Дифференциальная диагностика инфекционных болезней - часть 19

290 Глава 11

возбудителем болезни (многие виды ОРЗ, корь, микоплазмоз и др.),

или в угнетении иммунитета. Особенно резко это выражено при

СПИДе, но отмечается и при ряде инфекционных болезней, конечно,

не в такой степени. Может сочетаться и повреждение респираторно-

го тракта с угнетением иммунитета (корь, грипп).

При дифференциальной диагностике пневмоний (как осложнений)

нужно прежде всего установить характер основного заболевания, на

которое наслоилась пневмония. Это очень важно для назначения адек-

ватной терапии. Следующим этапом будет выявление этиологическо-

го агента, которым вызвано осложнение пневмонией. На основании

клинической симптоматики установить этиологию осложнения обычно

не удается. Наиболее точные данные дает бактериологическое иссле-

дование, причем целесообразно определить не только вид возбудите-

ля, но и его антибиотикограмму. Наиболее часто, как и в 1-й группе

пневмоний, осложнение бывает обусловлено пневмококком. Поэтому

пока не будет достоверно доказана этиологическая роль другого мик-

роорганизма, терапия осложнения проводится обычно как пневмокок-

ковой пневмонии.

В возникновении осложнений, вызванных условно-патогенными

микроорганизмами, большую роль играет перекрестная инфекция,

т.е. условно-патогенный микроорганизм от другого человека (больно-

го или здорового носителя). В связи с этим для предупреждения ос-

ложнений у ослабленных больных (особенно с иммунодефицитом)

необходима тщательная индивидуальная изоляция этого больного от

других больных, а медицинский персонал должен входить в помеще-

ние, где госпитализирован больной, только в респираторах.

Пневмонии, развивающиеся у ВИЧ-инфицированных больных,

можно отнести как к первой группе, так ко второй и к третьей. Объяс-

няется это тем, что пневмоцистные, криптоспороидозные и цитоме-

галовирусные пневмонии принято рассматривать как самостоятельные

(первичные) пневмонии. Однако развиваются они обычно у ВИЧ-

инфицированных больных и по праву считаются маркерами СПИДа.

Такие заболевания, как аспергиллез, актиномикоз и другие грибковые

заболевания, протекают как пневмоническая форма инфекционного

заболевания, но они опять-таки чаще развиваются у иммуноскомп-

рометированных лиц, в том числе и при СПИДе.

Что же касается пневмоний-осложнений, то ВИЧ-инфекция, как

уже упоминалось, является одним из самых грозных иммунодепрес-

сивных факторов и на определенных стадиях является причиной са-

мых разнообразных вторичных бактериальных пневмоний, которые

относятся к 3 группе.

Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики пнев-

моний в отдельных группах больных.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

291

ПНЕВМОНИИ КАК САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острые пневмонии могут быть обусловлены многими агентами

как бактериальной, так и небактериальной природы.

Бактериальные

Пневмококковые

Стрептококковые
Стафилококковые

Грамотрицательные
(синегнойная

палочка, эшерихии,

протей, легионеллы
и ДР)

Небактериальные

Хламидийные
Микоплазменные
Пневмоцистные

Криптоспороидозные
Цитомегаловирусные

Первично-

асептические

Химические
Аллергические
Аспирационные

Выяснение возбудителя имеет важное значение как для целенап-

равленной этиотропной терапии, так и для профилактики.

Пневмококковые пневмонии. Как уже указывалось, по современ-

ным представлениям, подавляющее большинство острых первичных
(внебольничных) бактериальных пневмоний вызвано Streptococcus
pneumoniae (пневмококком). В общих чертах клинические проявления
данной пневмонии были даны в характеристике синдромов воспале-
ния легких. Напомним, что пневмококковая пневмония имеет два
клинико-морфологических варианта: крупозная и очаговая. Диагноз
крупозной пневмонии, как правило, не вызывает трудностей. Однако
молниеносное начало заболевания, кровохарканье, одышка, резкие

боли в грудной клетке обусловливают необходимость дифференциро-
вания крупозной пневмонии с инфарктом легкого (инфаркт-пневмо-
ния вследствие тромбоэмболии или тромбоза ветвей легочной арте-

рии). Следует помнить, что при инфаркт-пневмонии обычно отсут-
ствуют лихорадка и признаки интоксикации в начале заболевания,
а также имеется основное заболевание, осложняющееся эмболией ле-
гочных сосудов (тромбофлебит нижних конечностей, бактериальный
эндохардит, пороки сердца, сыпной тиф и болезнь Брилла и др.).

Рентгенологическая картина при инфаркте легкого имеет весьма

характерный вид, существенно отличающийся от такового при кру-
позной пневмонии. Наиболее ценными диагностическими исследова-

292 Глава 11

ниями являются пульмоангиография и перфузионная сцинтиграфия

легких.

Нередко при крупозной пневмонии, локализованной в нижних

отделах легкого, в процесс вовлекается диафрагмальная плевра, при

этом больные испытывают боли, иррадиирующие в брюшную полость,

которые могут симулировать картину' острого живота.

На высоте интоксикации при крупозной пневмонии могут возни-

кать нарушения сознания, делириозное состояние, особенно у алко-

голиков.

