Дифференциальная диагностика инфекционных болезней

370 Глава 13

У лиц молодого возраста наблюдается острая форма гнойного

менингита, развивающегося на фоне клинической картины септице-

мии. При этом у больных отмечается высокая лихорадка, конъюнк-

тивит, бронхит, пневмония, гепатолиенальный синдром. Гнойный

менингит развивается с 1—2-го дня болезни. Назначение пеницил-

лина терапевтического эффекта не оказывает. Использование ампи-

циллина или левомицетина сукцината приводит сначала к исчезно-

вению воспалительных изменений в мозговых оболочках, признаки

септицемии исчезают на 3—5 дней позже. При исследовании крови

выявляется высокий лейкоцитоз — (10—30)-10

/л — с резким ядер-

ным сдвигом влево, повышение СОЭ. СМЖ мутная, зеленоватого

цвета, цитоз (1000—2000)-10

/л и более за счет нейтрофилов, белок

повышен до 1,5—3 г/л.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеет дис-

социация между высокой степенью помутнения СМЖ и относитель-

но небольшим цитозом (помутнение связано с огромным количеством

возбудителей — гемофильных палочек, которые обнаруживаются бак-

териоскопически). Для получения культуры микробов-возбудителей

используются посевы на питательные среды, содержащие кровь (кро-

вяной агар и др.). Диагноз подтверждается бактериологически.

ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Бактериальные осложнения при болезнях ЛОР-органов. Гной-

ные менингиты могут развиться при отитах, синуситах и др. При этом

бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным

или сегментарно-васкулярным путем. Чаще отмечаются отогенные

менингиты при хроническом, реже — при остром воспалении сред-

него уха. Различают лабиринтогенный и тимпаногенный менингиты.

В первом случае воспалительный процесс распространяется из сред-

него уха во внутреннее, а из последнего через внутренний слуховой

проход в субарахноидальное пространство. Вовлечение в процесс ла-

биринта клинически проявляется отсутствием слуха и калорических

реакций и требует особого внимания, так как оно служит предвест-

ником возникновения менингита. Тимпаногенный путь распростра-

нения инфекции лежит через щели в tegmen tympani, существующие

для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют

вновь образованные сообщения между полостью среднего уха, при-

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ УП_

даточных пазух носа и мозговыми оболочками вследствие разруше-

ния костей.

Клиническое течение менингитов может быть различным. В не-

которых случаях, особенно у детей, при остром отите или синусите

возникает менингизм, который быстро проходит после удаления гноя

из уха и придаточных пазух носа.

При остром гнойном среднем отите менингит развивается стре-

мительно: внезапно появляются сильные головные боли, температу-

ра тела поднимается до 39—40°С, бывает упорная рвота. Больные

нередко быстро впадают в бессознательное состояние. Резко выражен

менингеальный синдром. Иногда уже в первые часы развития менин-

гита обнаруживаются застойные диски зрительных нервов. СМЖ

мутная, цитоз (2000—7000)-10

/л и более (за счет нейтрофилов), со-

держание белка повышено (0,3—5 г/л). В крови нейтрофильный

лейкоцитоз, значительно повышенная СОЭ. Исход заболевания при

тяжелом течении и отсутствии адекватной терапевтической и хирур-

гической помощи может быть летальным уже через 24—48 ч.

При менингите, возникшем в процессе обострения хронического

отита и синусита, головная боль нередко появляется задолго до вос-

паления оболочек. Температура тела чаще субфебрильная, наблюда-

ется рвота. Менингеальные симптомы проявляются не всегда одина-

ково, так как при отогенном гнойном менингите в первую очередь

поражаются оболочки основания мозга и задней черепной ямки, ри-

гидность мышц затылка обнаруживается раньше и выражена резче,

чем симптомы Кернига и Брудзинского. Иногда отмечаются очаговые

симптомы (при образовании ограниченных субарахноидальных гной-

ных очагов и их осумковании, при переходе воспалительного процесса

на выпуклую часть мозга). СМЖ и периферическая кровь изменены

так же, как и при других гнойных менингитах.

Рецидивирующие гнойные менингиты наблюдаются при вялоте-

кущих остеомиелитах височной кости, распространяющихся по на-

правлению к твердой мозговой оболочке или вдоль пирамиды, при

гнойнике на верхушке пирамиды. Повторные и рецидивирующие ме-

нингиты могут быть связаны с ликвореей.

