Дифференциальная диагностика инфекционных болезней - часть 26

402 Глава 14

фекционного происхождения. Выбор методов исследований опреде-

ляется в каждом конкретном случае в логической связи с результата-

ми клинического обследования больного. Комплексное обследование

с функциональной оценкой дыхания, кровообращения, печени, почек,

состояния метаболизма позволяет не только осуществить дифферен-

циальную диагностику, но и выбрать рациональную терапию.

При большинстве инфекционных болезней (за исключением ней-

роинфекций) синдром ИТЭ вторичен по отношению к критическому

состоянию, обусловленному острой недостаточностью функций жиз-

ненно важных органов и систем. Это накладывает свой отпечаток на

особенности течения энцефалопатии в зависимости от нозологичес-

кой формы.

Особенности течения ИТЭ. Особенности патогенеза различных

инфекционных болезней накладывают отпечаток на течение и кли-

нические проявления ИТЭ. При нейроинфекциях (менингиты, менин-

гоэнцефалиты) синдром развивается на фоне прогрессирующей це-

ребральной гипертензии. Стадия сомноленции с характерными для нее

проявлениями затушевывается симптомами раздражения мозговых

оболочек (головная боль, гиперестезия, рвота). По мере углубления

энцефалопатии нередко наблюдается психомоторное возбуждение.

Отмечается сочетание непродуктивных форм нарушений сознания

(резкая заторможенность, состояние сна) с извращением восприятий

окружающей среды и собственной личности.

Психомоторное возбуждение приобретает черты делирия: трево-

га, страх, иногда галлюцинации с агрессивными тенденциями. Ста-

дия номы сочетается с выраженными признаками усиления отека-

набухания головного мозга. Появляются тонические мышечные

сокращения. Характерны расстройства дыхания.

В случаях прогрессирования патологического процесса в терми-

нальной стадии появляется декортикационная или децеребрацион-

ная ригидность, признаки вклинения. При менингоэнцефалитах

энцефалопатия протекает на фоне признаков очагового поражения

нервной системы. В случаях нарушений иннервации дыхательных

мышц, бульварных параличей течение энцефалопатии ухудшается

в связи с усилением гипоксического отека-набухания головного моз-

га. При генерализованных формах менингококковой инфекции на-

блюдается сочетание энцефалопатии с шоком, что в значительной

степени отяжеляет прогноз.

Нарушения функций ЦНС у больных брюшным тифом характе-

ризуются бессонницей. По мере углубления интоксикации в периоде

разгара болезни развиваются сомноленция, сопор. Сознание становит-

ся помраченным, теряется ориентировка в окружающем. Больной без-

различно относится к внешним раздражителям. Днем нередко отме-

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 403

чается невнятное бормотание, к ночи поведение может стать беспо-
койным, иногда появляется бред. Довольно характерны двигательные
расстройства — вначале движения неуверенные, тремор рук.

В состоянии сопора-комы появляются подергивания отдельных

мышечных групп, хватательные движения. Пальцы больного «прядут
нить», перебирают одеяло. При наступлении глубокой комы явления
гиперкинеза исчезают. ИТЭ иногда сочетается с брюшнотифозным
менингитом. В настоящее время при своевременном применении ан-
тибиотикотерапии, а также средств неспецифической дезинтоксика-

ции ИТЭ при брюшном тифе встречается редко.

При тяжелом течении сыпного тифа ИТЭ проявляется чередова-

нием заторможенности с эйфорией, возбуждением, беспокойством.

В этот период больные говорливы, на вопросы могут отвечать долго,
обстоятельно, но не конкретно, иногда, наоборот, обидчивы, каприз-
ны. Наблюдаются сумеречные расстройства сознания, которые харак-
теризуются появлением устрашающих галлюцинаций, дезориентиров-
кой, страхом. Иногда больные возбуждены, агрессивны, злобны.
В таком состоянии возможно немотивированное поведение (бегство,
жестокие поступки). Для сыпнотифозной энцефалопатии характерно
онейроидное состояние, когда реально окружающая больного обста-
новка сочетается с обильными яркими фантастическими пережива-
ниями. Сновидения яркие, иногда переплетаются с действительными
событиями. Преобладает устрашающий, тревожный компонент, спо-
собствующий активным немотивированным действиям.

ИТЭ характеризует одно из наиболее тяжелых осложнений маля-

рии — церебральную форму болезни (малярийную кому). При этом

в стадии сомноленции заторможенность, сонливость могут переме-
жаться приступами возбуждения, в период которых отмечаются нега-
тивизм, дезориентация. Отмечается резкое ослабление реакции на
раздражения. Сухожильные рефлексы вначале повышены, а с углуб-
лением энцефалопатии ослабляются. В стадии сопора (прекоматозной)
наступает заторможенность. Больные односложно отвечают на воп-
рос, быстро впадая в состояние комы. Иногда они реагируют лишь
на сильные звуковые или болевые раздражители. Наблюдаются эпи-
лептиформные судороги. Сухожильные рефлексы повышены, появля-
ются патологические рефлексы. В состоянии комы отмечаются мы-
шечный гипертонус, тризм, менингеальный синдром, патологические

стопные (кистевые) рефлексы. Зрачки расширены. Сухожильные и
брюшные рефлексы исчезают. Возможны парезы и параличи. В пе-

риоде сомноленции и сопора иногда появляются галлюцинации, ма-

ниакальное состояние, делирий.

