Дифференциальная диагностика инфекционных болезней - часть 27

418

Глава 14

цефалопатии наступает постепенно. Более значительно вьфажено со-
кращение печени, которая может не определяться даже при перкус-
сии. В настоящее время с целью прогноза и оценки ОПечН широко
применяются математические методы, основанные на оценке значи-
мости результатов клинико-лабораторного обследования больного, в
частности для определения прогностических признаков различных
вариантов острой печеночной недостаточности у больных острыми
вирусными гепатитами (табл. 8).

Таблица 8

Прогностические признаки ранней и поздней ОПечН

(по ЕЛ. Шуваловой и А.Г. Рахмановой, 1986)

Клинико-биохимические

данные

Геморрагический синдром

Сокращение печени

Эйфория

Частая рвота

Печеночный запах

Чувство «провала»

Сулемовый титр

Протромбиновый индекс,

%

Активность АлАТ,

ммоль/(ч-л)
Количество лейкоцитов,
10

9

/л

Холестерин, ммоль/л

Значение

признаков

++
+

-

+

-

+
-

+
-

+
-

+
-

1 и ниже

1,1 и выше

До 50

50—70
Свыше 45,5

До 45,5

Свыше 10

До 10
До 8
До 3,2

Свыше 3,2

Диагностические

коэффициенты

Ранняя

ОПечН

- 8 0
- 6 9
+ 69
- 1 1 4
+ 75
- 3 4
+ 62
- 2 7

+ 59
- 3 4
+ I3

-
-

- 5 0
+ 88
- 1 2 0
+ 4
- 8 0
+ 1
+ 22
- 3 3
+ 24

Поздняя

ОПечН

- 5 4
- 3 2
+ 20
- 1 2 0
+ 76
-
_
- 3 8
+ 42
- 4 9
+ 6
- 3 6
+ 5
- 4 8

+ 11
- 1 1 4
+ 46

_

- 3 7
- 6 1
+ 6

_
-

П р и м е ч а н и е : сумма коэффициентов — 128 соответствует ОПечН,

при сумме коэффициентов +128 ОПечН не возникает.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 419

При других инфекционных заболеваниях критическое нарушение

функции печени возникает и протекает на фоне симптомокомплекса,
характеризующего крайне тяжелое течение соответствующих нозоло-
гических форм. У больных  л е п т о с п и р о з о м синдром ОПечН
бывает очень редко, при иктерогеморрагических формах. Характер-
ны выраженная гипербилирубинемия (свыше 170 мкмоль/л) и гемор-
рагический синдром.

Острая печеночная недостаточность развивается на высоте лихо-

радки и типичных для лептоспироза признаков интоксикации (боли
в икроножных мышцах, сильная головная боль). В отличие от вирус-
ного гепатита с начала болезни отмечаются выраженный лейкоцитоз,
резкое повышение СОЭ. Энцефалопатия чаще сочетается с менинге-

альными симптомами в связи с поражением лептоспирами мозговых
оболочек. При лептоспирозе наблюдается мочевой синдром.

Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть

при развитии лептоспирозного менингоэнцефалита. В этих случаях
правильной оценке состояния больного способствуют комплексное

биохимическое исследование функций печени, результаты анализа
спинномозговой жидкости. Острая печеночная недостаточность харак-

теризует желтую лихорадку. Диагноз основывается на эпидемиологи-
ческих предпосылках (болезнь распространена в ряде стран Южной
Америки и экваториальной Африки), а также клинической картине

заболевания. При желтой лихорадке начальный период протекает бо-
лее остро, чем у больных вирусным гепатитом. Отмечаются резко вы-
раженная общая интоксикация, мучительная жажда, тошнота, много-
кратная рвота. Поражение печени с симптомами ОПечН возникает на
5—6-й день после кратковременного периода ремиссии и сочетается
с резко выраженным геморрагическим синдромом, острыми сосудис-
той и почечной недостаточностью. Летальный исход наступает до раз-
вития печеночной энцефалопатии.

Дифференциальный диагноз ОПечН. Портокавальная, или шун-

товая («обходная»), печеночная кома, развивающаяся у больных
х р о н и ч е с к и м  г е п а т и т о м , при  ц и р р о з а х  п е -
ч е н и . Энцефалопатия возникает вследствие интоксикации аммиа-

ком и фенольными соединениями, которые, всасываясь из кишечни-
ка, не обезвреживаются печенью. В случаях портокавальной комы
имеются признаки хронического гепатита (телеангэктазии на коже
плечевого пояса и лица, пальмарная эритема, расширение подкожных
вен и пр.). Часто отмечаются значительное похудание больных, ас-
цит. Печень плотная, увеличена селезенка. Желтушность кожи менее
выражена или может даже отсутствовать. Повышение активности
аминотрансфераз небольшое, преобладает активность АсАТ. Отмеча-
ются гипопротеинемия, снижение II, V и VII факторов свертывания

420 Глава 14

крови. Энцефалопатия характеризуется более выраженными процес-

сами угнетения ЦНС, однако кома развивается реже и более посте-

пенно. Преобладает геморрагический синдром, больные чаще гибнут

вследствие повторных массивных кровотечений из варикозно-расши-

ренных вен пищевода.