Нередко менингиты сочетаются с другими внутричерепными ос-

ложнениями отогенного происхождения. Появление при хроническом

отите отека и болезненности при надавливании на сосцевидный от-

росток, повышение температуры тела и ограничение движения голо-

вы в здоровую сторону заставляют подозревать тромбоз поперечного

синуса. Больной принимает вынужденную позу, голова наклонена в

больную сторону, беспокоят головная боль, рвота, выявляется менин-

геальный синдром, иногда нистагм. В некоторых случаях тромбоз

поперечного синуса распространяется на яремную вену, и тогда вслед-

372 Глава 13

ствие перифлебита внутри яремного отверстия поражаются IX, X, XI

черепные нервы. Пальпацией обнаруживаются болезненность тканей

по ходу яремной вены, увеличение и болезненность шейных лимфа-

тических узлов.

В редких случаях может наступить отогенный тромбоз пещерис-

того тела, выражающийся клинически в зкзофтальмии, отеке век и

вокруг глаз, набухании вен на лбу, параличе глазных мышц, резких

болях в области иннервации первой ветви глазничного нерва, неври-

те зрительных нервов и резком менингеальном синдроме.

При тромбозе больших вен латеральной (сильвиевой) борозды

возникает гемиплегия на противоположной процессу стороне. Разви-

вается абсцесс мозга, сопровождающийся появлением очаговой сим-

птоматики чаще мозжечковой либо височной доли мозга.

Возбудителями ото- и синуситогенных гнойных менингитов яв-

ляются стрептококки, пневмококки, стафилококки, эшерихии и др.

Решающим в диагностике является бактериологическое исследование

спинномозговой жидкости, по возможности до начала антибактери-

альной терапии.

Вторичные септические гнойные менингиты и менингоэнце-

фалиты. При сепсисе различной этиологии нередко возникает гной-

ный менингит, а иногда и менингоэнцефалит. Чаще они развиваются

на 5—10-й день от начала сепсиса. Клиническая картина последнего

складывается из симптомов общей интоксикации, лихорадки гекти-

ческого или неправильного типа с повторными ознобами и потами,

гепатолиенального синдрома. Может быть геморрагическая сыпь.

Характерно наличие первичного и вторичных гнойных очагов. Од-

ним из таких очагов (метастазов) и является менингит. При стафи-

лококковом и стрептококковом сепсисе первичными очагами служат

гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, кар-

бункулы, панариций и др.), воспалительные процессы в респиратор-

ном тракте, в мочеполовых органах и др. Сепсис может протекать

остро, подостро и хронически.

С развитием менингеального синдрома состояние больного ухуд-

шается, температура тела достигает 39—40°С, появляются рвота, сим-

птомы Кернига и Брудзинского и ригидность мышц затылка. У боль-

шинства больных в воспалительный процесс вовлекаются не только

оболочки, но и мозговое вещество, что проявляется чаще в виде су-

дорог, выраженных очаговых симптомов (гемипарезы, интенсивное

дрожание конечностей и др.) и поражений черепных нервов, чаще

глазодвигательных. Могут развиваться мозговые абсцессы или тром-

бозы мозговых сосудов. СМЖ гнойная, с желтоватым оттенком, вы-

соким нейтрофильным цитозом — (1500—3000)-10

/л, повышенным

содержанием белка (2—12 г/л), низким содержанием сахара. В этих

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 373

случаях она может вытекать медленно и с пониженным давлением.

Бактериоскопически внутри- и внеклеточно выявляются возбудители.

Решающее значение в этиологической диагностике имеют результа-

ты бактериологических исследований.

Стрептококковый гнойный менингит (менингоэнцефалит)

возможен на фоне септического состояния и при других стрептокок-

ковых болезнях. Развитие менингита бурное, могут быстро развиться

отек и набухание головного мозга. Признаки энцефалита и абсцессы

мозга развиваются редко. Давление СМЖ повышено, ликвор с харак-

терным высоким нейтрофильным цитозом (1500—3000)· 10 /л, повы-

шенным содержанием белка (1—10 г/л) и сниженным — сахара. При

бактериоскопии выявляются грамположительные кокки. При посевах

СМЖ на питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон и др.)

выделяется гемолитический или зеленящий стрептококк.

Гнойные менингиты, вызванные грамотрицательными бактерия-

ми (эшерихии,-клебсиеллы, протеи, синегнойные палочки и др.),

встречаются более редко.

