Ультразвуковая ангиология - часть 71

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

ствие нормализации типа кровотока (восстановления 
магистрального типа) и увеличения скоростных ха-
рактеристик кровотока свидетельствует о неэффек-
тивности произведенной операции, причиной чего 
чаще всего является развитие ранних послеопера-

ционных осложнений, требующих неотложной хирур-
гической коррекции. 

К поздним послеоперационным осложнениям 

относятся прогрессирование окклюзирующего пора-
жения артерий нижних конечностей в результате ре-
окклюзии сосудистых протезов или реконструиро-
ванных артерий, а также развитие псевдоаневризм 
сосудистых анастомозо [271-273]. 

При диагностике рестенозов (реокклюзий) руко-

водствуются теми же методическими принципами, 
что и при диагностике первичного окклюзирующего 
поражения. Степень гемодинамической значимости 
определяется на основании анализа дистального 
кровотока, характера реакции кровотока на функци-
ональные нагрузочные пробы, а также величин сег-
ментарного давления и лодыжечно-плечевого индек-
са [274-277]. 

Под псевдоаневризмой (ложной аневризмой) 

понимают патологическое расширение просвета со-
суда в области анастомоза (рис. 7.16), при этом стен-
ка аневризмы сформирована рубцовой соединитель-
ной тканью, а также материалом протеза [278-283]. 

При ультразвуковом исследовании оцениваются раз-
мер аневризматического мешка, эхоструктура его 

внутрипросветного содержимого, характер локаль-
ных и системных гемодинамических сдвигов. В про-
свете псевдоаневризмы достаточно часто обнаружи-
ваются пристеночные тромбы, которые приводят к 
сужению просвета сосуда и развитию дистальных 
нарушений гемодинамики. Линейная скорость кро-
вотока в просвете аневризмы, как правило, сниже-

на, характер кровотока турбулентный. Одним из ос-
новных осложнений формирования аневризмы мо-

жет быть разрыв ее стенки с развитием кровотече-

ния, поэтому при выявлении псевдоаневризматичес-
кого расширения зоны анастомоза часто требуется 
повторное хирургическое вмешательство. 

Возможности ультразвуковых методов 

при ишемии органов пищеварения 

Ишемия органов пищеварения, которая чаще 

носит хронический характер, обусловлена окклюзи-
ей висцеральных ветвей брюшной аорты и развива-
ется в связи с дефицитом кровотока в том или ином 
сегменте желудочно-кишечного тракта на разных 
этапах пищеварения [242]. 

Частота стенозирующих поражений висцераль-

ных ветвей брюшной аорты, по данным вскрытий, со-
ставляет 19,2-70% [242], а по данным ангиографии -

4,4-53,5% [242]. 

Причинами острой ишемии могут быть тромбоз, 

эмболия, травма, лигирование висцеральных арте-

рий, послеоперационный синдром обкрадывания 
висцерального кровотока при реваскуляризации ар-

терий нижних конечностей, спазм или разрыв арте-

риол в системе верхней брыжеечной артерии после 
резекции коарктации аорты. Причинами хронической 

ишемии органов пищеварения могут быть органичес-
кие, функциональные и комбинированные измене-
ния. К функциональным изменениям следует отнес-

ти вазоспазм, гипотензии центрального происхожде-

ния, гипогликемию, лекарственные заболевания, по-

лицетемии. Органические изменения могут быть 

обусловлены внеартериальными компрессионными 
факторами (врожденными и приобретенными), забо-

леваниями и аномалиями развития висцеральных 

ветвей. Врожденные компрессионные факторы ано-
малии отхождения и положения артерий, серповид-
ная связка диафрагмы, медиальные ножки диафраг-
мы, элементы солнечного сплетения. К приобретен-
ным компрессионным факторам относятся: опухоли, 
аневризмы брюшной аорты, периартериальный и 
ретроперитонеальный фиброз. Врожденные анома-

лии развития висцеральных ветвей: аплазия, гипоп-
лазия артерий или самой аорты в интервисцераль-

ном сегменте, фибромускулярная дисплазия, врож-

денные артериовенозные свищи и гемангиомы. Фак-
торами приобретенного характера являются атерос-

клероз, артерииты, расслаивающие аневризмы нис-

ходящей части аорты, травматические артериове-

нозные свищи и аневризмы [242]. 

