|
|
|
содержание .. 30 31 32 33 ..
Гомоцистеин Хотя увеличение концентрации гомоцистеина — важный фактор рис ка атеросклеротического поражения коронарных, мозговых и перифери ческих артерий, коррелирующий с летальностью пациентов с ИБС, ис тинное значение и характер этой причинно до конца не ясны 40, 41 . Вероятнее всего, увеличение уровня гомоцистеина приводит к повышению частоты сердечно ко при наличии других факторов риска. Установлено, что одним из важных механизмов нарушения метабо лизма гомоцистеина является окислительный стресс 42 . В свою очередь гипергомоцистеинемия приводит к нарушению антикоагулянтных свойств сосудистого эндотелия 43 . Примечательно, что этот эффект может быть опосредован индукцией синтеза ФНО α 44 . Липопротеиды Одним из наиболее мощных индукторов воспаления при атероскле розе являются окисленные липопротеины низкой плотности (оЛНП) 45 , в то время как липопротеины высокой плотности (ЛВП) (и в первую оче редь их белковые компоненты апоА провоспалительного/атерогенного действия ЛНП 45 . Это связано с тем, что ЛВП, во склеротической бляшки; во в цированную цитокинами экспрессию эндотелиальных КМА 46 . ЛВП со держит в своем составе по крайней мере четыре фермента, подавляющих окисление ЛНП. Среди них особенно важную роль придают параоксаназе, которая предотвращает окисление ЛНП и инактивирует оЛНП. При вос палении под действием острофазовых молекул — сывороточного амило идного белка А (SAA) и фосфолипипазы А 2 (ФЛА 2 ) — ЛВП теряют проти вовоспалительные и приобретает провоспалительные свойства 47 . Клеточный иммунитет Ведущую роль в иммунопатогенезе атеросклероза играют клеточные имммунные реакции 48, 49 . 133 ГЛАВА 6. Иммунные механизмы атеросклероза |