Предвестниками энцефалопатии у больных малярией являются

интенсивная головная боль с локализацией в области лба и глазниц,

404 Глава 14

ретробульбарные боли, головокружение. Но нередко малярийная кома

развивается с внезапной потери сознания. Характерны бледность с

землисто-желтоватым оттенком кожи, субиктеричность склер, гепато-

лиенальный синдром, гипохромная анемия, высокая СОЭ, нейтро-

фильный лейкоцитоз. Энцефалопатия при малярии развивается на

фоне высокой лихорадки. Отмечается тахикардия (до 120—150 уда-

ров в 1 мин), артериальное давление снижается до 10,7—9,3 кПа

(80—70 мм рт. ст.). Дыхание учащается до 50 в 1 мин, поверхност-

ное. Гемодинамические расстройства и нарушения дыхания (по типу

Чейна — Стокса) свидетельствуют о развитии необратимого состоя-

ния в связи с вклинением головного мозга в большое затылочное от-

верстие.

При крайне тяжелых формах вирусных гепатитов ИТЭ является

наиболее ярким проявлением острой печеночной недостаточности.

Нарушения функций ЦНС развиваются на фоне тяжелого течения

болезни с признаками массивного некроза печени и большинством

авторов определяются как печеночная прекома и кома. Эти стадии

характеризуются [Бунин К.В., Соринсон С.Н., 1983] следующими

проявлениями.

Прекома I (фаза предвестников). Сознание: кратковременные

выпадения. Нервно-психический статус: выраженная астения, эмоци-

ональная неустойчивость (эйфория, сменяющаяся апатией, чувство

тоски, обреченности), адинамия, заторможенность, инверсия сна, сни-

жение ориентации, вегетативные расстройства (обмороки, головокру-

жение, «мушки» перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышен-

ная потливость), нарушение координации движений, отклонения

функциональных проб (изменение почерка, положительный «спичеч-

ный» тест и пр.). Тремор: выражен незначительно. Изменения ЭЭГ:

чаще отсутствуют.

Прекома II (фаза угрожающей комы, сопорозная стадия). Созна-

ние: спутанное. Нервно-психический статус: сопорозное состояние

с повторными кратковременными выпадениями сознания, при про-

буждении больные полностью дезориентированы, стереотипия речи

и поведения, периодически судороги, снижаются сухожильные реф-

лексы и зрачковые реакции. Нередка фаза острого психомоторного воз-

буждения («печеночный делирий»). Тремор: отчетливо выражен. Из-

менения ЭЭГ — выражены.

Кома I (ступорозная стадия). Сознание: отсутствует. Нервно-пси-

хический статус: состояние ступора (неглубокая кома) с сохранением

реакции на сильные раздражения, ригидность конечностей, мидриаз,

«плавающие» глазные яблоки, патологические рефлексы, атония ки-

шечника, расстройство мочеотделения, судороги. Изменения ЭЭГ —

резко выражены.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 405

Кома II (глубокая кома). Сознание отсутствует. Нервно-психичес-

кий статус: глубокая кома с арефлексией, полной потерей реакции на

любые раздражения. Изменения ЭЭГ выражены вплоть до «изоэлек-

трического молчания».

В отличие от энцефалопатии при других инфекционных болез-

нях острая церебральная недостаточность у больных вирусным гепа-

титом характеризуется более выраженной этапностью течения, что

позволяет выявить ее в более ранний период, в фазу предвестников.

Развитие печеночной комы характеризует триада признаков: наруше-

ние сознания, своеобразный («хлопающий») тремор и электроэнце-

фалографические изменения. Тремор заключается в хаотичном подер-

гивании пальцев рук в боковом и вертикальном направлениях, сги-

бании и разгибании кистей в запястьях, напоминающих хлопанье

крыльев. Он наблюдается преимущественно в период сомноленции

и сопора, продолжается несколько секунд, повторяется через непра-

вильные интервалы времени.

Печеночная энцефалопатия характеризуется определенными изме-

нениями ЭЭГ, показатели которых считаются одним из необходимых

элементов верификации комы. В начальной стадии (прекома I) реги-

стрируются лишь нарушения α-ритма в виде его нерегулярности, не-

равномерности, замедления, дезорганизации, отсутствия модуляции.

