Дифференциальная диагностика инфекционных болезней - часть 23

354 Глава 13

шено, при исследовании ликвора цитоз небольшой, содержание бел-

ка нормальное или немного повышенное, количество сахара и хло-

ридов — без отклонения от нормы. Описаны случаи тяжелого тече-

ния болезни с признаками рассеянных и грубых очаговых пораже-

ний головного мозга, диэнцефальным синдромом, парезами

конечностей, пирамидными знаками с длительным течением и иног-

да с летальным исходом. Однако менингогшевмонии могут протекать

не только в тяжелой, но и в форме средней тяжести. Последние ха-

рактеризуются относительно быстрым выздоровлением больных при

лечении тетрациклинами.

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиоло-

гические данные (контакт с птицами), развитие пневмонии, к кото-

рой затем присоединяются менингеальные признаки, гепатолиеналь-

ный синдром, лейкопения (реже нормоцитоз) и повышенная СОЭ. Все

это дает достаточно оснований для клинической диагностики.

Диагноз подтверждается специфическими лабораторными метода-

ми (РТГА и РСК с орнитозным антигеном). Диагностическим тит-

ром для РТГА является 1:512, для РСК — 1:16 и выше или же нара-

стание титров в ходе болезни. Меньшее значение имеют внутрикож-

ная проба с орнитозным аллергеном (переход отрицательной в первые

дни реакции в положительную) и выделение возбудителя, которое

разрешается только в специально оборудованных лабораториях.

Коревые менингиты и менингоэнцефалиты вегречаются редко

(0,1—0,6% всех больных корью). Менингеапьный синдром обычно

развивается в разгаре болезни, сразу после образования экзантемы,

реже — после исчезновения сыпи. Появление менингеальных симп-

томов сопровождается резким ухудшением состояния больного, повы-

шением температуры тела (до 40°С и больше), тошнотой, рвотой,

сильной головной болью, гиперестезией кожи. Объективно отмечаются

ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, снижение или от-

сутствие сухожильных рефлексов, особенно на нижних конечностях.

Брюшные рефлексы отсутствуют или снижены. СМЖ вытекает под

повышенным давлением, цитоз (60—150)10

6

/л, преобладают лимфо-

циты. Содержание белка несколько повышено (в 1,5 раза). Темпера-

тура тела нормализуется через 3—4 дня, менингеальные признаки

исчезают через 9—14 дней.

Менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты чаще развиваются на

4—9-й день после появления сыпи, иногда позже. Через 1—5 дней

после нормализации температура тела вновь повышается (до 39—

40°С), резко ухудшается состояние больного, появляются возбужде-

ние, бред, судороги конечностей, обычно тех, которые в дальнейшем

парализуются. У детей раннего возраста могут быть общие судороги.

Наиболее частыми поражениями при энцефалитах являются парали-

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 355

чи по типу гемиплегии или моноплегии, развивающиеся инсульто-

образно. Наблюдаются гиперкинезы, атаксия, поражения лицевого,

зрительного и слухового нервов, иногда с последствиями в виде сле-

поты и глухоты. При энцефаломиелитах могут развиться параплегии,

расстройства сфинктеров и чувствительности. При поражении груд-

ного отдела спинного мозга возникают параличи центрального типа

(гипертонические), поясничной области периферического типа (вялые

параличи). Энцефалиты протекают тяжело, с высокой летальностью

(10—25%).

Клинический диагноз кори и ее осложнений трудностей не пред-

ставляет (характерная макулопапулезная экзантема с этапным высы-

панием, пятна Вельского — Филатова — Коплика). При необходимо-

сти могут быть использованы специфические лабораторные методы

(выделение вируса кори из СМЖ, крови, а чаще серологические ре-

акции — РСК и РТГА в динамике с парными сыворотками).

Краснушный менингоэнцефалит встречается очень редко (0,02—

0,05% всех больных краснухой). Признаки менингоэнцефэлита по-

являются вскоре после исчезновения сыпи, реже — на фоне экзанте-

мы. Клиника и течение энцефалита и менингоэнцефалита весьма

сходны с подобными осложнениями при кори, летальность достигает

10—15%. Распознавание типичных клинических форм краснухи и ее

осложнений трудностей не представляет. Характерны субфебрильная

температура тела, слабо выраженная интоксикация, мелкопятнистая

экзантема, лимфаденопатия, особенно увеличение задних шейных и

затылочных узлов, лейкопения, увеличение числа плазматических

клеток в крови. Все это позволяет уверенно ставить клинический

диагноз. В сомнительных случаях используют реакцию нейтрализа-

ции и РТГА, диагностическим является нарастание титров антител в

4 раза и более. Вирусологические методы (выделение вируса из кро-

ви и др.) используются редко.

