Иммунология в клинической практике

195

важно достижение полной ремиссии процесса для того, чтобы перейти к мероприятиям

вторичной профилактики.

Иммунограмма при хроническом воспалительном процессе в фазе обострения.

Подавляющее большинство сдвигов показателей иммунограммы в этом

случае подобно сдвигам, выявляемым при остром воспалительном процессе,

хотя чаще всего они выражены менее резко. Поэтому здесь мы опишем изменения

тех показателей иммунограммы, которые отличают обострение хронического процесса

от острого процесса.

1) Первым и главным отличительным признаком является изменение ИН. Как мы

отмечали выше, в ремиссии хронического заболевания этот индекс имеет очень низкие

значения. При слабом обострении хронического процесса ИН остается на том же уров-

не, на котором и поддерживается в течение всего обострения. Если же обострение дос-

таточно интенсивное, ИН

повышается до значений, характерных для нормы, или даже превышает уровень,

обычно

имеющийся у здоровых людей. Очень высокие цифры ИН - признак неблагоприятный,

свидетельствующий о тяжелом течении процесса обострения на фоне сниженной со-

противляемости организма.

Более чем в половине случаев обострений хронического воспалительного процес-

са ИН принимает значения, характерные для нормы соответствующего возраста. При

благополучном клиническом завершении обострения ИН вновь снижается, что указы-

вает на ремиссию процесса. Таким образом, при хроническом процессе имеется ситуа-

ция, обратная наблюдаемой при остром воспалительном процессе, когда сам процесс

течет на фоне низких значений ИН, а окончанию процесса (выздоровлению) соответст-

вует нормализация этого показателя.

Иллюстрацией изменения иммунограммы при хроническом процессе может служить

пример 70. Первая иммунограмма (пример 70, а) снята у пациентки в разгар тяжелого

обострения хронической пневмонии, вторая (70, б) - при выписке ее из клиники.

В примере 71, а представлена иммунограмма, снятая у пациентки на высоте обост-

рения хронического гайморита на фоне ОРЗ. Данное обострение было купировано на 5-

е сут параллельно с окончанием ОРЗ. Клинически его можно рассматривать как нетя-

желое. И действительно, в этой иммунограмме не было обнаружено повышения ИН по

сравнению со значением, которое было характерно для нее в период ремиссии (71, 6).

Пример

L Б Э М Ю П С Л Т В

0 Тх Тс Фа Фз ИН СОЭ

Женщина 67 лет.

Хроническая пневмония

а) обострение

9,5

49 35 55 9

36 30

3,2

б) при выписке из клиники

6,7

68 23 60 20 20 50 10

1,6

Женщина 23 лет.

Хронический гайморит

а) обострение на фоне

4,1

63 29 56 6

38 53

1,4

ОРЗ

б) ремиссия

4,6

72 20 69 12 19 60

1,6

Итак, повышенный ИН является хотя и непостоянным, но характерным проявле-

нием обострения хронического воспалительного процесса. Степень повышения ИН в

общем соответствует тяжести процесса. Следует, однако, учитывать, что при утяжеле-

нии острого процесса и переходе его в затяжное течение в конце заболевания также

может иметь место возрастание ИН. Поэтому в трудных случаях на помощь, как всегда,

приходит наблюдение иммунограммы в динамике процесса: если при обострении хро-

нического процесса повышение ИН (если, конечно, оно происходит) отмечается уже с

первой фазы развития обострения, то при неблагоприятном течении острого воспали-

тельного процесса ИН повышается лишь к середине или концу второй фазы заболева-

ния.

196

2) Как мы уже писали, при остром процессе снижение количества эозинофилов в

крови в начале процесса и нормализация показателя во второй его половине, как

правило, четко проявляются в большинстве случаев. В отличие от этого при обо-

стрении хроники данный критерий отчетливо удается проследить значительно

реже и то лишь при динамическом изучении иммунограммы в процессе заболе-

вания. Это объясняется частым присутствием при хроническом процессе аллергиче-

ского компонента, который сам по себе связан с существенным подъемом в крови ко-

личества эозинофилов. И хотя при обострении хронического процесса с аллергическим

компонентом снижение уровня эозинофилов также имеет место, оно является не столь

выраженным, как при его отсутствии.

3) При обострении хронического процесса чаще и более стойко возрастает СОЭ,

нежели при остром процессе.

4) При обострении хронического процесса возрастание уровня В-лимфоцитов

отмечается на более ранних этапах и достигает гораздо более высоких значений,

чем при ост-

ром процессе.

Следует заметить, что критерии 2-4 имеют лишь относительную значимость и могут

эффективно использоваться при интерпретации иммунограммы лишь специалистами,

имеющими в этой области большой практический опыт.

6.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОГРАММ

Выше мы разобрали схему изменения иммунограммы в динамике течения воспа-

лительного процесса в его "чистом", классическом варианте, т.е. без наличия какого-

либо параллельного процесса в организме. В реальной жизни обычно мы сталкиваемся

у пациента с набором заболеваний, каждое из которых вносит в картину иммунограммы

свой вклад. В связи с этим трактовка иммунограммы существенно усложняется (как,

например, у больного гепатитом на фоне диабета). Картину иммунограммы значитель-

но усложняет также применение мощных (а зачастую и достаточно токсичных) фарма-

кологических препаратов и воздействий, влияющих на активность иммунной системы:

массированных доз антибиотиков, гормонов, антиметаболитов, облучения и т.д. (Пет-

рова, 1981). Конечно, не вызывает сомнений, что именно из-за этой сложности реаль-

ное умение читать иммунограмму может прийти к врачу лишь на основе клинической

практики с параллельным анализом иммунограмм. Мы можем лишь наметить основные

пути такого анализа, конечно, в той или иной степени схематично. Все это постоянно

должен помнить врач, используя настоящую книгу для овладения искусством интерпре-

тации современного анализа крови - иммунограммы.

В предыдущих разделах мы рассмотрели основную (классическую) картину течения

воспалительного процесса с точки зрения динамики иммунограммы периферической

крови. Ясно, что это лишь общая схема, которая на практике имеет многовариантные

отклонения. Представленная нами общая схема течения воспалительного процесса и

соответствующих изменений в иммунограмме опирается на общие теоретические раз-

работки И.В. Давыдовского (1969), И.И. Мечникова (1917), П. Эрлиха (1891) и др. (ч. 1) и

на общую практическую схему динамики формулы клеток В. Шиллинга (1931). Она до-

полнена новыми данными, касающимися субпопуляций лимфоцитов и физиологиче-

ской активности лимфоцитов и нейтрофилов, полученными в результате развития тео-

ретической и клинической иммунологии в течение последних 20 лет, и нашей большой

практической работы с иммунограммой в клиниках.