Раннее назначение эффективной антибиотикотерапии (пеницил-

лина или других препаратов) приводит к значительному улучшению

общего состояния через 3— 5 дней, но у ослабленных, пожилых лиц,

алкоголиков выраженная клиническая картина крупозной пневмонии

сохраняется дольше. У этих же лиц чаще наблюдаются осложнения

(абсцедирование, гнойный плеврит, перикардит). Летальные исходы

при крупозной пневмонии (3—5%) имеют место именно у вышеука-

занного контингента больных.

Очаговую пневмококковую пневмонию приходится дифференци-

ровать от острого трахеобронхита, а также от обострения хроничес-

кого бронхита, бронхоэктатической болезни. При исключении обостре-

ния названных хронических заболеваний уточнению диагноза суще-

ственно способствуют анамнестические сведения. Гораздо труднее

порой отличить очаговую пневмонию от ОРЗ. О переходе последнего

в пневмонию свидетельствуют: затяжное течение болезни, продолжа-

ющееся более 7 дней, уменьшение признаков поражения верхних

дыхательных путей и одновременное появление слизисто-гнойной

мокроты, умеренных болей в грудной клетке, одышки при физичес-

ких нагрузках, обильных ночных потов, резкой астенизации больно-

го. Помимо свойственных очаговой пневмонии физикальных данных,

которые нередко могут быть весьма скудными, верифицирующими

признаками служат рентгенологические изменения, заключающиеся

в наличии очаговой (иногда с тенденцией к слиянию) пневмоничес-

кой инфильтрации, наблюдающихся чаще в нижнедолевых, средне-

долевых и язычковых сегментах.

В настоящее время все чаще встречается затяжное течение пнев-

моний. У 35—45% больных, особенно у лиц пожилого возраста, ос-

лабленных и с различными вторичными иммунодефицитами, воспа-

лительные инфильтрации легких, обнаруживающиеся рентгенологи-

чески, не рассасываются больше 4 недель. Клиническая картина в

данном случае характеризуется скудной физикальной симптоматикой,

вялой реакцией крови, превалированием симптомов общей астениза-

ции больного. Когда мы имеем дело с затяжной пневмонией у пожи-

лых лиц, следует всегда помнить о том, что под «маской» очаговой

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 293

пневмонии могут протекать параканкрозные пневмонии. Стойкое за-

тяжное течение, отсутствие эффекта от различных антибиотиков, кро-

вохарканье, повторные пневмонии той же локализации, значительное

увеличение СОЭ, анемия — все это является показанием для прове-

дения томографии, бронхоскопии с целью исключения опухолевого

процесса.

Очаговую пневмонию нужно также дифференцировать от тубер-

кулеза (инфильтрагавно-пневмонической формы), а крупозную пнев-

монию верхнедолевой локализации от казеозной пневмонии.

Следует отметить, что назначение антибиотиков пенициллиновой

группы при пневмококковых пневмониях позволяет быстро (в тече-

ние 3—5 дней) улучшить общее состояние, добиться исчезновения

лихорадки, уменьшить количество отделяемой мокроты. Отсутствие

эффекта от препаратов группы пенициллина должно наводить на

мысль об иной бактериальной природе пневмонии.

Стрептококковая пневмония. В настоящее время встречается

редко, возможно, в связи с тем, что гемолитический стрептококк со-

храняет высокую чувствительность к антибиотикам пенициллиново-

го ряда. Стрептококковая пневмония может быть первичной и как

осложнение другого заболевания (кори, гриппа и др.). Начинается

остро, протекает относительно тяжело. Вначале поражается один сег-

мент, чаще в нижней доле легкого, затем процесс быстро распрост-

раняется. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточны-

ми размахами, повторными ознобами и потами. Появляются колю-

щие боли в боку на стороне поражения, в мокроте могут быть

прожилки крови. Типичным является осложнение экссудативным

плевритом, который развивается у 50—70% больных. Признаки его

выявляются уже на 2—3-й день болезни. Типичен также высокий

лейкоцитоз — (до 20—30)-10

9

/л — с выраженным сдвигом лейкоци-

тарной формулы влево. Основой для дифференциальной диагности-

ки стрептококковой пневмонии являются: относительно тяжелое те-

чение, раннее осложнение экссудативным плевритом, высокий лей-

коцитоз, наличие гемолитического стрептококка в мокроте в большом

количестве. Иногда удается выделить гемолитический стрептококк из

крови (у 10—15% больных).

Стафилококковая пневмония. Стафилококк может обусловить

первичную пневмонию (редко), бронхогенную вторичную (как ослож-

нение) пневмонию и гематогенную пневмонию при стафилококковом

сепсисе. Частота стафилококковых пневмоний составляет до 10—20%

всех острых пневмоний. Клинически стафилококковые пневмонии

отличаются более тяжелым течением, склонностью к гнойным ослож-

нениям (абсцессы, эмпиема), наличием у больных выраженной одыш-

ки, цианоза. Особенно тяжело протекает стафилококковая пневмония

294 Глава 11

у детей, пожилых и у лиц, ослабленных другими болезнями. Рентге-

нологически характеризуется обширной полисегментарной инфильт-

рацией легочной ткани, нередко выявляется сопутствующий плеврит.