Энтеровирусные серозные менингиты встречаются часто (12—

56% всех серозных менингитов). Значительно реже наблюдаются эн-

цефаломиелиты. Болеют преимущественно дети и лица молодого

возраста, среди которых обычно возникают небольшие вспышки в кол-

лективах. Характерны летне-осенняя сезонность, высокая контагиоз-

ность больных. Серозный менингит является одной из наиболее час-

тых форм энтеровирусной инфекции. Диагноз не вызывает сомнений,

когда менингит сочетается с другими проявлениями инфекции (гер-

пангина, эпидемическая миалгия и др.). Однако в большинстве слу-

чаев, как во время эпидемических вспышек, так и при спорадичес-

кой заболеваемости, серозный менингит развивается как самостоятель-

ная форма. В течение 2—5 дней до развития менингеального

синдрома у больного отмечается ринофарингит, затем состояние ухуд-

356 Глава 13

шается, температура тела повышается до 39—40°С, появляются силь-

ная головная боль, тошнота, рвота. Характерно наличие у многих

больных двух- и трехволновой лихорадки с интервалами между от-

дельными волнами в 1—5 дней. Ведущие клинические признаки —

внутричерепная гипертензия и менингеальный симптомокомплекс.

Иногда при тяжелых формах болезни нарушается сознание, возника-

ют судороги. Через 1—2 дня возможно появление мелкопятнистой или

макуло-папулезной экзантемы, а иногда и признаков эпидемической

миалгии. При люмбальной пункции отмечается повышенное давле-

ние, цитоз до (100—200)10

6

/л, лимфоцитов более 50%, содержание

белка нормальное или сниженное. В некоторых случаях присоединя-

ются признаки энцефалита, обусловленные некротическими измене-

ниями ганглиозных клеток в коре головного мозга и подкорковой об-

ласти. Могут наблюдаться потеря сознания, судороги, гемипарезы,

поражения черепных нервов. При развитии патологического процес-

са в покрышке ствола мозга появляются расстройства глотания, ды-

хания, сердечно-сосудистой деятельности.

Как правило, энтеровирусные менингиты и энцефалиты имеют

благоприятное течение и заканчиваются выздоровлением в течение

2—4 недель, обычно без остаточных явлений.

У новорожденных описаны случаи энцефалита в сочетании с тя-

желым миокардитом, протекающие с лихорадкой, тахикардией, рас-

ширением границ сердца, увеличением печени и селезенки, судоро-

гами, комой и дающие высокую летальность (до 60—80%). У детей

отмечаются случаи миелита (с параличами), напоминающие полиоми-

елит, но протекающие гораздо легче.

Парезы и параличи проходят относительно скоро. Для диагнос-

тики используют выделение вирусов (из СМЖ, крови, слизи зева,

кала) и серологические методы (РСК, РТГА, реакции нейтрализации,

преципитации в геле). Диагностическим является нарастание анти-

тел в парных сыворотках в 4 раза и более.

Ветряночный менингит и менингоэнцефалит являются редким

осложнением ветряной оспы. На фоне типичного течения ветряной

оспы (лихорадка, полиморфная везикулезная сыпь, энантема) в раз-

гаре болезни появляются признаки менингита, чаще это происходит

при тяжелых формах. Температура тела еще более повышается (39—

40°С), появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, общая ги-

перестезия, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Давле-

ние СМЖ высокое, лимфоцитарный цитоз до 200-10

6

/л клеток.

Прогноз при ветряночных менингитах благоприятный, при энце-

фалитах серьезный. Клинический диагноз ветряночного менингита

обычно не вызывает затруднений. При необходимости в содержимом

везикул и спинномозговой жидкости можно обнаружить вирус с по-

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 357

мощью иммунофлюоресцентного метода. С помощью светового мик-

роскопа выявляются специфические внутриклеточные включения

(тельца Арагана), используется РСК со специфическим антигеном.

Герпетические менингиты и менингоэнцефалиты встречают-

ся часто (16—20% всех серозных вирусных менингитов) и возника-

ют в результате генерализации латентной герпетической инфекции под

влиянием различных ослабляющих организм факторов. Вначале по-

является локализованное поражение кожи и слизистых оболочек, раз-

виваются симптомы общей интоксикации, на фоне которых и возни-

кают неврологические расстройства.

Менингит при опоясывающем лишае развивается на 4—5-й день

после появления характерной сыпи. Повышается температура тела до

38—39°С, возникают резкие головные боли, многократная рвота, об-

щая слабость, выраженные менингеальные симптомы, иногда крат-

ковременные судороги и преходящие очаговые неврологические рас-

стройства. Выявляется умеренное повышение давления СМЖ до

250—300 мм вод. ст. (2,45—2,94 кПа). СМЖ бесцветная, прозрачная

с лимфоцитарным плеоцитозом (100—200)-10

6

/л, нормальным содер-

жанием белка, сахара и хлоридов. Санация ликвора происходит в

сроки до 1 мес, менингеальные симптомы исчезают быстрее. Может

отмечаться тяжелое течение некротического геморрагического энце-

фалита с выраженной очаговой симптоматикой, тяжелым течением,

при котором без применения противовирусных препаратов леталь-

ность превышает 60%. Этиологическое подтверждение — как и при

ветряной оспе.

Менингит и менингоэнцефалит, обусловленные вирусом просто-

го герпеса, начинаются с распространенного герпетического пораже-

ния кожи и слизистых оболочек, поражения глаз. На этом фоне появ-

ляются признаки серозного менингита, который протекает менее бур-

но, чем при менингите, вызванном вирусом ветряная оспа-зостер, но

с явной тенденцией к затяжному течению. Менингеальный синдром

часто оказывается диссоциированным, т.е. отмечаются значительная

ригидность мышц затылка при нерезко выраженном симптоме Кер-

нига в СМЖ, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное

содержание белка (в 2—3 раза).

