НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ

реакции на внешние раздражения, нарушения движения, чув-

ствительности и рефлексов.

Распространение отека-набухания головного мозга в ниже-

лежащие отделы приводит к развитию вялой или нижнестволо-
вой комы, при которой сохраняется регуляция на уровне продол-

говатого мозга. Этой коме свойственны снижение мышечного

тонуса, исчезновение рефлексов, расширение зрачков и отсут-
ствие их реакции на свет, угнетение симпатической иннерва-

ции со сменой последней на ваготонию. Судороги, как правило,
имеют гипоксическое происхождение и носят тонический ха-
рактер.

При повышении внутричерепного давления до уровня АД

возникает гипоксия центров продолговатого мозга. Клинически

это состояние соответствует терминальной коме. При терминаль-

-ной коме автоматизм кровообращения и дыхания сохраняется

только за счет периферических отделов вегетативной нервной
системы. У больных отмечается роторный компонент нистагма,
полное отсутствие роговичных и других рефлексов (арефле-

ксия). Последним исчезает глотательный рефлекс. При попытке

напоить ребенка жидкость непроизвольно вытекает из рта.

Таким образом, при определении уровня поражения мозго-

вого ствола ориентирами могут быть следующие клинические

проявления: для поражения верхних отделов характерны де-

церебрационная ригидность, спонтанно возникающее расходя-

щееся косоглазие, вертикальный нистагм, расширение зрачков;

при распространении отека-набухания вниз по мозговому стволу
косоглазие становится вертикальным или сходящимся, а ни-

стагм — горизонтальным, могут возникать судороги взора.

Поражение дыхательного центра сопровождается развитием

брадипноэ и дыхательной аритмии. При этом наблюдается
определенная фазность. Вначале отмечается биотовское дыхание

(равномерные дыхательные движения с периодическими пауза-

ми), которое сменяется дыханием Чейна — Стокса, а затем аго-
нальным дыханием в виде редких дыхательных движений боль-
шой амплитуды (дыхание Куссмауля).

При нарастании внутричерепного давления может возник-

нуть дислокация мозга с ущемлением стволовых отделов в тен-

ториальной вырезке большого затылочного отверстия, вследствие

чего наступает остановка дыхания.

Поражение сосудодвигательного центра характеризуется

снижением АД, развитием коллаптоидных состояний, тахикардии

(свидетельство блокады блуждающего нерва), легко снижае-

мым пульсом, мраморностыо кожи, цианозом, ослаблением тонов

сердца.

Поданным Е. С. Бондаренко, В. И. Фрейдкова (1986), при

несвоевременных диагностике и терапии отека мозга могут возни-

кать апаллический, декортикационный или децеребрационный
синдром.

Апаллический синдром чаще развивается у детей, перенес-

ших гипоксию в перинатальный период. Возникновение апалли-
ческого синдрома у этой группы детей объясняют высокой чув-
ствительностью головного мозга к повторному действию ги-

поксии.

Декортикационный синдром характеризуется снижением ре-

акции на окружающее, утратой приобретенных психических и

двигательных навыков, появлением редуцированных по возрасту

рефлексов (оральный автоматизм, тонические рефлексы ство-

ловой локализации), умственной отсталостью, задержкой

физического развития. У детей старшего возраста могут раз-
виться деменция (различной степени выраженности), двигатель-
ная расторможенность, гиперкинезы. Из всех симптомов наи-
более стабильным является умственная отсталость.

Децеребрационный синдром характеризуется выраженной

умственной отсталостью, стойкой децеребрационной ригид-
ностью, косоглазием, наличием патологических рефлексов.

Для токсикоза характерна острая энергетически-динамиче-

ская сердечная недостаточность, как правило, тотальная. По

мере нарастания нейротоксикоза все более выраженными ста-
новятся клинические симптомы сердечной недостаточности:

тахикардия, нарастание одышки, увеличение размеров печени,
возникновение акроцианоза и в дальнейшем — признаков цент-

рального цианоза. Истощение энергетических запасов в миокар-

де может привести к остановке сердечной деятельности.

В случаях, когда нарушения сердечной деятельности выходят

на первый план, их можно трактовать как проявления токси-
коза Кишша. Он сопровождается выраженной тахикардией,
переходящей в пароксизмальную синусовую тахикардию. Час-
тота сердечных сокращений достигает 200 и больше в 1 мин.
Границы сердца соответствуют возрастной норме, тоны напря-
женные, хлопающие. На ЭКГ интервал Τ—Ρ сокращается до
полного его исчезновения. П. Кишш, Д. Сутрели считают, что
в этих случаях тахикардия достигает критической частоты Вен-
кебаха, при которой диастола значительно сокращается, желу-
дочки заполняются недостаточно, что приводит к снижению
сердечного выброса, т. е. сердце как бы сокращается вхолостую.
В результате уменьшается коронарный кровоток и развивается
острая коронарная недостаточность.