В сопорозной стадии появляются вспышки билатеральных синхрон-

ных медленных, преимущественно Δ-волн. При наступлении комы на

фоне исчезновения основного ритма регистрируются гиперсинхрон-

ные Δ-волны. В терминальной стадии наступает «изоэлектрическое

молчание».

В случаях раннего (в первые 10 дней) развития печеночная кома

характеризуется быстрой сменой фаз и молниеносным течением. При

более поздней печеночной недостаточности стадии энцефалопатии

продолжаются до несколько дней. Дифференциальная диагностика

ИТЭ при вирусном гепатите, кроме анализа нервно-психических рас-

стройств, основывается на данных лабораторного исследования функ-

ции печени.

Дифференциальная диагностика

Острая церебральная недостаточность с синдромом дыхательного

выключения сознания может наблюдаться при различных патологи-

ческих состояниях неинфекционной природы (острых нарушениях

мозгового кровообращения, болезнях эндокринной системы, почек

и др.), при отравлениях, под влиянием физических факторов (пере-

гревание, электротравма и пр.). В каждом конкретном случае необхо-

406 Глава 14

димы анализ преморбидного состояния, выяснение условий и факто-

ров, способствующих развитию комы.

Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется менингеаль-

ным синдромом, наличием примеси крови в спинномозговой жидко-

сти. Характерны предшествующие утрате сознания внезапная голов-

ная боль, рвота. Возможны судороги. В анамнезе — часто гиперто-

ническая болезнь.

Кровоизлияние в мозг — апоплексическая кома чаще развива-

ется внезапно у больных гипертонической болезнью. Отмечаются

хриплое дыхание (иногда типа Чейна — Стокса), напряженный пульс.

Лицо гиперемировано или цианотично, асимметрично. Анизокория,

взгляд отведен в сторону (в направлении очага кровоизлияния). Сни-

жение мышечного тонуса. Рвота. Неврологические симптомы: геми-

парезы или гемиплегии. Патологические рефлексы. Возможны менин-

геальные симптомы.

Диабетическая (гипергликемическая) кома характеризуется

бледностью и сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением мы-

шечного тонуса, вялой реакцией зрачков на свет. В выдыхаемом воз-

духе — запах ацетона. Дыхание типа Куссмауля. В прекоматозном

состоянии — жажда, сильная общая слабость, апатия, полиурия, тош-

нота. Кома развивается остро, возможен кратковременный период со-

мноленции, сопора. В крови резко повышено содержание сахара

(в 7—8 раз по сравнению с нормой), азотемия, гипокалиемия и ги-

понатриемия. Лейкоцитоз со сдвигом влево. Глюкозурия и кетонурия.

Уремическая кома наблюдается в олигоанурической стадии ост-

рой почечной недостаточности, в терминальной стадии хронической

почечной недостаточности. Коме предшествуют состояние оглушен-

ности, тошнота, жажда, сухость слизистых оболочек, жидкий стул.

В период комы — шумное («ацидотическое») дыхание. Возможны су-

дороги. Артериальная гипертензия, тахикардия. Анемия. Резкое по-

вышение в крови калия, мочевины, креатинина, аммиака. Метаболи-

ческий ацидоз. Развивается геморрагический синдром. При избыточ-

ном введении жидкости — отек легких.

Отравление этиловым спиртом. Наблюдаются характерный

спиртовой запах в выдыхаемом воздухе, акроцианоз, одутловатое ги-

перемированное лицо, холодная влажная кожа, потеря чувствитель-

ности, артериальная гипотензия, непроизвольные дефекация и отхож-

дение мочи.

Отравление седативными средствами характеризуется замед-

ленным поверхностным дыханием, брадикардией, артериальной ги-

потензией.

Отмечаются гипорефлексия, снижение мышечного тонуса. Воз-

можна острая вентиляционная дыхательная недостаточность.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 407

Тепловой удар наблюдается у неадаптированных приезжих лю-

дей в условиях жаркого климата. После кратковременного возбужде-

ния на фоне головной боли наступает потеря сознания. Дыхание по-

верхностное, учащенное. Температура тела до 41—42°С. Кожа сухая,

горячая. Лицо вначале гиперемировано, затем бледно-цианотичное.

Возможны мышечные подергивания, эпилептиформные судороги.