В последующем выявляются буллы и некротические полости с гори-

зонтальным уровнем жидкости. Конфигурация и количество полос-

тей в легком быстро меняются. При гематогенной пневмонии харак-

терно множество небольших очагов пневмонической инфильтрации.

Преобладают признаки общего (септического) заболевания. Пневмо-

ния стафилококковой природы плохо поддается терапии не только

антибиотиками пенициллинового ряда, но и другими антибиотиками.

Пневмонии, вызванные фридлендеровской палочкой, синег-

нойной палочкой, эшерихией, протеем и др., отмечаются преиму-

щественно у ослабленных лиц, протекают тяжело, часто отмечается

формирование абсцессов, гнойного плеврита. Они плохо поддаются

антибиотикотерапии. Клинические проявления их очень сходны и не

дают достаточных оснований для проведения дифференциальной

диагностики. Диагностика основана на бактериологических исследо-

ваниях — выделение возбудителя из мокроты (в большом количестве),

из крови, из плеврального экссудата. Серологические исследования

мало информативны и в практике не используются. Указанные пнев-

монии могут быть как самостоятельными заболеваниями, так и ос-

ложнять другие инфекционные болезни.

Легионеллез. Среди болезней, вызванных легионеллами, чаще

всего наблюдаются своеобразные пневмонии (болезнь легионеров,

легионелла-пневмония). В США на легионеллез приходится от 0,5 до

1,5% всех острых пневмоний. Случаи легионеллезных пневмоний

зарегистрированы во многих странах, в том числе и в нашей стране.

Заболевание может протекать в виде спорадических случаев и в виде

вспышек (эпидемические заболевания принято относить к болезни

легионеров, спорадические — к легионеллезу или легионелла-пнев-

монии). Инкубационный период длится обычно 5—7 дней. Болезнь

начинается остро с появления высокой лихорадки (39—40°С), выра-

женных симптомов общей интоксикации. Максимальная выражен-

ность токсикоза наступает в течение первых 2 суток, реже — в тече-

ние 3— 4 дней. Отмечается озноб, нарастают общая слабость, разби-

тость, мышечные боли. С первых же дней больных беспокоят

мучительный кашель, колющие боли в груди, усиливающиеся при

кашле и дыхании. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться

слизисто-гнойная мокрота. Развивается одышка, частота дыхания до-

стигает 30—40 в 1 мин и более. Некоторых больных беспокоят боли

в животе, появляются рвота и жидкий стул. На высоте болезни отме-

чаются признаки поражения ЦНС (головокружение, бред, расстрой-

ства сознания). Может развиться геморагический синдром. В этих

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 295

случаях возможны легочные кровотечения. Синдрома воспаления

дыхательных путей нет, артериальное давление снижено. Выявляют-

ся физикальные признаки пневмонии. При тяжелом течении болезни

быстро нарастает дыхательная недостаточность, может развиться ин-

фекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу 1-й недели

болезни. Летальность при отсутствии адекватного лечения около 20%,

при лечении макролидами снижается до 5—10%.

О легионеллезе необходимо думать при развитии тяжелой пнев-

монии в необычный сезон (конец лета) у мужчин среднего или по-

жилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение,

применение иммунодепрессантов, алкоголизм, сахарный диабет и др.).

Из клинических проявлений диагностическое значение имеют высо-

кая лихорадка, отсутствие предшествующего поражения верхних ды-

хательных путей (ринита, фарингита, ларингита), диарея, нарушение

функций центральной нервной системы, печени, гематурия, отрица-

тельные результаты обычных бактериологических исследований мок-

роты, а также отсутствие заметного терапевтического эффекта от ан-

тибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина), которые

назначаются для лечения больных острыми пневмониями. Для под-

тверждения диагноза чаще всего используют серологические методы

(реакция микроагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресцен-

ции). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 10—

15 дней.

Туберкулез легких. Диссеминированный, очаговый и инфильт-

ратиъный туберкулез легких имеет сходные с пневмониями клини-

ческие проявления, и нередко больные туберкулезом поступают в

инфекционные стационары. Необходимость дифференциальной диаг-

ностики диктуется важностью своевременного начала противотубер-

кулезного лечения.

Диссеминированный туберкулез легких (как милиарный, так и

подострый) может начаться с высокой лихорадки, выраженной общей

интоксикации, одышки, иногда отмечается увеличение печени и се-

лезенки. Таким больным нередко ставят ошибочный диагноз брюш-

ного тифа, острой пневмонии и др. Рентгенологически при милиар-

ном туберкулезе в легких определяются множественные мелкие очаж-

ки. При подостром диссеминированном туберкулезе очаги более

крупные, в дальнейшем они могут обусловить появление единичных

или множественных тонкостенных каверн. В мокроте обнаруживают-

ся микобакгерии туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких встречается часто (около половины

всех первично выявленных больных туберкулезом). Протекает при

относительно удовлетворительном самочувствии больных, отмечают-

ся субфебрилитет, небольшой кашель, чаще сухой. Микобактерии в

296 Глава 11

мокроте выявляются редко. Дифференциальная диагностика основы-

вается главным образом на данных рентгенологического обследова-

ния. Небольшие округлой формы очаги чаще обнаруживаются в под-

ключичной области и на верхушках легких.