Эшерихиозный менингит чаще наблюдается у новорожденных.

У взрослых может развиться на фоне эшерихиозного сепсиса. У де-

тей характерно внезапное возникновение приступов клонико-тоничес-

ких судорог, выраженных менингеальных симптомов и общемозговых

симптомов. У взрослых развивается гнойный менингит. В СМЖ ци-

тоз (1000—3000) — 10

/л за счет нейтрофилов, увеличено содержа-

ние белка (6—30 г/л). При бактериоскопии выявляются грамотрица-

телъные палочки, при посеве спинномозговой жидкости выделяются

эшерихии, что и определяет этиологический диагноз этого менингита.

Протейные менингиты чаще наблюдаются у новорожденных,

развиваются на фоне септицемии, одним из проявлений которой они

и являются. Патогномоничных признаков этого заболевания нет. Кли-

ническая картина характеризуется острым (иногда молниеносным)

развитием гнойного менингита с летальным исходом в первые сутки

болезни. Диагностика основывается на бактериологическом исследо-

вании СМЖ (посевы на мясопептонный и сахарный бульон, среду

Эндо и др.).

Клебсиеллезный менингит также развивается на фоне септичес-

кого состояния. Первичные очаги инфекции у взрослых выявляются

в легких, мочевыводящих путях, в среднем ухе и синусах. Заболева-

нию может предшествовать травма черепа. Гнойный менингит про-

текает тяжело, с припадками эпилепсии и развитием абсцессов моз-

га. Гнойные метастатические абсцессы выявляются в ряде органов

(печень, легкие и др.). Этиологическая диагностика основывается на

бактериологических исследованиях, которые проводятся так же, как

и при эшерихиозном менингите.

374 Глава 13

Менингит и менингоэнцефалит, вызванные синегнойной па-

лочкой (Pseudomonas aeroginosa), возникают как одно из проявле-

ний сепсиса (раневой и др.). Описаны случаи болезни в результате

заноса возбудителя в субарахноидальное пространство во время спин-

номозговой пункции, нейрохирургических операций и других мани-

пуляций.

Менингоэнцефалит протекает исключительно тяжело, с гнойным

расплавлением мозговой паренхимы и образованием пиоцефалии.

СМЖ гнойная, сливкообразной консистенции с сине-зеленоватыми

хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцито-

зом. Диагноз устанавливается на основании результатов бактериоло-

гического исследования.

Фридлендеровский гнойный менингит — вторичное заболева-

ние, при котором первичными поражениями и источниками инфек-

ции являются бронхит, бронхопневмония, реже — гнойный отит. Этот

менингит отличается от других гнойных менингитов постепенным

началом с предшествующим длительным трахеобронхитом. Вначале

отмечаются умеренное повышение температуры тела при значитель-

ной интоксикации, кашель, адинамия, затем возникают головная боль,

рвота и резко выраженные оболочечные симптомы. Заболевание про-

текает тяжело, в СМЖ — нейтрофильный плеоцитоз и умеренное

повышение содержания белка. Диагноз устанавливается после полу-

чения результатов бактериологического исследования.

Сибиреязвенный менингит встречается крайне редко, развива-

ется на фоне генерализованной формы сибирской язвы. Длительность

заболевания не превышает 2—3 дней. На фоне общего тяжелого со-

стояния молниеносно развивается тяжелейший менингоэнцефалит с

нарушениями сознания (сопор, кома), тоническими, клоническими и

генерализованными судорогами. Спинномозговая жидкость гнойная

или гнойно-кровянистая.

Заподозрить этиологию заболевания можно на основании эпиде-

миологических предпосылок (контакт с больными животными, рабо-

та с животным сырьем), наличия других клинических проявлений

сибирской язвы (поражение легких, кожи и пр.). Для диагностики

необходимо получить бактериологическое подтверждение (выделение

возбудителя из СМЖ, крови, мокроты).

Менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные грибами и

простейшими. Для этой группы болезней характерно постепенное

начало менингитов и менингоэнцефалитов. При микозах изолирован-

ных поражений ЦНС не бывает. Обычно всегда имеется ведущее по-

ражение других органов и систем (чаще кожи, слизистых оболочек

носоглотки, легких), к которому затем присоединяются синдромы

менингита и менингоэнцефалита.