Зрачки расширены, не реагируют на свет. Часто развивается картина

шока. Специфических лабораторных исследований нет.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Церебральная гипертензия (ЦГ) — синдром повышения внутри-

черепного давления, является одним из наиболее частых критичес-

ких состояний, обусловленных поражением головного мозга или его

оболочек. У инфекционных больных она может возникнуть в резуль-

тате нейроинфекций, при тяжелом течении различных инфекционных

болезней, сопровождающихся интоксикацией и глубокими метаболи-

ческими расстройствами. При нейроинфекциях (менингиты, менин-

гоэнцефалиты) в патологический процесс, как правило, вовлекаются

мозговые оболочки, что с учетом изменений СМЖ расценивается как

менингит. В случаях нейроинтоксикации при болезнях, протекающих

с тяжелой гипоксией, печеночной и почечной недостаточностью, воз-

никают отек и набухание головного мозга без воспаления мозговых

оболочек («менингизм»). Сочетающийся с церебральной гипертензи-

ей синдром ИТЭ в подобных случаях является следствием цитоток-

сического, гипоксического отека (гипергидратации перицеллюлярных

и перикапиллярных пространств) и набухания (диффузный отек

нейроцитов и глиальных клеток) головного мозга. Отек-набухание го-

ловного мозга является в таких случаях одной из основных причин

синдрома ЦГ. При менингитах он может быть обусловлен гиперпро-

дукцией ликвора с развивающимся в более поздних стадиях отеком-

набуханием головного мозга вследствие нарушения внутримозговой

гемодинамики.

Клиническая диагностика ЦГ обычно не представляет трудностей.

Для нее характерны нарастающая головная боль, общая гипересте-

зия, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симпто-

мы (Кернига и Брудзинского и др.). Довольно типична повторная рво-

та, не связанная с приемом пищи. Артериальное давление чаще по-

вышено (18,7/12,7—21,3/14,7 кПа, или 140/90—160/110 мм рт. ст.).

408 Глава 14

При нарастании отека-набухания головного мозга появляется бради-

кардия, нарастает лихорадка. Лицо больного гиперемировано с циа-

нотичным оттенком. Наиболее типичным проявлением отека-набуха-

ния головного мозга является ИТЭ, степень тяжести которой чаще

отражает глубину патологического процесса.

Основные критерии диагностики основываются на анализе

анамнестических данных, результатах клинического обследования

(симптомы раздражения мозговых оболочек, признаки ИТЭ), дан-

ных исследования спинномозговой жидкости. Практически важным

представляется диагностический поиск, направленный на диффе-

ренциацию менингизма и менингита, менингита гнойного и сероз-

ного (см. гл. 13). Синдром церебральной гипертензии относится к

критическим состояниям в связи с реальной угрозой смещения ве-

щества головного мозга и его вклинения в большое затылочное от-

верстие или в вырезку намета мозжечка. При этом появляются сим-

птомы поражения нижних отделов ствола мозга, резкого угнетения

функций продолговатого мозга.

Как правило, вклинение мозга в большое затылочное отверстие

развивается остро на фоне неуклонно прогрессирующего угнетения

сознания и развития глубокой комы. Возникает общий цианоз. От-

сутствует двигательная активность, отмечается атония конечностей.

Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует. Ис-

чезают активные движения глазными яблоками и окулоцефалический

рефлекс. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют,

патологические пирамидные знаки не вызываются. Отмечаются не-

произвольные мочеиспускание и дефекация. Характерны нарастаю-

щие брадипноэ и брадикардия, артериальная гипотензия. Постепен-

но снижается температура тела.

Поддержание жизни возможно лишь с помощью ИВЛ и постоян-

ной коррекции гемодинамики. Прогноз крайне неблагоприятный, по-

этому при нарастающих признаках церебральной гипертензии важно

своевременное применение противоотечных и дегидратационных

средств.

При тяжелых формах энцефалитов или поражений головного моз-

га, обусловленных метаболическими расстройствами (тяжелая грип-

позная инфекция, гипоксия), может произойти вклинение в вырезку

мозжечкового намета. При этом наблюдается неравномерность зрач-

ков со слабой реакцией на свет. Возможны размашистые, беспорядоч-

ные движения. Двигательная активность менее выражена в нижних

конечностях. Отмечается экстензорная поза нижних и флексирован-

ная — верхних конечностей. Резко повышены сухожильные рефлек-

сы и патологические пирамидные симптомы. Характерны вначале

гипервентиляция, а затем дыхание типа Биота или Чейна — Стокса.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 409

Отмечаются резкая тахикардия, артериальная гипертензия. Повыша-

ется температура тела на фоне резкой потливости.

В связи с гибелью структур головного мозга вследствие тяжелых

метаболических расстройств, протекающих с лихорадкой, нарушений

микроциркуляции (грипп, крайне тяжелые формы энцефалитов) мо-

жет развиться децеребрация или декортикация. Они проявляются фе-

номенами децеребрационной или декортикационной ригидности.

Децеребрационная ригидность возникает при двусторонних по-

ражениях полушарий с повреждением нижнего отдела ствола и зри-

тельного бугра. Она характеризуется опистотонусом, тризмом. Руки

резко вывернуты, приведены к туловищу в позе гиперпронации. Ноги

вытянуты (гиперпронация) со стопами в положении флексии. Деце-

ребрационная ригидность усиливается при нанесении болевых раз-

дражений.