Инфильтративнып туберкулез легких выявляется примерно у

30% больных туберкулезом и характеризуется развитием перифокаль-

ного воспаления вокруг старых туберкулезных очагов. Нередко раз-

витие их провоцирует грипп или другие ОРЗ, в таких случаях чаще

думают о возможности осложнения пневмонией. Появляется лихорад-

ка, может быть кровохарканье, в мокроте иногда обнаруживаются

микобактерии туберкулеза. В диагностике большое значение имеют

результаты рентгенологических исследований. Необходима также кон-

сультация фтизиатра.

К небактериальным пневмониям относятся воспалительные изме-

нения в легких, обусловленные хламидиями, вирусами, микоплазма-

ми, грибами, причем в клинической симптоматике преобладают имен-

но поражения легких.

Орнитоз. Наиболее частыми формами хламидийного поражения

легких являются пневмонические (типичные) формы орнитоза. При

антропонозном хламидиозе, обусловленном Chlamydia trachomatis,

пневмонии (довольно тяжелые) наблюдаются только у новорожден-

ных детей в результате их внутриутробного инфицирования. В диф-

ференциальной диагностике орнитозных пневмоний большое значе-

ние имеет выявление эпидемиологических предпосылок (профессио-

нальный или бытовой контакт с птицами) с учетом довольно

продолжительного инкубационного периода (чаще 8—12 дней). Пнев-

монические формы орнитоза начинаются остро с лихорадки и симп-

томов общей интоксикации, и лишь позднее присоединяются признаки

поражения органов дыхания. У большинства больных температура

тела с ознобом повышается более 39°С, появляются сильная голов-

ная боль, боли в мышцах, нарастают адинамия, слабость, исчезает

аппетит, может быть рвота. На 2—4-й день болезни появляются при-

знаки поражения легких. Выражены они не очень резко и не соот-

ветствуют степени интоксикации. У больных появляется сухой

кашель, иногда колющие боли в груди, в дальнейшем выделяется

небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты,

иногда с примесью крови. Физикально и рентгенологически выявля-

ется поражение нижних долей легких (VIII, IX, X сегменты), чаще

отмечается правосторонний процесс. У половины больных к 5—7-му

дню отмечается увеличение печени и селезенки. При более тяжелых

формах болезни могут быть изменения нервной системы (заторможен-

ность, нарушения сна, бред, менингеальный синдром). В перифери-

ческой крови лейкопения или нормальное количество лейкоцитов,

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 297

повышение СОЭ. Лихорадка, клинические и рентгенологические про-

явления поражения легких длятся 4—6 недель и более, длительно (2—

3 мес) сохраняется астенизация.

Для дифференциальной диагностики наибольшее значение име-

ют следующие данные: острое начало с явлениями общей интокси-

кации и последующим присоединением признаков пневмонии, отсут-

ствие поражений верхних дыхательных путей, возможность рециди-

вов болезни и поздних миокардитов (на 3—5-й неделе болезни),

лейкопения в сочетании с повышением СОЭ, отсутствие эффекта от

обычно используемых препаратов (пенициллин, стрептомицин, суль-

фаниламиды), более длительное течение болезни. Основным методом

подтверждения диагноза является РСК с орнитозным антигеном. Ис-

пользуется также РТГА. Диагностический титр для РСК 1:16— 1:32,

для РТГА — 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и

более при исследовании парных сывороток.

Хламидийная пневмония. Вызывается Chlamydia pneumoniae.

Для отличия от других хламидиозов предложено называть это забо-

левание пневмохламидиозом [А.П. Казанцев, 1996]. Начало болезни

острое, быстрый подъем температуры тела до 38—39°С, признаки

интоксикации, одышка, мышечные боли, колющие боли в грудной

клетке при дыхании, иногда — боли в горле. Признаки фарингита

наблюдаются у 20—25% больных. Одновременно появляется сухой

кашель, реже со скудным количеством слизистой мокроты. Выслуши-

ваются сухие влажные хрипы над пораженными участками легких.

В большинстве случаев (80%) процесс двусторонний с захватом двух

и более долей. Примерно у одной трети больных отмечается увели-

чение шейных лимфатических узлов. В периферической крови отме-

чается в отличие от орнитоза выраженный ((12—20)-10

9

/л) нейтро-

фильный лейкоцитоз. Клинические физикальные признаки пораже-

ния легких сохраняются 7—10 дней, рентгенологические исчезают

через 2—4 недели. У части больных развивается хронический пнев-

мохламидиоз, характеризующийся бронхоспастическим синдромом в

остром периоде и формированием впоследствии астматического брон-

хита или даже бронхиальной астмы.