У ряда больных развиваются общие и местные симптомы фо-

кального поражения нервной системы. Характерно преобладающее

поражение коры мозга, чаще в височной, лобной и теменных долях

и в коре основания лобной доли. Иногда начальными проявления-

ми заболевания являются нарушения со стороны психики (спутан-

но-галлюцинаторное состояние). Могут возникнуть судороги и ге-

мипарезы, сопор и кома. Течение болезни тяжелое, летальность до-

стигает 30%.

358 Глава 13

У взрослых симптомы энцефалита могут протекать и без первич-

ных кожных поражений. Однако в большинстве случаев именно на-

личие первичных и характерных поражений кожи и слизистых обо-

лочек имеет большое диагностическое значение. Экспресс-диагностика

проводится методом иммунофлюоресценции, может применяться вы-

деление вирусов и РСК с герпетическим антигеном в парных сыво-

ротках. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза

и более.

Лептоспирозные менингиты наблюдаются часто (до 34% обще-

го числа больных лептоспирозом). Менингеальный синдром разви-

вается на 4—7-й день болезни. Появляются рвота, кожная гипересте-

зия, светобоязнь, усиливается головная боль, развиваются ригидность

мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, могут поражаться

черепные нервы. СМЖ вытекает под высоким давлением — 400—

800 мм вод. ст. (3,9—7,8 кПа), часто опалесцирует или даже мутно-

ватая, содержит (800—4000)10

б

/л клеток и 0,6—1,2 г/л белка, внача-

ле преобладают нейтрофилы (55—70%), в дальнейшем цитоз стано-

вится лимфоцитарным. В крови выявляются нейтрофильный

лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровня остаточного азота, в моче —

белок, лейкоциты, эритроциты.

Клиническая диагностика типичных форм заболевания не вызы-

вает трудностей (острое начало, поражение мышц, желтуха, геморра-

гический и гепатолиенальный синдромы, поражение почек), учиты-

ваются при этом и эпидемиологические предпосылки (контакт с жи-

вотными, купание в пресноводных водоемах).

Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением лептоспир

(микроскопия в темном поле) в крови, моче, СМЖ, можно выделять

возбудителя (посевы на питательные среды, заражение животных) и

проводить серологические исследования.

Листериозный менингит (менингоэнцефалит) развивается на

3—6-й день лихорадочного периода болезни и проявляется в резкой

головной боли, многократной рвоте, менингеальном синдроме. Неред-

ко наблюдаются признаки энцефалита — нарушение сознания, кло-

нические судороги, парезы, психические расстройства. СМЖ прозрач-

ная, вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитар-

ный цитоз, повышение концентрации белка, нормальное содержание

сахара и хлоридов. Позднее (при отсутствии лечения) СМЖ стано-

вится гнойной.

У новорожденных детей и лиц старше 60 лет менингит обычно

гнойный, протекает тяжело и заканчивается летально. Клиническая

диагностика трудна. Заподозрить листериозную природу болезни мож-

но на основании следующих данных: острое начало, высокая лихо-

радка, ознобы, боли в мышцах, экзантема, генерализованная лимфа-

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 359

денопатия, тонзиллит, гепатолиенальный синдром, учитывается кон-

такт с животными (грызуны, свиньи и др.).

Для обнаружения возбудителя (в СМЖ, в крови) используются

посевы и иммунофлюоресцентный метод. Серологические реакции

(РСК, реакция агглютинации) менее информативны, так как могут

давать неспецифические результаты.

Бруцеллезные менингиты и менингоэнцефалиты могут раз-

виться при септико-метастатической и хронических формах бруцел-

леза, встречаются редко (1—5% больных бруцеллезом). Характерны-

ми являются слабая выраженность симптомов поражения оболочек и

вещества мозга, вялое длительное течение. Наиболее постоянные сим-

птомы менингита — умеренная головная боль, легкая тошнота, из-

редка рвота, повышение температуры тела. В дальнейшем головная

боль усиливается, рвота учащается. Ригидность затылочных мышц,

симптомы Брудзинского и Кернига выражены слабо, рефлексы сни-

жены. Сознание не нарушено, отмечаются подавленное настроение,

апатия, сонливость. СМЖ вытекает под небольшим давлением, про-

зрачная, цитоз (40—100)-10

6

/л за счет лимфоцитов, содержание бел-

ка нормальное или несколько повышенное.

Поражение II и VIII пар черепных нервов может привести к зна-

чительному снижению зрения и слуха. Поражение подкорковых об-

разований мозга проявляется диэнцефальным синдромом. В случаях

тяжелого течения могут наблюдаться менингомиелиты с развитием

стойких параличей. Сравнительно тяжелым течением отличаются

бруцеллезные арахноидиты. Длительное хроническое течение болез-

ни приводит к развитию неврозоподобных состояний, поражению

периферических нервов (моно- и полиневриты, радикулиты).

