Антифосфолипидный синдром - часть 78

Достоверных различий между группами по толщине КИМ не было

выявлено (таблица 12.10). 

Таблица 12.10. Толщина КИМ периферических артерий у больных СКВ 
в целом по группам и в подгруппах пациентов с АФС и без АФС 

Толщина КИМ

Группа I

Группа II

Всего

+АФС

—АФС

Всего

+АФС

—АФC

(n=20)

(n=9)

(n=11)

(n=33)

(n=9)

(n=24)

КИМ ОСА(мм)

0,78±0,17 0,89±0,18

0,71±0,10* 0,75±0,16 0,87±0,18

0,71±0,13**

КИМ ПА (мм)

0,72±0,16 0,80±0,12

0,66±0,15

0,70±0,16 0,80±0,14

0,64±0,15*

КИМ БА (мм)

0,78±0,13 0,83±0,15

0,80±0,07

0,76±0,14 0,73±0,14

0,82±0,12

* р<0,02 

** р<0,01

Однако толщина КИМ общей сонной артерии была достоверно выше

у больных с АФС как в первой, так и во второй группах, толщина КИМ

ПА при АФС превосходила толщину КИМ ПА у лиц без АФС только во

2

показатели КИМ периферических артерий также были выше, чем у боль

ных без тромбозов, но достоверные различия между лицами с тромбоза

ми и без тромбозов были выявлены только по толщине КИМ ОСА

(0,86±0,15 и 0,69±0,12 мм соответственно, р=0,012). 

Тенденция к увеличению толщины КИМ периферических артерий,

особенно ОСА, у пациентов с АГ отмечена только у больных второй

группы (таблица 12.11). 

Таблица 12.11. Толщина КИМ периферических артерий у больных СКВ с АГ 
и у больных СКВ без АГ

Толщина КИМ

Группа I

Группа II

(n=20)

(n=33)

Больные Больные  Больные Больные 

с АГ

без АГ

с АГ

без АГ

(n=11)

(n=9)

(n=18)

(n=15)

КИМ ОСА (мм)

0,82±0,17

0,73±0,16

0,81±0,17

0,69±0,13*

КИМ ПА (мм)

0,69±0,15

0,77±0,20

0,71±0,19

0,68±0,10

КИМ БА (мм)

0,76±0,13

0,88±0,12

0,76±0,14

0,76±0,14

* р=0,025

317

ГЛАВА 12. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и АФС

У больных СКВ первой группы с толщиной КИМ ОСА>0,8 мм кон

центрации общего ХС, ХС

больных, имеющих меньшую толщину КИМ ОСА (таблица 12.12). 

Таблица 12.12. Липидный спектр крови больных СКВ в зависимости 
от толщины КИМ общей сонной артерии

ХС,

ТГ,

ХСBЛВН,

ХСBЛНП,

мг/%

мг/%

мг/%

мг/%

Группа I
КИМ>0,8 (n=4) 

298,0±41,4

258,1±67,9

48,1±16,2

198,4±46,7

КИМ<0,8 (n=16)

189,7±59,1

131,0±43,6

4,1±19,9

119,2±37,8

р

<0,01

<0,05

нд

<0,05

Группа II
КИМ>0,8 (n=6)

244,6±66,5

88,8±27,8

64,0±14,8

158,1±64,3

КИМ<0,8 (n=27)

200,5±44,6

141,8±66,6

59,0±14,5

113,0±35,8

р

нд

нд

нд

нд

Выявленная нами частота обнаружения атеросклеротических бля

шек у больных СКВ в пременопаузе была ниже, чем у других авторов.

Это можно объяснить включением в другие исследования больных

более старшей возрастной группы, в том числе женщин в постмено

паузе. Например, S. Manzi и соавт.

99

обнаружили бляшки только у

16% женщин моложе 35 лет и у 91% женщин старше 65 лет. Нами

впервые показано, что именно развитие АФС и "атерогенный" про

филь липидов (увеличение уровня ХС, ТГ и ХС

леченных ГК, является наиболее важными факторами, определяю

щими утолщение КИМ при СКВ, а следовательно, увеличение риска

атеротромбоза. 