Вместе с тем следует ясно представлять себе, что, хотя развитие воспалительного

процесса последовательно проходит все этапы, описанные выше, одни его стадии мо-

гут резко усиливаться и растягиваться во времени, другие, напротив, сокращаться

практически до полного исчезновения. Это зависит от типа воспалительного процесса,

обусловленного характером возбудителя, его локализацией в тканях и органах и, нако-

нец, особенностями состояния самой иммунной системы организма. В этом случае ос-

новное течение заболевания приобретает существенные особенности, в соответствии

197

с которыми в основном и развертывается динамика изменений показателей иммуно-

граммы.

Основная схема динамики изменения иммунограммы отражает лишь порядок раз-

вития воспалительной реакции в соответствии с изменением транспорта наработанных

ИКК в очаг воспаления. В зависимости от типа воспалительного процесса опреде-

ленные компоненты иммунной системы вовлекаются в защитную реакцию в

большей или меньшей степени, в связи с чем они могут абсолютно преобладать

над другими компонентами или же практически полностью отсутствовать. Это за-

частую накладывает сильнейший отпечаток на характер совокупного изменения пока-

зателей иммунограммы на каждом этапе воспалительного процесса.

Понимание всего многообразия изменений иммунограммы возможно лишь, исходя

из общей схемы ее динамики при воспалительных процессах разных типов. С этой точ-

ки зрения мы попытаемся дать общую классификацию иммунограмм при различных

воспалительных процессах. Конечно, эта классификация не может вместить всю широ-

кую гамму возможных переходных картин и разнообразия иммунограмм при каждом ви-

де патологии. В то же время такая классификация (при понимании ее неизбежной схе-

матичности) необходима, поскольку позволяет опираться на отличительные черты каж-

дого конкретного случая при реальной работе в клинике.

История классификации иммунограмм. В своей классической монографии В. Шиллинг (1931)

не только дал общую схему изменения показателей лейкограммы при воспалительном процессе,

но и подробно описал разнообразные варианты ее при различных патологиях. Однако он не свя-

зал эти варианты с общей схемой, не упорядочил их в виде классификации.

Последующие авторы делали попытки создания такой классификации. В отечественной ли-

тературе наиболее известен вариант классификации, предложенный Н.Н. Бобровым и описанный

в книге Г.И. Когана и Н.Н. Боброва (1949). Эта классификация подразумевает деление лейко-

граммы на 5 групп: 1) нейтрофильно-эозинопенический тип (по сути - классическая общая схема

динамики иммунограммы, описанная В. Шиллингом); 2) нейтрофильно-эозинофильный; 3) тип

нейтропенической фазы угнетения; 4) протозойный; 5) лейкограмма при так называемой лимфа-

тической реакции. Эта схема, сугубо эмпирическая, в определенной степени классифицировала

особенности динамики изменения лейкограммы, особенно при инфекционных заболеваниях, и

давала врачу некоторую упорядоченность в множестве вариантов анализа крови при различных

воспалительных заболеваниях.

Однако данная классификация при возведении ее в принцип могла нарушить системное

мышление врача-клинициста, поскольку она оторвана от единой схемы, а по сути - от общих за-

конов развития воспалительного процесса. Эта классификация лишь запутывала врача, посколь-

ку не могла ответить на многие вопросы, с которыми он обычно сталкивался, не могла привести

его к пониманию всего многообразия вариантов изменения иммунограмм.

Несмотря на это, именно в данном направлении пошли ряд советских гематологов-

морфологов (Фрейнфельд, 1947; Даштаянц, 1978; и др.). Они, взяв за основу классификацию

Н.Н. Боброва, возвели ее в теоретический принцип, провозгласив, что общая схема изменений

лейкограммы при воспалительных процессах неправильна и даже вредна, поскольку имеются

разнообразные воспалительные процессы и в соответствии с ними разные типы лейкограмм.

Справедливости ради следует подчеркнуть, что Бобров и Коган (1949) в своих трудах ни в коей

мере не отрицали единого принципа динамики изменения лейкограммы при воспалительных

процессах, выявленного и изложенного В. Шиллингом. Положение о разных типах лейкограмм

при воспалительных процессах широко распространилось в 40-60-е годы в монографиях и учеб-

никах разных советских авторов. На наш взгляд, это явилось одной из веских причин, опреде-

ливших к настоящему дню резкое снижение понимания врачами трактовки анализа крови для

прогнозирования, и в связи с этим неэффективное использование его в повседневной клиниче-

ской практике.

Здесь напрашивается прямая аналогия и связь с иными подобными "исправлениями", кото-

рые имели место в нашей биологии и медицине в 40-60-е годы. К ним относится предложенная

А.Н. Крюковым (1920) умеренно унитарная теория кроветворения, "поправившая" унитарную тео-

рию А.А. Максимова (1915) (в основе которой лежит положение о наличии единой стволовой

клетки), которая резко затормозила развитие отечественной гематологии и иммунологии. Другим

примером может служить Т.Д. Лысенко (1946), "исправивший" генетику Вейсмана и Моргана

(Морган, 1937). Сюда же следует отнести Мошковского (1925), "поправившего" Шиллинга посту-

латом о первостепенной значимости в иммунограмме не относительных, а абсолютных значений

показателей. Много было и других подобных "исправлений". Опять же необходимо заметить, что

у каждого из внесших подобные "поправки" были высококомпетентные предшественники (в на-

шем случае - Н.Н. Бобров), которые рассматривали свои разработки как имеющие частный смысл

198

или поисковые, но ни в коем случае не претендующие на окончательность. "Поправки", о которых

идет речь, обязательно облекались в фундаментально-теоретическую концептуальную оболочку

и абсолютизировались, что и несло непоправимый вред нашей российской биологии и медицине.

В основе этих "исправлений" лежало зачастую примитивное, поверхностное восприятие дей-

стви- тельности, а иногда - сознательно упрощенное описание реальных фактов с искренней на-

деждой получить быструю практическую выгоду. И следует признать, что все они при упрощен-

ном мышлении логически легче воспринимались. Но поскольку все эти "поправки" искаженно от-

ражают существующую в природе реальность, то в конечном итоге при использовании в практике

они приводят к обратному и зачастую плачевному результату.

Весь этот процесс "поправок", характеризующих нашу биологию и медицину преимуществен-

но 40-60-х годов, является отражением процесса разрушения отечественных фундаментальных

школ биологов и медиков и замещения их некомпетентными людьми, обладающими низкой куль-

турой и не прошедшими, подобно выдающимся русским ученым, начиная с М.В. Ломоносова,

серьезной научной школы. Сами же школы были разрушены в нашей стране из-за того, что их

основатели или представители либо эмигрировали из России, либо были репрессированы, а

слабые были деморализованы и выполняли приказы невежд.