Токсикоз Кишша необходимо дифференцировать с приобре-

тенным или врожденным кардитом. При кардите отмечается
чаще тахикардия, изменение соотношения пульса и дыхания за
счет большего учащения сердечных сокращений. Тоны сердца

могут быть достаточно звучные или ослабленные. Перкуторно

и рентгенологически определяется увеличение размеров сердца.
На ЭКГ отмечается исчезновение интервала Τ—Ρ, что часто

сочетается с электрической 'альтернацией; зубец Τ в грудных
отведениях отрицательный и остроконечный. При уменьшении

тахикардии могут выявляться нарушения проводимости и сме-
щение S- Τ ниже изоэлектрической линии.

А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин (1984) считают, что нару-

шения кровообращения в малом круге при токсикозах раннего
возраста могут быть не только проявлением сердечной недоста-

точности, но и результатом распространенного повреждения
системы микроциркуляции в легких. Эти нарушения приводят

к развитию отека легких при отсутствии сердечной недостаточ-
ности. В этих случаях на рентгенограмме органов грудной клетки
определяются «сетчатое> затемнение легочных полей или «ин-
фильтраты» по типу «тающих снежинок».

Геморрагический синдром при токсикозах возникает в связи

с расстройством системы коагуляции, т. е. с развитием диссе-
минированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Клини-
ческие проявления его вариабельны: от петехиальных кровоиз-

лияний на коже и слизистых оболочках до больших кровотечений

из всех внутренних органов.

Развитие ДВС имеет определенную стадийность. Согласно

классификации М. С. Мачабели, выделяют 4 стадии ДВС: ги-
перкоагуляция, коагуляция потребления, афибриногенемия и
стадия восстановления. А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984)
считают, что периодизацию гемокоагуляционных сдвигов нужно
рассматривать совместно с изменениями сосудистого компонента
в системе микроциркуляции. Так, сочетание гиперкоагуляции
с централизацией кровообращения соответствует компенсиро-
ванной стадии ДВС; сочетание коагулопатии потребления с пе-
реходными изменениями периферической гемодинамики может
быть охарактеризовано как субкомпенсированная стадия ДВС;
третья стадия нарушений в системе гемокоагуляции на фоне
децентрализации кровообращения соответствует периоду де-

компенсации ДВС. При наличии централизации кровообраще-
ния и гипертермии можно заподозрить ДВС. При I стадии ДВС
показатели коагулограммы свидетельствуют о гиперкоагуляции,
что характеризуется укорочением времени свертывания, време-
ни рекальцификации плазмы крови и уменьшением времени

генерации тромбопластина (увеличение адгезивной способности

тромбоцитов и повышение потребления протромбина). Количе-
ство тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Активность

протромбина, факторов V, VIII, IX, X и концентрация фибрино-
гена могут быть повышенными.

Во II стадии ДВС наряду с ускорением реакции тромбоплас-

тинообразования начинаются потребление факторов свертыва-

ния, тромбоцитоз и активация фибринолиза. Активация фибри-

нолиза сначала носит характер реакции, защищающей организм

от закупорки капилляров. Тромбоцитарные и фибриновые

тромбы легко отрываются с места образования, что приводит к

эмболии сосудов легких, почек, они оседают в ретикулоэндо-

телиальной системе. Эмболия сосудов малого круга кровообра-

щения вызывает легочную гинертензию, а сосудов почек—ве-

дет к функциональной недостаточности этого органа. По дан-

ным А. В. Папаяна, II стадия ДВС развивается па фоне четких

клинических признаков централизации кровообращения, повы-

шенной сосудистой проницаемости, развития внутрисосудистой

агрегации эритроцитов и ухудшения реологических свойств

крови. Клинические проявления геморрагического синдрома сво-

дятся к возникновению петехиальной сыпи, особенно в местах

наложения жгутов, а также экхимозов в местах инъекций.

III стадия ДВС, или стадия афибриногенемии и патологиче-

ского активированного фибринолиза, характеризуется значи-

тельным снижением количества тромбоцитов, фибриногена,

протромбина и факторов V, VIII, XII. Патологическая актива-

ция фибринолиза приводит к повышению концентрации продук-

тов деградации фибрина и фибриногена. Отмечаются увеличение

времени свертывания крови, рекальцификацип плазмы, парци-

ального тромбопластинового, протромбинового, тромбинового

времени и снижение потребления протромбина. Для III стадии

(декомпенсации) ДВС характерна замена спазма сосудов их

парезом в сочетании с прогрессирующим повышением сосуди-

стой проницаемости, отложением в капиллярном русле тромбо-

цитарных и фибриновых тромбов. Все это приводит к депони-

рованию крови и декомпенсации системы микроциркуляции

(А. В. Папаян и соавт., 1984).

Клинически геморрагический синдром проявляется кровоиз-

лияниями (различной величины) на конечностях, туловище и

других местах. Кровоизлияния темно-вишневого цвета, возмож-

ны некротические изменения мест кровоизлияний или возник-

новение пузырей, наполненных кровянистой жидкостью.

В IV стадии (стадии восстановления) ДВО постепенно ис-

чезают геморрагические проявления и нарушения показателей

коагулограммы. Для диагностики ДВС наиболее информатив-

ными являются следующие показатели коагулограммы: время

свертывания, число тромбоцитов, концентрация фибриногена,

фибринолитическая активность и продукты деградации фибрина

и фибриногена, обнаруживаемые в мазках периферической

крови.