Клинические проявления ишемии кишечника 

напрямую зависят от развития коллатеральной ком-
пенсации гемодинамических нарушений за счет пе-
рераспределения кровотока по системе анастомозов 
между брыжеечными артериями и основными ветвя-
ми чревного ствола. Наиболее важными из них явля-
ются чревно-брыжеечный анастомоз и межбрыжееч-
ный анастомоз. Прямой межбрыжеечный анастомоз 
известен в литературе как дуга Риолана, встречаю-
щаяся в норме у 2/3 людей [242]. Важным связую-
щим звеном верхней и нижней брыжеечных артерий 
является краевая, маргинальная артерия Дрюмонда. 

В селезеночном углу левая ободочная ветвь средней 

ободочной артерии из системы верхней брыжеечной 
артерии анастомозирует с левой ободочной артери-
ей из системы нижней брыжеечной артерии. Это так 

называемая точка Гриффита - критический сегмент 

толстой кишки. У 5% людей кровоснабжение в этой 
точке разомкнуто, что создает предпосылки для ише-

мии именно селезеночного угла толстой кишки при 

любом снижении перфузионного давления в систе-

ме брыжеечных артерий [242]. 

При острой ишемии органов пищеварения во 

время ультразвукового исследования участвующих в 
их кровоснабжении висцеральных ветвей брюшной 
аорты могут выявляться признаки тромбоза (эмболии 
с полной обтурацией просвета сосуда) одной из вет-
вей с развитием окклюзии просвета сосуда и харак-

терной ультразвуковой картиной, описанной выше. 
Диагностика послеоперационного синдрома обкра-
дывания основана на выявлении выраженного сниже-

ния кровотока в системе артерий пищеварительного 

тракта. Основным ограничением при проведении уль-
тразвукового исследования, значительно снижающим 
его информативность, является наличие у пациентов 
с ишемией органов пищеварения реактивного паре-
за кишечника, сопровождающегося метеоризмом. 

Различают четыре стадии развития хронической 

ишемии органов пищеварения. 

288 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

I. Стадия компенсации. 

IA - стадия бессимптомного течения. При ульт-

развуковом исследовании выявляются различные 
виды поражений артерий, кровоснабжающих пище-
варительный тракт, с развитием локальных гемоди-
намических нарушений. 

Оценка уровня коллатеральной и функциональной 

компенсации при поражении брыжеечных артерий при 
современном уровне развития ультразвукового обору-

дования невозможна. Объективным критерием их сни-
жения является клиническая симптоматика. 

I Б - стадия микросимтоматики: возникновение 

ишемического синдрома вследствие функциональ-
ной перегрузки органов пищеварения. При ультра-
звуковом исследовании выявляются различные виды 
поражений артерий, кровоснабжающих пищевари-
тельный тракт с развитием локальных гемодинами-
ческих нарушений. При приеме пищи отмечается 
сниженная гиперемическая реакция, ее отсутствие 
либо парадоксальный тип реакции. 

II - стадия субкомпенсации: ишемия вследствие 

функциональной нагрузки на органы пищеварения. 
Ультразвуковое исследование сосудов брюшной по-
лости затруднено вследствие пареза кишечника. При 

возможности его проведения выявляются различные 
виды поражений артерий, кровоснабжающих пище-
варительный тракт с развитием локальных гемоди-
намических нарушений. При приеме пищи гипереми-
ческая реакция отсутствует либо она имеет парадок-
сальный характер. 

III - стадия декомпенсации: ишемия функцио-

нального покоя органов пищеварения. Ультразвуко-
вое исследование сосудов брюшной полости затруд-
нено вследствие пареза кишечника. При возможно-
сти его проведения выявляются различные пораже-
ний артерий, кровоснабжающих пищеварительный 

тракт с развитием локальных гемодинамических на-

рушений. При приеме пищи гиперемическая реакция 
отсутствует либо носит парадоксальный характер. 

