содержание .. 4 5 6 7 ..
Клиника и иммунопатология ревматических болезней - часть 6
отложением кристаллов уратов натрия в суставах, приводящим к развитию приступов артрита. На более
поздних стадиях заболевания кристаллы откладываются в мягких тканях и почках.
Заболевание встречается чаще у мужчин, чем у женщин (соотношение 20:1), в возрасте 30—60 лет
(средний возраст 40 лет). Заболеваемость подагрой увеличивается у женщин в период менопаузы.
Клинические проявления: 1. Наиболее часто развивается острый артрит первого плюснефалангового
сустава (75%), реже стоп, голеностопных и коленных суставов; другие суставы поражаются крайне редко. У
большинства больных во время каждой атаки поражается один сустав. Развитию артрита может
предшествовать продромальный период, во время которого у больных наблюдается повышенная
раздражительность. Артрит развивается остро
(наиболее часто в ранние утренние часы), атаки нередко
провоцируются перееданием, голоданием, приемом алкоголя или лекарственных препаратов (салицилаты,
мочегонные), хирургическими вмешательствами. При осмотре отмечается покраснение кожи над суставами,
отек, кожная гипертермия, резкая болезненность при малейшем движении. Развитие приступов может
сопровождаться лихорадкой. 2. Атипичные признаки: высокая лихорадка, лейкоцитоз, психические нарушения,
полиартикулярное поражение суставов (чаще у пожилых больных). В межприступный период изменения в
суставах, как правило, отсутствуют, за исключением случаев хронической тофусной подагры. У 20% больных
обнаруживаются тофусы, наиболее частая локализация которых в области ушной раковины и над суставами. В
отсутствии лечения продолжительность атак артрита варьирует в широких пределах от нескольких дней до
нескольких месяцев, приступы могут повторяться через нерегулярные промежутки времени, иногда один раз в
несколько лет; позднее артрит приобретает хроническое течение, сопровождается отложением тофусов и
развитием деформации суставов. 3. Избыточный вес, артериальная гипертензия, другие формы сосудистой
патологии. 4. Осложнения: мочекаменная болезнь, интерстициальный нефрит (подагрическая почка).
Варианты: 1. Вторичная подагра (5%), как правило, развивается в пожилом возрасте, с одинаковой
частотой у мужчин и женщин, часто связана с приемом диуретических препаратов (гипотиазид); может быть
связана с миелопролиферативными заболеваниями (особенно часто полицитемией) или возникает на фоне
лечения злокачественных новообразований цитотоксическими препаратами.
2. Подагра, связанная с
поражением канальцев почки при отравлении свинцом или возникающая на фоне заболеваний щитовидной
железы (гипотиреоз, гипертиреоз). 3. Синдром Леха-Нихана; патология Х—хромосомы, вызывающая дефицит
гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы, которая у гомозигот проявляется спастическими судорогами и
развитием подагры в раннем детском возрасте, а у гетерозигот — в подростковом возрасте. 4. Гликогенозы
(болезнь Гирке); подагра развивается в подростковом возрасте.
Рентгенологическое исследование: в ранний период изменения отсутствуют; в поздний период
выявляются округлые эрозии в пораженных суставах (симптом "пробойника"). Диагностические критерии
подагрического артрита (стр.
252). Лабораторное исследование: 1. В синовиальной жидкости и тофусах
обнаруживаются кристаллы игольчатой формы с отрицательным светопреломлением. 2. Повышение уровня
мочевой кислоты в сыворотке (более 6 мг%). 3. В период острой атаки — увеличение СОЭ и лейкоцитоз.
Лечение: А. острый приступ: индометацин 50—100 мг в начале, затем по 25—50 мг 3 раза в день;
напроксен 500 мг 2 раза в день (вольтарен и пироксикам оказывают сходный эффект); колхицин 1 мг в начале,
затем по 0,5 мг каждый час до 8 мг или развития диареи. Б. Длительное лечение: 1) Снижение мочевой кислоты
(диета, отказ от приема алкоголя, адекватный прием жидкости, избегать приема диуретиков и салицилатов. 2)
Аллопуринол; частые атаки, выраженная гиперурикемия (>9 мг%), наличие тофусов и мочекаменной болезни:
лечение аллопуринолом следует начинать с дозы 100 мг/день с постепенным увеличением в течение месяца до
300 мг/день; при почечной недостаточности (клиренс креатинина менее 30 мг/мин) не более 100 мг/день;
лечение аллопуринолом целесообразно сочетать с назначением колхицина в дозе 0,5 мг 2 раза в день в течение
первых 3-х месяцев; не следует начинать лечение аллопуринолом ранее, чем через 3 недели после последней
атаки; в ряде случаев показано сочетание аллопуринола с урикозурическими препаратами (антуран и др.).
ПОДОСТРЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Септическое поражение сердца, при котором наблюдаются разнообразные мышечно-скелетные
проявления:
1. Артральгии и артрит
(см. ниже).
2. Острое фебрильное люмбаго, проявляющееся
рецидивирующими эпизодами локализованных болей в сочетании с мышечным спазмом, длящимися от
нескольких дней до нескольких недель; изредка поражается шейный отдел позвоночника или весь
позвоночник. 3. Миальгии в сочетании с лихорадкой, локализующиеся в проксимальных отделах плечевого или
тазового пояса или генерализованные двусторонние и симметричные. 4. Гипертрофическая остеоартропатия.
Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, может развиваться в любом
возрасте. Как правило, в анамнезе у больных отмечается поражение сердца
(ревматизм, атеросклероз,
врожденная патология); недавние хирургические вмешательства (экстракция зубов).
Клинические проявления: 1. Непостоянная ремитирующая лихорадка (95%), похудание, выраженная
общая слабость; при аускультации выслушиваются сердечные шумы, которые могут появляться в процессе
заболевания; умеренная спленомегалия (40%). 2. Поражение кожи (10%) в виде петехий, пурпуры, пустул,
безболезненных узелков (узелки Ослера) на кончиках пальцев. 3. Поражение ногтей, барабанные пальцы,
капилляриты. 4. Редко теносиновит. 5. Иногда ретинальные и конъюнктивальные геморрагии, церебральные
эмболии, вызывающие гемиплегию или хорею. 6. Суставные проявления (25%), чаще встречаются в пожилом
возрасте н обычно появляются на ранних стадиях болезни (часто это первое проявление заболевания). Обычно
поражается несколько крупных суставов (коленные, локтевые, голеностопные, лучезапястные), реже мелкие
суставы кистей и стоп, включая большой палец стопы. Артрит асимметричный, обычно мигрирующий с
тяжелыми болями и разнообразными признаками, начиная от минимальной припухлости до выраженного
отека, повышением локальной температуры, покраснением. Течение артрита характеризуется периодическими
обострениями, длящимися в течение 5—15 дней, частым рецидивированием; приступы полностью купируются
без каких-либо остаточных явлений на фоне эффективной антибактериальной терапии.
Рентгенологическое исследование: патология отсутствует. Лабораторное исследование: анемия,
лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительные результаты гемокультуры
(необходимо неоднократное
исследование); латекс-тест положительный в
50% случаев, гипергаммаглобулинемия, микроскопическая
гематурия (30%), альбуминурия.
Профилактика: 1. При стоматологических, отоларингологических операциях — аминоксициллин 3 г за час
до процедуры, затем 1,5 г через 6 часов; при аллергии к пенициллину — эритромицин этилсукцинат 800 мг, или
эритромицин стеарат 1 г за 2 часа до процедуры, затем половину этой дозы: клиндамицин 300 мг за 1 час до
процедуры и 150 мг через 6 часов. При невозможности перорального приема — ампициллин 2 г в/в или в/м в
сочетании с гентамицином 1,5 мг/кг в/в или в/м за 30 минут до процедур, затем амоксициллин 1,5 г перорально
через
6 часов; при аллергии к пенициллину—ванкомицин
1 г в/в.
2. При урологических или
гастроэнтерологических операциях: ампициллин 2 г в/в или в/м в сочетании с гентамицином 1,5 г в/в за 20
минут до процедуры, затем амоксициллин 1,5 г через 6 часов: при аллергии к пенициллину ванкомицин 1 г в/в
за 1 час до процедуры в сочетании с гентамицином 1,5 мг в/в или в/м, затем повторить через 8 часов.
Запомнить: предотвращение эндокардита не всегда возможно даже при оптимальной профилактике: пролапс
митрального клапана без регургитации не являлся абсолютным показанием для профилактики.
ПОЛИМИОЗИТ/ДЕРМАТОМИОЗИТ
Идиопатические воспалительные миопатии характеризуются слабостью проксимальной мускулатуры,
мышечным некрозом и воспалением по данным морфологического исследования. Выделяют следующие типы
воспалительных миопатий:
1.
Первичный полимиозит
2.
Первичный дерматомиозит.
3.
Полимиозит/дерматомиозит, осложняющий диффузные заболевания соединительной ткани.
4.
Полимиозит/дерматомиозит, осложняющий злокачественные новообразования. 5. Миозит с включениями.
Болеют чаще женщины, чем мужчины (соотношение 2:1) за исключением опухолевого миозита, который
чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение 2:3). Заболевание может встречаться в любом
возрасте, но максимальная частота приходится на 2 возрастных периода: детский возраст и средний/пожилой
возраст.