Декортикационная ригидность наблюдается при двустороннем

поражении более глубинных отделов полушарий мозга, в его белом

веществе, с функциональным выключением кортико-спинальных пу-

тей. Характерные симптомы — сгибание рук в локтевом и лучезапя-

стном суставах с приведением их к туловищу. Ноги находятся в

положении разгибания, ротации внутрь и подошвенной флексии.

Сильные раздражения (отсасывание слизи из трахеи, давление на суп-

раорбитальную область, раздражение кожи) позволяют выявить

начальную фазу декортикации (сгибание рук и разгибание ног с ро-

тацией). Лабораторные и специальные методы неспецифичны и при-

меняются с целью диагностики объемного процесса, а также оценки

степени метаболических нарушений (см. синдром ИТЭ).

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Дегидратационный синдром (ДС) — дефицит воды в организме

в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением.

Как правило, он сочетается с нарушениями содержания в крови элек-

тролитов. В зависимости от механизмов развития и характера нару-

шений водно-электролитного баланса различают изотоническую, ги-

пертоническую и гипотоническую дегидратацию.

Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изо-

тонической жидкости при профузной диарее и рвоте (холера и дру-

гие кишечные инфекции с преобладанием гастроинтестинального

синдрома). Развивается дефицит воды и растворенных в ней солей

410 Глава 14

при нормальном осмотическом давлении плазмы. При изотонической

дегидратации уменьшается прежде всего объем плазмы и интерсти-

циальной жидкости. Поэтому клиническую картину определяют на-

рушения кровообращения. Изотоническая дегидратация протекает на

фоне выраженного гастроинтестинального синдрома. При дефиците

жидкости около 2 л появляются утомляемость, общая слабость. Жаж-

ды может не быть. Отмечаются тахикардия, ортостатические нару-

шения кровообращения. Артериальное давление в положении лежа

нормальное. С увеличением дефицита жидкости (до 4 л) появляются

апатия, заторможенность, жажда, выраженная тахикардия, давление

снижается даже в положении лежа. С дальнейшим нарастанием по-

терь изотонической жидкости усиливаются гемодинамические рас-

стройства, систолическое давление падает ниже 12 кПа (90 мм рт. ст.),

частота пульса превышает 100 уд./мин. Кожа бледная, сухая, тургор

ее снижен, нарастает акроцианоз. Голос хриплый, по мере ухудше-

ния состояния наступает афония. Черты лица заостряются, вокруг глаз

появляются темные круги (симптом «очков»). Кожа кистей становит-

ся морщинистой («рука прачки»), глазные яблоки мягкие, появляют-

ся трещины языка, судороги, вначале отдельных мышц (икроножных,

кистей), а затем общие тонические. Развивается олигоанурия. В тер-

минальной стадии наступает нарушение сознания, вплоть до комы.

Состояние тяжелой дегидратации определяется как дегидратационный

(гиповолемический) шок и требует проведения неотложных терапев-

тических мероприятий.

Гипертоническая дегидратация наблюдается в случаях повышен-

ных потерь гипотонической жидкости (у высоколихорадящих больных,

при искусственной вентиляции легких) через кожу и дыхательные пути,

при недостаточном поступлении воды у коматозных больных, в случа-

ях нарушения глотания. Возникает дефицит воды без существенных

потерь электролитов. Осмотическое давление плазмы повышается,

уменьшаются все жидкостные пространства организма. В связи с бо-

лее высоким коллоидно-осмотическим давлением в сосудистой систе-

ме в большой степени обезвоживаются интерстициальная ткань и клет-

ки. Поэтому в клинической картине преобладают симптомы клеточной

дегидратации. При дефиците жидкости до 1—2 л наблюдается только

жажда, усиливается характерная для основного патологического состо-

яния слабость. Если дефицит воды достигает 4—5 л, появляются апа-

тия, сонливость, усиливается жажда. Кожа сухая, морщинистая, слизи-

стые оболочки сухие. Язык сухой, покрасневший, иногда с обильным

коричневатым налетом (при брюшном тифе). Отмечается гипосалива-

ция, в связи с чем затруднен прием твердой пищи.

Снижается суточный диурез до 500 мл, может наблюдаться оли-

гурия при повышенной относительной плотности плазмы. Артери-

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

 £

П

альное давление снижается незначительно (систолическое до 13,3—

12 кПа).

В случаях дефицита воды до 6—8 л резко усиливаются жажда

и другие вышеуказанные симптомы дегидратации. Появляются при-

знаки энцефалопатии, беспокойство, возбуждение, угнетение созна-

ния вплоть до комы. Могут наблюдаться тонические судороги. По-

являются выраженные гемодинамические расстройства: на фоне на-

растающей тахикардии развивается артериальная гипотензия при

повышенном пульсовом давлении. Наступает олигоанурия. Обычно

гипертоническая дегидратация развивается медленно, наблюдается

в случаях недостаточной коррекции водно-электролитного баланса.