Дифференциальная диагностика спорадических случаев представ-

ляет значительные трудности. Из особенностей течения можно отме-

тить выраженную интоксикацию, обширность поражения, сочетание

в ряде случаев с фарингитом и увеличением шейных лимфатических

узлов. Однако эти признаки встречаются и при пневмониях другой

этиологии. Положительная РСК с хламидийным антигеном (ее сле-

дует выполнить как можно раньше) помогает дифференциальной ди-

агностике, так как в этом случае (ввиду неспецифичности реакции)

необходимо дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз. Орнитоз

298 Глава 11

протекает тяжелее (температура обычно выше 39°С), с более выра-

женной интоксикацией, однако без поражения верхних дыхательных

путей. При пневмохламидиозе признаки пневмонии появляются сра-

зу, а при орнитозе через 2—3 дня после начала болезни. При орнито-

зе часто отмечается увеличение печени и селезенки, что не характер-

но для пневмохламидиоза. Орнитоз протекает на фоне лейкопении,

пневмохламидиоз сопровождается выраженным лейкоцитозом. Следу-

ет также помнить о возможности появления бронхообструктивного

синдрома, характерного для пневмохламидиоза с тенденцией к пере-

ходу в хроническую форму.

При эпидемических вспышках пневмохламидиоза диагностика

облегчается после этиологической расшифровки первых случаев пнев-

монии, тем более что вспышки продолжаются несколько месяцев.

Микоплазменная пневмония. Острая пневмония, обусловленная

Mycoplasma pneumoniae, составляет от 5 до 15% всех острых пневмо-

ний. В опытах на добровольцах установлено, что заражение микоп-

лазмой чаще приводит к развитию инаппарантной (бессимптомной)

инфекции или к синдрому острого воспаления дыхательных путей,

реже развивается первичная микоплазменная пневмония.

Острая пневмония, которая возникает на 4—6-й день микоплаз-

менного ОРЗ, является бактериальной за счет наслоившейся вторич-

ной микрофлоры, преимущественно за счет пневмококка. Этот вари-

ант нужно рассматривать как осложнение микоплазменного ОРЗ, ана-

логично осложнениям при других ОРЗ.

Первичные микоплазменные пневмонии развиваются в первые

3 дня болезни. При этих формах, как и при микоплазменном ОРЗ,

также отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки вер-

хних отделов респираторного тракта (ринофарингит, ларингит, тра-

хеобронхит), но процесс одновременно захватывает и легочную ткань.

На микоплазменную пневмонию в дальнейшем может наслоиться

вторичная бактериальная инфекция, т.е. пневмония становится микоп-

лазменно-бактериальной, но в отличие от первого варианта микоп-

лазмы играют более существенную роль как в начале болезни, так и

в дальнейшем ее течении, что должно учитываться при проведении

терапии, ибо чувствительность микоплазм и бактерий к антибиоти-

кам существенно различается.

Таким образом, пневмонии при микоплазмозе как осложнение и

как первичное заболевание имеют много общего. Физикальные и рен-

тгенологические данные не позволяют их дифференцировать между

собой и от других пневмоний. При лабораторном подтверждении

микоплазмоза ранние пневмонии можно считать преимущественно

микоплазменными, а пневмонии, появившиеся на 5—7-й день от на-

чала болезни и позднее, — бактериальными.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 299

Клиническая симптоматика не дает возможности провести диф-

ференциальную диагностику этих пневмоний. О возможности микоп-

лазменных пневмоний следует думать во время эпидемической

вспышки ОРЗ во вновь сформированном коллективе. Из лаборатор-

ных методов наиболее эффективным является обнаружение микоплазм

в мокроте с помощью иммунофлюоресцентного метода. Этот метод

позволяет установить этиологию с первых дней болезни.

Серологическое исследование (РСК с микоплазменным антигеном)

пригодно лишь для ретроспективной диагностики.

Учитывая большую частоту (до 80%) противомикоплазменных

антител у здоровых лиц, диагностическим следует считать лишь на-

растание титров антител в 4 раза и более при исследовании парных

сывороток.

Гистоплазмоз. Наиболее частым проявлением гистоплазмоза яв-

ляется поражение легких. Острые формы легочного гистоплазмоза

могут протекать в виде различных по тяжести клинических форм. При

легких формах самочувствие больных остается хорошим, лихорадка

продолжается в течение 3—4 дней, рентгенологические изменения

проявляются в виде мелкоочаговой инфильтрации преимущественно

в нижних отделах легких. Тяжелые формы острого легочного гистоп-

лазмоза характеризуются внезапным началом, высокой лихорадкой

(40—41°С) с большими суточными размахами. Потрясающие озно-

бы сменяются профузным потоотделением. Больных беспокоят силь-

ная головная боль, слабость, боли в мышцах и костях, боли в груди,

кашель. У части из них отмечаются тошнота, рвота, боли в животе,

понос.

Длительность лихорадки 4—6 недель. В периоде реконвалесцен-

ции длительно отмечаются субфебрилитет, астенизация, потливость,

снижение трудоспособности. Эти явления сохраняются до 1 года. Рен-

тгенологически при остром гистоплазмозе в легких выявляют круп-

но- и среднеочаговые тени в виде «ватных хлопьев», которые могут

сливаться. В дальнейшем инфильтраты полностью исчезают или же

на их месте остаются очаги фиброза и кальцинаты. Иногда болезнь

переходит в хроническую форму, которая течет длительное время в

виде периодических обострений и ремиссий. В таких случаях рент-

генологически в легких выявляют каверны, фиброз и множественные

кальцинированные очаги.