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологи-

ческие предпосылки (контакт с животными), характерные клиничес-

кие проявления бруцеллеза (микрополиаденит, гепатолиенальный син-

дром, поражение опорно-двигательного аппарата, половых желез). Для

подтверждения диагноза используются специфические методы: серо-

логические реакции (Райта, РСК, РТГА и др.) и аллергическая проба

Бюрне.

Сифилитические менингиты встречаются очень редко, обычно

во вторичном периоде, реже в первичном и третичном. Ранние сифи-

литические менингиты начинаются постепенно на фоне субфебриль-

ной температуры, розеолезной или папулезной экзантемы, через

2—40 мес от начала болезни. Появляются нерезкие головные боли,

головокружение, раздражительность, слабость, бессонница. Менинге-

альные симптомы выражены нерезко, решающее значение для диаг-

ностики имеет исследование СМЖ. Она вытекает под слегка повы-

шенным давлением, прозрачная, бесцветная, регистрируется неболь-

360

Глава 13

С х е м а 26. Алгоритм диагностического поиска

при наличии у больного признаков вторичного серозного

менингита (менингоэнцефалита)

Признаки вторичного серозного менингита

(менингоэнцефалита)

Да

Нет

Лихорадка и поражения

железистых органов

(паротит, орхит и др.)

Дифференциальная

диагностика не проводится

Да

Нет

Вероятно, паротитный менингит

(менингоэнцефалит)

Да

Синдром ОРЗ (ринит, трахеит,

ларингит, и др.), эпидемия гриппа

Вероятно, менингит связан

с ОРЗ (грипп, микоплазмоз

ИДР)

Нет

Лихорадка, токсикоз, поражение

легких, контакт с птицами

Да

Вероятно, орнитозный менингит

Нет

Да

Экзантема макулопапулезная,

пятна Филатова, конъюнктивит

Вероятно, коревой менингит

(менингоэнцефалит)

Нет

Да

Герпетическая сыпь, стоматит,

кератит

Вероятно,герпетический

менингит

Нет

Да

Первичный синдром экзантемы

(геморрагии, эритема), поражения

почек, печени, лейкоцитоз

Вероятно, лептоспирозный

или листериозный менингит

Нет

Длительное течение

микрополиаденит,

гепатолиеначальный синдром,

контакт с животными

Да

Вероятно, бруцеллезный

менингит (менингоэнцефалит)

Нет

Да

Длительное течение,

субфебрилитет, длительно

не исчезающая экзантема,

проявления сифилиса

Вероятно, сифилитический

менингит

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 361_

шой цитоз, содержание белка может быть увеличено. Заподозрить

сифилитическую природу в этих случаях можно по наличию других

проявлений сифилиса (твердый шанкр, длительно сохраняющаяся

сыпь и др.).

В третичном периоде (через 3—4 года после заражения) могут

развиваться различные сифилитические поражения нервной системы.

Чаще встречается базальный гуммозный менингит. Болезнь развива-

ется при нормальной или субфебрильной температуре, характеризу-

ется сильными головными болями, нарастающими в ночное время,

поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогаомоничным яв-

ляется синдром Аргайлла — Робертсона. Температура тела нормаль-

ная, течение болезни хроническое, менингеальный синдром слабо

выражен или отсутствует. В СМЖ — лимфоцитарный цитоз (150—

1500)-10

6

/л, увеличенное содержание белка до 1—2 г/л.

Подозрение на сифилитическую этиологию менингита может воз-

никнуть на основании постепенного развития менингеального синд-

рома с ранним поражением черепных нервов и зрачковыми расстрой-

ствами, а также наличия других проявлений сифилиса. Диагноз под-

тверждается специфическими исследованиями (РИФ, реакция

иммобилизации бледной трепонемы и др.).

Диагностический алгоритм вторичных серозных менингитов при-

веден на схеме 26.

ПЕРВИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

К первичным серозным менингитам (менингоэнцефалитам) от-

носятся лимфоцитарный хориоменингит, токсоплазмозный менинго-

энцефалит, клещевой и японский энцефалиты, туберкулезный ме-

нингит.

Острый лимфоцитарный хориоменингит составляет 2—5% всех

серозных менингитов. У 60% больных заболевание начинается как

изолированный менингит или менингоэнцефалит. У 30% больных

появлению менингеального синдрома предшествуют высокая лихорад-

ка в течение 4—6 дней и симптомы общей интоксикации. У 10%

больных менингеальный синдром развивается после начального пе-

риода в виде острого воспаления слизистых оболочек верхних дыха-

тельных путей. Первоначальная лихорадка длится лишь 2—3 дня,

затем после короткой ремиссии температура тела с ознобом снова

362 Глава 13

повышается до более высоких цифр (39°С и выше), появляются силь-

ная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках, миалгия. В тече-

ние нескольких часов развивается менингеальный синдром — ригид-

ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинсюого. Нередко

быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция

вплоть до сопора), могут выявляться изменения на глазном дне, пе-

реходяшие парезы глазных и мимических мышц. СМЖ вытекает под

повышенным давлением (до 300—400 мм вод. ст.), прозрачная, реже

опалесцирующая, цитоз до 200010

6

/л с преобладанием лимфоцитов

(70—90%), повышается (в 2—4 раза) содержание белка, уровень са-

хара несколько снижен, хлоридов — без изменений.

