Дифференциальная диагностика инфекционных болезней - часть 25

386 Глава 14

Довольно типичны изменения психического состояния больных: по-

давленность, чувство тревоги или беспокойство, возбуждение.

В ранней фазе шока клинические проявления сосудистой недоста-

точности, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать.

Кожа обычной окраски, теплая на ощупь, сухая. В некоторых случа-

ях кожные покровы бледные («бледная гипотермия») или гипереми-

рованы. Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколь-

ко сниженном наполнении пульса, одышка. Максимальное артериаль-

ное давление может оставаться еще в пределах нормы, но чаще —

незначительно снижено, минимальное — несколько повышено. По-

является характерный и постоянный признак шока — снижение тем-

па мочеотделения до уровня олигурии (менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг

массы в 1 ч для взрослого больного). Начальная стадия шока в связи

с отсутствием четко очерченных признаков расстройств гемодинами-

ки обычно протекает незамеченной на фоне манифестированного тя-

желого течения заболевания.

По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболи-

ческих нарушений наступает фаза выраженного шока. В этот период

на первый план выступают клинические проявления циркуляторной

недостаточности. Кожа становится бледной, влажной, холодной. Ли-

хорадка и озноб сменяются снижением температуры тела, нередко до

субнормальных цифр. Кожная температура кистей и стоп даже на

ощупь ниже обычной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечает-

ся повышенная потливость. Критически падает артериальное давле-

ние — максимальное ниже 90 мм рт. ст. (11,9 кПа), нередко наблю-

дается снижение его пульсовой амплитуды (не более 1,9—2,6 кПа,

или 15—20 мм рт. ст.). Пульс частый (120—140 уд./мин), слабого

наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные призна-

ки уменьшения венозного возврата в виде запустения периферичес-

ких подкожных вен. Более постоянны и выражены беспокойство или

заторможенность, апатия.

В фазу выраженного шока становится более манифестированной

органная патология. Нарастает одышка (до 40—50 дыханий в мину-

ту). Она сочетается с ощущением нехватки воздуха, которое сохраня-

ется даже на фоне обычной ингаляции кислорода. Дыхание поверх-

ностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появ-

ляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ —

признаки диффузной гипоксии миокарда.

Нередко усиливаются нарушения перистальтики кишечника (ди-

арея или явления кишечной непроходимости), появляется желудочно-

кишечное кровотечение. Иногда наблюдается желтуха. Наиболее ти-

пичным для шока является нарушение функции почек. Олигурия пе-

реходит в анурию (диурез — менее 10 мл/ч). Появляются признаки

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 387

острой почечной недостаточности (азотемия, электролитный дисба-

ланс). Усиливаются метаболические расстройства: декомпенсирован-

ный метаболический ацидоз, лактацидемия, гипоксия.

В случаях отсутствия адекватной терапии наступает третья, по-

здняя, фаза шока. Она характеризуется усилением всех клинических

проявлений. Кожа холодная, землистого оттенка. Нарастает цианоз.

Появляются цианотичные пятна вначале вокруг суставов, а затем на

туловище. Четко определяются симптом «белого пятна», нарушения

микроциркуляции ногтевого ложа. Температура тела падает ниже 36°С.

Пульс становится нитевидным. Артериальное давление снижается до

критического уровня (максимальное — менее 6,6 кПа, или 50 мм рт.

ст., минимальное — до нуля). Резко усиливается одышка, появляется

аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается полностью. Наблю-

даются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные

находятся в состоянии сомноленции — сопора, возможно выключе-

ние сознания вплоть до комы.

Основные критерии диагностики

Факторы риска развития шока. К ним относят пожилой воз-

раст, наличие очаговой инфекции, болезни с большой степенью ве-

роятности шоковых реакций (генерализованные формы менингокок-

ковой инфекции, сепсис, лептоспироз, бактериальные осложнения

гриппа и др.).

Введение массивных доз антибиотиков бактерицидного механиз-

ма действия больным с бактериемией также следует рассматривать

как угрозу развития инфекционно-токсического шока. Клинические

показатели: изменение окраски кожи и наполнения периферических

вен, замедленное наполнение кровью капилляров ногтевого ложа пос-

ле надавливания на ноготь, тахикардия в сочетании с артериальной

гипотензией, критическое снижение температуры тела, увеличение

разницы между кожной и ректальной температурой (в норме она со-

ставляет 3—4°С), уменьшение диуреза (в норме у взрослых состав-

ляет 50—100 мл/ч). По тахикардии и степени падения артериально-

го давления судят о степени компенсации и степени шока.