IV - стадия язвенно-некротических изменений в 

органах пищеварения: особая популяция язв желуд-
ка и двенадцатиперстной кишки, энтериты, колиты, 
постинфарктные стриктуры толстой и тонкой кишки. 
Ультразвуковое исследование сосудов брюшной по-
лости крайне затруднено и малоинформативно 
вследствие пареза кишечника. При возможности его 

проведения выявляются различные поражения арте-
рий, кровоснабжающих пищеварительный тракт, с 
развитием локальных гемодинамических нарушений. 

Рис. 7.16. Псевдоаневризма области анастомоза. 

При приеме пищи гиперемическая реакция отсут-
ствует либо носит парадоксальный характер. 

К визуальным (в режиме серошкальной эхогра-

фии) признакам ишемии кишечника относятся усиле-

ние метеоризма, снижение (отсутствие) перистальти-
ки, повышение эхогенности стенок кишечника. 

Как правило, при хроническом, длительно суще-

ствующем сосудистом поражении ишемический син-
дром достаточно долго остается гемодинамически 

компенсированным за счет коллатерального пере-
распределения кровотока, не приводя к развитию 
выраженной клинической симптоматики. 

У большинства пациентов ультразвуковое иссле-

дование позволяет хотя бы ориентировочно поставить 
диагноз, для уточнения которого, как правило, прово-

дится инвазивное ангиографическое обследование. 

Для радикальной коррекции ишемического син-

дрома применяются хирургические методы лечения: 
спланхникганглиэктомия, периартериальная десим-

патизация, декомпрессионные операции и др. 

Возможности ультразвуковых методик 

при портальной гипертензии 

Под портальной гипертензией понимают повы-

шение давления в системе воротной вены (более 10 
мм рт. ст.) вследствие обструкции на любом из ее 

участков (от начала формирования до нижней полой 

вены). В основе классификации портальной гипер-
тензии лежит позиционный принцип локализации 
зоны обструкции: над печенью (печеночные вены и 
нижняя полая вена), внутри нее (внутрипеченочная 
венозная сеть) и под печенью, т. е. собственно в ство-
ле воротной вены [284-291]. 

Надпеченочная портальная гипертензия возни-

кает при синдроме Бадда - Киари, правожелудочко-
вой недостаточности, обусловленной различными 
заболеваниями сердца (митральным пороком, кар-

диомиопатией, констриктивным миокардитом и др.). 

При этой форме портальной гипертензии повышение 

давления в системе воротной вены происходит опос-

редованно - через венозную гипертензию в системе 
печеночных вен, при этом значительно ограничива-

ется ресурс коллатеральной компенсации. 

Внутрипеченочная портальная гипертензия явля-

ется следствием диффузных и очаговых поражений 
паренхимы печени и разделяется на пресинусоидаль-
ную, синусоидальную и постсинусоидальную. Преси-
нусоидальная форма является следствием врожден-

ного портального фиброза, саркои-

доза, лимфомы, первичного билли-

арного цирроза, токсического фиб-
роза. Синусоидальная может вызы-
ваться гепатитом, серповиднокле-
точной анемией, жировой инфильт-
рацией печени. Причинами постси-
нусоидальной портальной гипертен-
зии являются алкогольный цирроз 

или рак печени. При большинстве 
этих заболеваний развиваются нео-
братимые изменения в паренхиме 
печени, проявляющиеся некрозом 
гепатоцитов, обширным фиброзом и 

289 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

образованием регенеративных узлов. Все эти процес-
сы приводят к выраженной гемодинамической пере-
стройке системы кровоснабжения печени и развитию 
синдрома портальной гипертензии [285, 286]. 

Внепеченочная форма портальной гипертензии 

обусловлена окклюзирующей патологией в системе 
воротной вены. Основными причинами этих наруше-
ний являются тромботический процесс, экстрава-

зальная компрессия при воспалительных и онколо-
гических заболеваниях окружающих сосуд органов и 
тканей, аномалии развития воротной вены (атрезия, 
гипоплазия) [287, 288]. 