Синдром Репе — это своеобразное сочетание энцефалопатии с

поражением печени. Заболевание встречается преимущественно в

детском возрасте. Иногда ему предшествуют гриппозная инфекция,

ветряная оспа. После кратковременных диареи и болей в животе по-

являются повторная рвота, психомоторное возбуждение, судороги и

кома. Отмечаются признаки нарушения функции печени: повышение

активности аминотрансфераз, диспротеинемия, дефицит факторов

свертывания крови.

В отличие от вирусного гепатита при синдроме Рейе резко увели-

чивается концентрация в крови аммиака, отмечается гипогликемия.

В то же время гипербилирубинемия выражена незначительно. В кли-

нической картине болезни ведущими являются неврологические рас-

стройства, быстро развивающийся отек головного мозга.

Гепатолентикулярная дегенерация (гепатоцеребральная дистро-

фия, болезнь Вильсона — Коновалова) в случаях развития печеноч-

но-клеточной недостаточности на фоне неврологических расстройств

может протекать с картиной печеночной комы. Диагноз устанавлива-

ется на основании признаков хронического поражения печени. Отме-

чаются неврологические симптомы: гипомимия, затрудненная моно-

тонная речь, сочетание тремора с ригидностью мышц, типичный «пор-

хающий» тремор пальцев вытянутых рук. У больных снижен

интеллект. Клиническая картина печеночной недостаточности нарас-

тает медленно. Патогномоничны для этого заболевания, особенно в

терминальной стадии, кольца Кайзера — Флейшера на роговице, ко-

торые выявляются с помощью целевой лампы. Диагноз подтвержда-

ется отсутствием или резким снижением активности церулоплазми-

на и увеличением содержания меди в сыворотке крови.

Отравление грибами (бледной поганкой) сопровождается токси-

ческим гепатитом с синдромом ОПечН. Появлению признаков пора-

жения печени предшествует выраженный синдром гастроэнтерита с

тенезмами. Характерны возбуждение, головокружение, судороги, бред,

иногда параличи. Кома развивается на фоне остро протекающей пе-

ченочно-почечной недостаточности.

Отравление дихлорэтаном сопровождается признаками острого

нарушения функции печени (желтуха, геморрагический синдром).

Клиническая картина развивается стремительно: отмечаются резкая

общая слабость, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, жид-

кий стул с запахом хлороформа. Слизистые оболочки резко гипере-

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 421[

мированы, гиперсаливация, мидриаз. Развивается острая печеночная

недостаточность в сочетании с почечной, протекающие на фоне ар-

териальной гипотензии и комы.

Отравление фосфором характеризуется жжением во рту и в об-

ласти эпигастрия, общей слабостью, головной болью, болями в жи-

воте. Отмечаются отрыжка с запахом чеснока, рвота светящейся в

темноте массой, диарея, быстро нарастающая желтуха. ОПечН с эн-

цефалопатией развиваются на фоне олигоанурии и артериальной ги-

потензии.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ΟΠΗ) — острое нарушение

функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, удаляе-

мых из организма с мочой. По причинам возникновения и патогене-

тическим механизмам развития различают преренальную, ренальную

и субренальную формы почечной недостаточности.

При инфекционных болезнях встречаются преимущественно пре-

ренальные и ренальные формы. Наиболее часты преренальные, т.е.

не связанные с непосредственным поражением почек. Они обуслов-

лены резким нарушением почечного кровотока в результате расстрой-

ства системного кровообращения (падение систолического давления

ниже 9,3 кПа) у больных с инфекционно-токсическим, дегидратаци-

онным, анафилактическим шоком, в случаях массивной кровопотери

(кишечные кровотечения у больных брюшным тифом, геморрагичес-

кий синдром при ОПечН). Ренальная форма  Ο Π Η является следстви-

ем повреждения нефрона и эндотелия канальцев (лептоспироз, ГЛПС),

расстройства микроциркуляции в сосудах почек (малярия). Пререналь-

ная форма в случаях длительного воздействия причинного фактора

(артериальной гипотензии) переходит в ренальную. В происхождении
Ο Π Η существенную роль играет диссеминированное внутрисосудис-

тое свертывание крови (менингококковая инфекция). Независимо от

причинного фактора развиваются гипоксия, ацидоз, интерстициаль-

ный отек почечной ткани с нарушением ее функции и структуры.

Клиническая картина и течение зависят от характера основного

заболевания, а также от формы и стадии  Ο Π Η . Выделяют 4 стадии

почечной недостаточности: начальную (преолигурическую), олигоа-

422 Глава 14

нурическую, восстановления диуреза и реконвалесценции. Для вы-

бора средств и методов интенсивной терапии существенное значение

имеет диагностика первых трех стадий, так как в этот период фор-

мируется и проявляется критическое состояние  Ο Π Η .

Начальная стадия наблюдается в случаях заболеваний с первич-

ным поражением почек (ГЛПС, лептоспироз, желтая лихорадка). Она

не имеет специфических симптомов. Клиническая картина соответ-

ствует проявлениям основного заболевания. Заподозрить развитие
Ο Π Η помогает систематический учет диуреза, который снижается до

уровня, близкого к олигурии. Одновременно уменьшается концентра-

ционная способность почек (падает относительная плотность мочи).