Вместе с тем необходимо принимать во внимание исходный уро-

вень артериального давления, артериальную гипертензию у больных

с гипертонической болезнью или гипотензию, свойственную некото-

рым инфекциям (брюшной тиф, риккетсиозы) и состояниям (дегид-

ратация). Шоковый индекс (отношение частоты пульса к систоличес-

кому артериальному давлению в мм рт. ст.) не дает достоверной ин-

формации у детей, в случаях функциональной недостаточности

388 Глава 14

миокарда (миокардит, миокардиодистрофия), при инфекциях, проте-

кающих с относительной брадикардией (брюшной тиф, грипп, менин-

гиты).

Для дифференциальной диагностики снижения сократительной

способности миокарда с острой сосудистой недостаточностью при

шоке или уменьшением объема крови в случаях обезвоживания или

кровотечения используется показатель центрального венозного давле-

ния. Он информативен также для определения необходимой терапии

сердечно-сосудистыми препаратами, объема и темпа введения инфу-

зионных средств.

Критерием оценки шоковой реакции, отражающей степень нару-

шения перфузии паренхиматозных органов, может быть снижение

темпа мочевыделения. При этом необходимо исключить первичную

почечную патологию, обезвоживание, при которых наблюдается оли-

гоанурия.

У высоколихорадящих больных, в условиях воздействия высокой

температуры воздуха в связи с усилением потерь жидкости путем

перспирации диурез может снижаться до уровня 20—25 мл/ч.

Лабораторные методы исследований. Существенное практичес-

кое значение имеет контроль сдвигов внутренней среды, связанных с

циркуляторной и дыхательной недостаточностью, нарушением функ-

ции выделительных органов (почки, печень), а также гемостаза. Клю-

чевыми показателями являются изменения КОС крови (метаболичес-

кий ацидоз), лактацидемия, снижение парциального давления кисло-

рода на фоне уменьшения РаО

2

, в начальной, компенсированной

стадии шока и увеличения РаО

2

, при декомпенсированной, рефрак-

терной его фазе.

Для шока характерны изменения артериально-венозной разницы

по кислороду, повышение концентрации глюкозы крови, гиперфермен-

темия. О нарастающей почечной недостаточности вследствие нару-

шения перфузии почек судят по изменению концентрации электро-

литов крови (гиперкалиемия), накоплению в ней мочевины, креати-

нина.

Поскольку в патогенезе ИТШ существенная роль принадлежит

диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови с пос-

ледующей коагулопатией потребления, то для определения тяжести

этого сложного процесса могут быть использованы различные пока-

затели гемостаза.

Для начальной фазы ИТШ характерно уменьшение времени свер-

тывания крови. Могут наблюдаться быстрое свертывание крови во

время взятия ее для исследования, образование рыхлых свертков.

В фазе выраженного шока по мере нарастания коагулопатии потреб-

ления уменьшается количество тромбоцитов, снижаются уровень фиб-

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 389

риногена (до 1 г/л и менее) и активность II, V, VIII и XIII факторов

(ниже 30—50%). В крови появляются мономеры фибрина и продук-

ты распада фибриногена. При оценке показателей гемостаза необхо-

димо исключить другие причины нарушений свертываемости крови

(заболевание печени, лечение гепарином, инфузии большого количе-

ства плазмозамещающих растворов).

Особенности течения

Различия механизмов развития шока при разных инфекционных

болезнях отражаются на его симптоматике. Это прежде всего отно-

сится к особенностям шока, вызванного различными видами возбу-

дителей. При грамположительной бактериальной инфекции с самого

начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения

микроциркуляции появляются в более поздний период. В начале шока

кожа гиперемирована, сухая, теплая. Олигоанурия развивается по мере

углубления шока. В случаях грамотрицательной инфекции уже в ран-

ней фазе шока наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия,

тахикардия, одышка. Однако артериальная гипотензия отчетливо про-

является лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоану-

рия, метаболический ацидоз. Характерны геморрагические проявле-

ния, отражающие диссеминированное внутрисосудистое свертывание

крови с развитием коагулопатии потребления. Более выражены при-

знаки нарушения функций ЦНС.