Необходимо помнить о важности ранней дифференциальной

диагностики нейротоксикоза и менингита, так .как последний

часто начинается с развития нейротоксического синдрома. Ост-

рый отек-набухание головного мозга может быть ранним симп-
томом при молниеносном течении менингита и менингококкемии.

Известно, что микроорганизмы, попавшие на мягкие мозговые

оболочки, очень быстро вызывают появление серозного экссуда-
та, а через несколько часов или суток экссудат приобретает

гнойный характер. Поэтому нейротоксикоз необходимо диффе-
ренцировать с энцефалитом и менингоэнцефалитом. Энцефали-

тическая форма токсикоза характеризуется более благоприятным
течением, отсутствием очаговой симптоматики, продолжитель-

ностью не более 3—5 сут. В отличие от нейротоксикоза при всех

других видах токсикоза неврологическая симптоматика отсту-

пает на второй план.

Решающее значение в дифференциальной диагностике нейро-

токсикоза как неспецифической реакции организма и других ви-

дов нейроинфекшш имеет исследование спинномозговой жидко-
сти (табл. 15, 16). Для нейротоксического синдрома характерно

повышенное внутричерепное давление, умеренное увеличение

содержания белка; цитоз увеличивается всего до 0,02—0,03 X

X 10

/л и состоит из лимфоцитов. Содержание сахара колеб-

лется в пределах 0,8—0,3 г/л.

Неотложная помощь и лечение нейротоксикоза. На догос-

питальном этапе в лечении начальных проявлений нейротокси-
коза (нрритативнан и сопорозная фаза) ведущее место зани-
мают: ликвидация гипертермии, симптомов централизации кро-
вообращения и восстановление периферического кровообраще-
ния.

При высокой лихорадке, но при отсутствии признаков цент-

рализации кровообращения назначают анальгин и пирацетам.
Анальгин оказывает выраженное анальгезирующее, противовос-
палительное и жаропонижающее действие, после введения быст-
ро создается высокая концентрация его в крови. Выпускается в
ампулах по 1—2 мл 25 % и 50 % раствора; в таблетках для при-
менения в детской практике по 0,05 и 0,15 г.

Детям до 1 года 50 % раствор анальгина назначают внутри-

мышечно в дозе 0,01 мл/кг массы (разовая доза). Детям от

2 до 10 лет 50 % раствор анальгина назначают по 0,1 мл на год

жизни (разовая доза), но не более 1 мл.

Парацетамол так же, как и анальгин,--- ненаркотический

анальгетик. Детям в возрасте от 6 до 12 мес пирацетам назнача-

ют по 0,025-0,05 г; 2 - 5 лет — по 0,1—0,15 г; 6 — 12 л е т · - по

0,15-0,25 г на прием 2--3 раза в день.

Для получения жаропонижающего эффекта назначают аце-

тилсалициловую кислоту. Жаропонижающий эффект ее связан с

влиянием на гииоталамические центры терморегуляции. Разовая

доза ацетилсалициловой кислоты внутрь детям в возрасте 1 года
составляет 0,05 г, 2 лет —0,1 г, 3 лет — 0,15 г, 4 лет - 0,2 г.

Т а б л и ц а 15. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки спинномозговой жидкости при менши

тах, субарахноидальном кровоизлиянии (Н. Я. Покровская, В. И. Покровский, 1986)

Показатели спинномозговой

жидкости

Цвет и прозрачность

Давление (в мм вод.
ст.)

Скорость вытекания

жидкости из пункцион-

ной иглы (количество

капель в 1 мин)

Цитоз (Х10

/л)

В норме

Бесцветная,

прозрачная

130—180

40—60

0,002—0,008

При заболеваниях

Мениигизм

Бесцветная,
прозрачная

200—250

60—80

0,002—0,008

серозные вирусные

Бесцветная, про-
зрачная

200—300

60—90

0,02—1

Менингиты

серозные бактери-

альные (главным

образом туберку-

лезные)

Бесцветная,
ксантохромия,

опалесцирующая

250—500

Струей

0,2—0,7

гнойные бактериаль-

ные (в том числе

менингококковые)

Бесцветная или
зеленоватая,

мутная

Повышено

В связи с вяз-
костью и час-

тичным блоком

спинномозговых

путей часто вы-

текает редкими

каплями и труд-

но определима
Более 1—15

Субарахноидалыгое

кровоизлияние

Кровянистая,

при отстаивании

ксантохромия

250—400

Больше 70 или
струей

В первые дни
соответствует

количеству эрит-

роцитов, с 5—7-

го дня заболева-

ния 0,015—0,12

Цтограмма:

лимфоциты, %

нейтрофильные (грану-

лоциты, %)

белок, г/л
осадочные реакции
(Панди, Нонне — Апель-

та)
Диссоциация

Фибриновая пленка

Сахар, г/л

Пункция

80—86

3—5

0,25—0,33

Нет

Не образу-

ется

0,55—0,65

Выпускание

большого ко-

л и ч е с т в а

ж и д к о с т и

вызывает го-

ловную боль

80—85

3—5

0,16—0,45

Нет

Не образу-

ется

0,55—0,65

80—100

0—20

0,33—1

+ ; + +

Клеточно-белко-

вая на низком

уровне (с 8—10-

го дня заболева-

ния белково-

клеточная)