После люмбальной пункции состояние больных существенно

улучшается. У отдельных больных, кроме того, могут быть нерезко

выраженные объективные признаки энцефалита: пирамидные знаки,

парезы черепных нервов, чаще лицевого, снижение и неравномерность

сухожильных рефлексов и др. Иногда наблюдается более тяжелое те-

чение болезни, при этом могут отмечаться признаки энцефаломиели-

та и полирадикулоневрита, в крови выявляются небольшой лейкоци-

тоз, (9—10)· 107л, повышение СОЭ.

У большинства больных температура нормализуется через 4—

10 дней, менингеальные симптомы проходят через 6—15 дней (иногда

сохраняются до 1 мес), СМЖ нормализуется через 15—35 дней. Оча-

говые выпадения (парезы и др.) также проходят относительно быст-

ро. Однако описана и хроническая форма лимфоцитарного хориоме-

нингита. После острой формы (фазы) болезни наступает некоторое

улучшение, но сохраняются и в дальнейшем нарастают общая сла-

бость, головная боль, головокружение, снижение памяти, затем при-

соединяются поражения черепных нервов, парезы и параличи конеч-

ностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью.

Клиническая диагностика лимфоцитарного хориоменингита очень

трудна. Заподозрить болезнь можно при учете эпидемиологических

данных (контакт с мышевидными грызунами, хомяками), клиничес-

ких особенностей, состава СМЖ (преобладание лимфоцитов с пер-

вых дней болезни). Диагноз должен быть подтвержден лабораторно

выделением вируса или выявлением нарастания титра специфичес-

ких антител в 4 раза и более (с помощью РСК и других серологичес-

ких реакций).

Токсоплазмозный менингоэнцефалит может развиться у лиц с

хроническим токсоплазмозом или даже с латентной инфекцией в ре-

зультате ее генерализации, которая наступает при ослаблении имму-

нитета (лучевая терапия, использование иммунодепрессантов, цитос-

татиков, больших доз кортикостероидов, при СПИДе и др.). Повы-

шается температура тела (до 39—40°С), появляются сильная головная

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 363

боль, рвота, судороги, галлюцинации, менингеальный синдром. На-

рушаются функции черепных нервов, развиваются парезы и парали-

чи конечностей, афазия. В некоторых случаях менингит принимает

подострое течение, заболевание медленно прогрессирует по типу ме-

нингоэнцефалита с преимущественным поражением перивентрикуляр-

ной зоны. СМЖ вытекает под давлением 210—220 мм вод. ст. (2—

2,2 кПа), иногда ксантохромна, цитоз (100—1000)-10

6

/л с преоблада-

нием лимфоцитов, большое содержание белка (до 6 г/л). Из других

проявлений болезни, имеющих значение для диагностики, можно

отметить генерализованную лимфаденопатию, миозит, мезаденит,

увеличение печени, хориоретинит, кальцинаты в головном мозге.

В диагностике иногда используют обнаружение токсоплазм в СМЖ,

а также серологические реакции (РСК и др.).

Клещевой энцефалит передается клещами и встречается в ве-

сенне-летний период. Инкубационный период 8—23 дня (чаще 10—

12). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела

(38—40°С), появления головной боли, часто пульсирующего характе-

ра, озноба, тошноты, рвоты, болями в конечностях. У детей иногда

бывают эпилептиформные приступы. У части больных могут быть

продромальные явления (слабость, недомогание и др.). Лихорадка

длится 2—10 дней. Отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция со-

судов склер. Заболевание может протекать только с общеинфекцион-

ными проявлениями или же с синдромом серозного менингита, по-

лиэнцефаломиелита, менингоэнцефалита.

При синдроме серозного менингита развиваются умеренная ри-

гидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая

гиперестезия, неравномерность кожных и сухожильных рефлексов.

Выражена общемозговая симптоматика (от оглушенности до комы).

Болезнь часто протекает в легких и стертых формах с коротким

лихорадочным периодом. Клинические формы с общемозговым и

менингеальным синдромом протекают благоприятно. Тяжелые фор-

мы энцефалита протекают длительно (до 2 лет), часто с неполным

восстановлением функций в периоде реконвалесценции и инвалид-

ностью. Летальность составляет от 5 до 30%. У 20% больных разви-

вается синдром полиэнцефаломиелита, обусловленный поражением

нервных клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер

продолговатого мозга. Наиболее типичны вялые параличи и парезы

шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), пораже-

ние IX, X, XII пар черепных нервов, бульбарные расстройства (нару-

шения глотания, речи, дыхания), изредка развиваются восходящие

параличи. У 14% больных развивается гемипаретический синдром.

Двигательные расстройства варьируют от легкого гемипареза до пол-

ного половинного паралича, наблюдается афазия моторного типа.