Клинические проявления:
1. Острое или постепенное развитие проксимальной мышечной слабости
верхних и нижних конечностей (затруднение при причесывании, чистке зубов, подъеме с низкого стула,
посадке в транспорт). 2. Поражение кожи в виде гелиотропной сыпи и отека в параорбитальной области,
эритемы в зоне "бабочки" и "декольте", фотосенсибилизации
(при дерматомиозите).
3. Эритематозные,
шелушащиеся высыпания над мелкими суставами кистей (симптом Готтрона); покраснение и шелушение кожи
ладоней ("рука механика"). 4. Дисфагии. 5. Феномен Рейно. 6. Синдром Шегрена (20%). 7. Легочный фиброз. 8.
Поражение миокарда: сложные нарушения ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады:
описано развитие дилатационной кардиомиопатии.
8. Поражение суставов
(40%) нередко предшествует
развитию мышечной патологии; чаще всего вовлекаются мелкие суставы кистей
(пястнофаланговые,
проксимальные межфаланговые), лучезапястпые суставы, реже локтевые, плечевые, коленные и голеностопные
суставы, поражение, как правило, двустороннее и симметричное; при осмотре дефигурации суставов могут
отсутствовать, но чаще отмечается отек, покраснение кожи над суставами, болезненность, повышение кожной
температуры, ограничение подвижности; как правило, поражение суставов имеет приходящий характер, не
приводит к деформации, быстро купируется при назначение глюкокортикостероидов. 9. Синдром запястного
канала.
Рентгенологическое исследование суставов: патологии не отмечается; могут быть обнаружены отложения
кальция в мышцах и коже, что наиболее часто встречается у детей.
Лабораторное исследование:
1.
Увеличение СОЭ
(50%).
2.
Увеличение концентрации
креатинфосфокиназы (КФК), реже других ферментов, (альдолазы, аланиновая и аспарагиновая трансаминазы,
лактатдегидрогеназы) (95%); определение КФК в динамике используют для оценки эффективности лечения
ПМ/ДМ. 3. Для подтверждения диагноза следует проводить мышечную биопсию, при которой типичные
морфологические изменения в мышцах выявляются в
75% случаев.
4. Электромиография: имеет
вспомогательный характер для дифференциации воспалительных миопатий от неврологических заболеваний,
протекающих с миопатическим синдромом. 5. РФ (стр. 145), АНФ (стр. 15). 6. Миозит-специфические
аутоантитела (80—90%) — ассоциируется с определенными субтипами болезни (стр. 108).
Диагностические критерии полимиозита/дерматомиозита
Лечение: I. ГК занимают основное место в лечении ПМ/ДМ: 1) лечение следует начинать как можно
раньше, при возможности в течении первых 3-х месяцев от начала заболевания; 2). использование достаточных
доз ГК в начальный период болезни; начальная подавляющая доза 40—100 мг/сутки в зависимости от тяжести
миозита и наличия противопоказаний
(диабет, остеопороз, язвенная болезнь);
3). тщательная оценка
эффективности терапии с титрованием дозы ГК на основании оценки мышечной силы и концентрации КФК; не
следует снижать начальную дозу ГК до нормализации уровня КФК и увеличения мышечной силы (в среднем
этот период составляет 12—14 недель); дозу ГК уменьшают не более чем на 5 мг в месяц, при достижении дозы
20 мг/день — по 2,5 мг/месяц; начиная с дозы ГК 10 мг — 1—2 мг в месяц; более быстрая отмена ГК может
приводить к раннему обострению; ГК полностью отменяют при полной нормализации клинических и
лабораторных показателей;
4). длительное наблюдение за больным в процессе лечения
— общая
продолжительность терапии в случае ее эффективности составляет не менее 2-х лет; поддерживающая доза
может колебаться в очень широких пределах от 40 до 2,5 мг/день; 5). неотвечаемость на ГК — отсутствие
улучшения на фоне приема более 80 мг преднизолона в сутки в течении 4 месяцев (некоторые больные
отвечают на более высокие дозы, назначаемые в течение более длительного времени); это может быть связано с
развитием стероидной миопатии
(выраженная мышечная атрофия, слабость преимущественно в нижних
конечностях, длительный прием большиx доз ГК в предшествующий период, особенно дексаметазона и
триамсинолона, нормальный уровень КФК). II. Цитотоксическая гераиня:
1) метотрексат может быть
эффективным у больных, не отвечающих на ГК: предпочтительней назначать метотрексат в/в, но не в/м
(локальное повреждение мышцы может вести к увеличению концентрации КФК); начальная доза 10—12
мг/неделю (0,2 мг/кг) с постепенным увеличением до 40—50 :мг/неделю (0,7 мг/кг); положительный эффект
заметен через 6 недель, но максимальный эффект достигается не ранее, чем через 5 месяцев; у половины
больных наблюдается стероидсберегающий (steroid sparing) эффект, что позволяет снизить дозу или отменить
ГКС (общая продолжительность лечения достигает 2-х лет); 2). азатиоприн 2 мг/кг, при достижении эффекта
1—1,5 мг/кг в течении длительного периода времени; терапевтическая эффективность проявляется не ранее,
чем через 6—12 месяцев (описаны редкие побочные реакции, проявляющиеся в развитии лихорадки, миальгии
и эритематозной сыпи, симулирующие острый дерматомиозит); 3). имеются сообщения об эффективности
циклофосфамида и хлорбутина и циклоспорина А; 4). плазмаферез (объем удаляемой плазмы 5—6% от веса
тела еженедельно в течение 10 недель, затем ежемесячно с заменой свежезамороженной плазмой или 5%
альбумином) в сочетании с в/м введением IgG (10 мг после каждой процедуры) и циклофосфамидом (2,5
мг/день) и преднизолоном в соответствующей дозе; вместо циклофосфамида можно использовать хлорбутин
(0,12 мг/кг/день); основным побочным эффектом плазмафереза является увеличение риска развития
инфекционных осложнений. III. Лечение дерматомиозита у детей: преднизолон (1—2 мг/кг/день); циклоспорин
А.
ЛИТЕРАТУРА
H. Dalakas: Polymyositis, dermatomyositis, and inclusion-body myositis. New Engl. J. Med. 1991; 21:1487—
1498.
ПОЛИЭНТЕЗИТ
Энтезит — воспалительные и дегенеративные изменения в местах прикрепления связок, сухожилий и
суставных капсул к кости. Полиэнтезит определяется как клинический синдром, проявляющийся
воспалительным процессом во многих местах прикрепления связочно-сухожильного аппарата к кости, в
отсутствии достоверных диагностических признаков заболеваний, относящихся к категории
спондилоартропатий.
Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, средний возраст 32 года (15—55 лет).
Клинические проявления: выраженные, иногда остро возникающие боли, как правило усиливающиеся в
ночное время во многих зонах энтезитов. Локализация болезненности весьма разнообразна: крестцово-
подвздошные сочленения, надмыщелок плечевой кости, ахиллово сухожилие и подошвенный апоневроз, реже
другие локализации; среднее число болезненных энтезитов составляет 10 с колебаниями от 5 до 20. При
осмотре выявляется отек энтезитов, наиболее часто в области инсерции ахиллова сухожилия, латерального
надмыщелка, надколенника. Изредка наблюдается развитие нестойкого олигоартрита, преимущественно
нижних конечностей.
Рентгенологическое исследование: патология отсутствует, признаки сакроилеита не выявляются.
Лабораторное исследование: патологии не выявляется, носительства HLA—В27 не обнаружено. Лечение:
симптоматическое.
ПРЕДСЕРДНАЯ МИКСОМА
Редкая доброкачественная опухоль, растущая из стенки предсердия и вызывающая обструкцию
митрального и трикуспидального отверстий. В 75% случаев локализуется в левом предсердии.
Обычно вызывает симптомы поражения сердца (одышка, слабость, нарушения ритма, признаки стеноза
митрального и трикуспидального отверстий). Может дебютировать как ревматическое заболевание с болей в
суставах, синдрома Рейно, увеличения СОЭ, иммунологических нарушений. Это связано со способностью
клеток миксомы синтезировать в избыточном количестве цитокин — интерлейкин 6, который играет важную
роль в регуляции острофазовых воспалительных реакций и дифференцировке В-лимфоцитов (стр. 201).
Развитие эмболий заставляет дифференцировать предсердную миксому с бактериальным эндокардитом и
внутрисердечным тромбозом у больных с антифосфолипидным синдромом (стр. 13).
Заболевание встречается у людей любого возраста, женщины заболевают несколько чаще, чем мужчины
(соотношение 2:1).
Клинические проявления: непостоянные шумы в точках митрального н трикуспидального клапанов,
эмболические осложнения, синдром Рейно, полиартикулярное поражение мелких суставов кистей, реже
коленных и голеностопных суставов, слабость, похудание, описано развитие васкулита.
Рентгенологическое исследование суставов: патологии не обнаруживается.
Лабораторное исследование: увеличение СОЭ, гипергаммглобулинемия, АНФ и РФ (часто). Лечение:
удаление миксомы.
ПРОКАЗА
Инфекция Micobacterium leprae, проявляющаяся преимущественно хроническим пораженном кожи, может
приводить к развитию
2-х типов артритов:
1. Острый полиартрит, ассоциирующийся с лепроматозной
узловатой эритемой; 2. Невропатическая артропатия (стр. 113), связанная с хронической периферической
невропатией, поражающая дистальные суставы кистей и стоп, иногда приводящая к полному разрушению
костей.
Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин
(соотношение
10:1), пик заболеваемости
приходится на молодой возраст. Эпизоды артрита наблюдаются лишь у 5% больных, развиваются через
несколько лет после начала заболевания и, как правило, ассоциируются с обострением кожного процесса.
Клинические проявления: 1. Двустороннее, симметричное поражение проксимальных межфаланговых,
пястнофаланговых, лучезапястных, коленных и голеностопных суставов, напоминающее РА и проявляющееся
острыми болями, скованностью: при осмотре обнаруживается отек и болезненность суставов, обычно выпот; 2
Лепроматозная узловатая эритема, эритематозные узлы на конечностях, болезненность при надавливании в
местах прохождения периферических нервов, сенсорная невропатия, орхит, ирит, лимфаденопатия, лихорадка.
Рентгенологическое исследование: периартикулярный остеопороз.
Лабораторное исследование: увеличение СОЭ; РФ и АНФ
(50%): синовиальная жидкость не
воспалительная.
Лечение: клофазимид 100 мг 3 раза в день, НПВП, дапсон (минимум 2 года), в тяжелых случаях короткие
курсы ГК.
ПРОКОЛЛАГЕНА III АМИНОТЕРМИНАЛЬНЫЙ ПЕПТИД
Сывороточный уровень пептида повышен при прогрессирующем течении системной склеродермии, РА и
синдроме фибромиальгии. Наиболее существенное повышение зарегистрировано при хронических
заболеваниях печени, при которых концентрация пептида в сыворотке коррелирует с выраженностью фиброза.
ПСИХОГЕННЫЙ РЕВМАТИЗМ
Частое заболевание, при котором боли в суставах связаны с психическими факторами: как правило
сочетается с психиатрическими синдромами — депрессия, истерия.
Заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3:1), может развиваться в любом
возрасте (пик 30—60 лет), часто после эмоционального стресса.
Клинические проявления: 1. Боли и скованность в любых суставах н спине, часто во всех одновременно,
обычно с эмоциональной окраской, интенсивность болей не меняется под влиянием покоя и приема
анальгетиков; при осмотре признаки поражения суставов отсутствуют. 2. Многочисленные жалобы: головные
боли, депрессия, бессонница, повышение артериального давления; в анамнезе многочисленные обследования
по поводу различных заболеваний. 3. При специальном обследовании обнаруживаются скрытые нарушения
психики.
Рентгенологическое исследование: патологии не обнаруживается.
Лабораторное исследование: изменения отсутствуют; незначительное увеличение титров РФ и/или АНФ
может вести к гипердиагностике.
Лечение: после постановки диагноза следует избегать повторных обследований больных: лечение зависит
от психического статуса: седуксен (реланиум, тазепам) 2 мг 3 раза в день при возбуждении; мелипрамин 25 мг
3 раза в день при депрессии; амитриптилин 50—100 мг/день при бессоннице; простые анальгетики; обсудить
проблемы, вызвавшие заболевание.
ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ
Воспалительный артрит, развивающийся у 5—8% лиц в общей популяции больных псориазом и у 40%
больных тяжелым псориазом.
В целом псориатический артрит с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, в возрасте 20—
50 лет; поражение дистальных межфаланговых суставов и позвоночника чаще встречается у мужчин; семейная
агрегация в 30% случаев; в 75% случаев псориаз предшествует развитию артрита, у 15% поражение кожи и
суставов развивается синхронно, в остальных случаях поражение суставов предшествует развитию псориаза.
Формы псориатического артрита:
1. Классический псориатический артрит с поражением дистальных
межфаланговых суставов кистей и стоп (5%), как правило ассоциируется с псориатическим поражением
ногтей; 2. Мутилирующий артрит в сочетании с сакроилеитом (5%); относится к числу наиболее тяжелых форм
суставной патологии, проявляется смещением костей кистей и стоп, ведущим к укорочению пальцев
(деформация по типу "лорнетки"); 3. Симметричный полиартрит, не отличимый от ревматоидного артрита
(15%); поражение мелких суставов кистей и стоп, лучезапястных, голеностопных, коленных и локтевых
суставов, но без характерных для ревматоидного артрита ревматоидных узелков и ревматоидного фактора; 4.
Асимметричный паусиартикулярный артрит (70%); преимущественное поражение мелких суставов кистей и
стоп с "сосискообразной" деформацией пальцев, связанной с осевым теносиновитом межфаланговых суставов;
6. Анкилозирующий спондилит с или без периферического артрита (5%), рассматривающийся как проявление
генерализовакной энтезопатии;
7. Ювенильный псориатический артрит;
8. SAPHO-синдром: ладонно-
подошвенный пустулез, угри, гнойный гидроаденит, грудино-ключичный гиперостоз, хронический стерильный
множественнный лимфаденит, гиперостоз позвоночника.
Перечисленные варианты псориатического артрита не ассоциируются с определенным типом поражения
кожи, за исключением артрита дистальиых межфаланговых суставов, который часто сочетается с поражением
ногтей.
Клинические проявления: 1. Асимметричный полиартрит с частым поражением суставов кистей, коленных
суставов, крестцово-подвздошных сочленений, утренняя скованность не характерна. В острой стадии
заболевания покраснение кожи над суставами, локальная гипертермия, дактилит.
2. Другие признаки:
изменение ногтей (опихолиз, симптом "наперстка", поражение глаз (конъюнктивит — 30%, ирит — 10%);
ахилоденит (5%).
Рентгенологическое исследование: краеые эрозии, костная пролиферация в мелких сустаах кистей,
анкилоз, остеолиз концевых фаланг; при исследоании позвоночника сакроилеит
(30%), асимметричные
синдесмофиты, гиперостоз передних поверхностей тел позвонков (особенно в шейном отделе позвоночника);
полагают, что характерной особенностью псориатического артрита является тяжелое поражение шейного
отдела позвоночника в сочетании с сакроилеитом и умеренное поражение грудного и поясничного отделов.
Лабораторное исследование: 1. Увеличение СОЭ, корелирующее с активностью болезни; (особенно
выраженное увеличение СОЭ наблюдается у больных с симметричным полиартритом). 2. Гиперурикемия
(часто). 3. РФ не обнаруживается. 4. HLA—В27 выявляется у 70% больных со спондилитом и у 30% больных с
поражением дистальных межфаланговых суставов.
Диагностические критерии псориатического артрита (стр. 250).
Лечение: 1.Симптоматическая терапия — НПВП, анальгетики. 2. Базисная терапия — сульфасалазин 40
мг/кг/день; при сочетанном поражении суставов и кожи — метотрексат — 7,5— 25 мг/неделя, азатиоприн —
1—3 мг/кг/день, циклоспорин А — 5 мг/кг/день.
ЛИТЕРАТУРА
Wright V. Helliwel Ps; Psoriatic arthritis. Reports on rheumatic diseases (series 2). 1992. No. 21.
РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ
Под этим термином подразумевают воспалительные поражения суставов известной этиологии, в тех
случаях, когда инфекционный агент не может быть выделен из полости сустава. Хотя согласно этому
определению к реактивным артритам могут быть отнесены вирусные артриты, гонококковый артрит и артрит,
сочетающийся с узловатой эритемой, эта группа ограничена 2 основными нозологическими формами: острая
ревматическая лихорадка (стр. 147) и артрит на фоне урогенитальной или кишечной инфекции (стр. 150).
Реактивные артриты являются самой частой формой патологии суставов у молодых мужчин. Частота артрита
после урогенитальной инфекции достигнет 0,8%, после шигеллезной инфекции — 2,5%. Основные признаки
реактивных артритов: 1. Сходные клинические проявления могут быть связаны с различными инфекциями.
Например, синдром Рейтера (стр. 150) может развиваться как на фоне урогенитальной, так и кишечной
инфекции. 2. Одна и та же инфекция может вызывать различные клинические формы суставной патологии
(например, неполный и полный синдром Рейтера). 3. Иммуногенетичсская предрасположенность: 40-70%
больных реактивными артритами являются носителями HLA—В27. 4. Основные этиологические агенты
реактивных артритов: урогененитальная
(хламидия, уреаплазма) или кишечная
(шигелла, сальмонелла,
иерсиния, кампилобактер) инфекции. 5. Латентный период после острой инфекции 1—3 или более недель. 6.
Общие клинические проявления: несимметричный олигоартрит, реже моноартрит и полиартрит, с
преимущественым поражением суставов нижних конечностей, теносиновиты: боли в пояснице, связанные с
развитием сакроилеита; экстраартикулярные проявления (конъюнктивит, увеит, поражение кожи н слизистых).
7. Общие подходы к лечению: НПВП, в/с ГК; при необходимости лечение инфекции.
ЛИТЕРАТУРА.
Inman RD: Reiter's Syndrome and reactive arthritis. In: Ankylosing Spondilitis and Related Spondiloarthropathy.