Почечную патологию с нарушением функции можно определить по

результатам исследования мочи (появление эритроцитов, цилиндров

и др.) и крови (увеличение содержания мочевины, креатинина, по-

вышение коллоидно-осмотического давления). В случаях прогресси-

рования патологического процесса в течение 1—3 сут наступает оли-

гоанурия.

Олигоанурическая стадия  Ο Π Η является критическим состоя-

нием, требующим безотлагательного проведения интенсивной тера-

пии. Она характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) и анурией

(менее 50 мл/сут). Одновременно с уменьшением количества мочи

снижается ее относительная плотность (до 1005—1008). Моча мут-

ная, содержит патологические элементы: повышенное количество бел-

ка, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, цилиндры.

В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, ам-

миака, выявляется гиперкалиемия.

В случаях анурии развивается гипергидратация. Она может на-

блюдаться даже при ограниченном поступлении жидкости в организм

в связи с усиленным (до 1000 мл/сут) образованием эндогенной воды.

Повышается концентрация в крови электролитов (калия, магния и др.),

а также неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз.

Выделяемые через слизистую оболочку желудка и кишечника азотис-

тые продукты способствуют образованию язв с желудочно-кишечны-

ми кровотечениями.

Тяжелое прогрессирующее нарушение гомеостаза приводит к раз-

витию характерного уремического синдрома с преобладанием призна-

ков поражения ЦНС. Появляется или усиливается головная боль. Боль-

ные вначале беспокойны, раздражительны. Отмечается жажда. Кожа

сухая, гиперемированная. Высыхают слизистые оболочки губ, языка,

полости рта. Появляются рвота, метеоризм, иногда диарея. По мере

усиления уремии усугубляются расстройства сознания. Возбуждение

сменяется прогрессирующим угнетением, вплоть до сопора и комы.

Появляются судороги. Резко усиливается одышка. Возникает наруше-

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 423

ние ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса, Куссмауля). При от-

сутствии эффективной интенсивной терапии гибель больных насту-

пает чаще всего от отека легких. Может развиваться отек-набухание

головного мозга. Иногда смерть наступает от остановки сердца в ре-

зультате гиперкалиемии. Гипергидратация с отеком легких и голов-

ного мозга может быть обусловлена избыточной инфузионной тера-

пией.

Стадия восстановления диуреза характеризуется развитием в

течение 1—2 сут полиурии. Через 4—5 дней суточное количество

мочи может достигнуть 4—6 л и более. Однако в течение 2—3 сут

состояние больных остается тяжелым, продолжает нарастать гипера-

зотемия. Относительная плотность мочи низкая, в осадке по-прежне-

му выявляются патологические элементы.

Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению

электролитного баланса. Развивается гипокалиемия. Стадия полиурии

также относится к критическим состояниям. В этот период основное

внимание следует уделять контролю за состоянием водно-электролит-

ного баланса. Снижение уровней креатинина, мочевины и остаточ-

ного азота начинается к концу недели полиурической стадии с нор-

мализацией их в течение 2 недель.

Основные критерии диагностики  Ο Π Η . Факторы риска и анам-

нез. Нарушение функции почек наблюдается при всех шоковых со-

стояниях. При этом в связи с централизацией кровообращения про-

исходит сужение сосудов паренхиматозных органов (печень, почки),

что в еще большей мере ухудшает течение  Ο Π Η . Применение сосу-

досуживающих средств при гиповолемическом шоке уменьшает по-

чечный кровоток, усиливая риск развития или усиления почечной

недостаточности.

Инфузия в случаях дегидратации больших количеств высокомо-

лекулярных плазмозаменителей (полигаюкина) может резко увеличить

вязкость мочи, нарушить ее канальцевый пассаж и способствовать

олигурии или анурии.  Ο Π Η , особенно на фоне дегидратации, сниже-

ния системного давления крови, может быть спровоцирована введе-

нием антибиотиков нефротокеического действия (аминогликозиды,

цефалоспорины, полимиксины), сульфаниламидов. Анализ анамнес-

тических данных позволяет заподозрить и уточнить патофизиологи-

ческие механизмы  Ο Π Η , что имеет большое значение для дифферен-

циальной диагностики.

Клинические показатели. Основным критерием диагностики  Ο Π Η

является состояние диуреза. При подозрении на олигоанурию обяза-

тельна катетеризация мочевого пузыря. Необходимо исключить суб-

ренальную форму почечной недостаточности (окклюзия мочевыводя-

щих путей конкрементами, опухолью, аденомой предстательной

424 Глава 14

железы). Артериальная гипертензия, свойственная  Ο Π Η в связи с гло-

мерулонефритом, при инфекционных заболеваниях встречается крайне

редко. Необходим строгий учет баланса жидкости. В олигоануричес-

кой стадии количество вводимой жидкости может превысить объем

выделений (рвота, диарея, моча) не более чем на 500 мл. Периоди-

ческая аускультация легких, рентгенологическое обследование позво-

ляют своевременно выявить отек легких. Электрокардиограмма может

дать ориентировочную информацию о нарастающей гиперкалиемии

(расширение желудочкового комплекса, блокада ножек предсердно-

желудочкового пучка, исчезновение зубца Р, высокий острый зубец Т,

возникновение самостоятельного желудочкового ритма, мерцание же-

лудочков, асистолия).