364 Глава 13

Могут возникать эпилептиформные припадки, единичные или в виде

эпилептического статуса. СМЖ вытекает под давлением 150—250 мм

вод. ст., прозрачная, плеоцитоз (12—100)-10

6

/л с преобладанием лим-

фоцитов (50—60%), количество белка повышено (0,5—2 г/л). Цитоз

не коррелирует с тяжестью болезни, что указывает на второстепен-

ную роль оболочечной реакции в сравнении с поражением вещества

мозга. Цитоз может не превышать 10-10

6

/л, а в периоде реконвалес-

ценции даже несколько возрастать. При исследовании периферичес-

кой крови всегда обнаруживаются лейкоцитоз (10—12)-10

9

/л с палоч-

коядерным сдвигом (до 10—12%), лимфопения, эозинопения, по-

вышение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит

выявление нарастания титра антител с помощью РСК, ΡΗΓΑ и реак-

ции нейтрализации.

Японский (комариный) энцефалит встречается в России в юж-

ных районах Приморского края. Передается комарами, чем и обус-

ловлена весенне-летняя сезонность данной инфекции. Инкубацион-

ный период продолжается 5—14 дней. Болезнь начинается остро бы-

стрым повышением температуры тела до 40°С и выше, с ознобом,

головной болью, рвотой. Отмечается выраженная инъекция конъюн-

ктив. Развивается тяжелый диффузный менингоэнцефалит или энце-

фаломиелит с глубокими нарушениями сознания (до комы), судоро-

гами, децеребрационной ригидностью, центральными параличами и

парезами гемиплегического типа, иногда с бульварными и псевдобуль-

барными расстройствами (нарушения речи, глотания, фонации). Че-

рез 7—10 дней температура тела снижается, устанавливается субфеб-

рилитет, после чего начинается обратное развитие симптомов. Могут

встречаться и легкие стертые формы болезни. Выявляют лейкоцитоз,

повышение СОЭ. Давление СМЖ незначительно повышено, плеоци-

тоз от 30 до 100-10

6

/л за счет лимфоцитов, содержание белка колеб-

лется от 0,15 до 1,3 г/л. Диагноз основывается на эпидемиологичес-

ких данных и симптомах менингоэнцефалита, подтверждается выде-

лением вируса в остром периоде болезни из крови и спинномозговой

жидкости. Используются серологические реакции (РСК, ΡΗΓΑ, нейт-

рализации).

Бешенство в отличие от энцефалитов до развития паралитичес-

кой стадии характеризуется своеобразным течением начального пе-

риода (гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред, галлюцинации,

возбуждение). Учитываются также эпидемиологические предпосыл-

ки (укус или ослюнение кожи или слизистых оболочек подозритель-

ными на бешенство животными).

Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит составляют до

3% всех заболеваний туберкулезом (у взрослых). Характерным явля-

ется постепенное развитие туберкулезного менингита. В первые 7—

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 365

14 дней отмечаются субфебрилитет, адинамия, астения, снижение

интереса к окружающему, сонливость, сменяющаяся затем бессонни-

цей, исчезает аппетит, появляются запор, рвота, вегетативно-сосуди-

стые расстройства (красные пятна на теле — «пятна Труссо» и др.).

К концу начального периода появляется брадикардия, сменяющаяся

затем тахикардией, артериальное давление может повышаться. Появ-

ляется и постепенно нарастает головная боль постоянного характера

в области лба и затылка. На 2—3-й неделе болезни головная боль

становится очень резкой, усиливается при изменении положения тела

и сотрясении. Температура тела достигает высоких цифр (38—39°С).

Появляются и постепенно нарастают симптомы Кернига и Брудзинс-

кого, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Уже в на-

чальном периоде отмечается поражение II, IV, III, VII пары, а в раз-

гаре болезни — VIII, DC, X пары черепных нервов. Могут развивать-

ся гиперкинезы в виде крупного дрожания конечностей, парезы и

параличи центрального, реже спинального и корешкового характера,

расстройства речи в форме сенсорной, моторной или сенсомоторной

афазии. Важными в ранней диагностике туберкулезного менингита

являются изменения СМЖ. Она вытекает под высоким давлением

(300 мм вод. ст. и выше), прозрачная, иногда опалесцирующая, очень

редко — мутная, цитоз (100—300)-10

6

/л. В начальном периоде может

быть значительное содержание нейтрофилов (30—50%), в периоде

разгара менингита цитоз лимфоцитарный до 50010

6

/л. Количество

белка повышено до 0,6 г/л и выше, при хроническом течении болез-

ни до 9—33 г/л. Снижается содержание сахара (в 2—2,5 раза) и хло-

ридов (в 1,5 раза). При отстаивании СМЖ через 12— 24 ч образует-

ся нежная фибринная пленка (или сетка). Решающим в постановке

диагноза являются обнаружение в СМЖ туберкулезных микобакте-

рий, а также положительные результаты серологических и аллерго-

логических методов распознавания туберкулеза.

ПЕРВИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Гнойные менингиты могут быть обусловлены бактериями, гриба-

ми и простейшими, подразделяют их на первичные и вторичные.

К первичным принято относить менингиты (менингоэнцефалиты),

возникшие как самостоятельные заболевания, к вторичным — как ос-

ложнение инфекционного гнойно-воспалительного процесса в других

органах и системах.

366 Глава 13

Ведущими по частоте и тяжести являются первичные гнойные

менингиты, вызванные менингококком, пневмококком и палочкой

Пфейффера.