В 3—5 % слу-

чаев

0,55—0,65

40—60

20—50

1—3,3

+++;

++++

Умеренное по-

вышение цитоза

и белка, а затем

белково-клеточ-

ная диссоциация

В 30—40 %

случаев

Редко снижает-

ся на 2—3-й

неделе
Дает выражен-

ный, но кратко-

временный эф-

фект

0—60

40—100

0,66—16

+++;

++++

Клеточно-белко-

вая на высоком

уровне

Часто грубая в

виде осадка

Снижается на

2—3-й неделе

Приностит уме-

ренное и крат-

к о в р е м е н н о е

облегчение

С 5—7-го дня

п р е о б л а д а ю т

лимфоциты

0,66—16

+ + +

Нет

Приносит значи-

тельное об-

легчение

Приносит выраженное облегче-

ние, часто является перелом-

ным моментом заболевания

Таблица 16. Дифференциальная диагностика энцефалитической

реакции, отека головного мозга и энцефалита

(Е. С. Бондаренко, В. И. Фрсйдков, 1986)

Клинические

признаки

Температура

Судороги

Сознание

Делирий

Аритмии дыха-
ния

Нарушения ге-
модинамики
Внутричерепное

давление

Патологические
рефлексы

Очаговые симп-
томы
Содержание бел-
ка в спинномоз-

говой ЖИДКОСТИ

Количество кле-

ток в спинномоз-

говой ЖИДКОСТИ

КОС

Длительность те-

чения
Остаточные яв-

ления

Энцефалит чес кая

реакция

ОТ субфебриль-
ной до гипер-

термии

Генерализован-
ные, чаще кло-
нико-тонические
Вне судорог —
ясное или С0М1Ю-

лентность

Кратковремен-
ный

Отсутствует

О гсутстпуют или
слабо выражены

Нормальное или

несколько повы-
шенное
Двусторонние,
кратковремен-
ные

Отсутствуют

Нормальное или
пониженное

Нормальное

Не изменено или

компенсирован-
ный метаболи-
ческий ацидоз

Несколько минут
или часов
Отсутствуют

Клинические формы

Отек мозга

Гипертермия

Генерализован-
ные полиморф-
ные
Сопор—кома III

степени

Чаще отсутству-

ет

Выражена при

отеке мозгового

ствола
Четкие

Высокое

Двусторонние,
определяются
несколько дней

Отсутствуют

Чаще повышен-
ное

Нормальное или

умеренно повы-
шенное
Декомпенсиро-
ванный метабо-
лический аци-
доз и респира-
торный алкалоз

Несколько дней

Отсутствуют
или возникает

декортикация,

реже децеребра-
ция

Энцефалит

От нормальной

до гипертермии

Чаще очаговые

От ясного до ко-
мы I—II степе-
ни
Отсутствует или
имеет стойкий

характер
Выражена при

очаговом пора-

жении ствола

То же

Нормальное или
несколько повы-
шенное
Чаще односто-
ронние, стойкие

Чаще выражены

Нормальное или

повышенное

Повышенное

при менингоэн-

цсфалите

Не изменено

Длительное

Очаговый дефект
или отсутствуют

Начиная с 5-летнего возраста назначают по 0,25 г на прием.

Разовую дозу можно назначать по 2—3 раза в день. Принимают

ацетилсалициловую кислоту после еды (оказывает ульцероген-
ное действие). Необходимо помнить, что при применении салици-

латов нарушается свертываемость крови и возрастает ломкость
сосудов. Следовательно, возможно развитие геморрагического

синдрома, обусловленного: ингибированием салицилатами агре-
гации тромбоцитов в результате антагонизма их по отношению

к филлохинону. Для предупреждения указанных осложнений
применяют препараты филлохинона (викасол или лучше фитоме-

надион).

Кроме того, на догоспитальном этапе можно использовать фи-

зические методы охлаждения: обтирание водой тела ребенка, об-
тирание тела жидкостью, состоящей из воды, 40 % спирта и 9 %

уксуса в пропорции 1:1:1; обдувание тела ребенка вентилятором.

При наличии признаков гипертермии на фоне симпатикото-

нии, развивающейся ирритативной фазы нейротоксикоза боль-
ному назначают димедрол или пипольфен. Эти препараты обес-
печивают не только антигистаминное действие, но и седативное,
тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ган-
глиях, оказывают центральный холинолитичеекий и противо-
воспалительный эффект. Димедрол, блокируя Н|-рецепторы,
уменьшает реакцию организма на гистамин: снижает спазм
мышц, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает
развитие вызываемого гистамином отека тканей, снижает гипо-
тензивное действие и токсичность гистамина, облегчает течение
аллергических реакций. Действие димедрола сходно с действием
нейролептических препаратов, он может оказывать снотворный
эффект, что очень важно с точки зрения патогенетического влия-

ния его при нейротоксикозе.

Дипразин, или пипольфен, кроме антиаллергического дей-

ствия, как и димедрол, оказывает также сильный седативный
эффект. Необходимо помнить, что при внутривенном введении
его сильно снижается давление. Пипольфен усиливает действие

наркотических, снотворных, местноанестезирующих средств,
понижает температуру тела, предупреждает и успокаивает
рвоту, оказывает умеренное периферическое и центральное хо-

линолитическое действие и выраженный, что очень важно, адре-

нолитический эффект.