Степень гидратации можно определить по динамике массы тела

больного. Для диагностики начальной стадии  Ο Π Η при шоке внут-

ривенно вводят 500 мл изотонического солевого раствора. Отсутствие

после этого увеличения диуреза свидетельствует о почечной недоста-

точности.

Лабораторные методы исследований.  Ο Π Η подтверждается уве-

личением в крови уровней креатинина, мочевины, остаточного азота.

Необходим контроль электролитов в крови. Для олигоанурии харак-

терны гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипокальцие-

мия. Снижение в плазме крови содержания натрия свидетельствует о

гипергидратации. Развивается метаболический ацидоз. В олигуричес-

кой стадии диагностическим критерием поражения почек является

снижение до 1,5—1,2 коэффициента осмолярности плазма/моча. Сте-

пень нарастания азотемии есть одно из показаний к экстракорпораль-

ному гемодиализу (повышение мочевины более 33,3 ммоль/л, креа-

тинина — более 884 мкмоль/л). Для олигоанурической формы  Ο Π Η

типичны снижение гематокрита, уменьшение количества эритроци-

тов. В полиурической стадии  Ο Π Η решающее значение имеют конт-

роль электролитов в крови, определение ее коллоидно-осмотического

давления.

Особенности течения  Ο Π Η . Различие патогенеза отдельных ин-

фекций накладывает отпечаток на течение острой почечной недоста-

точности. При геморрагической лихорадке с почечным синдромом

(ГЛПС) развитию  Ο Π Η предшествует типичная 5—7-дневная лихо-

радка, отмечается выраженный геморрагический синдром (от петехи-

альной сыпи до экхимозов).

В стадии олигоанурии температура тела снижается, наблюдаются

повторные носовые и внутренние кровотечения. Типичны икота, боли

в животе и в поясничной области, усиливающиеся при движении,

поколачивании. Повышение артериального давления наблюдается

редко. Преобладает артериальная гипотензия.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 425

Начало  Ο Π Η может сочетаться с инфекционно-токсическим шо-

ком. Для ГЛПС характерна жажда, которая наблюдается с первых дней

болезни, резко усиливаясь в олигоанурической стадии  Ο Π Η . Быстро

нарастает содержание мочевины, креатинина, остаточного азота. В

осадке мочи выявляются своеобразные патологические элементы:

фибринные цилиндры и вакуолизированные клетки. В периферичес-

кой крови — лейкопения, сменяющаяся выраженным нейтрофильным

лейкоцитозом. Несмотря на задержку мочи, преобладает дегидрата-

ция, протекающая по гипертоническому типу. Период олигоанурии

может затянуться до 10—15 дней с последующим благоприятным

исходом.

У больных лептоспирозом  Ο Π Η развивается чаще при тяжелой

иктерогеморрагической форме. Она появляется в разгаре заболевания,

с 7—10-го дня болезни, но может наблюдаться и в более ранние сро-

ки, уже с 4-го дня от начала болезни. Отеков и артериальной гипер-

тензии обычно не бывает. В мочевом осадке преобладают эритроци-

ты, зернистые цилиндры. Для лептоспироза характерны выраженная

анемия, резкое повышение СОЭ. Олигоанурия в некоторых случаях

развивается в результате инфекционно-токсического шока, обуслов-

ленного массивным лизисом лептоспир после введения пеницилли-

на. У больных лептоспирозом  Ο Π Η может сочетаться с печеночной

недостаточностью, протекать на фоне менингеального синдрома.

При малярии  Ο Π Η чаще развивается как следствие гемоглобину-

рийной лихорадки — массивного внутрисосудистого гемолиза после

приема различных лекарственных препаратов больными с дефицитом

Г-6ФДГ. Внезапно (независимо от приступов малярии) с ознобом в

течение нескольких часов температура тела повышается до 39—40°С.

Появляются боли в пояснице, в эпигастральной области, тошнота,

рвота. Признаками массивного гемолиза являются желтуха и измене-

ние цвета мочи, которая становится темно-коричневой, иногда почти

черной. После отстаивания в ней видны 2 слоя: верхний — прозрач-

ный, красноватого цвета — и нижний — темно-коричневый густой

осадок Приступ острого гемолиза может сочетаться с шоком. С раз-

витием  Ο Π Η наступает олигурия с выделением небольшого количе-

ства дегтеобразной мочи, а затем анурия. Стремительно нарастает

уровень остаточного азота в крови, развивается уремия с характер-

ной комой. Смерть больного может наступить на 3—4-день  Ο Π Η .

Характерна тяжелая анемия с уменьшением числа эритроцитов до

110

12

/л и ниже.

Дифференциальный диагноз  Ο Π Η . Синдром острой почечной

недостаточности может быть следствием гломерулонефрита, отравле-

ния нефротоксическими ядами, гемотрансфузионных осложнений и

других причин неинфекционного характера. В каждом конкретном

426 Глава 14

случае необходим анализ состояния больного, предшествовавшего

острому нарушению функции почек Следует иметь в виду, что у лиц

с хронической почечной патологией может развиться острая деком-

пенсация при любом инфекционном заболевании.