Менингококковый менингит (менингоэнцефалит) во время

повышенной заболеваемости составляет до 80—90% всех гнойных

менингитов. Болеют чаще дети и лица молодого возраста, харак-

терна зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость повышается че-

рез 1—2 мес после формирования коллектива. Воротами инфекции

является носоглотка, основной путь распространения возбудителя в

организме — гематогенный.

Примерно у половины больных возникновению менингита пред-

шествуют в течение 1—5 дней признаки назофарингита с субфебриль-

ной или нормальной температурой тела. Менингит начинается, как

правило, остро с резкого озноба и повышения температуры тела до

38—40°С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, осо-

бенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже

в затылочной областях. Головная боль быстро нарастает, становится

разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Ис-

чезает аппетит, возникают тошнота, повторная рвота, не приносящая

больному облегчения, беспокоит жажда. Наблюдается повышенная

чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражи-

телей, в том числе к световым (светобоязнь) и к звуковым (гипераку-

зия). Наблюдаются вялость, заторможенность, оглушенность, наруше-

ние сна (бессонница ночью, сонливость днем).

В первые часы болезни отмечается вначале оживление, затем по-

нижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также

их неравномерность (анизорефлексия). Через 10—12 ч выявляются

выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и

Брудзинского. К концу 1-х суток отмечается характерная менингеаль-

ная поза больного с запрокинутой головой и согнутыми в коленных

и тазобедренных суставах ногами. Могут наблюдаться поражения

черепных нервов (чаще VII, III, IV и VI пары, реже — К, X, VIII и

II пары). К концу 1-х — началу 2-х суток у лиц молодого возраста

нарастают признаки отека-набухания головного мозга: появляются

приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сопорозным

состоянием, затем — номой.

Признаки энцефалита выявляются у 1—1,5% больных. На фоне

общемозговой симптоматики они выражены не резко, выступают на

первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Оп-

ределяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пира-

мидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по централь-

ному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периосталь-

ных рефлексов, спастические геми- и парапарезы, реже — параличи

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 367

с гипер- или гипестезией, координаторные нарушения. Очаговые на-

рушения вещества головного мозга выявляются также в виде пора-

жения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства:

расстройства психики, частичная или полная амнезия, зрительные и

слуховые галлюцинации, эйфория или, наоборот, депрессивное состо-

яние. При поздней диагностике и неправильном лечении возможно

формирование синдрома эпендиматита или вентрикулита.

Наиболее частым и грозным осложнением менингококкового ме-

нингоэнцефалита у лиц молодого возраста является отек-набухание

головного мозга (у 6,5%), нередко в сочетании с инфекционно-токси-

ческим шоком. У лиц пожилого возраста отек-набухание мозга раз-

вивается позже — к 4—5-му дню болезни при явлениях постепенно

нарастающей церебральной гипертензии и инфекционно-токсической

энцефалопатии. У детей доминируют клинические признаки менин-

гоюкцемии и стремительно нарастающей интоксикации. Менингеаль-

ный симптомокомплекс менее выражен, важное диагностическое зна-

чение у детей раннего возраста имеют симптомы напряжения и вы-

бухания большого родничка и симптом «подвешивания» Лессажа.

Тромбогеморрагический синдром и инфекционно-токсический шок

могут развиться уже через 10—20 ч от начала болезни. Нередко от-

мечаются кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса —

Фридериксена), сердце (эндокардит, перикардит, миокардит) и другие

органы и ткани. У ослабленных детей может развиться субдуральный

выпот.

Люмбальная пункция и результаты исследования спинномозговой

жидкости не всегда сразу вносят полную ясность в диагноз. В пер-

вые часы болезни может выявиться только повышение давления

(у 25%) или признаки серозного менингита (у 75%). Поэтому при

ухудшении состояния больного пункцию необходимо повторить че-

рез 6—8 ч. Гнойные изменения СМЖ выявляются через 10—12 ч от

начала болезни, ее давление повышено до 500—600 мм вод. ст. (4,9—

5,8 кПа). СМЖ мутная, резко увеличен цитоз — (от 1000 до

15000)-10

6

/л и более — с явным преобладанием нейтрофилов (90—

100%), повышено содержание белка до 1—3 г/л, а в тяжелых случа-

ях до 10—15 г/л и более. В периферической крови выявляется высо-

кий нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, со

2-го дня значительно повышается СОЭ.

Существенную роль в клинической диагностике менингококково-

го менингита играет его сочетание с менингококцемией, развиваю-

щейся в первые часы генерализации инфекции (у лиц молодого воз-

раста — в 30—45%, у детей — в 70—90% случаев). Решающее зна-

чение имеет бактериологическое исследование. Бактериоскопически

менингококк выявляется в мазках осадка ликвора при окраске по Гра-

368 Глава 13

му у 70—80% больных в виде грамотрицательных бобовидных дип-
лококков, обращенных вогнутостью друг к другу, расположенных вне
и внутриклеточно, а также в препаратах мазков крови и в толстой
капле крови. Для выделения менингококка делают посев СМЖ кро-
ви (при менингококцемии) и слизи с задней стенки глотки на пита-
тельные среды. Посевы материала нужно проводить по возможности
до начала этиотропной терапии и сразу же после взятия материала,
так как менингококки очень нестойки во внешней среде. Хранить

СМЖ можно в термостате при 37°С не более 12 ч. При доставке в

лабораторию ее необходимо предохранять от охлаждения. Использу-
ются и серологические методы для ретроспективной диагностики.