При менингококковой инфекции шок чаще развивается в тече-

ние первых суток (иногда 8—10 ч) от начала ее генерализации (ме-

нингококкемии). В начальной, компенсированной, фазе шока отмеча-

ются боли в мышцах, суставах, иногда в животе. Больные находятся

в состоянии тревоги. В случаях сочетания менингококцемии с менин-

гитом наблюдаются сомноленция, сопор, приступы психомоторного

возбуждения. Температура тела чаще повышенная. Кожа бледная,

акроцианоз. При внимательном осмотре обнаруживаются петехиаль-

ные элементы сыпи. Возможны более обильные мелкопятнисто-

папулезные элементы с формированием на них вторичных петехий.

Артериальное давление в пределах нормы, а в случаях церебральной

гипертензии может слегка повышаться. Отмечаются тахикардия,

небольшая одышка, умеренное снижение диуреза. Резко повышена

свертываемость крови.

По мере углубления шока нарастают заторможенность, безучаст-

ность больных. На коже появляется крупная, звездчатой формы ге-

моррагическая сыпь. Отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву. Тем-

пература тела снижается до субфебрильных цифр. Нарастает акроци-

390 Глава 14

аноз, в том числе носа, ушных раковин. Выражены тахикардия, одыш-

ка. Стремительно падает артериальное давление. Олигурия перехо-

дит в анурию.

В стадии декомпенсированного шока кожа приобретает сероватый

оттенок, определяется тотальный цианоз. Температура снижается до

субнормальных цифр. Резкая гипотензия, диастолическое давление

чаще не определяется. Анурия. Нередки внутренние кровотечения.

По В.И. Покровскому (1977), выделяют 3 степени инфекционно-

токсического шока. Основным объективным критерием их является

степень падения артериального давления. При шоке I степени —

в пределах нормы или слегка повышено, в случаях шока II степени

оно снижается до 11,2/8—8/2,5 кПа (85/60—60/20 мм рт. ст.), а при

переходе в декомпенсированную III степень шока падает до 6,5 кПа

(50 мм рт. ст.). Начиная со II степени шока развиваются олигурия с

переходом в анурию, декомпенсированный метаболический ацидоз,

гипоксемия.

В случаях крайне тяжелого течения острой дизентерии, сальмо-

неллеза шок развивается преимущественно в первые 1—2 дня бо-

лезни. При этом характерно преобладание в клинической картине

болезни синдрома общей интоксикации над гастроинтестинальными

расстройствами. Основными проявлениями шока являются тахикар-

дия в сочетании с артериальной гипотензией, снижение диуреза. Кли-

нические признаки диссеминированного внутрисосудистого сверты-

вания не отмечаются. Инфекционно-токсический шок протекает на

фоне изотонической дегидратации с потенцированием соответствую-

щих этим критическим состояниям патологических сдвигов.

ИТШ у больных лептоспирозом наблюдается при тяжелой икте-

рогеморрагической форме. Он чаще возникает после начала антибак-

териальной терапии с использованием препаратов бактерицидного

действия и протекает вначале по типу реакции Яриша — Герксгей-

мера. В последующем преобладает артериальная гипотензия. При

отсутствии своевременных лечебных мер рано развивается почечная

недостаточность.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом шок

возникает на фоне острой почечной недостаточности. В клинической

картине доминируют кровотечения и другие проявления геморраги-

ческого синдрома. Нарушения перфузии паренхиматозных органов в

значительной степени усугубляют почечную патологию, ведут к тя-

жело протекающей острой почечной недостаточности.

У больных гриппом ИТШ наблюдается чаще в случаях осложне-

ний бактериальной пневмонией. Шок протекает более тяжело в свя-

зи с первичными свойственными гриппозной инфекции нарушения-

ми микроциркуляции, тяжелыми метаболическими расстройствами

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 391_

вследствие гипоксии и ацидоза. Рано развивается острая церебраль-
ная недостаточность, отек-набухание головного мозга с церебральной
гипертензией.

ИТШ является редким, но самым тяжелым осложнением тропи-

ческой малярии, которое известно как алгид. При этом наблюдает-
ся типичный симптомокомплекс шока: глубокая прострация, заострив-
шиеся черты лица, бледносерая, холодная, покрытая липким потом
кожа, акроцианоз. Температура кожи снижается до 34,5°С. Отмеча-
ются частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, глубокая

артериальная гипотензия. Возможны тошнота, рвота, жидкий водяни-
стый стул. В условиях, эндемичных по малярии, тяжелому течению
шока способствуют обезвоживание и гиповолемия, обусловленные

жарой. Диагностика основывается на эпидемиологических предпосыл-
ках, наличии у больного выраженного гепатолиенального синдрома,
желтоватого или темного оттенка кожи, результатах микроскопии маз-

ков и толстой капли крови. Так называемый алгид при малярии не-
обходимо дифференцировать от гемодинамических расстройств, обус-
ловленных парентеральным введением противомалярийных препара-
тов. Внезапное падение артериального давления наблюдается
преимущественно при быстром внутривенном введении растворов
делагила или хинина дигидрохлорида. В отличие от шока гемодина-
мические расстройства быстро купируются введением адреномимети-
ческих средств и глюкокортикостероидов с одновременной регидра-
тационной терапией.