Классификация иммунограмм при воспалительном процессе. В основе клас-

сификации иммунограмм при инфекционных и общих воспалительных процессах, а

также процессах отторжения и уничтожения модифицированных или разрушенных тка-

ней собственного организма (за исключением поражения собственной кроветворной и

лимфоидной ткани) лежит общая схема динамики иммунограммы, описанная в п. 6.1.

При классификации иммунограмм мы

имеем в виду динамику их изменения в процессе заболевания, а не вид однократно

снятой иммунограммы.

В соответствии с преобладанием и длительностью характерных фаз иммунограм-

мы при воспалительном процессе целесообразно выделить три типа иммунограмм.

I. Нейтрофильно-лимфоцитарный тип. Это классический тип иммунограммы, харак-

теризующийся наличием выраженных нейтрофильной и лимфоцитарной фаз. Наибо-

лее часто встречается при гнойно-септических заболеваниях (например, при микробной

пневмонии, роже и др.).

II. Нейтрофильный тип. Отличается тем, что в период развернутой клинической карти-

ны заболевания имеется максимально расширенная по времени нейтрофильная фаза,

которая переходит в лимфоцитарную (зачастую весьма слабо выраженную) лишь на

этапе выздоровления. Наиболее характерен для инфекционных заболеваний, в кото-

рых ведущим компонентом являются токсины микроорганизмов (например, дифтерия).

III. Лимфоцитарный тип. В данном случае нейтрофильная фаза сокращена до мини-

мума, она слабо выражена и часто проявляется лишь в продроме. Основное время за-

болевания занимает лимфоцитарная фаза. Этот тип иммунограммы характерен для

ряда вирусных инфекций, угнетающих нейтрофильный росток кроветворения (корь,

грипп и др.).

Большинство заболеваний характеризуется не только определенным типом дина-

мики изменения иммунограммы, но и усилением работы того или иного звена иммунной

системы, что выражается в преобладающем сдвиге одного из показателей иммуно-

граммы. Приведем наиболее часто встречающиеся сдвиги показателей, которые уточ-

няют характер иммунограммы того или иного типа. Речь идет о таких сдвигах, которые

отличаются от характерных изменений параметров классической иммунограммы в про-

цессе воспаления (п. 6.2).

1) Эозинофилия (увеличение количества эозинофилов до значений, превышающих

норму). Чаще всего появляется на ранних этапах заболевания и в этом случае не мо-

жет служить признаком "зари выздоровления". Если же появляется на поздних этапах,

то бывает существенно выше обычных значений. Обычно соответствует усилению про-

дукции lgE и характеризует наличие в процессе аллергического компонента. Примера-

ми заболеваний, иммунограмма которых характеризуется эозинофилией, могут служить

туберкулез и шистосомоз.

2) Моноцитоз (длительное и достаточно сильное повышение количества моноцитов,

захватывающее основной период клинической картины заболевания). Обычно характе-

рен для воспалительных процессов с ярко выраженной продуктивной фазой при нали-

199

чии выраженного компонента гиперчувствительности немедленного типа (например,

туберкулез).

3) Моноцитопения. В отличие от классических изменений иммунограммы, повыше-

ния количества моноцитов в продолжение всего воспалительного процесса обычно не

отмечается. Это характерно для процессов с невыраженной продуктивной фазой вос-

палительной реакции. Поскольку значения остальных компонентов иммунограммы при

этом повышаются, то процентное содержание моноцитов держится на очень низком

уровне. Примером может служить иммунограмма при стрептококковой ангине.

4) Плазмоцитоз (появление в иммунограмме значительного числа плазматических

клеток). При большинстве воспалительных процессов плазматические клетки в иммуно-

грамме у взрослых встречаются крайне редко, у детей - несколько чаще. Однако при

ряде воспалительных процессов, преимущественно острых инфекций, в связи с резким

раздражением лимфоидной ткани отмечается выброс в кровоток значительного коли-

чества плазматических клеток. Примером этому может служить корь.

5) Резкое увеличение СОЭ. Повышение СОЭ - достаточно постоянный сопутствую-

щий показатель практически при всех воспалительных процессах. При ряде заболева-

ний СОЭ достигает очень высоких цифр, до 70 мм/ч, что является их отличительной

чертой. Примером может служить узелковый периартериит.

6) Соотношение Тх/Тс, равное или меньшее 1 (при повышенном количестве Т-

супрессоров). В продолжение ряда воспалительных процессов число Т-супрессоров

увеличивается до цифр, превышающих количество Т-хеллеров (например, корь). При

подобных заболеваниях снижение соотношения Тх/Тс до значений, меньших 1, весьма

частый признак, который в основном не коррелирует с тяжестью процесса, и лишь

слишком резкое снижение данного соотношения может свидетельствовать о тяжести

заболевания (сравните с динамикой данного соотношения при классическом течении

процесса, описанной в п. 6.2, когда любое снижение соотношения Тх/Тс до цифр,

меньших 1, свидетельствует о тяжелом течении процесса).

7) Соотношение Тх/Тс, большeе максимального значения нормы (свыше 5). Имеется

ряд патологий, при которых в отличие от классической динамики иммунограммы в про-

должение всего воспалительного процесса имеется повышенное соотношение Тх/Тс за

счет уменьшения числа Т-супрессоров. Это наиболее характерно для ряда аутоиммун-

ных заболеваний, например саркоидоза.

8) Увеличение содержания иммуноглобулинов. Некоторые воспалительные заболева-

ния характеризуются существенным повышением в крови уровня суммарных иммуног-

лобулинов или их отдельных субклассов. Примером такого заболевания может служить

вирусный гепатит.

9) Слабая реакция иммунограммы на воспалительный процесс. В такой слабо реаги-

рующей иммунограмме сдвиги показателей классического анализа крови практически

отсутствуют, и лишь ряд вновь введенных в лейкограмму параметров указывает на

идущий процесс. Это в первую очередь снижение относительного количества Т-

лимфоцитов, повышение уровня нулевых клеток, снижение ИН. Иммуногрммы, харак-

теризующиеся подобными сдвигами, встречаются при заболеваниях всех типов, когда

имеется "стертое" их течение.

Отдельно стоят группы заболеваний, при которых в иммунограмме периферической

крови выявляются в основном слабые сдвиги. К ним относятся локальные воспали-

тельные процессы (например, в области глаза), в которые вовлечена преимущественно

местная система защиты; воспалительные процессы, вызванные агрессивным началом

с низкой степенью иммуногенности (чужеродности) при достаточной его инвазивности

(например, многие злокачественные опухоли); процессы, обусловленные небольшими

объемами разрушенных собственных тканей, не рызываюшими сильной ответной реак-

ции организма (малотравматичные операции).