Дифференциальная диагностика легочного гистоплазмоза от дру-

гих пневмоний представляет большие трудности, особенно в районах

не эндемичных для данного заболевания.

Наиболее распространен гистоплазмоз в регионах, расположенных

от 45° к северу до 30° к югу от экватора. Помимо эпидемиологичес-

ких данных, диагностическое значение имеют длительное течение

300 Глава 11

болезни, множественность очагов в легких с тенденцией к их каль-

цинации и распаду. Для подтверждения диагноза используют выде-

ление возбудителя из мокроты, соскобов со слизистой оболочки глот-

ки и из крови. Применяют также серологические исследования (РСК

с гистоплазмозным антигеном и др.). Очень проста внутрикожная

проба с гистоплазмином. Вводят 0,1 мл аллергена, разведенного

1:1000; результаты учитывают через 24 и 48 ч. Реакция считается

положительной лишь с 3—4-й недели от начала заболевания.

Пневмоцистные пневмонии. Воспаление легких, вызванное

Pneumocystis carirui, встречается редко и в основном у лиц, ослаблен-

ных какими-либо заболеваниями (лейкемия, лимфогранулематоз, зло-

качественные новообразования и др.) или проводимой терапией (лу-

чевая терапия, иммунодепрессанты и пр.). В последние годы заболе-

ваемость пневмоцистными пневмониями значительно увеличилась в

связи с распространением ВИЧ-инфекции, что позволяет считать дан-

ное заболевания маркером СПИДа.

Пневмоцистная пневмония начинается постепенно, появляются

общая слабость, одышка (у 90% больных), повышение температуры

тела наблюдается не у всех больных (у 66%), кашель, чаще сухой,

но может быть и продуктивным, у некоторых мокрота с примесью

крови. Нередко развивается цианоз, отмечается увеличение печени и

селезенки (у 20—40%), признаки общей интоксикации выражены

умеренно. Характерна тахикардия. Физикально у части больных выс-

лушиваются сухие и влажные хрипы.

Основой диагностики являются постепенно развивающиеся рен-

тгенологические изменения. Процесс почти всегда двусторонний.

Вначале отмечается умеренная инфильтрация в прикорневых отделах,

затем появляются очаговые тени с тенденцией к слиянию в крупные

инфильтраты, перемежающиеся с лобулярными участками вздутия.

При разрыве субплевральных булл может развиться серповидный

пневмоторакс.

При исследовании крови характерен умеренный лейкоцитоз

((10—15)10

9

/л). При иследовании мокроты могут нередко обнару-

живаться различные микроорганизмы, наслоившиеся на пневмоци-

стную инфекцию (бактерии, вирусы, грибы). Для подтверждения

диагноза требуется обнаружение пневмоцист в жидкости бронхоаль-

веолярного лаважа и в биоптатах тканей легких и бронхов.

Некоторое диагностическое значение имеет некоторое улучше-

ние состояния больного под влиянием терапии (пентамидин, бакт-

рим).

У больных ВИЧ-инфекцией ответ на терапию наступает более

медленно, через 6—13 дней после начала терапии бактримом и

другими препаратами [Engelberg L. et al., 1984].

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 301_

Из других паразитарных пневмоний следует отметить респиратор-

ный криптоспороидоз [Ma P. et al., 1984].

Криптоспороидоз. Это недавно описанное заболевание протека-

ет обычно в виде энтероколита [Gerstoft J. et al., 1984], но у некото-

рых ослабленных больных, преимущественно при СПИДе, может

развиться своеобразная паразитарная пневмония, сходная по прояв-

лениям с пневмоцистной и рассматриваемая как отдельная форма

криптоспороидоза. Характерны постепенное развитие и длительное

течение, процесс двусторонний, температура тела повышается до 38—

39°С и выше. Диагноз основывается на обнаружении возбудителя в

биопсированной ткани легкого с использованием специальной ок-

раски. Клиника криптоспороидозной пневмонии изучена еще недо-

статочно.

Цитомсгаловирусная пневмония. Обычно пневмонии при вирус-

ных болезнях (грипп, корь и др.) бывают вирусно-бактериальными.

Чисто вирусная пневмония может быть обусловлена цитомегалови-

русом. Она развивается у лиц, ослабленных различными болезнями

и проводимой терапией (рак, больные после пересадки костного моз-

га, трансплантации почек, СПИД). Протекает в виде прогрессирую-

щей пневмонии, не поддающейся терапии антибиотиками и химиоп-

репаратами. Для дифференциальной диагностики используются ла-

бораторные методы. Наиболее простым является цитологическое

исследование осадков слюны, мокроты, мочи, спинномозговой жид-

кости. Доказательством служит обнаружение цитомегалических кле-

ток («цитомегалов»). Они представляют собой крупные клетки оваль-

ной или округлой формы. В ядре отмечается включение, окруженное

светлым ободком («совиный глаз»). Диаметр этих клеток достигает

25—40 мкм. Цитомегаловирусная пневмония составляет от 4 до 26%

пневмоний у лиц с ослабленной иммунной системой [Masur Η. et al.,

1985].