Ed. Khan MA Hamley, Btlfus, Philadelphia, 1990; 627—636
РАЗЗ АНТИТЕЛА
Эти антитела реагируют с 33kd белковым компонентом Hela и Ohio клеток и обнаруживаются у 36%
больных РА и у 0,6% здоровых доноров. При РА антитела чаще обнаруживаются у больных с ревматоидным
васкулитом, даже в отсутствии РФ. РА33 антитела рассматриваются как маркер ранней стадии ревматоидного
артрита, обнаружение РА33 антител не коррелирует с выявлением АНФ. Клиническое значение требует
дальнейшего уточнения.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Наиболее частая и широко распространенная форма хронического полиартрита, характеризующаяся
двусторонним симметричным поражением суставов, эрозиями при рентгенологическом исследовании,
позитивным тестом на ревматоидный фактор, хроническим пролиферативным синовитом с вилезной
гипертрофией, инфильтрацией лимфоцитами и плазматическим клетками.
В популяции РА встречается с частотой до 3% у женщин и до 1% у мужчин. Болезнь может начинаться в
возрасте от 16 до 70 лет, наиболее часто между 22—55 годами. Клинические проявления:
1. Поражение суставов. Начало заболевания как правило полиартикулярное (75%) с двустороннего,
симметричного поражения мелких суставов кистей и стоп (60%), крупных суставов (30%), и тех и других
суставов (5%); у 25% больных начало моноартикулярное с поражением коленных суставов (50%), иногда
плечевых, лучезапястных, тазобедренных, реже голоностопных и локтевых; в процессе болезни обязательно
поражаются кисти: проксимальные межфаланговые суставы (85%), пястнофаланговые (70%), дистальные
межфаланговые
(30%), лучезапястные
(80%); часто поражаются другие суставы: коленные
(80%),
голеностопные (70%), плечевые (60%), локтевые (50%), плюснефаланговые и большой палец стопы (60%),
шейный отдел позвоночника (50%), тазобедренные суставы (40%). Заболевание начинается с постепенного
усиления болей и скованности в суставах; в половине случаев в дебюте болезни может быть острый артрит.
Основные симптомы: генерализованная утренняя скованность, (иногда более 6 часов), сопровождающаяся
ухудшением общего самочувствия, похуданием (эти проявления могут предшествовать поражению суставов),
болезненность при движении, граничение подвижности, дефигурация пораженных суставов, связанная с
снновитом (40%), утолщением синовиальной оболочки (в раннюю стадию) или костными разрастаниями (в
позднюю стадию); признаки острого воспаления с гипертермией и покраснением кожи над суставами (20%);
часто наблюдается развитие мышечной атрофии вокруг пораженных суставов. Характерные признаки
поражения суставов: 1. Кисти: а) ульнарная девиация пястнофаланговых суставов развивается через 1—5 лет от
начала болезни; б) реже наблюдается поражение пальцев по типу "бутоньерки" (сгибание в проксимальных
межфаланговых суставах) или "шеи лебедя" (гиперразгибание в проксимальных межфаланговых суставах), в)
мутилирующий артрит, который приводит к деформации по типу "лорнетки". 2. Лучезапястный сустав:
болезненность в области шиловидного отростка, особенно при вращательных движениях в предплечье. 3.
Коленные суставы: киста Бейкера, сгибательные и вальгусные деформации. 4. Стопы: болезненность в области
головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация, деформация большого пальца. 5. Шейный отдел
позвоночника: подвывихи в области атланто-аксиального сусгава (30%) с болями и изредка компрессией
спинного мозга или вертебральной артерии. 6. Перстневидно-черпаловидный сустав: грубый голос, одышка,
дисфагия, рецидивирующий бронхит.
II. Поражение мягких тканей: 1. теносиновит (65%) в области лучезапястного сустава и кисти, вызывает
боль, отек, нарушение функции, сгибательные контрактуры; 2. бурситы, особенно в области локтевого сустава
(очень часто); 3. синовиальная киста вокруг сустава (киста Бейкера): повышение давления в коленном суставе в
связи с накоплением большого объема жидкости может вести к разрыву с болями в икроножных мышцах,
отеку голеностопного сустава
(необходимо дифференцировать с тромбозом глубоких вен голени);
4.
амиотрофии; 5. поражение связочного аппарата с развитием гипермобильности и деформаций (ульнарная
девиация, подвывихи в различных суставах).
III. Системные проявления: 1. ревматоидные узелки (20%), наиболее часто локализуются в области
локтевого отростка; 2. поражение кожи: язвы голеней (васкулит, травма, прием ГК); утолщение и гипотрофия
кожи; 3. поражение глаз: склерит, эписклерит, склеромаляция (редко, но может вести к потере зрения; синдром
Шегрена
(15%): сухой кератоконъюнктивнт
(подтверждается тестом Ширмера и окраской бенгальской
розовой) и ксеростомия (развитие синдрома Шегрена сочетается с высокой частотой аллергических реакций);
4. поражение сердца: гранулематозное поражение миокарда и клапанов (очень редкая причина сердечной
недостаточности), аортальная недостаточность; перикардит (шум трения перикарда выслушивается у 10%),
очень редко констриктнвный перикардит; 5. васкулит: дигитальный артериит (5%) с развитием гангрены
пальцев, сетчатое ливедо, микроинфаркты в области ногтевого ложа; 6. невропатня: компрессия (синдром
запястного канала) симметричная сенсорномоторная (5%) — обычно поражаются конечности; дигитальная —
потеря чувствительности кончиков пальцев; множественный мононеврит (редко); 7. лимфаденопатия (30%),
спленомегалия (редко); 8. поражение легких: фиброзирующий альвеолит (редко); плеврит (8%) у мужчин,
может быть первым проявлением РА
(в плевральной жидкости снижена концентрация глюкозы,
обнаруживается РФ); узелки в легких и плевре: синдром Каплана (множественные узелки в легких у шахтеров);
увеличение частоты альвеолярной обструкции у курильщиков; острый пневмонит (редко); 9. анемия — часто
сопутствует активности процесса; 10. инфекции — обычно в полости суставов (наиболее часто стафилококк):
инфекция может быть скрытая, не сопровождаться лихорадкой и лейкоцитозом:
11. локализованный
хронический отек кистей и предплечий
(редко): отек голеностопных суставов
(10%) — коррелирует с
активностью;
12. остеопороз
(усиливается на фоне ГК) и переломы — важная причина возникновения
внезапных болей в суставах: 13. амилоидоз — проявляется протеинурией, может прогрессировать в почечную
недостаточность
(диагноз устанавливается с помощью морфологического исследования биоптата);
14.
поражение почек: интерстициальный нефрит, связанный с приемом НПВП, редко гломерулонефрит.
Течение: 1. приступообразное (25%) — в среднем 3 атаки артрита в течение 2-х лет, могут напоминать
палиндромный ревматизм (стр. 125), но атаки более длительные; во многих случаях в дальнейшем развивается
хронический персистирующий артрит; 2. персистирующее — хронический артрит с чередованиями ремиссий и
обострений; у 60%, с моноартритом в начале болезни в патологический процесс вовлекается только один
сустав, в других случаях развивается полиартрит.
Рентгенологическое исследование суставов:
1. Ранние прнзнаки
- периартикулярный остеопороз,
кистовидные просветления, эрозии (лучше всего видны в кистях и стопах). 2. Поздние признаки: сужение
суставных щелей, костная деструкция, анкилоз. Особые локализации: подвывихи атланто-аксилярного сустава;
протрузия головки бедренной кости в вертлужную впадину.
Лабораторное исследование:
1. Анемия, увеличение СОЭ и C-реактивного белка — коррелирует с
активностью болезни. 2. Синовиальная жидкость: часто мутная, низкая вязкость, лейкоцитоз, нейтрофилез. 3.
При синовиальной биопсии — неспецифические воспалительные изменения. 4. РФ (80%) (стр. 145); АНФ -
часто положительный, антитела к ДНК не определяются; антитела к кератину; антиперинуклеарный фактор
(стр. 128); РА33 антитела (стр. 142); иммуногенетические маркеры (стр. 63).
Диагностические критерии РА (стр. 226). Лечение: 1. Установить точный диагноз. 2. Обсудить с больным
прогноз и план лечения. 3. Начать с НПВП и контролировать симптомы: в начале назначают мягкие препараты
(дериваты пропионовой кислоты), затем более сильные препараты (диклофенак, индольные производные);
подобрать наиболее эффективный препарат для каждого больного путем назначения полной терапевтической
дозы не менее 7 дней. 4. При необходимости добавить простые анальгетики, индометацин (перорально или в
свечах на ночь), в/с ГК. 5. Оценить домашнюю и рабочую обстановку, рекомендовать изменения работы и
стиля жизни (при необходимости), 6. Обеспечить отдых и защиту суставов (пребывание больного в стационаре
может быть полезным на ранней стадии заболевания): провести шинирование воспаленных суставов, что
предотвращает развитие деформаций; избегать избыточной нагрузки на сустав. 7. Подавление активности
болезни: а) пеницилламин (250 мг/день) — ежемесячно контролировать количество лейкоцитов, тромбоцитов и
мочевой осадок; побочные эффекты развиваются часто: изменение вкусовых ощущений, тошнота (не требуют
отмены); в случае появления кожной сыпи, тромбоцитопении, рвоты — отменить препарат; протеинурия (часто
развивается через 4 и более месяцев от начала лечения) — отменить препарат; б) соли золота — следить за
лейкоцитарной' формулой, числом тромбоцитов (каждые 2 недели), анализ мочи перед каждой инъекцией; в)
иммунодепрессанты: азатиоприн (50—150 мг/день), хлорбутин (2—5 мг/день), циклофосфамид (100—150
мг/день), метотрексат
(5—15 мг/неделя); г) аминохинолиновые производные: плаквенил (400 мг/день) с
офтальмологическим контролем раз в 6 месяцев): д) сульфасалазин (500 мг 2 раза в день в течение 2-х недель,
затем 1 г 2 раза в день).