Острый нефрит сопровождается выраженной артериальной ги-

пертензией. Отмечаются отеки лица, в области крестца, конечностей.

Кожа пастозная, бледная. Наблюдаются одышка, расширение сердеч-

ной тупости. Геморрагических проявлений, кроме гематурии, нет.

Изменения лейкограммы не характерны. В крови могут определяться

более высокий уровень азотистых шлаков, увеличение содержания

хлоридов.

Дифференциальной диагностике способствуют отсутствие клини-

ческих проявлений острого инфекционного заболевания, установле-

ние факта перенесенных в прошлом ангин.

ΟΠΗ, вызванная переливанием несовместимой крови, характери-

зуется тем, что ей всегда предшествует острый гемолиз эритроцитов

с явлениями гемотрансфузионного шока. На фоне олигоанурии и ме-

таболических расстройств возникают резко выраженные адинамия,

заторможенность, сонливость. Реакция на окружающее ослаблена.

Временами наступает бессознательное состояние, отмечается судорож-

ное подергивание мышц. Появляются боли в животе, частая или не-

прерывная рвота. В зависимости от водного баланса могут быть оте-

ки всего тела или обезвоживание. Увеличены печень и селезенка.

Тахикардия, систолический шум на верхушке, артериальная гипертен-

зия. В стадии уремической комы — одышка, дыхание Куссмауля или

Чейна — Стокса. В моче и крови — дериваты гемоглобина.

Отравление грибами (сморчками) характеризуется рано возника-

ющими болями в животе, рвотой, кровавым поносом. Отмечаются

гипотермия, брадикардия. Появляется красный цвет мочи. Характе-

рен миоз, сменяющийся мидриазом. Острая почечная недостаточность

(олигоанурия) развивается на фоне токсического гепатита (гепаторе-

нальный синдром).

Отравление мышьяком проявляется острейшим гастроэнтеритом.

Стул нередко в виде рисового отвара. В отличие от холеры и гастро-

энтерической формы сальмонеллеза у больных появляются металли-

ческий привкус во рту, жжение в горле. Олигоанурия развивается

одновременно с судорогами, гипотермией, артериальной гипотензией.

Рано развивается кома.

Отравление сулемой отличается тем, что перед развитием анурии

и уремической комы больных беспокоят боль, жжение, металличес-

кий привкус во рту. Отмечаются отечность слизистой оболочки поло-

сти рта, признаки язвенного стоматита и колита. Рвота с кровью.

Артериальная гипотензия, затруднение дыхания.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 427

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой

критическое состояние, при котором функция аппарата внешнего ды-

хания не обеспечивает необходимого газообмена между атмосферным

воздухом и кровью больного. Дыхательная недостаточность наблю-

дается при всех критических состояниях, даже при отсутствии пер-

вичного поражения аппарата внешнего дыхания. В инфекционной

патологии ОДН наиболее часто развивается при заболеваниях с по-

ражением органов дыхания или нейропаралитическими нарушения-

ми их функции. В зависимости от патофизиологических механизмов

нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная

недостаточность) или альвеолярно-капиллярный газообмен (паренхи-

матозная дыхательная недостаточность).

Вентиляционные расстройства дыхания могут быть вызваны

нарушениями трахеобронхиальной проходимости (острый стеноз гор-

тани, обтурационный ларинготрахеобронхит, острый бронхиолит,

бронхоспазм, аспирация инородных тел, рвотных масс и др.), нейро-

паралитическими расстройствами дыхания (нарушение деятельности

дыхательного центра или иннервации дыхательных мышц), болевого

тормоза дыхания (плеврит, плевропневмония). Паренхиматозные

нарушения дыхания чаще обусловлены нарушением отношения меж-

ду вентиляцией и кровотоком при патологических изменениях в ле-

гочной паренхиме (пневмония, ателектазы), при шоковых состояни-

ях (ИТШ, ДШ, АШ), отеке легких. В клинической практике нередко

возникает смешанный тип острой дыхательной недостаточности.

Клиническая картина ОДН зависит от механизмов ее развития

и степени выраженности. Различают 4 стадии дыхательной недоста-

точности.

Начальная, первая, стадия не имеет манифестированных клини-

ческих проявлений, чаще протекает скрытно на фоне симптомов ос-

новного заболевания. Она характеризуется учащением дыхания, по-

явлением одышки и чувства нехватки воздуха при легких физичес-

ких нагрузках. Диагностика начальной стадии позволяет своевременно

применить методы превентивной интенсивной терапии и предупре-

дить критическое нарастание ОДН. Ключевыми критериями ее рас-

познавания являются результаты оксигемометрии, исследования га-

зов и КОС артериальной крови.

Вторая, субкомпенсированная, стадия ОДН характеризуется уси-

лением одышки, которая наблюдается даже в состоянии покоя. Уси-

428 Глава 14

ливается ощущение недостатка воздуха, в дыхании участвуют вспо-

могательные мышцы. Появляется цианоз губ и ногтей. Характерны

тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Появляются

чувство тревоги, беспокойство.

В третьей стадии острая недостаточность дыхания уже не ком-

пенсируется увеличением его частоты, стимуляцией кровообращения.

