью выделя-

ется в кишки большое количество как кислых, так и основных
соединений.

Гипоксическое состояние, функциональная неполноценность

Рис. 6. Монограмма плазмы крови, пищеварительных соков и пота:

а -нормальная номограмма, б—ацидоз, в—алкалоз, .' — желудочный сок,

d — панкреатический сок, е—пот (Э. Керпель-Фрониус, 1981)

Рис. 7. Роль печени в поддержании КОС

печеночных клеток (гепатит, цирроз печени) приводят к нару-
шению окислительных процессов в печени. При этих состояниях
в кровоток будут поступать соединения с кислыми свойствами
и будет развиваться метаболический ацидоз.

В настоящее время определение показателей кислотно-основ-

ного состояния осуществляется по методу Зиггарда — Андер-

сена на аппарате Аструпа (микрометод Аструпа). В основу ме-
тода положено определение истинного рН плазмы и рН этой же
среды после сатурации ее газовой смесью, содержащей 4 % и
8 % СОг. Полученные три величины рН являются отправными
точками для расчета по номограмме Зиггарда — Андерсена по-

казателей КОС. Основные показатели КОС приведены в табл. 10.
Классификация нарушений КОС представлена на рис. 8.

Метаболический ацидоз развивается в результате накопле-

ния Н+ в организме или потере НСОз". Первая защита от на-
грузки кислотами осуществляется буферной системой бикарбо-
нат / угольная кислота. Происходит связывание Н+ в реакции

На начальных этапах компенсаторные

механизмы обеспечивают расщепление угольной кислоты до СОг
и НгО, благодаря чему сохраняется нормальным соотношение:

Когда кислотность достигает уровня, который снижает рН

крови, в поддержание КОС вступает второй барьер защиты —

легочная вентиляция. Развивается компенсаторная легочная

гипервентиляция и увеличивается выведение СОг из организма.
При снижении рН крови на 0,1 легочная вентиляция увеличива-

ется в 2 раза. При повышении рСО

на 10 мм рт. ст. вентиляция

увеличивается в 4 раза, а при рСОг 70 мм рт. ст.— в 10 раз. Вы-
ведение СОг через органы дыхания способствует уменьшению

содержания угольной кислоты и поддержанию отношения бикар-
бонат / угольная кислота на нормальном уровне.

Метаболический ацидоз становится декомпенсированным,

Т а б л и ц а 10. Основные показатели КОС

(А. А. Буиатян и соавт., 1977)

Пока-

затель

Основная характеристика показателя

Нормальная

величина по-

казателя

Средняя

величина

Величина активной реакции растиора

(капиллярной крови, взятой из пальца).

Парциальное данление углекислого газа
над жидкостью. При нормальном содер-
жании СО

в артериальной крови рСО

равен 40 мм рт. ст. Смещение величины
рСО

лправо (свыше 40 мм рт. ст.)

свидетельствует о накоплении и избытке

в крови СО

(дыхательный ацидоз), сме-

щение влево (ниже 40 мм рт. ст.) —о

недостаточном количестве СО

крови

(дыхательный алкалоз).

Истинный бикарбонат крови — содер-
жание НСО^" в истинной (т. е. взятой
у конкретного больного η данных конк-

ретных обстоятельствах) крови
Стандартный бикарбонат — гот же би-
карбонат ПСО7 взятой у больного кро-
ви, но приведенный к стандартным

условиям (т. с. искусственно помещен-
ный в среду, в которой рСО

равен 40

мм рт. ст., содержание окисленного
гемоглобина НЬО

составляет 100 %,

температура 38 Ό

Сумма оснований всех буферных систем
крови (т. е. сумма основных компонен-
тов бикарбонатной, фосфатной, белковой
и гемоглобиновой буферных систем)
Избыток или дефицит оснований. Изме-

нения содержания буферных оснований

крови по сравнению с нормальными для

данного больного ΝΒΒ. ΝΒΒ — это та

же сумма всех основных компонентов

буферных систем взятой у больного

кропи, но искусственно приведенной к

стандартным условиям (рН - 7,38, рСО

— 40 мм рт. ст., температура — 38 X).