Лечение ревматоидного васкулита: I. Постоянный пероральный прием: циклофосфамид 2 мг/кг/день;
преднизолон 40—60 мг/день (снижать до 20 мг в течение 3 месяцев, до 10 мг в течение 6 месяцев,
альтернирующий прием до 9 месяцев; циклофосфамид отменяют через 9—12 месяцев, однако иногда требуется
более длительный прием. II. Интермитирующий внутривенный прием: циклофосфамид 5 мг/кг, преднизолон 1 г
— каждые 2 педели в течение 6 недель; затем увеличивают интервал между инъекциями до 3-х недель (х2
раза), затем ежемесячно (х3). III. Интермитирующий пероральный циклофосфамид 5 мг/кг/день, npeднизолон
100—200 мг/день в течение 3 дней в неделю; интервалы между введением как в схеме II, а продолжительность
лечения, как в схеме 1 (в случае почечной недостаточности уменьшить дозу; мoжнo заменить циклофосфамид
на азатиоирин (2 мг/кг день) при необходимости длительной терапии; на фоне назначения циклофосфамида
рекомендуется прием большого количества жидкости до 3 л в день.
Синдром запястного канала: локальное введение ГК, хирургическое лечение; подвывих атланто-
аксилярного сустава: лечение не требуется; киста Бейкера: покой, в/с введение ГК, синовэктомия; синдром
Фелти: избегать ГК, назначить базисную терапию, спленэктомия дает временный эффект; анемия:
контролировать активность, эритропоэтин, оценить роль лекарственных препаратов.
РЕВМАТОИДНЫЕ ФАКТОРЫ
Ревматоидные факторы (РФ) — аутоантитела IgG, IgM или IgA изотипов, реагирующих с Fc-фрагментом
IgG, IgM. РФ определяют с помощью реакции латекс-агглютинации (частицы латекса, нагруженные IgG
человека) или реакции Ваалер-Розе (эритроциты барана, нагруженные IgG кролика). Реакция Ваалер-Розе
менее чувствительный, но более специфичный метод определения РФ при РА. Для определения РФ
разработаны методы лазерной нефелометрии и иммуноферментный метод (последний позволяет определять
РФ, относящийся к различным изотипам иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgE).
Наибольшее клиническое значение имеет определение IgМ РФ. Установлено, что обнаружение IgM РФ у
женщин среднего возраста с персистирующим полиартритом при
15% вероятности РА, увеличивает
вероятность этой патологии до 74%. Однако, у лиц пожилого возраста, у которых наблюдается повышение
частоты IgM РФ, специфичность этого теста для диагностики РА существенно уменьшается. При
интерпретации результатов определения IgM РФ для диагностики РА, необходимо иметь в виду существование
серонегативных вариантов РА. Последний чаще встречаются у женщин и больных, у которых РА начался в
пожилом возрасте, чем у мужчин и у лиц, у которых РА начался в среднем возрасте.
IgM РФ как правило не обнаруживается при других заболеваниях, проявляющихся артритом или
артральгиями, с которыми проводят дифференциальную диагностику системных ревматических заболеваний:
остеоартрит (стр. 118), ревматическая полимиальгия (стр. 147), серонегативные спондилоартропатии (стр. 219),
микрокристаллические артропатии
(стр.
132,
130), лаймовский боррелиоз
(стр.
97), метаболические и
эндокринные заболевания (акромегалия, стр.5; диабет, стр. 70; гемохроматоз, стр. 49; гиперпаратиреоз, стр. 57,
124; охроноз, стр. 124; заболевания щитовидной железы, стр. 61, 228; болезнь Вильсона, стр. 39; амилоидоз,
стр. 9; парвовирусная инфекция (стр. 42), тендиниты, бурситы (стр. 33).
Серопозитивность и высокие титры IgM РФ коррелируют с тяжестью, быстротой прогрессирования
патологического процесса и развитием системных проявлений при РА (стр. 175). В то же время динамика
титров IgM РФ не всегда является достаточно чувствительным и специфичным показателем для оценки
эффективности лечения РА.
Частота обнаружения IgM ревматоидною фактора при различных заболеваниях
Заболевание
Частота, %
Ревматоидиый артрит (стр. 142)
50—90
Системная красная волчанка (стр. 160)
15—35
Синдром Шегрена (стр. 207)
75—95
Cистемная склеродермия (стр. 164)
20—30
Пoлимиозит/дepмaтoмиoзит (стр. 135)
5—10
Криоглобулинемия (стр. 95)
40—100
Смешанное заболевание соединительной ткани (стр. 172)
50—60
Инфекции:
бактериальный эндокардит (стр. 133)
25—50
хронический гепатит (стр. 197)
15-40
туберкулез (стр. 186)
8
сифилис (стр. 168)
до 13
паразитарные болезни
20—90
проказа (стр. 138)
5—58
вирусные инфекции (краснуха, корь, грипп) (стр. 40)
15—65
Болезни легких:
саркоидоз (стр. 154)
3—33
интерстициальный легочный фиброз
10—50
силикоз
30—50
асбестоз
30
Первичный билиарный цирроз (стр. 127)
45—70
Злокачественные новообразования (стр. 117)
5—25
Здоровые люди моложе 70 лет
<5
Здоровые люди старше 70 лет
10—25
IgA РФ часто обнаруживается при IgA—нефропатии (стр. 30) и при РА с полиартикулярным вариантом
начала заболевания. Обнаружение IgA РФ и IgA—содержащих иммунных комплексов (стр. 81) коррелирует с
прогрессированием суставного процесса при РА.
IgG—РФ обнаруживается при различных заболеваниях, но метод его определения требует дальнейшего
совершенствования, а клиническое значение до конца не ясно.
Ген, кодирующий вариабильный участки тяжелых цепей РФ относится к зародышевым генам и
обнаруживается у здоровых людей. В то же время присутствие определенного гена константного участка к-
легкой цепи увеличивает риск развития артрита в 2,8 раза.
При РА нарушено гликозилирование IgG, связанное с низким уровнем галактозилтрансферазы в В-
лимфоцитах. Значение этого феномена в продукции РФ требует дальнейшего изучения.
ЛИТЕРАТУРА.
Shmeling RH. Delbanco TL: The Rheumatoid Factor: an analysis of clinical utility. Amer. J. Med., 1991;
91:528—534.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Острое инфекционное заболевание, связанное с бета-гемолитическим стрептококком группы В,
проявляющееся артритом, кардитом, хореей, эритемой кожи. Ревматическая лихорадка рассматривается как
наиболее частая причина пороков сердца у человека.
Пик заболеваемости приходится на детский и юношеский возраст (5—15 лет) и не зависит от пола. У
большинства больных развитию заболевания предшествует ангина (7—14 дней).
Клинические проявления: 1. Артрит (80%), артральгии (10%) обычно являются первыми проявлениями
заболевания. Как правило наблюдается полиартикулярное поражение суставов; наиболее часто артрнт
коленных сустапов (75%), голеностопных суставов (50%), иногда локтевых, лечезапястных, тазобедренных,
мелких суставов стоп (25%), изредко плечевых и мелких суставов кистей (10%). При осмотре выявляются боли
в суставах, дефигурация суставов, кожная гипертермия, покраснение кожи над суставами, болезненность при
пальпации, выпот в крупных cycтaваx. Каждый сустав поражается в течение нескольких дней. У детей явления
артрита как правило полностью исчезают в течение нескольких недель, a у взрослых может наблюдаться
персистирующее течение, иногда ведущее к развитию синдрома Жакку (стр. 73). 2. Лихорадка (90%). 3.
Подкожные узелки (10%), хорея (10%), анулярная эритема (5%), изредка узловатая эритема.
Прогноз заболевания зависит от характера поражения сердца. У взрослых первичный ревмокардит
встречается относительно редко; в плане развития пороков сердца наиболее опасны повторные атаки.
Рентгенологическое исследование суставов: патологических изменений не обнаруживается. При
инструментальном исследовании сердца отмечаются изменения, характерные для развития кардита.
Лабораторное исследование: увеличение СОЭ
(90%): у
25% больных из зева высевается бета-
гемолитический стрептококк; увеличение титров АСЛО (75%). Диагностические критерии ОРЛ (стр. 226).
Лечение: постельный режим: НПВП, доказательства эффективности ГК отсутствуют; пенициллинотерапия,
тонзиллэктомия.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛЬГИЯ
Частый синдром, развивающийся у лиц пожилого и старческого возраста, проявляющийся болями и
скованностью в области плечевого и тазового пояса, резким увеличением СОЭ. В большинстве случаев
ревматическая полимиальгия не связана с каким-либо другим заболеванием. Однако, симптомы ревматической
полимиальгии встречаются у
50% гигантоклеточным артериитом, изредка при ревматоидном артрите,
злокачественных новообразованиях, тяжелых инфекциях
(бактериальный эндокардит), пирофосфзтной
артропатии, саркоидозе.
Женщины заболевают чаще, чем мужчины (соотношение 3:1); в подавляющем большинстве случаев
болезнь начинается в возрасте старше 60 лет.