Для нее характерно повышение осмотического давления плазмы за

счет увеличения содержания в ней натрия.

Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда поте-

ри жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов.

В связи с гипотоничностью плазмы вода перемещается из внеклеточ-

ного пространства в клетки, поэтому в клинической картине доми-

нируют гемодинамические расстройства, которые могут быстро при-

вести к шоку. Жажды нет. Быстро нарастают общая слабость, голо-

вокружение, ортостатический коллапс. Эластичность тканей и тургор

кожи понижены. Глазные яблоки мягкие. По мере нарастания дефи-

цита солей усиливается слабость, появляются головокружение, тош-

нота, рвота, угнетение сознания. Снижается артериальное давление,

нарастает тахикардия. Кожа холодная, цианотичная, вены спадают-

ся. Развивается шок. Тяжесть состояния определяется степенью ги-

понатриемии.

Основные критерии диагностики

Факторы риска и анамнестические данные. Высокая лихорад-

ка, диарея, бессознательное состояние, нарушение глотания, воздей-

ствие жаркого климата всегда указывают на возможность развития

дегидратационного синдрома. Анамнез заболевания дает возможность

установить тип дегидратации, а в некоторых случаях и ориентиро-

вочно определить ее степень.

Клинические признаки острого обезвоживания. О критическом

состоянии больных вследствие дефицита жидкости свидетельствуют

гемодинамические расстройства (дегидратационный шок) и наруше-

ния сознания (энцефалопатия). Существенную роль в оценке степе-

ни тяжести болезни играют нарушения тургора кожи, а также умень-

шение темпа мочевыделения (олигоанурия). Об опасности дегидра-

тационного шока свидетельствуют ортостатический коллапс, снижение

412

Глава 14

артериального давления при переводе больного из горизонтального
в вертикальное положение. Существенную объективную информацию
дает учет суточного баланса жидкости. Необходимо иметь в виду, что,
кроме учитываемых потерь с мочой (до 1500 мл/сут), испражнения-
ми (около 200 мл/сут), организм взрослого человека выделяет около

1000 мл воды через кожу и при дыхании. Причем количество ее воз-

растает в случаях повышения температуры тела (до 500 мл на 1°С
выше нормальной), при одышке, при дыхании через трахеостому.

Ориентировочным показателем количества теряемой жидкости в

таких случаях может быть изменение массы тела больного. Динами-
ка нарастания симптомов позволяет определить степень обезвожива-
ния (табл. 6), особенно в случаях изотонической дегидратации.

Таблица 6

Степени обезвоживания у инфекционных больных

(по В. И. Покровскому, 1977)

Степень

обезво-

живания

I

II

III

IV

Потери

жидкости,

в % от

массы

тела

1—3

4—6

7—10

Более 10

Симптомы

Умеренные жажда и сухость слизистых

оболочек, небольшая лабильность пульса

Резкая слабость, жажда. Бледность и сухость

кожи. Нестойкий акроцианоз.

Возможны легкая охриплость голоса,

судороги в икроножных мышцах,

снижение тургора кожи, тахикардия,

склонность к артериальной гипотензии

Цианоз. Сухость кожных покровов

и слизистых оболочек. Заострившиеся черты

лица. Выраженное снижение тургора кожи,

«рука прачки». Афония. Судороги.

Тахикардия и артериальная гипотензия.

Олигурия или анурия

Стремительное развитие вышеуказанных

признаков обезвоживания. Гипотермия.

Общий цианоз, «темные очки» вокруг глаз.

Запавший живот. Общие судороги.

Дегидратационный (гиповолемический) шок

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 413

Лабораторные показатели. Для диагностики дегидратационного

синдрома и определения количественных показателей потерь воды и

основных электролитов используется определение гематокритного

числа, плотности плазмы и содержания в ней натрия.

Тип дегидратации подтверждается исследованиями коллоидно-

осмотического давления крови, расчетами среднего объема эритроци-

тов и средней концентрации гемоглобина.

Средний объем эритроцитов:

Гематокритное число χ 10

= 85 (78—92) мкм

3

.

Число эритроцитов (млн/мкл)

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (в г на пло-

щадь объема эритроцитов):

Уровень гемоглобина χ 100

= 33,5 (31,5—35,5) г/л.

Гематокритное число

Показатели общего белка, гематокрита, числа эритроцитов, сред-

него объема эритроцитов и средней концентрации гемоглобина име-

ют диагностическое значение лишь в случаях, когда известны их зна-

чения до заболевания.

Дифференциальный диагноз острого обезвоживания. Диагно-

стика изотонической дегидратации не представляет затруднения в

связи с выраженными проявлениями на фоне профузной диареи и

неукротимой рвоты. В случаях гипертонического типа обезвоживания

ухудшение состояния больных может расцениваться как проявление

общей инфекционной интоксикации, а нарушения сознания — как

ИТЭ, обусловленная основным заболеванием.