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 375

Кандидамикозный менингит возникает обычно в результате эн-

догенной инфекции. Начинается на фоне микозного поражения сли-

зистых оболочек (молочница) и кожи, а также при легочной, кишеч-

ной и септической формах кандидоза. Провоцирующую роль часто

играет длительное применение антибиотиков широкого спектра дей-

ствия, кортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов. Поражение

нервной системы проявляется в виде цереброспинального менинги-

та, менингоэнцефалита или хронического базального менингита.

Клиническая картина напоминает таковую туберкулезного менин-

гита. В начале болезни СМЖ имеет серозный характер с лимфоци-

тарным плеоцитозом (300—1500)10

/л; по мере нарастания симпто-

мов появляется значительная примесь нейтрофилов, затем СМЖ ста-

новится гнойной. Решающее значение в диагностике имеет

обнаружение в СМЖ грибов рода Candida, а также высокие титры

(1:160—1:1600) антител в РСК и реакции агглютинации со специ-

фическим антигеном.

Аспергиллезный менингоэнцефалит развивается как экзогенная, а

у ослабленных лиц — как эндогенная инфекция. Начинается обычно

при диссеминации легочного аспергиллеза, реже возбудитель попа-

дает в оболочки и вещество мозга при аспергиллезе наружного уха,

придаточных пазух носа. Заподозрить аспергиллезную природу ме-

нингоэнцефалита позволяет медленное развитие его на фоне бронхо-

легочного аспергиллеза или поражения ЛОР-органов, глаз, костей

черепа. При генерализации процесса, кроме нервной системы, аспер-

гиллезные поражения выявляются в желудочно-кишечном тракте, се-

лезенке и других органах. Имеют значение и эпидемиологические

данные, в частности принадлежность больных к таким профессио-

нальным группам, как работники сельского хозяйства, бумагопрядиль-

ных и ткацких предприятий. В пораженных оболочках мозга разви-

ваются мелкие гранулемы (0,6—0,9 мм), содержащие гифы гриба, а

в веществе мозга помимо гранулем — аспергиллезные абсцессы без

четкого отграничения очага от окружающей ткани мозга. Воспалитель-

ный процесс развивается подостро и хронически — в течение 2—

12 мес и более. Менингеальный синдром развивается постепенно.

Давление СМЖ повышено умеренно, цитоз от 30 до 300-10

/л

(при длительном течении до 600) с некоторым преобладанием ней-

трофилов (50—60%), содержание белка повышено (2—6 г/л). Очень

характерна ксантохромия или примесь крови в СМЖ. Изолирован-

ное поражение мягких мозговых оболочек бывает крайне редко,

поэтому на первый план выступает симптоматика энцефалита, при-

чем зависит она от локализации процесса. Часто возникают эпи- и

субдуральные абсцессы и гематомы в области основания черепа.

В диагностике абсцессов кроме клинических показателей большое

376 Глава 13

значение имеют рентгенологический, энцефалографический, ультра-

звуковой и компьютерный методы исследования. В крови отмеча-

ются резкая анемия, лейкопения, моноцитоз, тромоцитопения, по-

вышение СОЭ.

Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется путем вы-

деления культуры грибов рода Aspergillus при многократных посевах

СМЖ и мокроты, применяются серологические исследования (РСК

со специфическим антигеном), можно использовать внутрикожную

аллергическую пробу с аспергиллезным аллергеном.

При экзогенных глубоких микозах (кокцидиоидоз, бластомикозы,

гистоплазмоз, нокардиоз), распространенных в местностях с сухим и

жарким климатом, могут развиться менингиты и менингоэнцефали-

ты. Инфицирование происходит в результате вдыхания почвенной

пыли, содержащей споры гриба. В клинической картине на первый

план выступает поражение легких в виде обширных пневмоний, ин-

фильтратов и образования каверн, что нередко принимается за про-

явления туберкулеза. Менингит, менингоэнцефалит, а иногда абсцес-

сы головного мозга развиваются, как правило, на фоне клинически

выраженного генерализованного микоза, протекают исключительно

тяжело, с высокой летальностью.