Резко усиливается одышка, больные по возможности принимают вы-

нужденное положение. Участвуют в дыхании вспомогательные мыш-

цы. При параличе основных дыхательных мышц появляются судо-

рожные движения гортани. В случаях вентиляционной недостаточно-

сти резко усиливается ощущение удушья, появляется психомоторное

возбуждение. Возрастает тахикардия. Артериальная гипертензия сме-

няется критическим падением давления. Цианоз становится распрос-

траненным.

С переходом ОДН в четвертую, терминальную, стадию резко

нарушаются глубина и ритм дыхания. Отмечаются разлитой цианоз,

пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасистолия,

олигоанурия. Характерно резкое угнетение сознания, вплоть до комы.

Может развиться гипоксический отек-набухание головного мозга с его

вклинением.

Основные критерии диагностики ОДН. Факторы риска и дан-

ные анамнеза. При ботулизме, независимо от степени тяжести, мо-

жет внезапно развиться паралич дыхательных мышц. Факторами рис-

ка дыхательной недостаточности следует рассматривать дифтерию

гортани, PC-вирусную инфекцию у детей. Хроническая патология

органов дыхания способствует тяжелому течению респираторных ин-

фекций и формированию недостаточности внешнего дыхания. При

коматозных состояниях всегда существует опасность нарушения воз-

духопроводимости дыхательных путей в связи с западением языка,

аспирацией слизи, слюны. В случаях клещевого энцефалита в резуль-

тате гиперсаливации аспирация слюны может быть причиной венти-

ляционной дыхательной недостаточности и летального исхода. Анам-

нестические данные позволяют установить причинную связь ОДН

с отравлениями, в частности фосфорорганическими веществами.

Клинические показатели. Одышка, нарушение ритма дыхания,

участие в нем вспомогательных мышц, тахикардия, гипертензия, уси-

ление потливости и секреции слизистых оболочек дыхательных пу-

тей, двигательное беспокойство и эйфория хотя и характеризуют ды-

хательную недостаточность, могут встречаться при других гипокси-

ческих состояниях. В процессе обследования больного следует

исключить в первую очередь  а н е м и ч е с к у ю ,  ц и р к у л я -

то ρ н у ю (острая сердечная или сосудистая недостаточность, гипо-

волемические состояния и др.) и  т о к с и ч е с к у ю (отравления)

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 429

формы гипоксии. Следует иметь в виду, что одышка сопутствует по-

вышению температуры тела, наблюдается при болевом синдроме,

страхе, истерических состояниях. Цианоз появляется поздно (при сни-

жении насыщения кислородом гемоглобина в артериальной крови до

85—75% и падении РаО

2

 ниже 6,7—5,3 кПа (50—40 мм рт. ст.),

а при анемии может вообще отсутствовать.

Диагностика и правильная оценка типа ОДН осуществляются с

учетом механизмов ее развития, определяемых на основе анализа

совокупности объективных и субъективных проявлений, типичных для

определенных нозологических форм инфекционных болезней (плен-

чатые налеты и отеки при дифтерии гортани, аускультативные фено-

мены при ОРЗ, парезы и параличи у больных ботулизмом и т.п.).

Терминальную стадию ОДН характеризуют периодическое дыхание

типа Чейна — Стокса, Биота или Куссмауля, затрудненное атональ-

ное дыхание («подвздохи»), брадикардия и аритмия, артериальная

гипотензия, холодный липкий пот, состояние энцефалопатии (гипок-

сическая или гиперкапническая кома).

Для диагностики ОДН применяются функциональные методы ис-

следования, определяющие легочные объемы с помощью спирографии.

Для оценки степени дыхательной недостаточности обычно используют-

ся частота дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем

дыхания (МОД) и жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Снижение ЖЕЛ

ниже 30% должной и учащение дыхания выше 30 в 1 мин являются

показаниями для проведения ИВЛ. Однако при развитии критических

состояний с нарушениями сознания использовать инструментальные

методы не всегда представляется возможным. Поэтому важнейшее зна-

чение приобретают лабораторные методы исследований.

Лабораторные методы исследований. Для установления вида

дыхательной недостаточности и ее глубины первостепенное значение

имеет определение парциального давления кислорода и углекислоты

в артериальной крови, а также ее кислотно-основного состояния.

Важным показателем является степень насыщения кислородом ге-

моглобина артериальной и венозной крови. Исследование газов арте-

риальной крови позволяет установить тип и глубину ОДН (табл. 9).

Вентиляционная дыхательная недостаточность характеризуется ги-

перкапнией (респираторным ацидозом). При паренхиматозном типе

ОДН развивается артериальная гипоксемия, иногда в сочетании с ги-

покапнией (респираторным алкалозом). При вентиляционной недоста-

точности дыхания насыщение гемоглобина кислородом в артериаль-

ной крови снижается. В случаях циркуляторной гипоксии, обуслов-

ленной расстройством кровообращения, уменьшается насыщение

кислородом гемоглобина венозной крови, а артериовенозная разница

этих показателей возрастает. Несмотря на объективность показателей

430

Глава 14

Таблица 9

Тип и глубина ОДН, по данным исследования артериальной крови

(по Ю.Н. Шанину и А.Л. Костючвнко, 1982)

Состояние

Норма

Умерен-

ная ОДН

Выражен-
ная ОДН

Запредель-
ная ОДН

Гиперкап-
ническая
кома

Гипоксеми-

ческая
кома

Вентиляционная ОДН

РаСО

2

, кПа

(мм рт. ст.)
4,8—5,8
(36—44)

6,1—7,3
(46—55)

7,5—8,7
(56—65)

9,3—11,3
(70—85)

12—17,3

(90—130)

—

РаО

2

, кПа

(мм рт. ст.)