Приведем в алфавитном порядке перечень некоторых заболеваний, сопровож-

дающихся реакцией иммунной системы против чужеродного или модифицированного

своего и соответственно выраженными изменениями в иммунограмме. Для каждого за-

болевания приведен общий тип динамики иммунограммы в остром периоде процесса

(типы I- III в соответствии с классификацией, даны вне скобок) и наиболее характерные

сдвиги отдельных показателей, если таковые четко выявляются (характерные сдвиги 1-

9 в соответствии с классификацией даны в скобках).

200

Оценка слабого типа реакции иммунограммы (9) дана на основании тех отдельных

тяжелых случаев заболеваний, при которых сдвиги в иммунограмме были достаточно

четкими. Конечно, приведенная здесь классификация недостаточно полна, а для от-

дельных заболеваний и недостаточно точна, в первую очередь по характерным сдви-

гам отдельных параметров. Не полон и перечень заболеваний. Если подобная класси-

фикация окажется жизнеспособной, то ее можно будет в дальнейших изданиях расши-

рять и уточнять. Здесь же мы ставили задачу максималько упорядочить понимание все-

го разнообразия иммунограмм с целью упрощения их интерпретации на первом этапе

их внедрения в широкую сеть здравоохранения.

Заболевание

Тип (характер-

Заболевание

Тип (ха-

рактер-

ные сдвиги) в

иммунограмме

иммуно-

грамме

Абсцесс миндалин

I (6)

Панофтальмит

(2)

Абсцесс почки

(6)

Паратиф А

III

(3)

Ангина Венсена

Паратиф В

III

Ангина катаральная

I (3)

Паротит эпидемический

III

(2)

Ангина фолликулярная,

Перелом костей свежий

(9)

лакунарная

(3)

Периодонтит

(9)

Аппендицит гнойный

(3)

Перитонит

(6)

Астма бронхиальная

Пневмония (микробная)

(приступ)

(1, 3, 9)

Пневмония (вирусная)

III (1,4)

Бешенство

III

(6)

Полиартрит инфекционный

Ботулизм

(обострение)

(9)

Бронхит

Полиомиелит острый

III

Бруцеллез

I (1)

Раны, гематомы, особенно

Вагинит, вульвит

(9)

инфицированные

(9)

Гепатит вирусный

III

(1,6,8)

Ревматоидный артрит (острый)

(3,5,7)

Герпетическая инфекция

III

Рожа

Гонорея

(1)

Сальпингит

(9)

Гранулематоз Вигинера

(2,5,7)

Саркоидоз

(2,7)

Грипп

III (у детей - 4)

Сепсис острый

(6)

Дизентерия бациллярная

III

(1,4)

Склеродермия

(1,5)

Дифтерия

(2)

Скарлатина

(1,2,4)

Злокачественные ново-

Системная красная волчанка

образования (кроме

(обострение)

(1,5,7)

лимфоидных и крове-

Столбняк

(1,2)

творных органов)

Тиреоидит Хашимото

(7)

до распада ткани

(9)

Тиф брюшной

III

с распадом ткани

(2,5,7 или 6)

Тиф возвратный (приступ)

(3)

Инфаркт миокарда

Тиф сыпной

(2)

Коклюш

III

(2)

Токсикоинфекции кишечные

Конъюктивит

(9)

Тонзиллит хронический

Корь

III

(1,6)

(обострение)

(9)

Краснуха коревая

III

(2,4)

Туберкулез легких, плевры

(1,2)

Кровоизлияния во

Тромбофлебит

(9)

внутренние органы

I (3)

Узелковый периартериит

Лейшманиоз висцеральный

III

(2)

(обострение)

(1,5,7,8)

Малярия (приступ)

(2,5,6)

Холера

II (2,4,8)

Мастит

Холецистит, холангит

Мастоидит

Цистит

(9)

Менингит эндемический цере-

Шистосомоз

(1,6)

бральный гнойный

(1,3)

Экссудативный плеврит

(1,2,5)

Оперативные вмешательства I (малотравма-

Эмпиема плевры

тичные 9)

Эндокардит

(2)

201

Оспа ветряная

III

(2,4,9)

Язва желудка с воспалением

(6,часто 9)

Остеомиелит

(1,2)

Ячмень

(9)

Отит средний

(9)

Панкреатит

Иммунограмма при отсутствии воспалительного процесса. Многочисленные

заболевания характеризуются отсутствием воспалительного процесса или другой ре-

акции иммунной системы, в связи с чем в иммунограмме пациента отсутствуют какие

бы то ни было сдвиги, т.е. она "молчит". Целесообразно разделить эти заболевания на

2 группы:

1) Заболевания невоспалительной природы, для которых присоединение воспали-

тельного компонента нехарактерно. Примером могут служить многие психические за-

болевания (шизофрения и др.).

2) Заболевания невоспалительной природы, к которым как осложнение основного

заболевания достаточно часто присоединяется воспалительный компонент. Примера-

ми могут служить дискинезия, камни желчного пузыря, часто сопровождающиеся вос-

палением (холецистит и холангит). Регулярное определение иммунограммы у больных

этой группы дает возможность своевременно выявить и предотвратить воспалитель-

ные осложнения.

Приведем краткий перечень заболеваний, в патогенезе которых не участвует им-

мунная система, в связи с чем нет сдвигов в иммунограмме, с указанием отсутствия (1)

и возможного наличия (2) воспалительных осложнений.

Заболевание

Воспалительные

Заболевание

Воспалительные

осложнения

Аденоиды

Дискинезия желчного пузыря

Алкогольный цирроз печени

Дискинезия кишечника

Аневризмы сосудов

Желчекаменная болезнь

Болезнь Меньера

Искривление носовой перегородки

Бронхоэкстазы первичные

Катаракта глаза

Варикозное расширение вен

Мочекаменная болезнь

Вывих бедра врожденный

Ожирение

Геморрой

Параличи

Гемофилия

Психозы

Гипертоническая болезнь

Радикулиты

Гипотония

Сахарный диабет

Глаукома

Стенокардия

Грыжа

Дивертикул кишечника

7.0. Глава 7

ИММУНОГРАММА ПРИ ПАТОЛОГИЯХ И АТИПИЯХ

ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

202

В предыдущих главах мы рассматривали иммунограмму у людей с нормальной

иммунной истемой как в периоде спокойного ее функционирования (клинически здоро-

вые люди), так и при ее активной работе в процессе защиты организма от чужеродного

или модифицированного и нежизнеспособного своего, т.е. при воспалительной реакции

организма. В данной главе рассматриваются особенности иммунограммы у людей с

нарушениями в самой иммунной системе и атипиями ее функционирования, вызванны-

ми различными причинами. В целом такие нарушения охарактеризованы в ч. 1 гл. 1.