Диагностическое значение имеют результаты определения суточ-

ного баланса жидкости и электролитов. Учитываются характерные для

обезвоживания изменения слизистых оболочек и кожи, данные лабо-

раторных исследований крови.

Гипотоническая дегидратация (обезвоживание с дефицитом со-

лей) может развиться у больных в результате форсированного диу-

реза, длительного применения салуретиков. В подобных случаях не-

обходимо принимать во внимание способы возмещения потерь жид-

кости.

В случаях критического состояния больного возможны трудно-

сти определения вида обезвоживания.

В подобных ситуациях полезно сопоставить результаты обще-

доступных простых лабораторных исследований крови (табл. 7).

414

Глава 14

Таблица 7

Изменение некоторых показателей крови и мочи

при различных типах дегидратации

Ключевыми критериями определения характера обезвоживания

являются показатели содержания в плазме натрия и коллоидно-
осмотического давления крови. Дефицит жидкости определяют по

формулам:

при изотонической дегидратации:

Кмл = 4 χ ΙΟ

3

 χ ψ — 1,025) χ Ρ;

при гипертонической дегидратации:

Nα ист. — 142 χ Ρ χ 0,2,

Vn =

142

где V — дефицит изотонической жидкости; D — относительная плот-
ность плазмы; Ρ — масса тела в кг; Nα ист. — содержание натрия
в плазме, ммоль/л.

Показатели

Дегидратация

изотони-

ческая

гипертони-

ческая

гипотони-

ческая

Относительная плотность

плазмы

Число эритроцитов

Гемоглобин

Гематокрит

Средний объем

эритроцитов

Средняя концентрация

гемоглобина

Относительная плотность

мочи

Обозначения:

увеличение, — уменьшение, 0 — без изменений.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 415

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — комплексный

клинико-патогенетический синдром, обусловленный острым наруше-
нием функций печени, с характерными энцефалопатией и геморра-
гическими проявлениями. Она развивается в результате массивного
или субмассивного некроза печени у больных вирусными гепатита-
ми, но может возникать и при других инфекциях (желтая лихорадка,
лептоспироз и др.), протекающих с поражением печени. ОПечН чаще
наблюдается в разгаре желтушного периода тяжелого вирусного ге-
патита В. Клинические проявления ОПечН обусловлены в основном
накоплением токсических веществ, обладающих тропизмом к ЦНС,

нарушением системы свертывания крови.

Клиническая картина ОПечН характеризуется усилением общей

слабости, апатией, головокружением, иногда ощущениями «провала».
Ухудшение аппетита переходит в анорексию, появляются отвращение
к пище, извращение обоняния (раздражают и кажутся неприятными
обычные запахи пищи). Отмечается субфебрилитет, лейкопения сме-
няется нейтрофильным лейкоцитозом. Характерная для гепатита бра-
дикардия сменяется тахикардией, может отмечаться артериальная ги-
потензия. Довольно типичны признаки геморрагического синдрома в
виде петехиальной экзантемы, кровоизлияний в местах инъекций,
повторных носовых кровотечений и кровотечений из десен (во время
чистки зубов). По мере нарастания печеночной недостаточности воз-
никают внутренние кровотечения («дегтеобразный» стул, кровавая
рвота). Ранними объективными признаками ОПечН являются нарас-
тающая желтуха, уменьшение размеров печени, которая становится
мягкой и болезненной. В разгаре печеночной недостаточности печень
может не определяться, отмечается своеобразный «печеночный» за-
пах в выдыхаемом воздухе.

На фоне вышеуказанных симптомов появляются и прогрессиру-

ют симптомы печеночной энцефалопатии, которая обычно отождеств-
ляется с понятием печеночной недостаточности, обозначаемой как
печеночная кома. Для своевременной интенсивной терапии чрезвы-
чайно важно выявить ранние признаки ОПечН, которые характери-

зуются достаточно типичными неврологическими расстройствами.
К ним относятся неустойчивое поведение больных со сменой апатии
и тоски эйфорией, иногда агрессивное поведение, извращение суточ-
ного ритма сна и бодрствования. Предвестниками надвигающейся эн-
цефалопатии являются изменение почерка, утрата способности пра-

416 Глава 14

вильно рисовать простые геометрические фигуры («проба письма»),

а также ошибки арифметических действий, например последователь-

ного вычитания простых чисел («проба счета»). Изменения нервно-

психического статуса в соответствии со стадиями ОПечН рассматри-

вались ранее (раздел «Инфекционно-токсическая энцефалапатия»).

Энцефалопатия является лишь одним из ведущих проявлений

ОПечН. На ее фоне возникает геморрагический синдром, иногда с

массивными опасными для жизни желудочно-кишечными кровотече-

ниями, геморрагическим шоком и острой почечной недостаточностью.