Детям димедрол внутрь назначают в разовых дозах: до

1 года по 0,002—0,005 г; от 2 до 5 лет — по 0,005—0,015 г, от

6 до 12 лет — 0,015—0,03 г. В таблетке содержится 0,02, 0,03 и
0,05 г. Внутримышечно вводят 0,1—0,75 мл в зависимости от воз-

раста^ ампуле содержится 1 мл 1 % раствора димедрола. Внут-
ривенно капельно вводят 0,02—0,05 мл димедрола на 75—100 мл
изотонического раствора натрия хлорида.

Димедрол можно вводить в виде свечей, которые содержат

лекарственное вещество в дозах 0,005; 0,01; 0,015 и 0,02 г. Свечу

вводят в прямую кишку после очистительной клизмы или само-

произвольного очищения кишок.

Дипразин (пипольфен) выпускают в таблетках по 0,025 г и

драже по 0,025 и 0,05 г; ампулах по 2 мл 2,5 % раствора. Таблетки

дипразина для детей покрыты оболочкой белого цвета, содержат

0,005 и 0,01 препарата. Доза детям внутрь составляет: в возрасте

1 года —2 лет разовая — 0,0025 г, суточная — 0,0075—0,01 г;

в возрасте 3-w4 лет разовая — 0,005 г, суточная — 0,015 г;

5—6 лет разовая — 0,0075—0,01 г, суточная — 0,025—0,03 г;

7—9 лет разовая — 0,01 г, суточная — 0,03 г; 10—14 лет разо-

в а я — 0,015 г; суточная — 0,045 г. Дипразин входит в состав

литической смеси.

При развитии сопорозной фазы и угрозе перевода в коматоз-

ную фазу можно начинать с применения сибазона (диазепам,

седуксен, реланиум), препарата, относящегося к малым транк-

вилизаторам (tranguilliser—делать спокойным, безмятеж-

ным). Кроме транквилизирующего действия, он оказывает

седативное (общеугнетающее, снотворное), миорелаксирующее

и противосудорожное.

Сибазон выпускают в таблетках, седуксен (Венгрия) — в

таблетках и ампулах по 2 мл 0,5 % раствора. Ампулированные

растворы вводят внутримышечно и внутривенно. Средняя доза

сибазона, назначаемая внутрь, составляет 0,004*^0,01 г (4—•

10 мг). Доза для первого приема должна быть в 2—3 раза мень-

ше, так как индивидуальная чувствительность колеблется в ши-

роких пределах. Суточная доза транквилизаторов из расчета на

1 кг массы колеблется от 0,12 до 0,8 мг / (кг-сут). Введение

сибазона может быть и ректальным с помощью катетера, из рас-

чета 0,5 мг/кг. Транквилизаторы можно применять 2—3 раза в

день, в том числе и при введении внутримышечно и внутривенно.

При судорогах сибазон оказывает непродолжительное действие,

поэтому в таком случае рекомендуется назначать препараты

более продолжительного действия. С целью предупреждения раз-

вития отека-набухания головного мозга и судорожного синдрома

можно назначать 25 % раствор магния сульфата внутримышеч-

но из расчета 0,2 мл/кг.

В период гиперсимпатикотонии и гипертермии терапию рас-

ширяют. В этой фазе необходимо уменьшить тонус вегетативной

нервной системы, снизить перераздражение центральной нервной

системы, вызвать нейровегетативную блокаду. В педиатрической

практике в этих целях применяют литическую смесь: 1 мл 2,5 %

раствора аминазина, 1 мл 2,5 % раствора дипразина (пиполь-

фена) разводят до 10 мл 0,5 % раствором новокаина для внутри-

мышечного введения и 5 % раствором глюкозы или дистиллиро-

Таблица

Масса тела, кг

Разовая доза
литической

смеси, мл

1 7 • Разовые дозы литической смеси в зависимости

от массы тела

0,3—

0,45

0,6—

0,9

1,Ο-

Ι,5

1,2—

1,8

1,4—

2,1

1,6—

2,4

1,8—

2,7

2,0—

3,0

ванной водой для внутривенного введения. Разовая доза лити-

ческой смеси—0,1—0,15 мл/кг. При необходимости разовую
дозу вводят 3—4 раза в сутки (табл. 17).

При этом суточная доза аминазина и дипразина не должна

превышать 2 мг/кг.

Аминазин уменьшает тонус скелетных мышц, снижает двига-

тельную активность и температуру тела. Аминазин оказывает

адренолитическое действие, предупреждает и устраняет дей-
ствие катехоламинов. Кроме этого, аминазин оказывает цент-
ральное противорвотное действие благодаря блокаде дофамино-
вых рецепторов хемочувствительной зоны продолговатого мозга,
импульсы из которого стимулируют рвотный центр. Необходимо
помнить, что аминазин, как и дипразин, потенцирует действие
наркотических, анальгетических и противосудорожных препара-

тов. Аминазин противопоказан при глубокой коме, так как он

блокирует активность неспецифических лимбических структур

мозга и углубляет кому.