Приведем более подробную классификацию патологий и атипий функционирования

иммунной системы, которые находят свое отражение в характере иммунограммы.

1) Инфекции, имеющие местом приложения ИКК и органы их образования (имму-

нопатологии инфекционной природы).

2) Лейкопролиферативные неопластические заболевания.

3) Врожденные генетические дефекты иммунной системы.

Дефекты иммунной системы (органические и функциональные - как врожденные,

так и приобретенные) встречаются относительно редко среди всех патологий, при ко-

торых включается ее работа. Многие из них проявляются в клинически выраженной не-

достаточности функционирования иммунной системы далеко не всегда или не сразу,

т.е. успешно компенсируются ею самой. Мы уже указывали на то, что в условиях воспа-

лительного процесса иммунная система работает преимущественно нормально. Одна-

ко нередко и в этом случае при высокой активности чужеродного наступает момент ис-

тощения и временной декомпенсации ее функционирования, т.е. развивается иммун-

ная недостаточность. И, конечно, развитие иммунной недостаточности чаще происхо-

дит в тех случаях, когда иммунная система имеет дефекты, даже компенсированные.

Поэтому применение термина "врожденная или приобретенная иммунная недостаточ-

ность", принятое в иммунологической литературе для обозначения наличия дефектов в

иммунной системе, явно неудачно. Целесообразно иметь два принципиально разных

термина:

а) дефект иммунной системы (компенсированный или некомпенсированный,

врожденный или приобретенный)

б) иммунная недостаточность (ареактивность, вызванная истощением, токси-

ческим подавлением функции и др.), которая может иметь стойкий стереотипный

характер или временные проявления.

Не вызывает сомнений, что любые дефекты иммунной системы приводят в той или

иной степени к ухудшению конечного эффекта ее функционирования. Иными словами,

наличие иммунодефекта повышает вероятность срыва работы иммунной системы, яв-

ляясь фактором риска развития иммунной недостаточности организма. И если срыв

происходит, то течение воспалительного процесса становится атипичным, а само вос-

паление будет вызываться возбудителями с низкой патогенностью, оппортунистической

флорой. Кроме того, у подобных индивидов повысится частота возникновения воспали-

тельных процессов, поскольку для начала процесса в условиях иммунной недостаточ-

ности требуется минимальная доза инфекта в сочетании с действием минимальных по

силе внешних неблагоприятных факторов. Вместе с тем при многих иммунодефектах

нередко происходит достаточно полная, а иногда и практически постоянная и надежная

функциональная компенсация имеющегося дефекта за счет усиления функционирова-

ния неповрежденных звеньев или компонентов иммунной системы.

4) Аллергические и аутоиммунные заболевания иммунной системы.

5) Атипичность функционирования или иммунная недостаточность, обусловленная

поражением иммунной системы, вызванным физическими или химическими воздейст-

виями на организм.

6) Атипичность функционирования иммунной системы на фоне изменения метабо-

литической активности организма, вызванной нарушениями гормональной, сердечно-

сосудистой и других систем, а также дефектом питания.

7) Физиологическая атипичность функционирования иммунной системы в разных

возрастных периодах, в условиях беременности, при стрессе, в экстремальных услови-

ях и т.д.

203

8) Атипичность функционирования иммунной системы в условиях угнетения и ис-

тощения ее резервов при тяжелых воспалительных процессах.

Если первые пять типов патологий и атипий отражают поломки и нарушения им-

мунной системы, вызванные внутренними и внешними причинами, то пункты 6-8 отра-

жают скорее особенности функционирования иммунной системы в тяжелых условиях

или при высоких нагрузках, которые могут приводить к временной недостаточности ее

функционирования. Во всех случаях соответствующие изменения физиологического

баланса иммунной системы приводят к определенным специфическим сдвигам показа-

телей иммунограммы, которые характеризуют каждую из перечисленных иммунопато-

логий и, следовательно, служат их дифференциальной диагностике. В случае возник-

новения воспалительного процесса динамика изменения такой специфической иммуно-

граммы будет в той или иной степени искаженной, атипичной, и это необходимо четко

помнить при использовании ее для составления прогноза у этих больных. Если же вос-

палительное заболевание протекает на фоне развившейся (в результате дефекта им-

мунной системы или различных воздействий) иммунной недостаточности, то динамика

иммунограммы будет еще более искаженной и ее интерпретация для прогнозирования

течения заболевания будет иметь более существенные отличия от схем, описанных

нами выше для нормального течения воспалительной реакции в организме.

Интерпретация иммунограммы при различных патологиях и атипиях функциониро-

вання иммунной системы помогает в решении задач более широкого круга, нежели при

нормальном ее функционировании. К ним относятся 4 основные задачи.

1) Диагностика и дифференциальная диагностика иммунопатологических за-

болеваний.

2) Прогнозирование течения воспалительного процесса и эффективности ле-

чебных мероприятий у людей с дефектной, но функционально компенсирован-

ной иммунной системой.

3) Раннее выявление формирования в организме иммунной недостаточности.

4) Прогнозирование течения воспалительного процесса и эффективности ле-

чебных мероприятий у больных с развитой иммунной недостаточностью ("ком-

прометированных хозяев").

Решить каждую из указанных задач иммунограмма поможет врачу не при всех патоло-

гиях и атипиях, но для правильного их решения необходимо четко знать, при каких за-

болеваниях они могут быть поставлены и каким образом решены.

7.1. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ТИПОВ ПАТОЛОГИЙ И

АТИПИЙ

ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Перед тем как рассмотреть основные задачи, решаемые иммунограммой, необхо-

димо подробнее охарактеризовать каждый вид патологий и атипий функционирования

иммунной системы.

7.1.1. ИММУНОПАТОЛОГИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ

Эти заболевания вызываются преимущественно вирусами, тропными к крове-

творной и лимфоидной ткани, к отдельным типам ее клеточных элементов. Группа

лимфопролиферативных заболеваний может быть вызвана вирусом Эпштейна-Барр

(лимфома Беркитта, инфекционный мононуклеоз), цитомегаловирусом (посттрансфу-

зионный синдром, патологии новорожденных), вирусом типа Коксаки (острый инфекци-

онный лимфоцитоз).

В качестве примера рассмотрим одно из этих заболеваний - инфекционный мононук-

леоз, при котором вирус поражает преимущественно В-лимфоциты, вызывая бурную

пролиферацию и бласттрансформацию всего лимфоидного ростка ИКК с преобладани-

ем Т-супрессоров.

204

Инфекционный мононуклеоз часто имеет доброкачественное течение, особенно в

детском возрасте, когда нередко имеется "стертое" течение и заболевание диагности-

руется лишь по характерной иммунограмме. Инфекционные осложнения при данном

заболевании не столь часты (до10-15% случаев) и встречаются обычно лишь при тяже-

лом течении основного заболевания, когда развивается иммунная недостаточность.