Клинические проявления: 1. Выраженные двусторонние и симметричные боли и скованность в мышщах
плечевого и тазового поясов и области шеи, утренняя скованность. Болевые ощущения имеют определенный
ритм
— усиливаются при движении и уменьшаются в покое. При осмотре отмечается ограничение
подвижности в плечевом и тазовом поясе, коррелирующая с активностью болезни, болезненность в области
суставов и окружающих мягких тканей; 2. Поражение мелких суставов кистей, которое может имитировать РА.
Однако, в отличие от РА при ревматической полимиальгии чаще наблюдаются поражение грудино-ключичных,
лопаточно-ключичных, плечевых суставов, шейного и грудного отделов позвоночника, голеностопных
суставов. Артрит как правило выражен умеренно и развивается после формирования типичной клинической
картины ревматической полимиальгии, реже — в первые дни болезни. Поражение суставов двустороннее и
симметричное; 3. Синдром запястного канала, диффузный отек кистей; 4. Конституциональные симптомы:
лихорадка, слабость, снижение аппетита, похудание, депрессия.
Рентгенологическое исследование суставов: патологических изменений не отмечается.
Лабораторное исследование: выраженное увеличение СОЭ в пределах 40—70 мм/час, изменение других
острофазовых показателей
(стр.
122); выраженность лабораторных изменений соответствует тяжести
клинических проявлений.
Диагностические критерии ревматической полимиальгии (стр. 247).
Лечение: преднизолон 15 мг/день в 3 приема; если в течении 3-х недель не достигается полная клинико-
лабораторная ремиссия, то дозу следует увеличить на 5 мг; дозу преднизолона снижают очень медленно в
начале на 2,5 мг, а после достижения дозы 10 мг — не более, чем на 1,25 мг в 1—2 недели; общая
продолжительность лечения до 2-х лет.
ЛИТЕРАТУРА.
Буичук Н. В. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиальгия. Москва. МГП «Зрус». 1992 г.
157 стр.; Насонов Е. Л., Голованова О.Е.: Клинико-диагностические аспекты ревматической полимиальгии.
Терапевт. архив, 1981, No. 11.
РЕЙНО ФЕНОМЕН
Феномен Рейно — симметричный пароксизмальный вазоспастический синдром, характеризующийся
последовательным изменением окраски кожи пальцев (побеление, цианоз, покраснение), сопровождающимся
ощущением переполнения и болезненности.
Заболевание чаще развивается у женщин, чем у мужчин (соотношение 5:1), у 75% женщин заболевание
начинается в возрасте до 40 лет. Выделяют 2 основные формы феномена Рейно: вторичный и первичный.
Развитие вторичного феномена Рейно может наблюдаться при очень многих заболеваниях внутренних органов.
1. Диффузные заболевания соединительной ткани: ССД (95%) (стр. 164), СКВ (20—40%) (стр. 160), РА (стр.
142), синдром Шегрена (80%) (стр. 207), смешанное заболевание соединительной ткани (75—85%) (стр. 172),
полимиозит/дерматомиознт (20—30%) (стр. 135); II. Болезни сосудов: болезнь Бюргера (10%) (стр. 34), болезнь
Такаясу (стр. 180), атеросклеротическое поражение сосудов; III. Другие ревматические болеэни: рефлекторная
симпатическая дистрофия (стр. 9), синдром запястного канала (стр. 115), криоглобулинемия (стр. 95); IV.
Синдром грудного отверстия, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, сепсис, полицитемия,
феохромоцитома, патология щитовидной железы, сахарный диабет, акромегалия, на фоне приема некоторых
лекарственных препаратов
(бета-блокаторы, блеомицин, цис-платина, орготамин, винбластин) и под
воздействием факторов внешней среды (вибрация, травма, некоторые химические агенты). В отсутствии
перечисленных выше причин, заболевание рассматривается как первичный феномен Рейно. По сравнению с
вторичным феноменом Рейно, первичный феномен Рейно характеризуется более высокой частотой приступов,
провоцирующихся холодом или эмоциональным напряжением, более мягким течением без развития тяжелых
признаков дигитальной ишемии.
Клинические проявления: 1. Приступообразное симметричное изменение окраски кожи конечностей,
сопровождающееся акропарестезией, иногда болезненностью и снижением болевой чувствительности,
длящееся от нескольких минут до нескольких часов; 2. Трофические нарушения (онихопатия, изъязвления
кончиков пальцев, реже гангрена и ампутация) как правило наблюдаются при вторичном феномене Рейно; 3.
Мигрень; 4. Синдром Миньера - лабиринтные нарушения, проявляющиеся шумом в ушах, приступообразным
головокружением, нистагмом, вегетативными реакциями
(бледность, головная боль, потливость,
гиперсаливация, рвота, диарея); 5. Может наблюдаться развитие легочной гипертензии.
Диагностические критерии феномена Рейно (стр. 256). Лечение: 1. Устранение провоцирующего фактора
(отказ от курения, употребления крепкого чая и кофе); 2. Диета (включение в пищу продуктов, содержащих
полиненасыщенные жирные кислоты);
3. Антагонисты кальция
— нифедипин (30—60 мг/сутки);
4.
Селективные блокаторы серотониновых рецепторов-кетансерин
(60-120 мг/сутки);
5. Простагландины
(илопрост — в/в 7-1 нг/кг/мин в течении 5 часов); 6. Пентоксифиллин (Tpeнтал по 800—1200 мг/сутки); 7.
Дипнридамол (335 мг/сутки); 8. Низкомолекулярный декстран в/в 400 мл через день; 9. Тиклопидин (тиклид —
250 мг 2 раза в день); 10. Альфа-блокаторы — сермион 30—60 мг/сутки, празозин 1—2 мг 1—4 раза вдень; 11.
2% нитроглицериновая мазь;
12. Компламин, солкосерил, продектин;
13. Анаболические стероиды;
14.
Плазмаферез.
ЛИТЕРАТУРА.
Seibold JR: Different diagnosis and management of Raynaud's Phenomenon. Postgraduate. Adv. Rheumatol.
1986. I—VII.
РЕЙТЕРА СИНДРОМ
Уретро-окуло-синовиальный синдром, связанный с урогенитальной или кишечной инфекцией,
характеризуется триадой симптомов: артрит, уретрит, конъюнктивит. Заболевание развивается после
неспецифического (негонококкового) уретрита, реже цистита или простатита, иногда после дизентерии или
неспецифической диареи. Выделяют 2 основные формы болезни: урогенитальную и постэнтероколитическую;
синдром Рейтера является самой частой формой реактивного артрита (стр. 141).
Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин в возрасте 16—35 лет. При урогенитальном
варианте болезни соотношение мужчин к женщинам составляет 20:1, при постэнтероколитическом 10:1, у
детей 5:1. Синдром Рейтера осложняет урогенитальную инфекцию в 0,8% случаев, обычно развивается через
10—30 дней после полового контакта. Клинические проявления:
Заболевание начинается с симптомов уретрита или диареи; у женщин инфекция может проявляться
острым циститом, вагинитом, цервицитом, хроническим воспалением придатков; неспецифический уретрит
может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при исследовании утренней порции мочи.
1. Поражение суставов: наиболее часто наблюдается острый асимметричный полиартрит с
преимущественным поражением cуставов нижних конечностей (90%): коленнего (90%), голеностопного (75%),
мелких суставов стоп (40%) реже локтевых, лучезапястных, тазобедренных и плечевых суставов (30%); может
развиваться асимметричный артрит с поражением сустава большого пальца, напоминающий подагрический
артрит; очень характерно развитие тендинитов, бурситов, особенно нижних конечностей: ахилобурситы,
подпяточные бурситы, периостит пяточных бугров (рыхлые пяточные шпоры); как правило наблюдаются боли
в различных отделах позвоночника, могут быть признаки сакроилеита; при осмотре наблюдается покраснение
кожи над суставами, локальная гипертермия, болезненность при пальпации и движении в суставах, отек,
болезненность в позвоночнике; 2. Поражение глаз: конъюнктивит (30%) обычно двухсторонний, преходящий,
длится не более 2-х дней (часто не диагносцируется), склонен к рецидивированию; передний увеит (10%),
обычно односторонний, который может приводить к развитию слепоты, чаще встречается у больных с
хроническим поражением суставов; 3. Поражение кожи: кератодермические изменения особенно часто на
ладонях и подошвах; псорназиформные высыпания, эрозии головки полового члена, циркулярный баланит,
трофические изменения ногтей; 4. Поражение слизистых: язвенный глоссит, стоматит, проктит; 5. Системные
проявления: нарушения ритма и проводимости (50%); недостаточность аортального клапана: лимфаденопатия;
нефрит; пиелонефрит, амилоидоз; лихорадка.
Течение: первая атака обычно заканчивается в течение 6 месяцев и заболевание редко сразу приобретает
хроническое течение; однако в половине случаев наблюдается рецидивирование, не всегда ассоциирующееся с
повторным инфицированием; у 20% больных повторяющиеся обострения, следующие через нерегулярные
промежутки времени ведут к потере трудоспособности.
Рентгенологическое исследование: на ранней стадии болезни патологических изменений не наблюдается;
на поздней стадии: сакроилеит (30%), обычно двусторонний, локализованные изменения в позвоночнике,
характерные для анкилизирующего спондилита (15%); периостальиые разрастания костной ткани вокруг
лучезапястных, голеностопных суставов и тазовых костей; пяточные шпоры (10%), редко костные эрозии и
анкилоз.