Пневмококковый менингит и менингоэнцефалит встречаются

обычно в виде спорадических заболеваний, составляют 20—30% всех
гнойных менингитов. Болеют чаще дети раннего возраста и лица стар-
ше 40—50 лет. Пневмококковый менингит чаще встречается как пер-
вичный; способствуют развитию менингита старые травмы черепа.
В этих случаях респираторные заболевания часто даже в отдаленные
сроки после травмы приводят к развитию пневмококковых менинги-
тов. Лишь в некоторых случаях диагностируются пневмония, трахе-
обронхит, гнойный отит, предшествующие менингиту или возникшие
одновременно с ним.

Клиническая картина пневмококкового менингита имеет сходство

с проявлениями менингококкового менингита. Отличительными осо-
бенностями яаляются большая частота (до 80%) поражения тканей
мозга (менингоэнцефалит) и отсутствие признаков бактериемии (ге-
моррагической сыпи). Заболевание начинается остро, рано, и очень
часто — у 60—70% больных — наблюдаются потеря сознания, кло-
нико-тонические судороги, поражения черепных нервов, моно- и ге-
мипарезы. В отличие от менингококкового менингита очаговые по-

ражения нервной системы появляются уже на 1—2-й день болезни.

Кроме типичной острой формы, у детей грудного возраста возникает
молниеносная форма. При поздно начатом лечении или неадекватной
терапии возможно затяжное и рецидивирующее течение болезни.
Спинномозговая жидкость очень мутная, часто зеленоватая (при ме-
нингококковом менингите она напоминает воду, забеленную молоком),
регистрируются нейтрофильный плеоцитоз (500—1500)-10

6

/л и зна-

чительное увеличение количества белка (1—10 г/л), снижение уров-
ня сахара.

При бактериологическом исследовании ликвора можно обнаружить

пневмококки — грамотрицательные диплококки ланцетовидной фор-
мы, расположенные внеклеточно.

Первичный амебный менингоэнцефалит наблюдается очень

редко. Болезнь развивается внезапно, вначале появляются признаки

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 369

фарингита, затем сильные головные боли, температура тела повыша-

ется до высоких цифр, присоединяется рвота, появляются и бурно

нарастают нарушения сознания (оглушенность — сопор — кома). При

обследовании выявляются признаки острого гнойного менингита в

сочетании с очаговой симптоматикой, связанной с развитием энце-

фалита. Давление СМЖ повышено незначительно, цитоз до (500—

1000)-10

6

/л нейтрофилов, белка 6—12 г/л; по сравнению с бактери-

альными менингоэнцефалитами уровень белка выше, а плеоцитоз

ниже.

При микроскопии ликвора можно обнаружить амеб. При иссле-

довании крови выявляются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, по-

вышенная СОЭ. Распознавание затруднено из-за редкости заболе-

вания и малой осведомленности о нем врачей. В большинстве опи-

санных случаев диагноз устанавливался посмертно. Диагностическое

значение имеют эпидемиологические данные (купание больных за 3—

7 дней до заболевания в пресноводных водоемах с илистым дном,

где обитают свободноживущие амебы, сезонность: июль — август).

Без этиотропного лечения амфотерицином. Течение болезни бурное,

с летальным исходом (свыше 90%) на 2—7-й день болезни.

Для паразитологического подтверждения диагноза необходимо

выделение культуры амеб родов Naeglena или Acanthamoeba. С этой

целью СМЖ, а также кусочки тканей головного мозга (посмертно)

высевают на агар, заселенный бактериями. Используются также куль-

туры тканей, применяется метод интрацеребрального заражения мы-

шей. Разработаны серологические методы диагностики (РСК, РФА).

Пфейфферовский менингит (инфлюэнц-менингит). Заболевают,

как правило, дети в возрасте до 2—3 лет, редко молодые лица. Бо-

лезнь выявляется у 8—30% детей, больных гнойными менингитами.

Возбудитель — палочка Пфейффера (Haemophilus influenzae), часто

обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей у здоро-

вых людей и при снижении сопротивляемости организма может вы-

зывать различные заболевания — пневмонию, менингит и др.

У детей начало заболевания чаще подострое: постепенно нарас-

тает температура тела, появляются не резко выраженные оболочеч-

ные симптомы, головная боль, тошнота, рвота, определяются очаго-

вые неврологические симптомы, периодически возникают судороги.

Болезнь обычно принимает затяжное течение, с волнообразными пе-

риодами ухудшения и улучшения, что заставляет проводить диффе-

ренциальную диагностику с туберкулезным менингитом. Могут вы-

являться признаки обезвоживания, синдром церебральной гипотензии

и симптомы субдурального выпота. Изредка у детей наблюдаются

острые септические формы инфлюэнц-менингита с летальным исхо-

дом на 2—3-й день болезни.