Совсем недавно J. Romero

106

исследовали в динами

ке изменение толщины КИМ у 74 больных СКВ. Они установили,

что толщина КИМ достоверно увеличивается через год наблюдения,

а через 2 года у части пациентов выявляются ранее отсутствовавшие

атеросклеротические бляшки. Увеличение толщины КИМ было свя

зано с приемом преднизолона, уровнем общего ХС, ЛНП и активно

стью СКВ, определенной с помощью индекса SLEDAI.

Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром

318

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ)

A. Theodoridou и соавт.

107

провели исследование ЛПИ у 91 больного

СКВ и выявили изменение этого показателя (<0,9) у 37% пациентов. При

этом не отмечено связи между значением ЛПИ и стандартными фактора

ми риска атеросклероза, активностью СКВ (индексом ECLAM), дли

тельностью заболевания и кумулятивной дозой ГК.

Коронарная ангиография

E.M. Sella и соавт.

108

при коронароангиографии обнаружили бляшки

у 8 (38%) из 21 пациента с СКВ, показанием для проведения исследова

ния у которых было нарушение перфузии миокарда по данным однофо

тонной КТ с 

99m

Tc

локализовались в передней межжелудочковой артерии. При этом анги

ографические нарушения были достоверно связаны с классическими

факторами риска ИБС (p=0,006), в особенности с АГ и постменопау

зой. При наличии четырех и более факторов риска бляшки обнаружи

вали у 67% пациентов (p=0,005). Кроме того, развитие коронарного

атеросклероза чаще отмечалось у пациентов с более высокими значени

ями индексов SLEI, SLICC/ACR и более высоким числом критериев

СКВ (p<0,05).

Кальцификация клапанов сердца 

Кальцификация митрального и аортального клапанов — маркер и

мощный предиктор атеросклеротического поражения коронарных ар

терий

109

. По данным Y. Molad и соавт.

112

, обследовавших 86 пациен

тов с СКВ, частота кальцификации митрального клапана составила

28,9%, а аортального — 24,1%. При этом обнаружение кальцификации

митрального клапана ассоциировалось с пожилым возрастом, длитель

ностью заболевания, гиперлипидемией, увеличением концентрации

IgA а

β

2

повреждения внутренних органов (SLICC/ACR), уровнем IgA а

β

2

гиперлипидемией, артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ин

сультом, кальцификацией митрального клапана и риском преждевре

менной смерти.

319

ГЛАВА 12. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и АФС

Окисленный ЛНП

В настоящее время получены убедительные данные о том, что окис

ленный ЛНП играет важную роль в развитии атеросклероза (глава 6).

В общей популяции уровень окисленного ЛНП ассоциируется с развити

ем ИБС и коррелирует с СРБ (глава 11).

По данным E. Svenungsson и соавт.

56

, у пациентов СКВ с сердечно—

сосудистой патологией уровень окисленного ЛНП достоверно выше, чем

у пациентов СКВ без сердечно

Гомоцистеинемия

Еще один механизм атеротромбоза при СКВ может быть связан с уве

личением уровня гомоцистеина. Известно, что в популяции гомоцистеи

немия ассоциируется с ранним атеросклерозом и увеличением риска

ИМ, инсульта, поражения сонных артерий и рецидивирующим веноз

ным тромбозом (глава 6). Гомоцистеинемия выявляется у 15% больных

СКВ и является независимым фактором риска инсульта и артериальных

тромбозов при СКВ

113

. 

Недавно L.S. Tam и соавт.

114

показали, что при СКВ нагрузка метио

нином приводит к существенному увеличению концентрации фактора

Виллебранда. Напомним, что пероральный прием метионина индуциру

ет "острую" гипергомоцистеинемию, приводящую к нарушению функ

ции эндотелия, маркером которой может быть увеличение концентрации

фактора Виллебранда. 

Аутоантитела и иммунные комплексы (ИК)

Исходя из теоретических предпосылок, особенно существенную

роль в патогенезе атеротромбоза при СКВ и АФС могут играть аутоим

мунные нарушения, лабораторными признаками которых являются

увеличение уровня органонеспецифических аутоантител и циркулиру

ющих иммунных комплексов (ЦИК). Среди аутоантител наиболее важ

ное значение могут иметь аФЛ, антитела к оЛНП (анти

гим ЛП, антиэндотелиальные клеточные антитела (АЭКА) и антитела к

стрессорным белкам (глава 6). Кроме того, увеличение концентрации

циркулирующих ИК и аутоантител связано с риском сердечно

Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром

320