Дифференциальная диагностика

Острая циркуляторная недостаточность с падением артериально-

го давления — основной признак ИТШ, наблюдается при таких кри-
тических состояниях, как дегидратационный шок, анафилактический
шок, в случаях острой сердечной недостаточности, при острой над-
почечниковой недостаточности. Основные критерии их дифференци-
альной диагностики представлены в табл. 4. Ключевую роль играют
данные анамнеза и анализ патогенеза состояния больного.

Дегидратационный шок (ДШ) развивается на фоне потери жид-

кости в связи с профузной диареей и обильной повторной рвотой.
Характерны признаки обезвоживания (нарушение тургора кожи, су-
хость слизистых оболочек), судороги, преимущественно в икронож-
ных мышцах. Шоковая реакция развивается менее остро, гемодина-
мические расстройства усиливаются по мере нарастания дегидрата-
ции. Резко повышены показатели относительной плотности плазмы,
гематокрита.

392

Глава 14

Таблица 4

Клинические критерии дифференциальной диагностики состояний,

характеризующихся по острой циркуляторной недостаточности

(по К. В. Бунину и С.Н. Соринсону, 1983)

Анафилактический шок (АШ) диагностируется на основании

его стремительного развития во время или непосредственно после
парентерального введения больному лекарственных препаратов пре-
имущественно белковой природы. Наибольшую опасность представ-
ляют гетерологичные антитоксические сыворотки. В анамнезе часто
имеются сведения об аллергических реакциях.

Основные признаки АШ: артериальная гипотензия, бронхоспазм

и выраженная дыхательная недостаточность, расстройства сознания,
кожные вегетативно-сосудистые проявления, клонические судороги.
Их появлению обычно предшествуют состояние внутреннего диском-
форта, внезапная слабость, ощущение покалывания, зуда кожи и при-
ливов крови к различным частям тела. Могут быть тошнота, рвота,

Признаки

Критические состояния

ИТШ ДШ

АШ

ОСН ОНН

Гастроэнтерологический синдром
Общая инфекционная интоксикация
Обезвоживание

Геморрагическая сыпь

Крапивница

Отек гортани, бронхоспазм
Острая дыхательная недостаточность

Набухание шейных вен
Спадение периферических вен

Артериальная гипотензия

с уменьшением пульсового давления

Расширение границ сердца
Признаки застоя в большом и малом
круге кровообращения

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 393

боли в животе, в области сердца, головокружения, головная боль.

Характерны одышка, затруднение вдоха. При выраженном трахеоб-

ронхиальном отеке — «немое легкое». Своевременной диагностике

способствуют появление уртикарной экзантемы, отек вен и лица. Ана-

филактический шок может протекать по асфиксическому варианту

(преобладание признаков острой дыхательной недостаточности), ге-

модинамическому (боли в области сердца, резкая гипотензия, тахи-

кардия, мраморность кожи, цианотичные пятна), абдоминальному

(боли в животе различной локализации, симптомы раздражения брю-

шины) и центральному варианту (нарушение вегетативной и цент-

ральной иннервации, судороги, выключение сознания). В отличие от

ИЛИ синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

крови не выражен. В некоторых случаях АШ развивается бурно, мол-

ниеносно, когда через несколько минут после появления беспокойства,

страха, головокружения, головной боли, тошноты, рвоты могут насту-

пить потеря сознания, судороги и смерть больного.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) в связи с тахикар-

дией и артериальной гипотензией иногда расценивается как ИТШ.

Острая сердечная недостаточность развивается на фоне хронической

патологии сердца, в случаях осложнений инфекционного процесса

миокардитом (дифтерия, брюшной тиф и др.). Для нее характерны

акроцианоз, набухание шейных вен, расширение границ сердца, при-

знаки застоя в малом и большом круге кровообращения. Пульс, не-

смотря на тахикардию, может сохранять удовлетворительное напол-

нение, нередко аритмичен. Артериальное давление понижается не так

резко и в более медленном темпе, чем при шоке. Ключевым призна-

ком сердечной недостаточности является повышение центрального

венозного давления. Для дифференциальной диагностики с кардио-

генным шоком в случаях острой коронарной недостаточности исполь-

зуются данные электрокардиографии в динамике, результаты иссле-

дования активности ферментов крови (АсАТ, лактатдегидрогеназа,

креатинкиназа).

Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерха-

уса — Фридериксена) нередко диагностируется ошибочно вместо

ИТШ, особенно в случаях инфекций, протекающих с выраженным

геморрагическим синдромом. Специфических клинических признаков,

характеризующих это критическое состояние, нет. Для острого тром-

боза сосудов надпочечников считаются характерными резкие боли в

животе без признаков раздражения брюшины. Они возникают до раз-

вития артериальной гипотензии и появления геморрагической сыпи,

постепенно нарастают, не купируются аналгетиками. В остальном

клиническая симптоматика мало отличается от шока. При надпочеч-

никовой недостаточности любой этиологии наблюдаются снижение

394 Глава 14

уровня натрия и хлоридов и повышение содержания калия в сыво-

ротке крови. Единственным патогномоничным критерием диагностики

является резкое снижение кортизола в крови. Однако этот тест теряет

свое практическое значение у больных, получающих гормональную

терапию.

Разновидностью инфекционно-токсического шока, по-видимому,

является сравнительно недавно описанный синдром токсического

шока (СТШ). Он обусловлен поступлением в кровь стафилококковых

экзотоксинов. СТШ регистрируется преимущественно у женщин во

время месячных при использовании гигиенических тампонов, но

может развиться при локализованной стафилококковой инфекции (глу-

бокие и поверхностные поражения кожи, хирургическая раневая ин-

фекция и др.).

Кроме типичных для шока любой этиологии признаков гемоди-

намических расстройств и нарушений перфузии органов при СТШ

отмечаются внезапное повышение температуры тела, диффузная эри-

тематозная или полиморфная сыпь, гиперемия слизистых оболочек,

миалгии. Возможны рвота, боли в животе, диарея, боли в горле, конъ-

юнктивит. Специфических лабораторных маркеров СТШ пока что не

установлено. Диагностика основывается на клинию-патогенетическом

анализе развития и течения этого критического состояния.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКАЯ

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) представляет

собой синдром, характеризующий острую церебральную недостаточ-

ность, т.е. неспособность головного мозга обеспечить центральную

регуляцию функций организма. У инфекционных больных ИТЭ мо-

жет быть вызвана воспалением головного мозга и/или его оболочек,

нарушением кровотока и метаболизма, интоксикацией микробного

происхождения или нарушением функций выделительных органов.

Основным клиническим проявлением острой церебральной недоста-

точности является нарушение сознания. Оно может протекать по типу

угнетения или изменения сознания.

Угнетение сознания представляет собой непродуктивную форму

нарушения функции ЦНС, характеризуется дефицитом психической

активности, снижением уровня бодрствования, угнетением интеллек-

туальных функций и двигательной активности. Оно протекает в виде

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

395

сомноленции (оглушения), сопора и комы. Угнетение сознания харак-
терно для острых патологических состояний и возникает, как прави-
ло, в результате воспалительных или метаболических изменений в
головном мозге. Оно сопровождается гипоксией и отеком-набухани-
ем мозга с нарушением жизненно важных функций.

Изменение сознания относится к продуктивной форме нарушения

функций ЦНС, характеризуется извращенным восприятием окружа-

ющей среды и собственной личности, дезинтеграцией психических

функций. Оно проявляется в виде сумеречных расстройств сознания
(затемненное, спутанное сознание), амнезии, аменции, онейроидного
синдрома, делирия. Различные формы изменения сознания связаны с
возбуждением лимбико-ретикулярного комплекса, редко представля-
ют непосредственную угрозу для жизни больного. У инфекционных
больных они обычно сочетаются с тяжелым угнетением сознания.

Нарушение сознания является одним из ведущих патологических

проявлений критических состояний. В литературе они обозначаются
как синдром отека-набухания головного мозга, коматозные состояния.
Степень и динамика угнетения сознания используются в качестве
важнейших критериев для оценки тяжести поражений головного моз-
га, а также прогноза нарушений функций жизненно важных органов.

Используемые понятия «кома», «прекома» недостаточно четко отра-
жают степень изменения сознания. Поэтому для его оценки, по на-
шему мнению, более подходящим понятием является «инфекционно-
токсическая энцефалопатия (ИТЭ)», состоящая в следующем:

Угнетение (выключение)

сознания

Психические и неврологические

расстройства

/ степень. Сомноленция — оглушенность

Угнетение сознания
с сохранением словесного

контакта. Заторможенность,

сонливость, замедленность

выполнения команд.