10,7—12,8

(80—96)

10,5—8,7

(79—65)

8,5—7,3
(64—55)

7,2—6,0
(54—45)

5,9—4,7
(44—35)

—

Паренхиматозная ОДН

РаСО

2

, кПа

(мм рт. ст.)
4,8—5,8
(36—44)

4,3—5,1
(32—38)

4—5,3

(30—40)

3,7—5,6
(28—42)

—

3,5—5,9
(26—44)

РаО

2

, кПа

(мм рт. ст.)

10,7—12,8

(80—96)

10,5—8,7

(79—65)

8,5—7,3
(64—55)

7,2—6
(54—45)

—

5,9—4,7
(39—30)

НЬО

2

,

%

94—

—97

93—
—90

89—

—80

79—
—70

—

69—
—55

газов крови в случаях выраженной клинической картины ОДН, оп-
ределение их имеет второстепенное значение перед экстренными те-
рапевтическими мероприятиями, обеспечивающими выведение боль-
ного из опасного для жизни состояния.

Особенности течения ОДН. Механизмы развития и особеннос-

ти течения ОДН обусловлены преимущественной локализацией па-
тологического процесса. При  б о т у л и з м е возникает острая
вентиляционная дыхательная недостаточность в связи с параличом
основных дыхательных мышц, обусловленным нарушением переда-
чи возбуждения в холинергических синапсах, нарушением функции
мотонейронов шейного и верхнего грудного отделов спинного мозга.

Нарушения вентиляции легких усиливаются вследствие параличей

глотки и гортани. В надгортанном пространстве скапливается густая

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ <Ш

вязкая слизь, препятствующая воздухопроводимости. У больных по-

является ощущение сжатия грудной клетки, невозможности сделать

вдох. Дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Па-

ралич диафрагмы (односторонний или двусторонний) подтверждает-

ся рентгенологическим исследованием. Дыхание частое, появляется

цианоз. В результате тотальной миоплегии психомоторное возбужде-

ние не выражено. Дыхательная недостаточность может в значитель-

ной степени усилиться в связи с аспирацией жидкости и пищи, раз-

витием аспирационных пневмоний. Летальный исход наступает вне-

запно в результате паралича дыхания.

Клиническая картина дыхательной недостаточности у больных

п о л и о м и е л и т о м при бульварной форме болезни обуслов-

лена в основном нарушением ритма дыхания. Дыхательные движе-

ния беспорядочные, в тяжелых случаях появляется дыхание типа

Чейна — Стокса. В случаях бульбарных параличей происходит ас-

пирация слюны, слизи, мокроты, которая в значительной мере уси-

ливает вентиляционную дыхательную недостаточность. При разви-

тии аспирационной пневмонии развивается смешанная вентиляци-

онно-паренхиматозная дыхательная недостаточность.

При спинальной форме полиомиелита гиповентиляция легких

возникает в результате пареза дыхательных мышц. Дыхание частое,

поверхностное, сопровождается вовлечением вспомогательных

мышц, возбуждением больных. Довольно характерно парадоксаль-

ное дыхание, когда увеличение объема грудной клетки происходит

в фазу выдоха. Резко уменьшаются показатели внешнего дыхания,

нарастают гиперкапния, респираторный ацидоз. В терминальной

стадии развивается гиперкапническая кома.

При О Ρ 3 (грипп, PC-вирусная инфекция и др.) нередко разви-

вается обтурационный трахеобронхит. Воспалительный процесс обус-

ловлен, как правило, вирусно-бактериальной ассоциацией. Возника-

ет острая вентиляционная недостаточность в связи с обтурацией ды-

хательных путей патологическим содержимым и бронхоспазмом.

Появляется экспираторная одышка, которая сочетается с мучительным

кашлем. Аускультативно отмечаются неравномерная вентиляция от-

дельных участков легких, множество сухих свистящих хрипов, удли-

ненный выдох. По мере нарастания дыхательной недостаточности

усиливается цианоз, появляются гемодинамические расстройства,

может внезапно наступить кома с летальным исходом.

Бурно протекающая острая вентиляционная недостаточность на-

блюдается при остром стенозе гортани. В случаях  д и ф т е р и и

г о р т а н и развивается так называемый истинный круп, при

котором нарушение воздухопроводимости на уровне гортани обус-

ловлено образованием фибринных пленок, отеком слизистой обо-

432 Глава 14

лочки и в меньшей степени — ларингоспазмом. В его течении раз-

личают 3 периода. Первая стадия — крупозного кашля — еще не

сопровождается вьфаженными признаками дыхательной недостаточ-

ности. Отмечаются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель.