Кокцидиоидомикозный менингоэнцефалит развивается чаще в

период разгара острой легочной или септической формы болезни, но

иногда это происходит спустя 1—2 мес от начала инфекционного

процесса. Заболевание протекает тяжело, резко усиливается интокси-

кация, температурная кривая приобретает гектический характер с

большими суточными размахами, ознобами и потами. Гематогенно

возбудитель может заноситься в любой орган, где образуются воспа-

лительные гранулемы (сходные по клеточному составу с туберкулез-

ными) и инфильтраты с очагами кровоизлияний и некроза. Развива-

ются характерные поражения кожи, костей, кишечника и др. Наибо-

лее тяжело протекают септические процессы в центральной нервной

системе, в особенности в головном мозге. Абсцессы чаще всего об-

разуются на основании головного мозга и сопровождаются гнойным

менингитом. Нередко кокцидиоидозный менингит развивается не сра-

зу, а спустя несколько недель от начала заболевания, имеет подострое

или хроническое, чаще рецидивирующее течение на протяжении не-

скольких лет. Вначале преобладают признаки токсического пораже-

ния нервной системы, затем постепенно развиваются признаки ме-

нингита. Появляются очень сильные головные боли, рвота, ригидность

затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, при осмотре

глазного дна — гиперемированные и застойные диски зрительных

нервов. Часто наблюдаются симптомы очагового поражения головно-

го и спинного мозга на разных уровнях.

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 377

СМЖ вытекает под давлением (до 600 мм вод. ст.), мутная, бы-

стро свертывается, плеоцитоз (400—600)10

/л (в периоде разгара

болезни — нейтрофильного характера, при хронических формах

сменяется лимфоцитарным), содержание белка всегда повышено

(3—7 г/л), количество сахара и хлоридов снижено. При исследова-

нии крови отмечаются резкое снижение гемоглобина, лейкоцитоз

(15—20)-10

/л, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ (50—

70 мм/ч).

Для подтверждения диагноза служит выявление или выделение

культуры гриба Coccidioides imrnitis из СМЖ (посевы на среду Са-

буро), выполняются серологические реакции (РСК со специфичес-

ким антигеном, диагностический титр 1:4—1:32), ставится внутри-

кожная аллергическая проба с кокцидиоидином.

Бластомикозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются

при североамериканском бластомикозе Джилкрайста и южноамерикан-

ском бластомикозе (паракоккцидиоидомикозе) Луща — Сплендора —

Алмейда. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной

системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая рас-

шифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномоз-

говой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides

(Blastomyces) brasiliensis.

Нокардиозные энцефалиты и менингоэнцефалиты возникают при

генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм

заболевания. Генерализация процесса может происходить через раз-

личное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного

ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость,

нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссу-

дативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться под-

кожные абсцессы. Состояние больного еще более ухудшается, лихо-

радка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются

печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцессы в различных

органах. Чаще абсцессы образуются в головном мозге.

Развитию абсцессов предшествует ряд стадий. В начальном пе-

риоде как проявление гнойного энцефалита развиваются общемозго-

вые явления: упорная головная боль, усиливающаяся при кашле и

малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушен-

ность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной

инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гной-

ным содержимым состояние больного ухудшается, появляется рвота

по утрам. Характерна брадикардия. Могут развиваться нарушения

координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки.

При формировании абсцесса общемозговые симптомы уменьша-

ются в своей интенсивности. Для топической диагностики использу-

378 Глава 13

ются специальные методы: ангиография, пневмоэнцефалография, ком-

пьютерная томография, ультразвуковое исследование и др. При бли-

зости воспалительного очага к мозговым оболочкам появляются ме-

нингеальные симптомы. Усиливается головная боль, появляются об-

щая гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига

и Брудзинского.

При базальных менингитах развиваются парезы черепных нервов.

СМЖ вытекает под давлением, цитоз (20—200)-10

/л, содержание

белка повышается, сахара не изменяется. При исследовании крови

выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, повы-

шение СОЭ. Этиологический диагноз устанавливают после выявле-

ния из СМЖ и мокроты гриба Nocardia asteroides (посев на среду

Сабуро).

Гистоплазмозные энцефалиты и менингоэнцефалиты также раз-

виваются на фоне острых или хронических форм диссеминирован-

ного процесса, которым предшествовали острые и затяжные формы

легочного гистоплазмоза. Тяжелые легочные формы характеризуются

очень резкой интоксикацией, высокой лихорадкой в течение 2—6 не-

дель, затяжным течением процесса (до 1 года) с физикальными при-

знаками хронической пневмонии.