Аминазин выпускают в таблетках по 0,025 г и в ампулах по

5 мл 0,5 % раствора или по 2 мл 2,5 % раствора. Для детей ран-
него возраста доза может составлять 0,01—0,02 г или 0,4—0,8 мл
2,5% раствора, для детей старшего возраста—0,15—0,2 г в
сутки. Суточную дозу разделяют на два приема. Внутривенно

(медленно) аминазин вводят на 10—15 мл 5 % раствора глюко-

зы или изотонического раствора натрия хлорида. Доза амина-
зина составляет 2—4 мг / (кг-еут).

Для нормализации тонуса периферических сосудов назнача-

ют папаверин (2 % раствор) и дибазол (0,5 % раствор) внутри-
мышечно или внутривенно в дозе 0,3 мл на 1 год жизни (разовая

доза для детей до 5-летнего возраста). Папаверин оказывает
миотроипое спазмолитическое действие, понижая тонус и умень-

шая сократительную деятельность гладких мышц, вызывает

сосудорасширяющий эффект. На ЦНС оказывает действие
только в больших дозах. Большие дозы папаверина также сни-
жают возбудимость миокарда и замедляют внутримышечную
проводимость. Дибазол снимает спазм сосудов и гладких мышц
внутренних органов. Для внутреннего применения можно исполь-
зовать папазол, содержащий по 0,03 г папаверина и дибазола.
Применение папаверина и дибазола усиливает действие жаропо-

нижающих средств. Сочетанное применение жаропонижающих

и сосудорасширяющих препаратов может оказаться эффектив-

ным при злокачественной гипертермии.

Таким образом, дибазол и папаверин нормализуют перифе-

рическое кровообращение, предупреждают развитие синдрома

централизации кровообращения и снижают гипертермическую

реакцию благодаря эффекту увеличения теплоотдачи. Необхо-

димо учитывать, что папаверин и дибазол снижают ЛД, поэтому

при низких величинах АД введение их опасно.

На этапе стационарной помощи ребенку можно назначать

эуфиллин, оказывающий спазмолитическое и сосудорасширяю-

щее действие. Он снижает сопротивление кровеносных сосудов,

расслабляет мышцы бронхов, расширяет сосуды сердца, снижа-

ет давление в малом круге кровообращения, увеличивает по-

чечный кровоток и диурез за счет понижения канальцевой

реабсорбции, повышает выведение с мочой не только воды, но и

натрия и хлора. Эуфиллин оказывает стимулирующее влияние

на сердце, увеличивает ударный и минутный объемы, но при

этом повышает потребность миокарда в кислороде. Учитывая

особенности механизма действия эуфиллина на сердце, необхо-

димо соблюдать осторожность в случае применения его при

выраженной гипоксии и сердечной недостаточности. Эуфиллин

выпускают в ампулах по К) мл 2,4 % раствора и в таблетках по

0,15 г. Препарат внутривенно вводят медленно на 10 % растворе

глюкозы или лучше капельно в дозе 1—2 мг на 1 кг.

Если у больного развивается клиника начальных этапов

коматозного состояния, при наличии гипертермии, признаков

централизации кровообращения и нарушения периферического

кровотока оказание помощи можно начинать с назначения

анальгина и дроперидола. Дроперидол блокирует симпатико-

адреналовую систему, оказывает выраженное успокаивающее,

противосудорожное и противорвотное действие, улучшает пери-

ферический кровоток, увеличивает систолический выброс, сни-

жает температуру тела. Выпускают дроиеридол в ампулах по

10 мл 0,25 % раствора (2,5 мл в 1 мл). Разовая доза для детей —

0,5 мг/кг, но не более 15 мг, поскольку превышение дозы может

вызвать снижение АД и угнетение дыхания (И. В. Маркова,

В. И. Калиничева, 1980). При внутривенном введении продол-

жительность действия средних доз не превышает 3 ч, поэтому

препарат вводят дробными дозами каждые 4—6--8 ч.

На этапе коматозного состояния лечебные мероприятия долж-

ны обеспечить ликвидацию отека и набухания головного моз-

га, которые являются следствием тяжелой гипоксии. Необхо-

димо прежде всего устранить нарушения дыхания и сердечной

деятельности. При выраженных нарушениях дыхания больного

переводят на аппаратное дыхание и с помощью гипервентиляции

выводят избыток СО2, который расширяет сосуды мозга и спо-
собствует транссудации жидкости (рССЬ не должен быть ниже
28—30 мм рт. ст.)· Для ликвидации гипоксии проводят оксиге-
нотерапию. Наличие сердечной недостаточности требует назна-
чения сердечных гликозидов и препаратов, улучшающих мета-
болизм в миокарде (см. раздел). В целях улучшения коронарного

кровотока используют дипиридамол (курантил), избирательно
улучшающий коронарный кровоток, повышающий толерантность
миокарда к гипоксии и одновременно тормозящий агрегацию

тромбоцитов. Последнее свойство препарата важно для преду-

преждения тромбогеморрагического синдрома. Курантил выпус-
кают в таблетках по 0,025 г и в ампулах по 2 мл 0,5 % раствора

(0,01 г). Детям раннего возраста внутривенно вводят 0,1 — 0,3 мл.

Курантил противопоказан при коллаптоидных состояниях.