Первично-асептические пневмонии. Дифференциальная диагно-

стика пневмоний, обусловленных физическими и химическими фак-

торами, облегчается анамнестическими данными (связь с термичес-

ким ожогом дыхательных путей, с аспирацией бензина, рвотных масс,

кислот и других агрессивных жидкостей; аспирацией инородных тел,

вдыханием паров окислов азота и других токсических агентов), на-

личием ожогов кожи, слизистой оболочки дыхательных путей и об-

щих признаков отравления, аспирации и т.д. В дальнейшем, как пра-

вило, развивается вторичная бактериальная пневмония (пневмококко-

вая, стафилококковая, анаэробная и др. Пневмонии протекают обычно

тяжело, с деструкциями, высокой летальностью. Таким образом, по-

нятие первично-асептических пневмоний носит в определенной мере

носит условный характер.

302 Глава 11

Условным можно считать и термин «аллергические пневмонии».

Обычно под ним подразумеваются эозинофилильные легочные ин-

фильтраты (синдром Лефлера, гаистные инвазии, экзогенный аллер-

гический альвеолит). При этих «пневмониях» определяются инфиль-

тративные изменения в легких без каких-либо других признаков пнев-

монии, зато имеют место выраженная эозинофилия периферической

крови и мокроты, можно выявить связь с какими-либо аллергенами,

гельминтозами.

ПНЕВМОНИИ КАК ФОРМЫ РАЗЛИЧНЫХ

ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Пневмонические формы могут наблюдаться при многих инфек-

ционных болезнях:

Актиномикоз легких

Аспергиллез легких

Бруцеллезная пневмония

Лептоспирозная пневмония

Риккетсиозная пневмония (лихорадка Ку)

Мелиоидозная пневмония

Менингококковая пневмония

Нокардиоз легких
Оспа ветряная (ветряночная пневмония)

Сальмонеллезные пневмонии

(включая брюшнотифозную)

Сап (легочная форма)

Сибирская язва (легочная форма)

Туляремия (легочная форма)

Чума (легочная форма)

Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких:

анкилостомозные

аскарид озные

стронгилоидозные

Когда проводится дифференциальная диагностика этой группы

болезней, то учитываются как клинические особенности собственно

поражения легких, так и другие внелегочные проявления инфекци-

онного заболевания.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 303

Актиномикоз легких является одной из клинических форм ак-

тиномикоза. Болезнь начинается постепенно. Интоксикация сначала

выражена слабо, температура тела субфебрильная. Кашель вначале

сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда

с примесью крови. Характерной особенностью считается то, что мок-

рота имеет запах земли и вкус меди. Инфильтрат в легком увеличи-

вается от центра к периферии, захватывая постепенно плевру, груд-

ную стенку и кожу. На соответствующей половине груди возникает

болезненная багрово-синюшная припухлость, образуются свищи, в

отделяющемся из свищей гное можно обнаружить друзы актиноми-

цетов. В этой стадии диагноз актиномикоза легких не вызывает труд-

ностей. Значительно труднее поставить диагноз в более ранний пе-

риод болезни, а это очень важно для своевременного лечения (не ле-

ченные больные при этой форме актиномикоза погибают).

Для диагностики имеют значение постепенное начало болезни,

прогрессирование ее, увеличение инфильтрата в легком, характерные

свойства мокроты. Для подтверждения диагноза проводят микологи-

ческое исследование мокроты. В ней можно обнаружить друзы или

только мицелий гриба. При посеве мокроты на кровяной агар или

среду Сабуро можно выделить актиномицеты. Используют также внут-

рикожную аллергическую пробу с актинолизатом. Диагностическое

значение имеет лишь положительная и резко положительная реакция.

Слабо положительные реакции могут наблюдаться и при других бо-

лезнях.

Аспергиллез. Бронхопульмональная форма аспергиллеза может

протекать в виде острого и хронического заболевания. Острые фор-

мы аспергиллеза приходится дифференцировать от пневмоний. Они

характеризуются высокой лихорадкой с большими суточными разма-

хами, повторными ознобами и потами. Рано появляется кашель с от-

делением вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. У не-

которых больных в мокроте можно заметить небольшие зеленоватые

комочки, при микроскопии которых видны скопления мицелия и спор

гриба. У больных наблюдаются выраженная одышка, нарастающая

слабость, похудание, отмечаются ночные поты. В легких выслуши-

ваются мелкопузырчатые влажные хрипы, а у некоторых больных шум

трения плевры. Рентгенологически выявляются овальные или округ-

лые инфильтраты, склонные к распаду. Вокруг полостей виден ши-

рокий инфильтративный вал. В крови лейкоцитоз, умеренная эози-

нофилия, СОЭ повышена.

Для диагностики имеют значение тяжесть болезни, ее неуклон-

ное прогрессирование, характерные рентгенологические изменения.

Для подтверждения диагноза решающее значение имеет обнаружение

гриба рода Aspergillus в мокроте. Используются также внутрикожная

304 Глава 11

проба со специфическим аллергеном и РСК с аспергиллезным анти-

геном. Летальность при аспергиллезе свыше 20%.