Ответы односложные,

замедленные.

Быстрая истощаемость.

Реакция на боль активная.

Возможна частичная

дезориентация

в месте и времени

Головная боль, головокружение,

тошнота, рвота, светобоязнь, общая

гиперестезия. Эмоциональная

неустойчивость (апатия,

сменяющаяся эйфорией,

возбуждением). Иногда

неадекватное агрессивное

поведение. Возможны иллюзии,

реже — бред. При объективном

исследовании могут выявляться

рассеянные очаговые
неврологические микросимптомы

(нистагм, рефлексы орального

автоматизма — хоботковый,

396

Глава 14

Угнетение (выключение)

сознания

//

 степ

Угнетение сознания
с отсутствием словесного

контакта. Команд не выполняет.

Реакция на болевые

раздражения

в виде защитных движений,

нечленораздельной речи.

Открывает глаза на боль,
громкий звук

Психические и неврологические

расстройства

назолабиальный, Маринеску —
Радовича, снижение и асимметрия

брюшных рефлексов, сухожильная

анизорефлексия) и отдельные
непостоянные патологические

рефлексы (Бабинского, Оппенгейма
и др.)

ен ь. Сопор

Часто психомоторное возбуждение,
бред, аментивное состояние.

Возможен тремор. Как правило,

отмечаются очаговые

неврологические симптомы,

в том числе умеренно выраженные

патологические стопные (кистевые)

рефлексы. Зрачковые,
корнеальные, глотательные

и глубокие сухожильные рефлексы
сохранены

/// степень. Кома

Полное отсутствие (выключение)
сознания и восприятия

окружающей среды.

Реакция на сильные болевые

раздражения, как правило,

отсутствует.

Глаза на боль не открывает.

При углублении комы — полное

отсутствие спонтанных движений

и реакции на все внешние

раздражения

Отчетливо выражены
патологические рефлексы (как

рассеянные, так и складывающиеся

в неврологические синдромы —

альтернирующие, пирамидной

недостаточности).

Могут быть судороги. Угнетение

сухожильных, периостальных и

других рефлексов вплоть до полной

арефлексии. Мышечная атония.

Непроизвольное мочеиспускание,

дефекация. В терминальном

состоянии — двусторонний
мидриаз, неподвижность глазных

яблок. Грубые нарушения дыхания

и функции сердечно-сосудистой

системы

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

397

Определение ее степени позволяет в динамике оценить глубину

острой церебральной недостаточности вне зависимости от нозологи-
ческой формы инфекционного заболевания.

При диагностике и определении степени тяжести инфекционно-

токсической энцефалопатии у инфекционных больных ведущими яв-
ляются симптомы, характеризующие угнетение сознания вплоть до
его выключения. Они являются основой для определения состояния

больного как критического, неотложного. Существуют методики оп-

ределения степени угнетения сознания по количеству баллов. Они
разработаны нейрореаниматологами, но могут применяться и при
нарушении функции ЦНС различной этиологии. Наиболее распрост-
раненной является шкала Глазго (табл. 5). Она позволяет в экстрен-

ных случаях врачу, даже не имеющему специальной подготовки по
неврологии, дать количественную оценку состояния сознания по трем
функциям: открыванию глаз, двигательной активности и характеру
словесных ответов.

Таблица 5

Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания

(Theasdale G., Jennet В., 1974)

Клинический

признак

Открывание
глаз

Двигательная

активность

Характер реакции

Спонтанное
В ответ на словесную инструкцию

В ответ на болевое раздражение

Отсутствует

Целенаправленная в ответ на словесную
инструкцию

Целенаправленная в ответ на болевое

раздражение («отдергивание»
конечности)

Целенаправленная в ответ на болевое
раздражение («отдергивание»

со сгибанием конечности)

Патологические тонические

сгибательные движения в ответ

на болевые раздражения

Патологические тонические

разгибательные движения в ответ

на болевые раздражения

Отсутствие двигательной реакции

на болевые раздражения

Оценка

в баллах

4
3

2

1

6

5

4

3

2

1

398

Глава 14

Окончание таблицы 5

Клинический

признак

Словесные
ответы

Характер реакции

Сохранность ориентировки,
быстрые правильные ответы

Спутанная речь

Отдельные непонятные слова,

неадекватная речевая продукция

Нечленораздельные звуки

Отсутствие речи

Оценка

в баллах

5

4

3

2

1

Степень угнетения сознания определяется по сумме баллов, ха-

рактеризующих реакцию больного на каждый из указанных клини-
ческих признаков. Уменьшение суммы баллов соответствует степе-