При лечении отека мозга используют методику наружной

краниоиеребралыюй гипотермии.. Л. Бакай, Д. Ли (1969) устано-
вили, что краниоиеребральная гипотермия приводит к удалению
избытка жидкости в спинномозговой канал и вследствие этого
к уменьшению объема мозга (исчезает отек-набухание), улуч-
шению мозгового кровообращения. Для краниоцеребральной
гипотермии с успехом применяют матрацы-змеевики, через кото-
рые пропускают водопроводную воду с температурой 8—10 "С.
С этой целью можно использовать аппарат «Холод-2». Можно
прикладывать пузыри со льдом к голове в области волос. Кра-
ниоиеребральную гипотермию контролируют измерением тем-

пературы в наружном слуховом проходе. При ее снижении до

26—28 °С и снижением температуры в прямой кишке до 30—
32 °С развивается умеренная гипотермия, при этом температура

поверхности мозга составляет приблизительно 23—25 °С

(Г. М. Савельева, 1973). Продолжительность гипотермии —
1,5—2,5 ч. При снижении температуры в прямой кишке ниже

30 °С гипотермию прекращают. Эффективность краниоцереб-
ральной гипотермии повышается при одновременном проведе-

нии нейровегетативной блокады.

Для общего охлаждения тела больного при церебральной

гипотермии используют обдувание вентилятором и обертывание
мокрыми простынями.

Больного с отеком мозга следует уложить в постель, при-

подняв верхнюю часть туловища и голову, что улучшает усло-
вия венозного оттока от головы. Такое положение больного
особенно необходимо при искусственной вентиляции легких, при
которой извращаются колебания внутригрудного давления, а
среднее внутригрудное давление выше физиологического, что
затрудняет приток венозной крови к правому отделу сердца и

вызывает венозный застой на периферии.

При наличии гиперволемии ликвидировать отек-набухание

головного мозга удается назначением фуросемида (внутривенно

1—3 мг/кг). Он также способствует расширению вен мозга и

обусловливает отсасывание излишней жидкости из ткани мозга.

Для ликвидации отека-набухания мозга используют глице-

рин, который не только способствует оттоку отечной жидкости

из мозга, но и улучшает метаболические процессы в нем. Внут-

ривенное медленное (1,5 мл в 1 мин) введение 20% раствора

глицерина, содержащего 0,45 % натрия хлорида, снижает внут-

ричерепное давление у детей через 10—20 мин. Однократная

доза глицерина — 1 г/кг (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989).

Введение 10—15 % раствора альбумина или 10—20 % раст-

вора (0,5—1 г/кг) осмодиуретика маннитола внутривенно ка-

пельно ускоряет процесс ликвидации отека мозга. Дозу необ-

ходимо вводить дробно: вначале половину, затем через 30—

40 мин, если необходимо,— вторую. Важно помнить, что раствор

альбумина и маннитола увеличивает О1ДК, поэтому при нару-

шениях процессов саморегуляции мозгового кровообращения на

фоне тяжелой гипоксии данные препараты увеличивают мозговой

кровоток, что способствует транссудации жидкости в мозг. Вви-

ду этого в таких случаях предпочтение следует отдать фуро-

семиду (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989). При наличии сер-

дечной недостаточности маннитол противопоказан.

Глюкокортикоиды при нейротоксикозе назначают главным

образом с лечебной целью. Глюкокортикоиды оказывают ряд

действий: противовоспалительное (подавляя все фазы воспале-

ния), антиаллергическое (угнетая реакции немедленного и за-

медленного действия), стабилизирующее клеточные и субкле-

точные, в том числе лизосомальныо, мембраны. Глюкокорти-

коиды уменьшают выход протеолитических ферментов из лизо-

сом, тормозят образование супероксидантов, гидроксильных и

других свободных радикалов кислорода, приводящих к возник-

новению перекисей липидов в мембранах.

Под влиянием глюкокортикоидов активируется пульсация

астроцитов, которые перекачивают спинномозговую жидкость

в кровеносные сосуды, что в сочетании с антиэкссудативным

действием определяет их эффективность при отеке мозга.

Все эти фармакодинамические свойства глюкокортикоидов

оказывают положительное влияние при нейротоксикозе. Глюко-

кортикоиды назначают коротким курсом. Доза их определяется

клиническими проявлениями заболевания и колеблется от 2 до

10—15 мг/кг. После исчезновения клинических проявлений ток-

сикоза дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают.

При судорожном синдроме лечение начинают с назначения,

лучше внутривенно, сибазона (седуксена, реланиума) в дозе

0,3—0,5 мг/кг. Можно начинать с назначения натрия оксибути-

рата (натриевой соли γ-оксимасляной кислоты — ГОМК.) в дозе

100—150 мг/кг. ГОМК—дериват естественных метаболитов

организма, препарат относится к группе снотворных. Натрия
оксибутират оказывает тормозящее действие на ЦНС, вызывает
глубокий сон, повышает устойчивость тканей мозга и сердца к

гипоксии, усиливает и пролонгирует действие других наркоти-
ческих и анальгетических препаратов. В небольших дозах натрия

оксибутират оказывает седативное и мышечно-релаксирующее
действие, а в больших дозах — вызывает глубокий сон и наркоз.