Бруцеллезная пневмония. Специфическое поражение легких

наблюдается при остром бруцеллезе, реже — при септико-метастати-

ческой форме. Наслоение вторичной инфекции у больных бруцелле-

зом практически не встречается, поэтому появление пневмонии у

больного острым бруцеллезом свидетельствует о развитии специфи-

ческой бруцеллезной пневмонии. Чаще она развивается при аэроген-

ном инфицировании (воздушно-пылевом). Клинически бруцеллезная

пневмония характеризуется длительностью течения, когда 2—3 неде-

ли не выявляется особая динамика физикальных и рентгенологичес-

ких данных, антибиотикотерапия быстрого эффекта не дает. В крови

сохраняются лейкопения (характерная для бруцеллеза), нейтропения,

относительный лимфоцитоз. СОЭ не изменена. Постепенно призна-

ки пневмонии исчезают без каких-либо остаточных явлений. Абсце-

дирование для бруцеллезных пневмоний не характерно. При хрони-

ческих метастатических формах бруцеллеза пневмонии обычно не

наблюдаются.

Для диагностики бруцеллезных пневмоний основными являются

наличие внелегочной симптоматики бруцеллеза и своеобразное про-

явление общей интоксикации. Температура тела достигает обычно

40—41°С, однако общее самочувствие больного остается относитель-

но удовлетворительным. При такой лихорадке больные могут ходить,

читать книги, играть в шахматы и т.п. Нет выраженных проявлений

общей интоксикации (головной боли, астенизации, разбитости и др.).

Температурная кривая характеризуется большими суточными разма-

хами и волнообразностью. В отличие от туберкулеза легких, при ко-

тором лихорадка также переносится хорошо, у больного нет эйфории,

возбуждения. При обследовании больного помимо физикальных при-

знаков пневмонии отмечается увеличение всех групп лимфатических

узлов, к концу 1-й недели от начала заболевания увеличиваются раз-

меры печени и селезенки. При переходе бруцеллеза в септико-мета-

статическую форму, как правило, отмечается поражение опорно-дви-

гательного аппарата (артриты, периартриты, бурситы и пр.) и пери-

ферической нервной системы (невриты, полиневриты, радикулиты).

Для подтверждения диагноза бруцеллезной пневмонии наиболее про-

стой и доступной в любом стационаре является внутрикожная проба

с бруцеллином (проба Бюрне), которая с конца 1-й недели становит-

ся положительной и даже резко положительной. Следует только учи-

тывать, что у лиц, ранее привитых против бруцеллеза, проба Бюрне

также положительная, хотя выраженность ее меньше, чем у больных

бруцеллезом. Из серологических методов наибольшее распростране-

ние получили реакции Райта и РСК с бруцеллезным антигеном.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 305

Лептоспирозная пневмония является одним из проявлений леп-

тоспироза, встречается редко. Поражение легких обусловлено лептос-

ггирами в результате их гематогенной диссеминации. Легочный син-

дром наиболее выражен на 3—5-й день болезни и проявляется в сим-

птоматике острой очаговой пневмонии и бронхита. При развитии

геморрагического синдрома может выделяться мокрота с кровью, а

иногда развивается легочное кровотечение. Длительность изменений

в легких до 10—14 дней. Во время второй волны лихорадки (в пос-

ледние годы она отмечается редко) может развиться пневмония, обус-

ловленная наслоением вторичной бактериальной инфекции. В этом

случае пневмония рассматривается как осложнение.

Диагностика лептоспирозного характера пневмонии, особенно в

начальном периоде болезни (до 3—5-го дня), вызывает иногда зат-

руднения. Острое, иногда внезапное начало, даже при легких формах

болезни температура тела повышается до 39°С и выше, отмечаются

выраженные симптомы общей интоксикации и на этом фоне — при-

знаки пневмонии. Лептоспирозный характер пневмонии может быть

установлен не по особенностям поражения легких, а по другим про-

явлениям лептоспироза.

Обращает на себя внимание несоответствие резко выраженного

токсикоза и относительно небольших участков (очагов) воспаления

легких. Рано появляются необычные для других болезней очень силь-

ные боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда затрудняющие

передвижение больных.

Характерен внешний вид больного: лицо и шея гиперемированы

(«симптом капюшона»), сосуды склер инъецированы, с 3—4-го дня у

некоторых больных может появиться желтуха. С первых дней болез-

ни отмечается увеличение печени и селезенки. При тяжелом течении,

а пневмонии чаще развиваются при тяжелых формах, может наблю-

даться геморрагический синдром. У части больных (20—30%) появ-

ляются признаки серозного менингита. Почти обязательным компо-

нентом клинической симптоматики лептоспироза является поражение

почек. Уменьшается количество мочи (иногда до анурии), нарастает

содержание в крови остаточного азота, при исследовании мочи выяв-

ляются эритроциты, лейкоциты, белок, цилиндры. В крови — нейт-

рофильный лейкоцитоз — (12—15)-10

9

/л, значительное повышение

СОЭ. Подтверждением диагноза лептоспироза может быть обнаруже-

ние лептоспир при микроскопии в темном поле. В начальном перио-

де болезни они обнаруживаются в крови, а в периоде реконвалесцен-

ции — в осадке мочи. Используются также серологические реакции

(микроагглютинации и др.). Диагностическим титром является 1:100

и выше или лучше нарастание титра антител при исследовании пар-

ных сывороток.