Лабораторное исследование: в острую стадию болезни увеличение СОЭ; ревматоидный фактор не
обнаруживается; синовиальная жидкость воспалительного типа; HLA—В27 (75%); специальная лабораторная
диагностика инфекции.
Лечение: тетрациклиновые антибиотики; НПВП; сульфасалазин; при неэффективности низкие дозы
метотрексата, азатиоприн.
РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ПОЛИХОНДРИТ
Редкое заболевание, характеризующееся воспалением хрящевой ткани с различной локализацией (ушная
раковина, нос, суставы и др.).
Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, средний возраст больных в начале
болезни 40 лет (2—80 лет).
Клинические проявления: 1. Эпизоды болезненности и покраснения наружного отдела ушной раковины
(80%), отек, затем размягчение, седловидная деформация носа, ринорея, кровохарканье, ухудшение слуха (при
поражении среднего уха); 2. Эписклерит, конъюнктивит или ирит (50%), реже поражение трахеи, бронхов; 3.
Поражение суставов (80%); артрит нередко является первым проявлением болезни; поражаются мелкие
суставы кистей, коленные и голеностопные суставы, позднее в процесс вовлекается позвоночник и крестцово-
подвздошные сочленения. Выделяют
2 типа артрита: асимметричный, мигрирующий, эпизодический и
хронический, двусторонний и симметричный. Больных беспокоят боли в суставах, ощущение утренней
скованности; при осмотpe выявляется дефигурация суставов, болезненность при пальпации, ограничение
подвижности, иногда определяется выпот; отек и болезненность костохондральных сочленений и мочевидного
отростка;
4. Кожный лейкоцитокластический васкулит (5—14%), мигрирующие болезненные подкожные
узелки, напоминающие узловатую эритему или тромбофлебит, ангионевротический отек, панникулит, сетчатое
ливедо, крапивница, многоформная эритема; 5. Системный васкулит (10%); множественный мононеврит или
смешанная сенсорно-моторная невропатия, краниальная невропатия, сегментарный некротизирующий нефрит,
эписклерит/склерит, синдром дуги аорты; 6. Лихорадка.
Рентгенологическое исследование: в большинстве случаев патологии не выявляется, реже отмечается
сужение суставных щелей, дегенеративные изменения.
Лабораторное исследование: анемия, в активную фазу болезни резкое увеличение СОЭ; нередко
обнаруживается РФ в латекс-тесте, у больных с васкулитом криоглобулинемия; при биопсии хряща —
воспалительные изменения, некроз, замещение фиброзной тканью.
Диагностические критерии рецидивирующего полихондрита (стр. 240).
Лечение: НПВП, ГК в активную фазу, при неэффективности — ГК, цитотоксическая терапия (азатиоприн,
циклофосфамид, хлорбутин или циклоспорин).
ЛИТЕРАТУРА.
Mitchet CJ. Vasculitis and relapsing polychondritis. Rheum. Dis. Clin. North. America. 1990; 16:441—444.
РИБОНУКЛЕОПРОТЕИН (малый ядерный), АНТИТЕЛА
Антитела к белковым компонентам (70 kd, А и С) U1 малого ядерного рибонуклеопротеина (U1мяРНП)
обнаруживаются при СЗСТ (стр. 172), реже при СКВ и других аутоиммунных ревматических заболеваниях.
Сыворотки больных СКВ и СЗСТ, реагирующие с белковым компонентом U1 РНП, в 40% случаях связываются
и с РНКмяРНП. Уровень антител не коррелирует с активностью и развитием обострения. В 60% случаев
сыворотки, реагирующие с U1мяРНП, содержат антитела к Sm-антигену, как правило в низких титрах, и
рассматриваются как РНП/Sm положительные. В сыворотках, содержащих антитела к Sm (СКВ), антитела к
U1мяРНП не обнаруживаются. У больных перекрестным синдромом с чертами миозита, наряду с антителами к
U1мяРПП выявляются антитела к U2мяРПП, который состоит из U2мяРНП и 8 полипептидов. Два из них А' и
В' встречаются только в U2, а 6 (В, D, Е, F, G) являются общими для U1 и других мяРНП.
РИБОСОМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
Антитела к рибосомам и рибосомальному РНП (рРНП) обнаруживаются у 5—12% и больных СКВ, реже
при других ревматических заболеваниях. С помощью иммуноблотинга антитела к рибосомам клеток крысы
идентифицируются у 42% больных СKB и у 55% больных РА. Клиническое значение не ясно, имеются данные
об их ассоциации с нефритом.
РИБОСОМАЛЬНЫЙ Р БЕЛОК, АНТИТЕЛА
Антитела к рибосомальному Р белку обнаруживаются у 45—95% больных СКВ с тяжелой депрессией и
психозами и коррелируют с активностью психических нарушений. Однако обнаружение антител не является
строго специфичным для волчаночного психоза, так как у 50% больных, в сыворотках которых выявляются
антитела к рибосомальному Р белку не наблюдается психических нарушений. Антитела не обнаруживаются
при других ревматических заболеваниях, протекающих с поражением ЦНС, в том числе при синдроме
Шегрена.
RS3РЕ СИНДРОМ (синдром McCarty)
Синдром RS3PE (лат.) (R — remitting — перемежающийся: S3 — seronegative — серонегативный;
symmetrical — симметричный; synovitis — синовит; Р — patients — больные; Е — elderly — пожилого возраста)
— недавно описанный симптомокомплекс у лиц пожилого возраста, проявляющийся тяжелым симметричным
синовитом, поражающим синовиальные влагалища сгибательных связок и лучезапястные суставы и pitting
(оставляющим ямки) отеком тыльных поверхностей обоих кистей. Особенности синдрома: преимущественное
поражение мужчин, серонегативность по РФ, бурное развитие (в течение нескольких часов), тяжесть суставных
проявлений, очень высокая эффективность низких доз ГК (положительный эффект в течение 24 часов у
большинства больных). В целом по клиническим проявлениям и иммуногенетическим маркерам (носительство
HLA—В27) этот синдром отличается от РА и ревматической полимиальгии.
ЛИТЕРАТУРА.
Russell ЕВ, Hunter JB, Pearson L, McCartyDJ: Remitting, seronegative, symmetrical synovitis with pitting edema
- 13 additional cases. J. Rheumatol. 1990; 17:633—639.
САРКОИДОЗ (болезнь Бенье—Бека—Шаумана)
Заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием гранулематозного воспаления в
поражаемых органах, особенно часто в лимфатических узлах, селезенке, печени, легких. Заболевание чаще
встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3:1), в возрасте 15—50 лет (с наиболее высокой частотой
между 20—30 годами).
Клинические проявления: 1. Периферическая лимфаденопатия (80%). 2. Поражение кожи (50%) в виде
саркоидозных узлов, папул красно-коричневого цвета. 3. Поражение глаз (30%) — гранулематозный увеит,
иридоциклит, ретинит. 4. Поражение суставов (10%), как правило, развивается в первые годы болезни. Описано
2 основных варианта суставного синдрома:
1) ранний острый транзиторный симметричный полиартрит
коленных и голеностопных суставов, часто сочетающийся с узловатой эритемой и хиларной аденопатией (80%)
и лихорадкой; этот симптомокомплекс получил название синдрома Лефгрена; 2) хронический персистирующий
полиартрит при хроническом саркоидозе. Наиболее часто наблюдается поражение коленных и голеностопных
суставов, реже локтевых, лучезапястных, плечевых, и проксимальных межфаланговых суставов кистей; очень
редко поражается позвоночник, стопы и тазобедренные суставы; описано развитие артрита большого пальца
стопы, напоминающее подагру, Поражение суставов как правило симметричное
(80%), характеризуется
внезапным или постепенным появлением болей, отеком суставов, развитием утренней скованности. При
осмотре отмечается покраснение кожи над суставами, локальная гипертермия, ограничение подвижности,
выпот.
Рентгенологическое исследование суставов: обычно патология отсутствует; иногда в кистях видны
округлые кистовидные дефекты; при рентгеноскопии легких хиларная аденопатня
(75%), легочные
инфильтраты (50%).
Лабораторное исследование: увеличение СОЭ в активную фазу болезни; РФ
(10%);
гипергаммаглобулинемия (60%); гиперкальциемия (10%); гиперурикемия (10%); положительная реакция Манту
(70%); положительная реакция Квейма (70%); увеличение концентрации ангиотензинпревращающего фермента
в сыворотке и бронхоальвеолярном лаваже; при биопсии синовиальной оболочки или других пораженных
органов выявляются гранулематозные и воспалительные изменения; синовиальная жидкость воспалительная с
нейтрофильным лейкоцитозом.
Лечение: НПВП, анальгетики; ГК
(40—60 мг/сутки) в тяжелых случаях
(поражение глаз,
гиперкальциемия) с постепенным снижением в течение 5—6 месяцев.
СВИТА СИНДРОМ (острый лихорадочный нейтрофильный
дерматоз)
Редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин среднего возраста, проявляющееся
лихорадкой, лейкоцитозом, поражением кожи (бляшки и узелки на коже лица, шеи и губах), связанным с
инфильтрацией кожи нейтрофилами.