Во второй стадии (стеноза) наблюдается одышка. Дыхание ста-

новится шумным, «пилящим». В дыхательный акт вовлекаются вспо-

могательные мышцы, при вдохе отчетливо проявляется втяжение по-

датливых участков грудной клетки. Бледность кожи сменяется циа-

нозом. С нарастанием дыхательной недостаточности появляются

сильное беспокойство, чувство страха. Усиливается цианоз. На высо-

те вдоха отмечается выпадение пульса («парадоксальный пульс»). Ды-

хание учащается, становится все более поверхностным, менее шум-

ным. Наступает заторможенность, ОДН переходит в стадию асфик-

сии, кожа бледно-серая, распространенный цианоз, пульс частый

нитевидный, артериальная гипотензия, холодные конечности, зрачки

расширены. Временами наблюдаются судороги, могут быть непроиз-

вольные дефекация и мочеиспускание. Летальный исход наступает на

фоне коматозного состояния.

У больных  к о р ь ю может развиться ложный круп в результате

острого отека гортани. Внезапно появляется чувство удушья, голос

хриплый, выраженное возбуждение, цианоз. Течение доброкачествен-

ное, купируется противовоспалительными средствами.

При  с т о л б н я к е в механизмах вентиляционных дыхатель-

ных расстройств важная роль принадлежит ларингоспазму. Он воз-

никает на фоне судорожного синдрома. Дыхательная недостаточность

усиливается в связи с аспирацией слюны, пищи, которая не может

быть удалена в связи с затруднением откашливания. Бронхопневмо-

нии, ателектатические пневмонии, развивающиеся в подобных слу-

чаях, приводят к смешанному типу ОДН. Ларингоспазм иногда на-

блюдается в связи с изъязвлением голосовых связок при ветряной

оспе, кори.

При  п н е в м о н и я х , в том числе осложняющих ОРЗ, разви-

вается преимущественно паренхиматозная ОДН. В случаях вовлече-

ния в воспалительный процесс плевры, в связи с болевым синдро-

мом, может нарушаться вентиляция легких (болевой тормоз дыхания).

При крайне тяжелом  г р и п п е ОДН может быть обусловлена

отеком легких. В начальной фазе (интерстициальный отек) отмеча-

ются прогрессирующая одышка, тахикардия, цианоз губ, ногтей.

В течение нескольких часов состояние резко ухудшается. Возникает

чувство недостатка воздуха, беспокойство. Усиливаются цианоз и ге-

модинамические расстройства. Наступает II стадия (альвеолярного

отека), характеризующаяся появлением кашля. Вдох становится зат-

рудненным. Больные возбуждены, пытаются принять функциональ-

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 433

но выгодное положение (сидя). Над легкими прослушиваются мел-

копузырчатые, а в последующем средне- и крупнопузырчатые хри-

пы. Тотальный цианоз. Пенистая мокрота, часто с кровью. На фоне

падения артериального давления наступает кома.

Дифференциальный диагноз ОДН. Дыхательная недостаточ-

ность наблюдается у больных с ИТШ. При этом развивается синд-

ром шокового легкого, обусловленный нарушением микроциркуля-

ции в связи с закупоркой легочных капилляров микротромбами,

агрегатами клеток, жировыми и прочими эмболами, интерстициаль-

ным отеком, нарушением проницаемости альвеолярно-калиллярных

мембран. Появляются одышка, кашель с мокротой, иногда с приме-

сью крови, распространенный цианоз, который не исчезает даже

при дыхании кислородом, резко выраженная артериальная гипоксе-

мия. Рентгенологически выявляется интерстициальный отек в виде

диффузной двусторонней инфильтрации. Появляются признаки пра-

вожелудочковой, а затем и левожелудочковой недостаточности.

Прогноз неблагоприятный.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы с резкими проявлениями

ОДН (астматический статус) может возникнуть у больных на фоне

острого воспаления дыхательных путей или при контакте с опреде-

ленными аллергенами. Он чаще начинается внезапно. Развивается

резко выраженное удушье, дыхание нечастое с коротким вдохом и

удлиненным выдохом. Свистящие, жужжащие хрипы слышны на рас-

стоянии. В момент приступа больной садится, фиксирует руки для

облегчения работы вспомогательных мышц. Отмечается вздутие груд-

ной клетки. Резко сокращается количество отделяемой мокроты.

В стадии компенсации снижается РаО

2

 и увеличивается РаСО

2

 раз-

вивается респираторный алкалоз. По мере нарастания дыхательной

недостаточности дыхание может не прослушиваться (стадия «немого

легкого»), развивается респираторный ацидоз. По мере нарастания

дыхательной недостаточности наступает третья стадия астматическо-

го статуса ( гипоксически гиперкапническая кома).

ОДН характерна для отравления фосфорорганическими соедине-

ниями. При этом отмечается специфический запах изо рта. Склеры

гаперемированы, слезотечение. Больные жалуются на головную боль.

Типичны гиперсаливация, сильно выраженная бронхорея (больной

«тонет» в собственной мокроте). Нарастают одышка, цианоз. В тер-

минальной стадии — токсический отек легких, спутанность созна-

ния. Симптомы дыхательной недостаточности протекают вначале на

фоне брадикардии и артериальной гипертензии, а затем гипотензии,

болей в желудке, тенезмов. Непроизвольная дефекация. Поражаются

почки и печень. Развивается кома.