ни угнетения сознания. При ясном сознании она равна 15 баллам,
оглушенности — 13—14 баллам, сопоре — 4—12 баллам, коме —
4—8 баллам, в случае смерти мозга — 3 баллам [Виленский Б.С,

1986]. Для определения эффективности мероприятий интенсивной

терапии больных с синдромом ИТЭ III степени лучше использовать

более информативную шкалу, составленную А. Р. Шахновичем и
соавт. (1981):

Признаки

Окулоцефалический

рефлекс

Открывание глаз на звук

или боль

Выполнение инструкций

Нет мидриаза

Нет мышечной атонии

Нет нарушений дыхания

Кол-во

баллов

10

10

8

5

5

4

Признаки

Корнеальные рефлексы

Коленные рефлексы

Реакция зрачков на свет

Кашлевой рефлекс

Нет симптома Мажанди

Спонтанные движения

Движения на боль

Кол-во

баллов

4

4

3

3

3

3

3

Наличие или отсутствие указанных в ней признаков на осно-

вании специальных клинико-физиологических исследований оцене-
но в баллах, сумма которых позволяет дать объективную количествен-
ную характеристику степени патологического процесса в головном
мозге. Особенно высокая информативность установлена для первых
шести признаков. Прогноз тем лучше, чем больше сумма баллов. По
данным авторов, при значениях ниже 22 исход неблагоприятный.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 399

Оглушенностью, сопором и комой не исчерпываются тяжелые

состояния, обусловленные поражением ЦНС. При энцефалитах, ин-

токсикации, гипоксии, отеке мозга может развиться апаллический

синдром в результате гибели обширных областей коры при относи-

тельной сохранности мозгового ствола. Это состояние характеризует-

ся отсутствием каких-либо движений, эмоциональных реакций, речи

и памяти. Сон и бодрствование чередуются вне зависимости от вре-

мени суток. Спонтанно или в ответ на инструкцию больные могут

открывать глаза, но движения глазных яблок не координированы.

В ответ на болевые раздражения возникают хаотические движения.

Мышечный тонус резко повышен. Больные не глотают. Резкие изме-

нения гемодинамики и дыхания не наблюдаются.

Близким к апаллическому синдрому является вегетативное со-

стояние, которое наблюдается у больных с тяжелыми острыми моз-

говыми заболеваниями после длительной (3—5 недель) комы. При

этом больные живут в течение длительного времени при отсутствии

симптомов восстановления высших психических функций.

При остром стволовом энцефалите, полирадикулоневрите может

развиться синдром отсутствия двигательных функций (синдром «за-

мыкания», «взаперти»). При ясном сознании полностью утрачивают-

ся все двигательные функции и речь. Иногда сохраняется функция

глазодвигательных мышц, и посредством мигания больные могут

поддерживать контакт с окружающими.

Изменения сознания в виде делирия, онейроидного состояния,

оменции, сумеречных расстройств сознания и психомоторного возбуж-

дения могут развиваться самостоятельно или на фоне ИТЭ. Все вы-

шеперечисленные синдромы практически не представляют непосред-

ственной угрозы для жизни больного. В сочетании с ИТЭ они свиде-

тельствуют о глубоком поражении отдельных структур головного

мозга.

Основные критерии диагностики

Факторы риска развития ИТЭ: нейроинфекция (менингоэнцефа-

литы, энцефалиты, менингиты различной этиологии), заболевания с

преимущественным поражением выделительных органов (гепатиты,

геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз),

резко выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации,

с расстройством микроциркуляции (риккетсиозы, грипп, малярии

и др.). К нарушениям сознания может привести ряд патологических

процессов: критическое снижение артериального давления (систоли-

ческое давление ниже 8 кПа, или 60 мм рт. ст.), метаболические рас-

400 Глава 14

стройства (гипоксия, гипер- или гипоосмолярность сыворотки крови,

ацидоз, алкалоз, нарушения электролитного баланса — резкая гипер-

или гипокалиемия), гиперпирексия (температура тела выше 41°С) или

гипотермия (ниже 34°С).

Острые нарушения сознания с угнетением центральной и пери-

ферической нервной регуляции жизненно важных органов, и в пер-

вую очередь дыхания, могут развиваться внезапно вследствие пере-

дозировки седативных средств, потенцирования их воздействия на

нервную систему. Повышенная подверженность инфекционно-токси-

ческой энцефалопатии отмечается у детей раннего возраста и и у

пожилых лиц, особенно привыраженном атеросклерозе сосудов голов-

ного мозга.