Седативный эффект достигается при введении 10—20 мг/кг,
снотворный — 50 мг/кг, противосудорожный—до 100 мг/кг,
противогипоксический — 150—170 мг/кг. Натрия оксибутират
противопоказан при гипокалиемии и нарушениях сердечного
ритма.

Натрия оксибутират выпускают в порошке и ампулах по

10 мл 20 % раствора (200 мг в 1 мл). При внутривенном введении

препарат разводят в 50 мл 5—10 % раствора глюкозы или изо-
тонического раствора натрия хлорида и вводят очень медленно
или частыми каплями в течение 2—3 мин. Для ректального вве-

дения препарат растворяют в 20—30 мл 5 % раствора глюкозы,

а для внутреннего — в 20—30 мл К) % раствора глюкозы. По-
вторно натрия оксибутират можно ввести через 6 ч.

При судорожном синдроме, особенно на фоне гипокальцие-

мии, внутривенно вводят 10 % раствор кальция глюконата. Но-
ворожденным кальцин глюконат вводят медленно (не быстрее

1 мл в 1 мин) в дозе 1—2 мл/кг. Детям более старшего возраста

вводят 10 % раствор кальция глюконата в суточной дозе
0,5 ммоль/кг (1 мл раствора содержит 0,25 ммоль кальция глю-
коната, препарат равномерно разводят во всем объеме вливае-
мого раствора или разводят равным объемом глюкозы). Вводить
кальция глюконат необходимо очень медленно, при этом нужно
подсчитывать пульс. Замедление сердечных сокращений требует
немедленного прекращения введения препарата.

При длительно продолжающихся судорогах применяют бар-

битураты короткого действия, к которым относится гексенал.
Он оказывает снотворное, а в больших дозах — наркотическое
действие, угнетает дыхательный и сосудодвигательный центры,

поэтому введение больших доз и повторное введение препарата
опасны. Выпускают гексенал в герметически закрытых флаконах
по 1 г. Для ректального введения используют 10 % раствор из
расчета 0,5 мл/кг массы тела. Внутримышечно вводят 5 %
раствор (по 0,5 мл/кг), внутривенно — 0,5—1 % раствор мед-

ленно до получения эффекта, но при этом доза не должна пре-

вышать 15 мг/кг. Внутривенное введение гексенала должно

осуществляться очень медленно под контролем частоты и глуби-
ны дыхания, частоты пульса и АД. Для предупреждения вагото-

нического действия гексенала предварительно необходимо вве-

3 4-597 ·δ

сти 0,1 % раствор атропина сульфата по 0,05 мл на каждый год
жизни и 10% раствор кальция глюконата.

Следует помнить, что растворы гексенала неустойчивы, легко

гидролизуются и разлагаются при стерилизации, поэтому их
нужно готовить в асептических условиях на изотоническом
растворе натрия хлорида или на воде для инъекций непосред-
ственно перед введением. Хранить раствор гексенала можно не
более 1 ч. Противопоказаниями для его введения служат нару-

шения функции печени, почек, выраженная недостаточность кро-
вообращения и угнетение дыхания. Противопоказанием для ис-
пользования гексенала является отсутствие аппаратуры для ис-
кусственной вентиляции легких.

После исчезновения судорог, но при сохранении повышенной

возбудимости можно назначить внутрь фенобарбитал: сначала

15 мг/кг, через 12 ч детям до 1 года — 5 мг/кг, детям старше
1 года — 3 мг/кг, а затем при необходимости по 3 мг/кг 1 раз в

сутки (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989).

В отделении реанимации в комплексе терапии у больных с

глубокой комой, отеком мозга, легких (сердечного происхожде-
ния) можно использовать ганглиоблокаторы, которые как бы
вызывают вегетативную денервацию и повышают реактивность

периферических адренергических и М-холинергических систем,

что обусловливает более сильное влияние адреналина и ацетил-
холина на организм. Ганглиоблокаторы пентамин и бензогек-

соний вызывают депонирование крови в венах конечностей и
органов брюшной полости, снижают гидростатическое давление
в сосудах мозга, легких, уменьшают поступление жидкости из
плазмы крови в просвет альвеол и избыточное образование

спинномозговой жидкости. Кроме того, ганглиоблокаторы ши-

роко используют в комплексном лечении шока и шокоподобных
состояний, для ликвидации спазма прекапиллярных сфинктеров
и нормализации микроциркуляции в органах и тканях.

Обычно ганглиоблокаторы назначают через рот, но в экстрен-

ных случаях их вводят внутривенно или внутримышечно. При
внутривенном введении пентамина необходимую дозу разводят
в 10 мл 10 % раствора глюкозы.

Ганглиоблокаторы вызывают целый ряд нежелательных

эффектов. Наиболее опасно возникновение ортостатической

гипотензии и коллапса. Опасность этих изменений тем больше,
чем старше ребенок. До 3 лет ганглиоблокаторы обычно гипотен-

зию не вызывают, так как у детей младшего возраста клетки

ганглиев более автономны и меньше подвергаются центральным
воздействиям (И. В. Маркова, В. В. Калиничева, 1987).

Разовые дозы ганглиоблокаторов приведены в табл. 18.

А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин (1979) считают, что опти-

мальными дозами пентамина и бензогексония являются: для

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 4