Приведем основные воспалительные осложнения в порядке снижения частоты встре-

чаемости: ангина Венсена, заглоточный абсцесс, гингивит, конъюктивит, миокардит,

пневмония, менингит, энцефалит.

Группа лимфодепрессивных патологий вызывается вирусами иммунодефицита че-

ловека (ВИЧ). К ней относится синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

ВИЧ поражает преимущественно Т-хелперы, в которых он размножается, вызывая

их разрушение. В результате развивается иммунная недостаточность организма, ве-

дущая к снижению его защитных сил, чем и определяется основной симптомокомплекс

заболевания.

В настоящее время считается, что большинство людей, зараженных ВИЧ, заболе-

вают СПИДом или СПИДо-подобным комплексом - пре-СПИДом. При развернутой кар-

тине заболевания отмечается крайне высокий процент смертности. Непосредственной

причиной летального исхода являются различные воспалительные заболевания и зло-

качественные опухоли. Первые вызываются преимущественно различными оппортуни-

стическими формами микроорганизмов, опухолевые заболевания текут атипично, с вы-

раженным злокачественным развитием, активным метастазированием.

7.1.2. ЛЕЙКОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

К этому типу заболеваний относится большая группа онкологических процессов,

затрагивающих непосредственно различные ростки лейкоцитов.

Часть патологий этой группы, для которых четко доказана вирусная этиология, во-

шла в предыдущую группу заболеваний (например, лимфома Беркитта). Не исключено,

что и другие патологии этой группы имеют вирусную природу возникновения. Это ука-

зывает на условность принятой нами классификации.

Все заболевания этой группы связаны с неконтролируемой пролиферацией тех или

иных атипичных клонов ИКК и заполнением этими клетками стромы лимфоидных и кро-

ветворных органов с последующим выбросом их в кровоток. Эти модифицированные

или трансформированные клетки существенно искажают формулу иммунограммы пе-

риферической крови, поскольку зачастую они морфологически неотличимы от нор-

мальных клеток крови. В то же время активность и количественный состав нормальных

ИКК существенно изменяются, поскольку иммунная система, с одной стороны, подав-

ляется вследствие замещения в органах кроветворения нормальных клеток патологи-

ческими неопластнческими клетками (особенно если процесс имеет диффузный харак-

тер, распространяясь по всем лимфоидным органам), с другой-вследствие реакции ИКК

на неопластический клон клеток, а также из-за угнетения их активности токсическими

веществами, выделяемыми неопластическими клетками. Поэтому все указанные забо-

левания с той или иной частотой отягощаются развитием иммунной недостаточности,

проявляющейся в частом возникновении разнообразных воспалительных заболеваний

и нарушении иммунных реакций с развитием аутоиммунных процессов.

К группе иммунопатологий этого типа в первую очередь необходимо отнести:

1) Острые лейкозы (лимфобластный, плазмобластный, монобластный, промиело-

цитарный, миелобластный, эритромиелоз);

205

2) Хронические лейкозы (миелолейкоз, моноцитарный лейкоз, лимфолейкоз);

3) Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина);

4) Парапротеинемические гемобластозы (генерализованная плазмоцитома - мие-

лома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь легких цепей).

Каждое из приведенных заболеваний имеет широкий спектр случаев, различаю-

щихся по степени злокачественности течения, генерализации процесса и интенсивно-

сти развития иммунной недостаточности с вовлечением воспалительных и аутоиммун-

ных заболеваний. На первых этапах развития лейкопластических процессов иммунная

система в общем не страдает, а если воспалительные процессы и возникают, то текут в

соответствии со стандартной клинической картиной, и лишь в иммунограмме выявля-

ются существенные атипичные отклонения, которые зачастую и заставляют впервые

предположить наличие тех или иных лейкопролиферативных процессов, до того клини-

чески не проявлявшихся.

Лейкопролиферативные заболевания сопровождаются угнетением иммунной сис-

темы, отличающимся при разных заболеваниях по скорости развития и глубине. В свя-

зи с этим при многих неопластических лейкопролиферативных процессах (в первую

очередь хронических лимфолейкозах, лимфогранулематозе) гибель больных наступает

из-за инфекционных и воспалительных осложнений. На фоне присоединившейся ин-

фекции проходит также терминальный период острых лейкозов. Инфекционные ослож-

нения являются важным компонентом и всех остальных лейкопролиферативных забо-

леваний.

Для каждого типа этих заболеваний характерен тот или иной тип воспалительных

осложнений, вызываемых преимущественно определенными микроорганизмами. Так,

для лимфогранулематоза характерны в основном вирусные инфекции (герпес), тубер-

кулез, токсоплазмоз, грибковые инфекции типа кандидоза. При хроническом лимфо-

лейкозе встречаются чаще бактериальные инфекции с локализацией в бронхолегоч-

ной, мочеполовой системах и коже, реактивируются старые бациллярные очаги.

Все эти заболевания текут атипично, с несвойственной для нормального организма

генерализацией. Прогнозирование их течения очень важно для клинициста. Тяжесть

течения этих воспалительных осложнений определяется степенью угнетения иммунной

системы. Наиболее тяжело они текут у больных лейкопролиферативными неоплазма-

ми, причем не только и не столько из-за развития самого злокачественного процесса,

сколько из-за иммуносупрсссируюшего влияния различных химических и физических

методов, применяемых для лечения больных, при которых уничтожению неопластиче-

ских клеток сопутствует подавление иммунной системы. Следовательно, анализ глуби-

ны подавления иммунной реакции организма по иммунограмме крайне важен для эф-

фективного лечения больных лейкопролиферативными заболеваниями.

7.1.3. ВРОЖДЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ

ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Наиболее широко распространенное название этих дефектов - первичные имму-

нодефициты. Термин "первичные иммунодефициты", на наш взгляд, неконкретен, по-

скольку, с одной стороны, он имеет слишком узкое значение, а с другой - ему придается

слишком широкое значение. Узкое - в силу ограниченности слова "дефицит", означаю-

щее лишь недостаток, нехватку чего-либо. Широкое - потому, что под этим термином

понимают развившееся заболевание, связанное с наличием дефекта. На наш взгляд,

термин "дефект иммунной системы генетический" (ДИСГ) более приемлем. Во-первых,

потому, что охватывает более широкий спектр возможных врожденных нарушений ком-

понентов иммунной системы, а не только дефициты. Во-вторых, потому, что мы не бу-

дем подразумевать под ним обязательного наличия заболевания, ибо часто врожден-

ный дефект не приводит к развитию недостаточности или дефекта функционирования

иммунной системы вследствие его эффективной компенсации перераспределением в

работе компонентов иммунной системы.