Клинические проявления: 1. Острое поражение кожи в виде эритематозных или фиолетовых бляшек или
узелков, 2. Нейтрофильная инфильтрация кожи в отсутствии признаков лейкоцитокластического васкулита. 3.
Эпизоды лихорадки или инфекции в период, предшествующий поражению кожи. 4. Лихорадка, артральгии,
конъюнктивит, злокачественное новообразование на фоне кожных симптомов. 5. Лейкоцитоз. 6. Высокая
эффективность ГК, но не антибиотиков. Для постановки диагноза необходимо наличие 2 первых и одного из
оставшихся признаков. Кожные проявления развиваются остро в течение нескольких дней: множественные,
асимметрично расположенные эритематозные бляшки размером
0,5—12 см в диаметре, напоминающие
папулы, узелки, пустулы или везикулы, болезненные при пальпации, локализующиеся на верхних конечностях
(84%), нижних конечностях (67%), лице (58%), туловище (37%), шее (25%); в отсутствии лечения кожные
проявления полностью исчезают в течение
6—8 недель, изредка наблюдается рециднвирование и
поствоспалительная гиперпигментация. Системные проявления: а) лихорадка более 38°С (87%), как правило,
возникающая на фоне миальгии и поражения кожи, реже предшествующая развитию этих проявлений за 5—7
дней (67%), обычно в первые дни заболевания; б) поражение почек (11—72%), проявляющееся протеинурией,
микроскопической гематурией, пиурией; в) поражение глаз (18%) в виде конъюнктивита, развивается в
продромальный период или сразу после поражения кожи; чаще наблюдается у больных с тяжелым поражением
кожи. 8. Злокачественные новообразования, наиболее часто острый лейкоз выявлены у 28%: основное отличие
больных с лейкемией и без лейкемии то, что у первых редко выявляется периферический лейкоцитоз. 9.
Артрит/артральгии (33%), наиболее часто коленные и лучезапястные суставы, реже локтевые, голеностопные
суставы и мелкие суставы кистей; артрит, как правило, асимметричный, мигрирующий, может развиваться до,
во время или после поражения кожи; миальгия (10%), описано развитие синдрома фибромиальгии.
Рентгенологическое исследование суставов: патологические изменения отсутствуют.
Лабораторное исследование: нейтрофильный лейкоцитоз (67%), увеличение СОЭ (90%), РФ и АНФ не
обнаруживаются. Заболевание может быть заподозрено у больных с внезапным развитием болезненных красно-
фиолетовых узелков или бляшек на коже в сочетании с лихорадкой, недомоганием, острым респираторным
заболеванием в анамнезе, отсутствием эффекта от антибиотикотерапии и быстрым положительным действием
ГК.
Лечение: 1. Преднизолон (40—60 мг/день) с постепенным снижением в течение 4—6 недель купирует
поражение кожи, суставов и почек: на фоне лечения конституциональные симптомы (лихорадка, недомогание)
купируются в течение 2—3 дней, поражение кожи — в течение 5—7 дней, поражение глаз и почек — в течение
нескольких недель; использование более низких доз в течение более короткого времени не рекомендуется из-за
частого рецидивирования. 2. Имеются отдельные сообщения о клинической эффективности НПВП, колхицина,
дапсона.
СЕМЕЙНАЯ СРЕДИЗЕМНОМОРСКАЯ ЛИХОРАДКА (периодическая
болезнь)
Заболевание, наиболее часто поражающее жителей средиземноморского бассейна, характеризующееся
рецндивирующими острыми приступами лихорадки и артрита. Болезнь наследуется но аутосомно-
рецессивиому типу; наряду с артритом у 17% больных развивается анкилозирующий спондилит (чаще у
мужчин, чем у женщин 5:2) и у 30% при рентгенологическом исследовании выявляется двусторонний
сакроилеит.
Заболевание несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение 3:2), начинается в
возрасте 1—15 лет, очень редко после 40 лет.
Kлинические проявления: 1. Приступы лихорадки в сочетании с болями в грудной клетке и животе,
повторяющиеся через нерегулярные промежутки времени (дни или годы). 2. Боли в суставах (70%): а)
транзиторные артральгии в период повышения температуры; б) артрит с поражением коленных, реже
голеностопных, тазобедренных, плечевых и локтевых суставов, очень редко мелких суставов кистей и стоп (во
время каждой атаки поражается только один сустав; как правило, суставной синдром развивается остро,
сопровождается выраженной болезненностью, может быть связан с физической нагрузкой или травмой;
утренняя скованность не характерна; приступы артрита как правило очень тяжелые, сопровождаются
локальным мышечным спазмом и болезненностью; при осмотре локальная гипертермия над суставами, в
отсутствии покраснения, часто небольшой выпот; при длительном течении могут развиться мышечные
атрофии; в большинстве случаев артрит длится в течение не более 7 дней, реже в течение нескольких недель
или месяцев; в целом характерно полное исчезновение признаков артрита без остаточных явлений.
3.
Амилоидоз (30%), ведущий к почечной недостаточности.
Рентгенологическое исследование: в суставах изменений не выявляется за исключением случаев,
характеризующихся частыми и длительными суставными атаками (остсопороз, эрозии).
Лабораторное исследование: СОЭ в пределах нормы или умеренно повышено; лейкоцитоз.
Лечение: анальгетики; колхицин (0,5 мг — 2—3 раза в день) предотвращает приступы у большинства
больных и замедляет развитие амилоидоза; ГК не эффективны.
СЕПТИЧЕСКИЙ АРТРИТ
Инфекция суставов пиогенными бактериями, наиболее часто золотистым стафилококком (50%), реже
другими микроорганизмами.
Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение 2:1), может развиваться в любом
возрасте, но чаще в детском и пожилом возрасте. У большинства больных имеются предрасполагающие
факторы, к которым относятся сахарный диабет, РА, стероидная н иммунодепрессивная терапия, истощение,
гемодиализ, хирургические вмешательства на суставах.
Клинические проявления: 1. Наиболее часто поражаются коленные (50%). реже тазобедренные, плечевые,
локтевые, лучезазапястные, грудино-ключичные и голеностопные суставы. В
90% случаев развивается
моноартрнт. Характерно быстрое развитие отека суставов, сопровождающееся сильными болями, которым
иногда предшествует генерализованная артральгия. При осмотре обнаруживается выпот в полости сустава,
местная кожная гипертермия, ограничение подвижности, покраснение кожи над суставами, иногда
периартикулярные боли. 2. Лихорадка.
В отсутствии лечения очень быстро развивается деструкция сустава, анкилозирование, может
присоединяться остеомиелит.
Рентгенологическое исследование: остеопороз, в поздней стадии деструкция.
Лабораторное исследование: лейкоцитоз
(90%), положнтельная гемокультура
(85%), синовиальная
жидкость гнойная.
Лечение: 1. Золотистый стафилококк: цефалолитин (6—8 г/день), ванкомицин (2 г/день), клиндамицин
(1—2 г/день); пиогенный стрептококк
- пенициллин
(1000000 ед/день), или ванкомицин
(2 г/день),
Антибиотики назначают в/в, или в/м; в/с введение антибиотиков вызывает постинъекционный синовит и не
рекомендуется, если нет необходимости вводить высокие дозы токсичных антибиотиков
(например,
полимиксин). 2. В острую стадию — покой, лангетка или вытяжение. 3. Ежедневная аспирация, открытый
дренаж показан только при отсутствии эффекта от лечения и при поражении тазобедренных суставов. 4.
Физиотерапия для восстановления движений в суставе и мышечной силы.
ЛИТЕРАТУРА.
Goldenberg DL; Update on Septic Arthritis: pathogenesis, early diagnosis and treatment. Postgraduate Adv.
Rheumatol. 1986. I—X.
СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
Заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу, при котором гемоглобин А замещается
гемоглобином S. У гетерозигот анемия и поражение суставов не развивается. Гомозиготы страдают тяжелой
анемией с тромботическими кризами, часто сопровождающиеся развитием артрита, связанным с очаговыми
костными ипфарктами. Сходные клинические проявления развиваются у больных с гемоглобином С
серповидно-клеточной болезнью и при серповидно-клеточной талассемии.
Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, начинается в первые 10 лет жизни.
Артрит развивается у 90% больных, в половине случаев является одним из наиболее ярких проявлений
тромботического криза.
Клинические проявления: 1. Хроническая анемия, интермитирующая желтуха, на фоне криза резкие боли
в животе (симулируют острый живот), инфаркты легких и мозга, хронические язвы голеней (40%), умеренная
спленомегалия, гепатомегалия, холелитиаз (30%). 2. Поражение суставов проявляется развитием двустороннего
симметричного полиартрита, часто мигрирующего с преимущественным поражением мелких суставов кистей и
стоп, реже других суставов. У 10% больных развивается аваскулярный некроз, обычно поражающий головку
бедренной кости, реже коленный, плечевой суставы и позвоночник. Заболевание, начинается остро с тяжелых
болей в суставах, костях и спине; криз может быть спровоцирован инфекцией. При осмотре, как правило,
изменения отсутствуют, реже отмечается отек суставов, гиперемия кожи, местная гипертермия, болезненность
при пальпации, иногда выпот. 3. Лихорадка в период криза. Течение: боли в суставах исчезают спонтанно в
содержание .. 4 5 6 7 ..