Довольно часто наблюдается отек-набухание головного мозга с ме-

нингеальными симптомами, гиперемией и потливостью лица, а в тер-

минальной фазе — судорогами, прогрессирующими расстройствами

дыхания и другими проявлениями вклинения.

Основные критерии диагностики ОПечН. Факторы риска: тя-

желые формы вирусного гепатита В, коинфекция гепатитов В и Д,

сочетанные инфекции (тифо-паратифозные заболевания, малярия),

применение медикаментов с гепатотропным действием (барбитураты,

наркотические вещества, производные фенотиазина, тетрациклины

и др.). ОПечН способствуют кишечные кровотечения (язвенная бо-

лезнь), острые сердечно-сосудистые расстройства и анемизация боль-

ных, усугубляющие гипоксию печеночной ткани.

Чрезвычайно опасным является употребление алкоголя. Наруше-

ния режима, тяжелые физические нагрузки даже в случаях легких

форм вирусного гепатита могут быть причиной критического ухуд-

шения состояния больных.

Клинические показатели в случаях развития ОПечН достаточно

типичны (см. выше). Для ее прогноза и ранней диагностики суще-

ственное значение имеет динамика заболевания с неуклонным ухуд-

шением состояния больных. Геморрагический синдром, анорексия.

тахикардия, субфебрилитет на фоне уменьшения размеров печени

являются ключевыми признаками надвигающейся катастрофы. Нару-

шение сознания (энцефалопатия) свидетельствует о наступившей

ОПечН. Для верификации комы используется электроэнцефалография.

Лабораторные методы исследований. ОПечН характеризует син-

дром биохимических изменений в крови, отражающий функциональ-

ную несостоятельность печени. Из биохимических функциональных

проб печени наиболее информативными являются показатели гемос-

таза: удлинение времени рекалыдификации и образования сгустка

крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, уменьшение со-

держания фибриногена и количества тромбоцитов. В прогностичес-

ком плане наиболее информативным является протромбиновый ин-

декс, снижение которого до 50% указывает на угрозу ОПечН, а даль-

нейшее падение свидетельствует о степени ее тяжести. Показателем

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 417

критического нарушения функции печени является уменьшение со-

держания холестерина ниже 2,6 ммоль/л с падением коэффициента

эстерификация до 0,2 и ниже. Для ОПечН типично снижение суле-

мового титра до 1,4—1,2. Показатели содержания в крови билируби-

на и его фракций, а также активности аминотрансфераз имеют отно-

сительное значение для диагностики ОПечН. Все же неуклонное по-

вышение концентрации в крови билирубина, особенно непрямого,

характеризует степень нарушения функции печени.

Что касается аминотрансфераз, то рост их активности в крови

скорее всего прогнозирует возможность развития ОПечН. На фоне

массивного некроза печени и глубокой комы этот показатель может

приближаться к нормальным величинам.

Определенных закономерностей изменений КОС при печеночной

недостаточности не отмечается. Более типичными для этого крити-

ческого состояния являются гипокалиемия и алкалоз (гипокалиеми-

ческий или респираторный в случаях глубокой комы). У больных с

печеночной недостаточностью увеличивается лейкоцитарный индекс

интоксикации. Информативность его более значима в случаях разви-

тия бактериальных осложнений (флегмона кишечника, пневмонии,

обострение очаговой инфекции), которые в значительной степени отя-

гощают прогноз заболевания.

Особенности течения ОПечН. Синдром этот может развиться в

различные сроки вирусного гепатита, начинаться и протекать более

остро или медленно.

Ранняя ОПечН наблюдается преимущественно у лиц молодого

возраста. Вирусный гепатит при этом характеризуется острым нача-

лом, коротким с повышением температуры тела преджелтушным пе-

риодом (чаще 2—5 дней). Выраженные симптомы интоксикации и

энцефалопатии (угнетение сознания, эйфория) наблюдаются с первых

дней желтушного периода. Характерно раннее развитие геморрагичес-

кого синдрома, который нередко предшествует энцефалопатии. Тече-

ние болезни более бурное, после кратковременного психомоторного

возбуждения наступает сопорозная, а затем коматозная стадия энце-

фалопатии. Желтуха может быть умеренной, сулемовый титр нередко

снижен при значительном повышении активности трансфераз. Не-

смотря на раннее сокращение размеров печени, она продолжает пер-

куторно определяться вплоть до летального исхода, который нередко

наступает через 2—3 сут.

Поздняя ОПечН развивается с 14—20-го дня болезни. Преджел-

тушный период более продолжителен, заболевание развивается и про-

грессирует постепенно. Нарастают слабость, депрессия, ухудшение

аппетита. Развитию энцефалопатии предшествуют усиление в тече-

ние 5—7 дней желтухи, сокращение печени. Коматозная стадия эн-