При диссеминации процесса появляются клинические признаки

септического состояния, и на этом фоне возникают множественные

вторичные очаги. Патогенез и клиническое течение гистоплазмозно-

го энцефалита и менингоэнцефалита имеют сходство с таковыми

нокардиозного. Для подтверждения диагноза используют выделение

гриба Histoplasma capsulatum из СМЖ, мокроты и других материалов.

Используют также РСК, а также внутрикожную пробу с гистоплаз-

мином.

Амебиазные менингоэнцефалиты развиваются как позднее ослож-

нение кишечного амебиаза, встречаются очень редко. Гематогенно

амебы заносятся в головной мозг, что приводит к развитию энцефа-

литических очагов и амебных абсцессов. У больных постепенно на-

растают головные боли, тошнота, рвота. Температура субфебрильная,

симптомы интоксикации выражены слабо, появляются и постепенно

усиливаются общемозговые и очаговые симптомы, которые зависят

от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров.

При расположении очага поражения вблизи мозговых оболочек раз-

виваются признаки гнойного менингита с повышением температуры

тела, сильной головной болью, появлением ригидности затылочных

мышц, симптомов Кернига и Брудзинского, поражением черепных

нервов. Давление СМЖ повышено, цитоз нейтрофильный, значитель-

но увеличено содержание белка. В гемограмме нейтрофильный лей-

коцитоз (15—30)-10

/л, повышение СОЭ.

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 379

Для топической диагностики используют специальные методы

(ультразвуковое исследование, ангиографию и др.). Заподозрить аме-

биазную этиологию помогают эпидемиологические данные (пребы-

вание в эндемичной по амебиазу местности за 2—6 мес до появле-

ния менингоэнцефалита), указание в анамнезе на затяжную диарею

с признаками колита и без выраженной общей интоксикации, выяв-

ление у больного поражений толстой кишки, печени (гепатит или

абсцесс печени). Для подтверждения диагноза при наличии колита

исследуют кал на дизентерийные амебы. Можно подтвердить диаг-

ноз серологически с помощью реакции непрямой иммунофлюоресцен-

ции (диагностический титр 1:80 и выше), которая дает положитель-

ные результаты у 100% больных осложненными формами амебиаза.

Менее информативна ΡΗΓΑ со специфическим диагностикумом, так

как она дает положительные результаты и у лиц, ранее перенесших

амебиаз.

Г л а в а 1 4

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ

состояний

При тяжелом и крайне тяжелом течении инфекционных болезней

может возникнуть острая недостаточность жизненно важных органов

и систем, требующая экстренного замещения или поддержания их

функций. Такое состояние принято обозначать как критическое, нео-

тложное. Особенностью критических состояний в инфекционной па-

тологии являются развитие и течение на фоне воздействия агрессив-

ного фактора (микробов и/или их токсинов), возникновение полиор-

ганной недостаточности со сложными причинно-следственными

взаимосвязями. Постепенное накопление количественных патологи-

ческих сдвигов может внезапно перейти в новое качественное не со-

вместимое с жизнью критическое состояние. Создаются предпосыл-

ки к так называемой соматической смерти (В.А. Неговский), при ко-

торой необратимые патологические изменения в паренхиматозных

органах (почки, печень, легкие) происходят раньше, чем смерть моз-

га. В связи с этим наравне с диагностикой нозологической формы

инфекционного заболевания важно раннее выявление критического

состояния или прогноза его развития. Эти задачи решаются путем

интенсивного наблюдения, которое должно обеспечить непрерывную

информацию для своевременной диагностики нарушений функций

организма. Не менее важной задачей интенсивного наблюдения яв-

ляется оценка адекватности и эффективности проводимых терапев-

тических мероприятий.

Интенсивное наблюдение включает клинические, инструменталь-

ные и лабораторные методы исследований, дающие информацию о

состоянии нервной системы, кровообращения, дыхания, экскреторных

органов (почки, печень), а также внутренней среды организма (вод-

но-электролитного баланса и кислотно-основного состояния) и гемо-

стаза (табл. 3). При очевидной информативности инструментальных

и лабораторных методов приоритетным является клиническое обсле-

дование больного. Его значение особенно велико на догоспитальном

этапе, когда врач при жестком дефиците времени должен практичес-

ки одновременно установить степень нарушения функций жизненно

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

381

Таблица 3

Основные показатели функционального состояния жизненно важных

органов и систем при тяжелом течении инфекционных болезней

Органы

и системы

Нервная

система

Кровообра-
щение

Дыхание

Методы исследования

клинические

Анамнез

Состояние

сознания (шкала

Глазго и др.)