В условиях жаркого климата у высоколихорадящих больных воз-

растает риск развития ИТЭ вследствие перегревания (гипертермии).

В местностях, эндемичных по малярии, каждый случай внезапного

нарушения сознания следует рассматривать как возможное проявле-

ние малярийной комы.

Клинические показатели. Анализ предшествовавшего наруше-

нию сознания состояния больного и результаты клинического обсле-

дования являются решающими в диагностике ИТЭ, определении сте-

пени тяжести, патогенетических механизмов развития и терапевти-

ческой тактики. Синдром ИТЭ необходимо дифференцировать от

нарушений сознания, обусловленных неинфекционной патологией.

При первичном осмотре больного в первую очередь исключают трав-

му, отравление, острое нарушение мозгового кровообращения. С этой

целью необходимы внимательный полный осмотр больного, его об-

следование.

Обращают внимание на кровотечения, гематомы и другие следы

травм различных частей тела. При подозрении на повреждение шей-

ных позвонков с поражением спинного мозга нельзя исследовать ри-

гидность затылочных мышц, принимаются срочные меры к иммоби-

лизации шеи. Следы множественных инъекций на коже бедер могут

свидетельствовать о диабете или наркомании. Ослабление тургора

кожи указывает на обезвоживание, наличие уртикарной сыпи — на

возможность анафилактического шока.

Диагностическое значение имеет изменение окраски кожи: резкая

бледность при внутреннем кровотечении, розовато-вишневая — при

отравлении угарным газом или атропиноподобными веществами,

желтушная — при хронических и острых поражениях печени. Обра-

щает на себя внимание специфический запах изо рта: миндаля — при

отравлениях цианидами, алкоголя — при острой алкогольной инток-

сикации, яблок — при диабетической коме, специфический с гнило-

стным оттенком — в случаях уремии.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 4Ш

Повышение температуры тела, наличие сыпи указывают на ин-

фекционный процесс. Однако следует иметь в виду, что повышенная

температура тела может быть следствием нарушений терморегуляции

центрального генеза. Гипертермия является одним из симптомов теп-

лового (солнечного) удара. В связи с этим важна информация о со-

стоянии температуры тела до развития энцефалопатии.

Неврологическое обследование дает информацию о глубине фун-

кциональных и органических поражений различных структур голов-

ного мозга и поэтому играет ключевую роль в определении патогене-

за и степени тяжести энцефалопатии различного происхождения.

Однако в случаях нарушений сознания приходится ограничиваться

только приемами, которые не требуют активного участия больного.

К ним относятся исследование черепных нервов, состояния вегета-

тивных функций, двигательной сферы и рефлексов, а также наличие

менингеалъных симптомов.

Специальные и лабораторные методы исследований. Осмотр

глазного дна имеет значение для диагностики длительно существую-

щего объемного процесса (абсцесс мозга, опухоль и пр.). В остром

периоде менингоэнцефалитов, интоксикаций застойные явления на

глазном дне не определяются. При остром развитии патологических

состояний противопоказано применение средств, расширяющих зрачки

и, следовательно, угнетающих их реакцию на свет.

Для дифференциальной диагностики ИТЭ воспалительного и ток-

сического (метаболического) генеза решающее значение имеют иссле-

дования спинномозговой жидкости.

Для некоторых патологических состояний, протекающих с синд-

ромом ИТЭ, типичны изменения соответствующих показателей кро-

ви. При острой и хронической почечной недостаточности повышает-

ся содержание остаточного азота, мочевины и креатинина. Для пече-

ночной недостаточности наиболее характерны билирубинемия, резкое

снижение протромбинового индекса. На основании результатов иссле-

дования содержания в крови глюкозы (сахара), молочной кислоты и

кетоновых тел диагностируется диабет. При ИТЭ, как и в случаях

развития других критических состояний, обязателен контроль газов

крови, ее КОС и содержания основных электролитов (калия, натрия,

кальция). Результаты исследований оценивают с учетом нарушений

функций других органов и систем, извращений механизмов регуля-

ции дыхания в связи с поражением ЦНС.

Из инструментальных методов исследования проводятся рент-

генография черепа, эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография.

По показаниям перечень диагностических исследований расширяет-

ся (пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ангиография

и др.) с целью дифференциальной диагностики с патологией неин-