К наиболее частой причине развития портальной 

гипертензии относится цирроз печени. Важным фак-

тором при циррозе печени являются гемодинамичес-
кие нарушения за счет дезорганизации в строме до-
лек, процессов воспаления, некроза печеночной тка-
ни. Вследствие этого происходят деструкция и сдав-
ление синусоидов, а вокруг узлов регенерации раз-
виваются сосудистые анастомозы между воротной и 
печеночной венами. Происходит формирование мно-

жества артериопортальных шунтов на пресинусои-
дальном уровне. В результате около трети объема 

крови, проходящей через цирротически измененную 
печень, циркулирует минуя синусоиды, что приводит 
к неэффективности органного кровотока [292, 293]. По 
печеночным венам при циррозе оттекает лишь 13% 
объема крови, приходящей по воротной системе 
[294]. Развитие портальной гипертензии обусловле-
но не только увеличением портального кровотока, но 
и увеличением сосудистого сопротивления, связан-
ного с повышением давления в синусоидах. По мере 
снижения портального кровотока ввиду развития кол-

латералей, сбрасывающих кровь из воротной вены в 

центральные, портальная гипертензия поддерживает-
ся увеличением кровотока в воротной вене за счет ги-
пердинамического типа кровообращения. Чем боль-
ше печеночно-клеточная недостаточность, тем более 
выражен гипердинамический тип кровообращения. 
Кроме того, увеличивается сердечный выброс и раз-
вивается генерализованная вазодилатация [295]. 

Для синдрома портальной гипертензии характер-

ны увеличение диаметра воротной и в ряде случаев 

селезеночной вены, снижение кровотока по воротной 

вене, уменьшение фазности кровотока в печеночных 
венах вплоть до монофазного - портализация каваль-
ного кровотока, перераспределение кровотока по 
портокавальным и артериопортальным анастомозам 
с возможным развитием варикозного расширения 
вен, чаще пищевода, возрастание скоростных пара-
метров кровотока со снижением индексов перифери-
ческого сопротивления в бассейне верхней брыжееч-
ной артерии, снижение скоростных параметров кро-
вотока с повышением индексов периферического со-
противления в бассейне печеночной и почечных ар-
терий (чаще при циррозе печени) [287, 288,296-298]. 
Однако могут выявляться различные варианты изме-

нения размеров вен и артерий, участвующих в обес-
печении печеночной циркуляции, а также динамики 
показателей кровотока в них, связанные с наличием 
коллатерального перераспределения кровотока. 

Анастомозы между воротной веной, верхней и 

нижней полыми венами обеспечивают коллатераль-

ное кровообращение при нарушении кровотока в 

одной из этих систем. Как только давление в ворот-

ной вене достигает 10 мм рт. ст., развиваются кол-

латеральные сосуды между портальными венами с 

высоким давлением и полыми венами с низким дав-

лением [287]. Существует множество путей коллате-

рального оттока, включая параумбиликальные, око-

лопищеводные, прямокишечные, панкреатикодуоде-

нальные, ретроперитонеальные, спленоренальные, 
гастроренальные и другие анастомозы. Все веноз-
ные коллатерали можно разделить на 4 основные 
группы. I группа - коллатерали, проходящие в обла-

сти перехода защитного эпителия в абсорбирующий; 

перераспределение оттекающей крови в эти вены 
приводит к варикозному расширению вен подслизи-
стого слоя нижнего отдела пищевода, желудка, пря-
мой кишки. II группа - вены, проходящие в серповид-
ной связке и связанные с околопупочными венами. 
Ill группа - коллатерали, проходящие в связках или 

складках брюшины, образующиеся при переходе с 
органов брюшной полости на брюшную стенку или 
забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от 
печени к диафрагме, в селезеночно-почечной связ-
ке и в сальнике. IV группа - вены, перераспределяю-

щие кровь в левую почечную вену [295]. Наличие па-

тологического перетока крови может быть достовер-

но диагностировано при дуплексном сканировании 
[299-301]. Ранняя диагностика варикозного расши-
рения вен пищевода позволяет своевременно скор-
ректировать терапию и предотвратить развитие кро-
вотечения из варикозно расширенных вен. 