Психомоторное

возбуждение

Судороги

Состояние

рефлекторных
и двигательных

функций

Менингеальные

симптомы

Очаговая

симптоматика

Расстройства

чувствительности

Окраска кожи
Кровенаполнение

ногтевого ложа

Состояние

периферических

вен

Одышка

Пульс

Аускультация

и перкуссия

Почасовой диурез

Разница между

кожной

и ректальной

температурой

Окраска кожи и
слизистых

оболочек

лабораторные

Анализ СМЖ

Биохимические

исследования

крови (сахар,

остаточный

азот, мочевина,

креатинин и пр.)

Определение
КОС,

молочной

и пировиноград-

ной кислот

артериальной

крови

Определение

газов (РаОг и

РаСО

)

артериальной и

венозной крови

Определение

код,

, Na

, Mg

гематокрита,

гемоглобина

Определение

КОС,

инструментальные

Глазное дно

Давление СМЖ

Электроэнцефало-

графия,

реоэнцефалография,

эхоэнцефалография,

КТ или МРТ

Определение
артериального

давления,

центрального

венозного давления

и минутного объема

крови

ЭКГ

Оксигемометрия

Биполярная

реовазография

Рентгенография

легких

Спирография

382

Глава 14

Продолжение таблицы 3

Органы

и системы

Почки,
печень

Водно-
электро-

литный

баланс

Методы исследования

клинические

Частота, глубина,
ритм дыхания

Одышка,

возбуждение

Аускультация

и перкуссия

Характер мокроты

Анамнестические
данные

Отеки

Диурез

Желтуха

Геморрагический
синдром

Нарушение

сознания

Анамнестические
данные

Суточный

баланс

жидкости

Жажда
Тургор кожи

Акроцианоз

Судороги
икроножных

мышц

Пульс

Одышка

Масса тела

Нарушение
сознания

лабораторные

РаО

и РаСО

концентрации

и насыщения

кислородом

гемоглобина

Общий анализ
мочи

Исследование

крови

на остаточный

азот,
мочевину,

креатинин,

билирубин,

протромбин,

общий белок,

альбумин

Электролиты

крови и мочи

Исследование
электролитов

(К+, Na+ и др.)

крови, КОС,

Гематокрит

Осмолярность
плазмы и мочи

Относительная

плотность
плазмы

инструментальные

Бронхоскопия

Реогепатография
Ультразвуковое

исследование

Урография

Радиоизотопная

ренография

Артериальное
давление

Центральное

венозное давление

Почасовой диурез

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

383

Окончание таблицы 3

Органы

и системы

Система
сверты-

вания

крови

Методы исследования

клинические

Геморрагическая
сыпь

Кровотечения

Геморрагическая
сыпь

Кровотечения

Признаки

тромбоза

лабораторные

Коагулограмма
Время

свертывания

Длительность

кровотечения

инструментальные

Тромбоэластография

Электрокоагуло-

графия

важных органов (систем) или угрозу его развития, определить объем
неотложных терапевтических мероприятий, способ госпитализации
больного, поставить диагноз.

В лечебном учреждении возрастает роль лабораторных, инстру-

ментальных и других специальных методов исследования.

Условиями эффективности интенсивного наблюдения являются

непрерывность измерений, множественность измеряемых параметров,
объективная оценка и правильность выводов о характере и степени
нарушений функций, возможность определения терапевтических ме-
роприятий и оценки их эффективности.

В процессе интенсивной терапии применяется мониторное наблю-

дение с помощью специальных аппаратов и приборов для непрерыв-
ного измерения показателей функций жизненно важных органов и
систем, сигнализации при выходе их за определенные пределы. Мо-
ниторизация незаменима в случаях, когда изменения функций могут
произойти так быстро, что их невозможно воспринять и оценить обыч-
ными методами, или когда угрожающие жизни изменения происхо-
дят одновременно в нескольких взаимосвязанных системах.

Использование в системе мониторного наблюдения ЭВМ делает

возможным выбор решения по качественным и количественным ха-
рактеристикам интенсивной терапии, контроль ее эффективности.