Зависимость выражается формулой: BE

= ВВ —ХВВ. Другими словами, BE по-

казывает, какое количество ммоль

NHCOj следует добавить (или условно

удалить), чтобы рН стало равным 7,38

(при рСО

— 40 мм рт. ст. и температуре

тела 38 °С). Положительное значение

BE указывает на избыток оснований, а

отрицательное — на дефицит оснований

(или избыток кислот).

i Ацидоз

Метаболический

Респираторный

Метаболический

Респираторный

Компенсированный

Декомпенсироданный

Компенсированный

Декомпенсиробанный

Компенсированный

ДекомпенсироВанныи

Компенсированный
ДекомпенсироВанныи

Рис. 8. Классификация нарушений КОС

когда дальнейшее образование Н+ нарастает и отношение
№НСОз/Н

СОз становится постоянным.

Компенсация метаболического ацидоза происходит за счет

развития дыхательного алкалоза, развитие которого обеспечива-

ется усиленной реабсорбцией бикарбонатов в почечных каналь-

цах (табл. 11).

Ведущим клиническим симптомом метаболического ацидоза

является глубокое токсическое дыхание, которое появляется
при рН 7,2 и достигает максимума при рН 7, при этом больной

теряет сознание. Тяжесть метаболического ацидоза усугубляется
тем обстоятельством, что развивается внутриклеточный ацидоз,

при котором К.

покидает клетку, а внутрь клетки перемеща-

ются Н"

" и Na

. На каждые три иона К

, покинувшие клетку,

внутрь ее поступает 2 иона Na

и 1 ион Н

Если больному не оказана помощь и не ликвидированы при-

чины, вызвавшие метаболический ацидоз, нарушается возбуди-
мость дыхательного центра, развивается брадипноэ, снижается

Таблица 11. Показатели компенсированного и

декомпенсировашюго лгстаболического ацидоза

Показатель

рН

рСО

АВ и В

вк

Характерис-

тика

Компенсированный ацидоз

7,35—7,45
Менее 36 мм рт. ст.
Снижены, при этом АВ
меньше SB в связи с по-
ниженным рСО

С отрицательным знаком

Декомпенсированный ацидоз

Менее 7,35
Норма или 40 мм рт. ст.
Снижены, при этом АВ рав-

но SB

С отрицательным знаком
Очень кислая (рН - 4,5) с
высоким содержанием аммиа-

ка, фосфатов, солей кальция

объем дыхания, нарушается легочная компенсация рН. рН крови
продолжает снижаться и достигает величин, опасных для жизни.
При рН 6,9 возникает опасность остановки сердца.

Л е ч е н и е м е т а б о л и ч е с к о г о а ц и д о з а . Важней-

шими методами лечения являются методы, направленные на лик-

видацию причин, вызвавших метаболический ацидоз. Лечение
сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, выведение боль-

ного из шока, коллапса и др.— эти мероприятия оказывают
непрямое нормализующее влияние на КОС.

Вторая группа мероприятий оказывает прямое нормализую-

щее влияние на КОС, к ним относят оксигенотерапию, приме-

нение гидрокарбоната натрия, трисбуфера.

Оксигенотерапия активирует аэробные процессы, усиливает

утилизацию недоокисленных продуктов и устраняет артериаль-
ную гипоксемию. Оксигенотерапию можно осуществлять с по-

мощью носовых катеров, маски или кислородной палатки. Га-

зовая смесь должна содержать не более 40 % кислорода. Увлаж-

нение ее осуществляется благодаря прохождению газовой смеси
через аппарат Боброва. Поступающая газовая смесь должна
быть подогрета до 24

С. Для обеспечения проходимости дыха-

тельных путей используют ингаляции теплого основного раст-

вора (бикарбонат натрия 1—2 %) или боржоми с добавлением
глицерина ( ' / s — Ά от общего объема ингалируемой жидкости).
Эти мероприятия разжижают слизь, предупреждают слипание
поверхности бронхов, обеспечивают условия для более благопри-
ятного прохождения газовой смеси в легкие.