Диаметр воротной вены, по данным разных авто-

ров [296, 297, 302], при портальной гипертензии ко-

леблется от 12 до 17 мм, составляя в среднем 13 мм. 
Чувствительность этого критерия в выявлении порталь-

ной гипертензии, по разным данным, составляет от 33 

до 100% [296, 297]. Одновременное увеличение диа-

метра селезеночной вены более 9 мм также свидетель-
ствует о наличие портальной гипертензии с диагнос-

тической точностью 87,5% [303] (рис. 7.17). При адек-

ватном перераспределении кровотока по портосис-

темным анастомозам диаметр воротной и селезеноч-

ной вен может существенно не изменяться. 

Большинство авторов отмечают снижение мак-

симальной скорости кровотока в воротной вене 
(рис. 7.19, А) при портальной гипертензии в среднем 
до 10 см/с (от 8 до 12 см/с) [296, 298, 304], причем 
степень снижения прямо коррелирует с тяжестью кли-

нического течения заболевания и его прогнозом [297]. 
Однако у ряда пациентов могут отмечаться нормаль-
ные скоростные параметры в воротной вене, что свя-

зано с адекватной коллатеральной компенсацией кро-

вотока [305]. К. Ohnishi и соавт. [304] описывают ге-
патофугальный кровоток в селезеночной вене у паци-

ентов с адекватным уровнем перераспределения кро-
вотока по спленоренальным анастомозам. 

Кровоток в основном стволе воротной вены так-

же может быть инверсирован [297]. М.Г. Тухбатули-

на и соавт. [306], выявили гепатофугальный тип кро-
вотока по воротной, селезеночной и верхней брыже-
ечным венам у 8,3% пациентов с циррозом печени 
S. Gaiani и соавт. [307] на основании обследования 
228 больных циррозом печени отметили обратный 

290 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

кровоток в воротной вене у  3 , 1 % , в селезеночной 
вене - у 3,1%, в верхней брыжеечной вене - у 2,1%. 

Для диагностики начальных форм портальной 

гипертензии, причиной которой чаще всего являет-
ся цирроз печени, возможен расчет ряда производ-
ных показателей (индексов). Ограничения их диагно-
стической значимости связаны с использованием 
при расчете объемных показателей кровотока в ар-

териях и венах, участвующих в кровоснабжении пе-
чени и селезенки, в связи с невозможностью коррект-

ной оценки диаметров этих сосудов (ограничения в 
плоскостях сканирования, низкая частота сканирова-
ния), а также усредненной по времени средней ско-
рости кровотока в них (наличие дыхательной моду-

ляции, пульсирующий характер артериального кро-

вотока, невозможность коррекции допплеровского 
угла в ряде случаев). 

Индекс обкрадывания равен отношению разно-

сти объемной скорости кровотока в воротной вене к 
сумме объемных скоростей кровотока в верхней бры-

Рис. 7.17. Ультразвуковая диагностика при портальной гипертензии. 
А. Значительное расширение просвета воротной вены и ее варикозные изменения при циррозе печени. Б. Значительное 
расширение просвета воротной вены и ее ветвей (гепатомегалия при остром миелолейкозе). В. Спленомегалия при лим-
фоме высокой степени злокачественности с очаговым инфекционным поражением ее паренхимы (стрелками указано ва-
рикозное изменение и расширение просвета селезеночной вены). Г. Лимфома высокой степени злокачественности. Гепа-
тоспленомегалия. Портальная гипертензия. Расширение просвета воротной вены. S-образная деформация расширенной 
селезеночной вены. Д. Острый тромбоз воротной вены. Е. Ограниченный тромбоз воротной вены с кавернозной транс-
формацией ее просвета. Ж, 3. Реканализация пупочной вены при портальной гипертензии с монофазным кровотоком в ее 

просвете. И. Снижение кровотока в просвете воротной вены при портальной гипертензии. 

291