Особенностью интенсивного наблюдения за инфекционными

больными является определение возбудителей заболевания. При гной-
ных менингитах, сепсисе, церебральной форме малярии выявление
возбудителей болезни обеспечивает своевременную целенаправленную
этиотропную терагшю.

В процессе интенсивного лечения возрастает роль бактериологи-

ческого контроля возможных осложнений, связанных с лечебными
манипуляциями (катетеризация вен, искусственная вентиляция лег-

384

Глава 14

ких и др.), а также определения чувствительности выделенных мик-
робов к этиотропным средствам лечения.

Проводятся 4—8-кратные посевы крови в течение 24—48 ч на

аэробную и анаэробную питательные среды в разные периоды подъе-
ма температуры тела, посевы мочи в течение 3 дней подряд, посевы
материала из очагов инфекции (мокрота, экссудат, гной и т.п.) до на-
значения и на фоне применения антибиотиков. При выделении, осо-
бенно из крови условно-патогенных или непатогенных бактерий, не-
обходима реакция агглютинации с аутокультурой в динамике (с ин-
тервалом в 5—7 дней).

В случаях отравления бактериальными токсинами (ботулизм)

имеет значение выявление их не только в организме больного, но и в
вероятных источниках отравления.

Показанием к проведению интенсивной терапии является нали-

чие у больных критических состояний или факторов риска их раз-

вития.

Критические состояния

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсическая

энцефалопатия

Церебральная гипертензия

Дегидратационный синдром

Острая дыхательная

недостаточность

Острая печеночная
нед остаточ ность

Острая почечная

недостаточность

Острая надпочечниковая

недостаточность

Анафилактический шок

Острая сердечная

недостаточность

Хирургические осложнения

Факторы риска развития

критических состояний

и неблагоприятного исхода

болезни

Поздняя госпитализация больного

Тяжелое, затяжное течение или

рецидив

болезни

Сочетанные инфекции

Сопутствующие хронические

соматические заболевания

Снижение резистентности организма
(дефицит массы тела, гиповитаминоз,

воздействие неблагоприятных

климатических факторов, алкоголизм,

наркомания, стрессовые ситуации)

Иммунодефицитные состояния

(радиационное, химическое

воздействие, ятрогенная

иммуносупрессия)

Болезни с риском внезапного
развития

критических состояний

(менингококкцемия, ботулизм,

дифтерия и др.)

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 385

Больные с факторами риска подлежат интенсивному наблюдению,

интенсивному уходу и применению дополнительных средств этиот-
ропной и патогенетической терапии. В случаях развития критичес-
ких состояний необходима неотложная интенсивная терапия в соче-
тании с интенсивным наблюдением и уходом. Неотложный характер
интенсивной терапии, строго дифференцированное использование

специальных средств и методов лечения предполагают необходимость
четкого определения синдрома критического состояния.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой кли-

нико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообра-
щения (острой циркуляторной недостаточности) и связанных с ней
метаболических расстройств. Он наблюдается чаще при бактериаль-
ных инфекциях, но может возникать у больных гриппом, лептоспи-
розом, геморрагической лихорадкой.

Причиной его могут быть риккетсии, некоторые простейшие (ма-

лярийные плазмодии), грибы. Независимо от этиологического факто-
ра конечными патофизиологическими проявлениями шока являются
расстройства микроциркуляции, особенно в области паренхиматозных
органов, гипоксия, метаболический ацидоз. Ухудшению микроцирку-
ляции способствует диссеминированное внутрисосудистое свертыва-
ние. В результате нарушений перфузии в первую очередь поражают-
ся почки, легкие, печень. Шок представляет собой патологический
процесс, при котором нарушения функций жизненно важных органов
и систем нарастают в зависимости от продолжительности циркуля-
торных расстройств. В связи с этим клиническая картина его изме-
няется по мере углубления шоковой реакции.

Основные клинические проявления ИТШ характеризуются в пер-

вую очередь симптомокомплексом острой циркуляторной недостаточ-
ности. В зависимости от ее глубины различают 3 степени шока. Ран-
няя фаза, которая соответствует массивному воздействию на организм
микробных токсинов, сопровождается признаками крайне тяжелого
инфекционного процесса, свойственными нозологической форме ин-
фекционного заболевания. Отмечается резко выраженная общая ин-

фекционная интоксикация с характерной для нее высокой лихорад-
кой, нередко с потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли

в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль.

Дифференциальная диагностика инфекционных болезней - часть 24