Гидрокарбонат натрия, диссоциируя, освобождает бикарбо-

натный анион, связывающий Н"

", превращаясь в угольную кис-

лоту; последняя распадается на воду и выдыхаемый углекис-
лый газ. Этим механизмом действия гидрокарбонат натрия лик-

видирует ацидоз и увеличивает основные резервы. Ацидоз исче-
зает также в межклеточном пространстве, так как бикарбонат-
ный анион не проникает внутрь клетки. Абсолютным показанием

для внутривенного введения гидрокарбоната натрия являются:

клиническая смерть, терминальные состояния и снижение рН
крови ниже 7,2. В остальных случаях после ликвидации причины
ацидоза КОС нормализуется самостоятельно.

Новорожденным, родившимся в состоянии гипоксии, при

оценке их состояния по шкале Апгар, равной 4 баллам, что сви-

детельствует о снижении рН крови до 7,25, показано введение

гидрокарбоната натрия. Состояние новорожденного усугубляет-

ся тем, что при таком снижении рН крови возникает спазм сосу-
дов малого круга, подавляется синтез сурфактанта, развивается
спазм артериол почечных клубочков и угнетается деятельность
сердца. Вместе с тем необходимо помнить, что раствор гидрокар-

боната натрия создает высокую осмолярность (4 % раствор —•

2 4-597 33

952 мосм/л, а 7,5 % раствор— 1400 моем). При введении его

новорожденным возникает гипернатриемия и увеличивается

осмотическое давление плазмы крови, что может привести к по-

вреждению эндотелия сосудов мозга, повышению опасности воз-
никновения внутричерепных кровоизлияний. У новорожденных,
особенно недоношенных, натрий легко проникает в спинномозго-
вую жидкость, повышает в ней осмотическое давление, приво-

дящее к обезвоживанию клеток мозга (В. А. Гусель, И. В. Мар-

кова, 1989).

При метаболическом ацидозе новорожденным гидрокарбонат

натрия назначают из расчета 4—5 мл 4 % раствора на 1 кг мас-

сы; вводить каиельно, очень медленно, лучше прибавлять его к
другим растворам (глюкозы), и дробными дозами. При угрозе
развития клинической смерти необходимо ввести весь раствор
одномоментно. Детям более старшого возраста гидрокарбонат
натрия назначают из расчета 5—7 мл 4 % раствора на 1 кг массы
тела. Если есть возможность определить КОС, то дозу можно
рассчитать по формуле:

Количество мл 4 % раствора NaHCO

где BE — сдвиг оснований в ммоль/л, масса тела / 5 (или 3) —
объем внеклеточной жидкости.

Общие принципы применения бикарбоната натрия:

1. Не следует начинать с введения раствора бикарбоната

натрия.

2. Необходимо в первую очередь ликвидировать (или умень-

шить) причины, вызвавшие нарушения КОС.

3. При использовании растворов бикарбоната натрия нет не-

обходимости в немедленном повышении уровня бикарбоната нат-
рия в плазме крови до нормального. Достаточно, если этот уро-
вень достигает 15 ммоль/л (норма — 27 ммоль/л).

4. Подсчитано, что для того, чтобы увеличить содержание

бикарбоната натрия в плазме крови на 1 ммоль/л, следует вве-
сти 0,35 ммоль/кг бикарбоната натрия, т. е. '/з мл 8,4 % раст-

вора.

5. Растворы бикарбоната натрия вводят внутривенно в смеси

с другими инфузионными растворами (глюкозой, изотоническим
раствором натрия хлорида).

6. При клинической смерти ацидоз может достигнуть край-

них величин, в связи с чем раствор бикарбоната натрия необ-

ходимо ввести в полном объеме, как только начались реанима-

ционные мероприятия.

Для ликвидации внеклеточного и внутриклеточного ацидоза

назначают трисамин (трисбуфер, ТНАМ). Трисамин (Tris —

Hydroxyaminomethan) — слабое основание, проникает внутрь

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 2