206

ДИСГ как следствие мутационных процессов и пороков развития организма встре-

чаются крайне редко (от 6 до 20 тяжелых ДИСГ на миллион человек). Частота таких

дефектов возрастает пропорционально повышению уровня воздействия неблагоприят-

ных внешних мутаци-

онных факторов (таких, как радиация), особенно в периоде эмбрионального развития.

Около

трети всех ДИСГ передается по наследству преимущественно как сцепленная с полом

патология. Многие из них связаны с другими врожденными аномалиями, такими, как

карликовый рост, заячья губа, аномалии сердечно-сосудистой системы и многие дру-

гие.

Среди ДИСГ большинство (от 50 до 75%) составляют дефекты глобулинопродук-

ции, которые зачастую не приводят к развитию иммунной недостаточности (особенно

это относится к дефекту продукции lgA, который по частоте встречаемости составляет

более половины всех случаев дефектов глобулинопродукции). Тяжелые комбинирован-

ные ДИСГ, при которых в абсолютно подавляющем большинстве случаев проявляется

иммунная недостаточность, составляют, по разным данным, от 10 до 25% всех встре-

чающихся ДИСГ. Дефекты Т-клеток встречаются приблизительно в 10% случаев ДИСГ.

Весьма редки дефекты фагоцитоза и комплемента -

1-3% случаев ДИСГ (Вельтищев,

1984).

Выявление людей с ДИСГ и дифференциальная диагностика существенно облег-

чаются при наличии у них клинических проявлений иммунной недостаточности (Хаха-

лин и др., 1986). Специфика развивающихся инфекций, в том числе тип вызвавшей их

микрофлоры, типы онкологических заболеваний дают основание клиницисту предполо-

жить характер ДИСГ.

Приведем примеры специфики инфицирования микроорганизмами, которые могут

указывать на наличие у пациента тех или иных ДИСГ (Хейуорд, 1989):

Микроорганизмы

Характер ДИСГ

Бактерии

Staphylococcus aureus

Уничтожение бактерий

Staphylococcus

Антитела, СЗ

Neisseria

С6-С9

Salmonella (хроническое носительство)

lgA

БЦЖ (диссеминация)

Клеточный иммунитет

Грибы

Candida

Клеточный иммунитет

Aspergillus spp.

Хронический гранулематоз

Простейшие

Pnеumocystis carinii

Клеточный иммунитет

Giardia Lamblia

Антитела

Вирусы

Вакцинальный полимиелит

Антитела

Variella pneumonia

Клеточный иммунитет

Цитомегаловирус

Клеточный иммунитет

При отсутствии клинических проявлений иммунной недостаточности ДИСГ выяв-

ляются лишь на основании лабораторных исследований.

7.1.4. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

207

Эта группа заболеваний включает в первую очередь две наиболее часто встре-

чающиеся патологии: иммунный агранулоцитоз и иммунную амнезию.

Иммунный агранулоцитоз был впервые описан в 1933 г. как реакция организма

на длительный прием амидопирина (Бриллиант, Воробьев, 1979). Впоследствии он был

обнаружен и при использовании других лекарств. В основе данной патологии лежит об-

разование антител к лекарственным препаратам, присоединяющимся к белкам в каче-

стве гаптенов (лейкоагглютининов, лейколизинов). Образование на поверхности грану-

лоцитов комплексов антитело- гаптен приводит к разрушению этих клеток.

Список препаратов, способных часто вызывать гаптеновый иммунный агранулоцитоз, весьма

широк. В него входят сульфаниламиды, иммуномодулятор левамизол, ацетилсалициловая ки-

слота, барбитураты, ряд антибиотиков (некоторые из них, например левомицетин, вдобавок угне-

тают нормальное кроветворение). Все указанные препараты нередко могут длительно прини-

маться без осложнений. Однако в

определенный момент к ним может развиться гиперчувствитсльность, которая быстро приводит к

час-

тичному или полному агранулоцитозу. В других случаях агранулоцитоз может развиться вскоре

после начала приема препарата. Поэтому препараты, наиболее часто вызывающие агранулоци-

тоз, должны применяться под постоянным контролем содержания в крови нейтрофилов.

Отмена препарата, вызвавшего агранулоцитоз, обычно ведет к достаточно быстрому восста-

новле-нию уровня гранулоцитов (уже через 3-5 сут). В это же время обычно наблюдается и пе-

релом в течении воспалительного осложнения. Однако после отмены препаратов, длительно за-

держивающихся в организме (например, фенилбутадиона и его производных), агранулоцитоз

может держаться до 2 нед, что ведет к утяжелению течения воспалительных осложнений.

Другим вариантом агранулоцитоза является аутоиммунный, который нередко воз-

никает на фоне заболеваний (хронического лимфолейкоза, системной красной волчан-

ки и др.). В этом случае агранулоцитоз часто бывает умеренным, нередко ему сопутст-

вует тромбоцитоз и аутоиммунный лизис эритроцитов.

Иммунная амнезия характеризуется периодической абсолютной лимфопенией,

обусловленной появлением лимфоцитотоксических антител. При этом состоянии отме-

чают резко пониженный вторичный иммунный ответ (снижение кожной реакции на по-

вторное введение динитрохлорбензола). Часто иммунная амнезия утяжеляет состоя-

ние больного с синдромом Вискотта-Олдрича.

7.1.5. АТИПИЧНОСТЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ

И ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,

ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПОРАЖЕНИЕМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Атипичность функционирования и даже иммунную недостаточность могут вызвать

воздействия самой разной природы: ионизирующая радиация (лучевая болезнь), тер-

мические и химические ожоги (ожоговая болезнь), химические препараты, в том числе

боевые отравляющие вещества, тяжелые металлы, лекарства (в первую очередь анти-

метаболиты, кортикостеронды, многие антибиотики) (Петрова, 1981). Скорость и глуби-

на развития иммунной недостаточности под влиянием указанных факторов зависят от

дозы воздействия и от индивидуальной чувствительности человека.

Малые дозы радиации, кортикостероидов (как, впрочем, и других препаратов) вызывают

стимуляцию иммунной системы, о чем свидетельствует и иммунограмма (появляется слабый

лейкоцитоз, повышается количество Т- и В-лимфоцитов и т.д.). Большие дозы угнетают компо-

ненты иммунной системы, что приводит к развитию иммунной недостаточности и, как следствие,

к возникновению воспалительных осложнений. Характер воздействия оказывает наиболее силь-

ное влияние на специфичность реакции иммунной системы начиная со средних доз (малые дозы

любых воздействий влияют в основном однотипно).

208

Остановимся на некоторых заболеваниях, связанных с химическими и физическими

воздействиями, более подробно.

Цитостатическая болезнь представляет собою полисиндромное заболевание, вы-

званное воздействием на организм различных цитостатических факторов (как цитоста-

тических препаратов, так и радиоактивного облучения). Различают острое заболева-

ние, возникающее в результате однократного или многократного получения массиро-

ванной дозы воздействия, и хроническое, начинающееся при длительном получении

небольших доз.

При ожоговой болезни развитие иммунной недостаточности определяют в пер-

вую очередь токсические компоненты разрушенных тканей, скопление гуморальных и

клеточных факторов в очаге некроза, угнетающее действие на лимфоидные клетки кор-

тикостероидных гормонов (концентрация которых повышается в результате ожогового

шока). На скорость развития и глубину иммунной недостаточности большое влияние

оказывает тяжесть ожога. Следует заметить, что небольшие локальные ожоги (1 степе-

ни), так же как и малые дозы других воздействий, вызывают лишь стимуляцию иммуно-

генеза со сдвигами в иммунограмме, аналогичными сдвигам на первых этапах клиниче-

ской картины острого воспалительного процесса.

7.1.6. АТИПИЧНОСТЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ИММУННОЙ

СИСТЕМЫ НА ФОНЕ ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИТИЧЕСКОЙ

АКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА

Для нормальной пролиферации и дифференцировки клетки должны полноценно

обеспечиваться энергией и строительными материалами при их эффективной метабо-

литической переработке. Это положение распространяется на все клетки организма и в

особенности на активно пролиферирующие и функционирующие, какими являются ИКК.

В связи с этим дефекты питания, снабжения органов кислородом и различными

химическими соединениями, а также снижение метаболитической активности из-

за дефектов гормонального фона приводят к подавлению функционирования

иммунной системы, что отражается на иммунограмме. Такое подавление функ-

ционирования иммунной системы нередко влечет за собой развитие иммунной

недостаточности. С другой стороны, повышенный уровень метаболизма, в частности

за счет гиперпродукции в организме гормонов (в первую очередь гормонов щитовид-

ной железы), излишне стимулирует функционирование ИКК, что также находит свое от-

ражение в иммунограмме. Повышенная активность ИКК может приводить к атипичным

иммунным реакциям, а в конечном итоге - также к развитию иммунной недостаточности

организма.

7.1.7. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АТИПИИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ

ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

При обсуждении нормы иммунной системы мы указывали на существенные разли-

чия нормативов иммунологических параметров на разных этапах и при различных ус-

ловиях жизни. Эти различия отражают приспособление иммунной системы к физиоло-

гическому периоду функционирования организма в течение жизни, биоритмическим ко-

лебаниям, многообразным нагрузочным факторам. Они могут быть весьма существен-

ными, что необходимо учитывать при интерпретации иммунограммы в условиях разви-

тия воспалительного процесса.

На первых этапах жизни человека иммунная система только формируется, но, не-

смотря на это, она должна полноценно осуществлять защиту. В старческом возрасте во

всех системах организма, в том числе иммунной, развиваются дегенеративные процес-

сы, но и здесь в большинстве случаев иммунная система адаптируется и успешно вы-

полняет свои функции. То же самое относится и к другим естественным физиологиче-

ским состояниям организма, не выходящим за пределы допустимого. Примером может

209

служить беременность, при которой иммунная система имеет повышенную нагрузку,

выполняя функцию элиминации чужеродных для матери продуктов, поступающих через

плаценту. В разные времена года для человека наступают относительно неблагоприят-

ные периоды (весенний и осенний десинхронозы), связанные с биоритмами, авитами-

нозом, переохлаждениями и пр., что также требует определенной перестройки иммун-

ной системы. Человек нередко попадает в стрессовые ситуации, часто длительные, он

может находиться в экстремальных условиях, и к этому также должна приспособиться

иммунная система. В последние годы большое количество людей сталкиваются с по-

вышенным содержанием токсических веществ в продуктах питания, воздухе промыш-

ленных городов, воде, к чему организм большинства из них более или менее успешно

приспосабливается. Во всех указанных, а также других случаях успешная адаптация

иммунной системы приводит к тем или иным изменениям баланса ее компонентов, что

находит свое отражение в характере иммунограммы.

Вместе с тем ни в коем случае нельзя забывать, что указанные физиологические

нагрузки, усиливая напряженность работы иммунной системы, повышают риск развития

у индивида иммунной недостаточности (Казначеев, 1980; Лозовой, Шергин, 1981).

7.1.8. АТИПИЧНОСТЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ИММУННОЙ

СИСТЕМЫ В УСЛОВИЯХ УГНЕТЕНИЯ И ИСТОЩЕНИЯ ЕЕ

РЕЗЕРВОВ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ

Описывая динамику изменения иммунограммы в течение воспалительного про-

цесса, мы постоянно обращали внимание читателей на сдвиги иммунограммы, харак-

теризующие неблагоприятное развитие воспалительного процесса. Все эти сдвиги мо-

гут указывать и на развитие иммунной недостаточности. Иными словами, изменения

иммунограммы, указывающие на неблагоприятное течение воспалительного процесса,

могут отражать не только утяжеление основного процесса, но и возникновение супер-

инфекции, текущей атипично. Среди инфекционных воспалительных процессов имеют-

ся определенные нозологии, при которых иммунная недостаточность может возникать

наиболее часто. К ним относятся корь, скарлатина, грипп и др. Во всех случаях возник-

новения на фоне воспалительного процесса суперинфекции имеется существенная ве-

роятность наличия у данного пациента иммунной недостаточности. Кроме того, в ре-

альной жизни мы часто сталкиваемся с множеством внешних и внутренних факторов,

усиливающих возможность развития у пациента иммуной недостаточности: истощение

больного, его возраст, экстремальные условия существования в период развития забо-

левания, дефицит витаминов, беременность, длительные интоксикации в связи с не-

благоприятным экологическим окружением.

Применение цитостатических лечебных мероприятий (например, облучения, гор-

мональных и других препаратов) для купированна основного заболевания (злокачест-

венного роста, аутоиммунного заболевания, тяжелого аллергического заболевания),

длительное применение самых разных препаратов в совокупности с основным патоло-

гическим процессом могут приблизить пациента к порогу развития иммунной недоста-

точности.

7.2. ВОЗМОЖНОСТИ ИММУНОГРАММЫ ПРИ РЕШЕНИИ

КЛИНИЧЕСКИХ ЗАДАЧ

7.2.1. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Применение иммунограммы для диагностики и дифференциальной диагностики

заболеваний врачу наиболее знакомо и близко. Важно только помнить, что от иммуно-

граммы можно ждать помощи только в том случае, когда эта задача ставится не для

всех воспалительных заболеваний, а для определенного их круга - иммунопатологий. И

Иммунология в клинической практике - часть 14