Ультразвуковая ангиология - часть 68

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

трольную группу составили 95 человек без призна-

ков повышения системного артериального давления. 

Всем больным выполняли дуплексное сканиро-

вание экстракраниальных отделов брахиоцефальных 

артерий и вен, центральной артерии и вены сетчат-
ки, транскраниальное дуплексное сканирование с 
исследованием параметров цереброваскулярной 
реактивности в бассейне средней мозговой артерии 
в ответ на функциональные нагрузочные тесты мио-
генной (сублингвальное введение 0,25 мг нитрогли-
церина) и метаболической (проба с физической на-
грузкой) направленности [126]. 

Выявленные у большинства обследованных па-

циентов с артериальной гипертензией структурные 
изменения стенок общих сонных артерий в виде по-
вышения эхогенности комплекса интима - медиа с 
частичной или полной утратой его дифференцировки 
на слои, сопровождающегося увеличением толщины 
выше уровня ее нормативных значений, являются ре-
зультатом сочетанного воздействия трех основных 
сосудистых процессов: вторичной гипертонической 
перестройки, возрастной инволюции и атеросклеро-

за. Толщина комплекса интима - медиа зависит от 

каждого из перечисленных факторов в отдельности. 
Гемодинамическим эквивалентом, отображающим 
системность структурной перестройки сосудистых 
стенок при артериальной гипертензии, являются пря-
мые линейные зависимости между индексами пери-
ферического сопротивления в различных отделах бра-

хиоцефальных артерий и их крупных ветвях, включая 
общие сонные, позвоночные, средние мозговые ар-
терии, центральные артерии сетчатки. Усугубление 
структурных изменений сосудистой стенки при арте-

риальной гипертензии является следствием отрица-
тельного ее влияния как собственно индуктора этих 
процессов, так и фактора риска развития и прогрес-
сирования атеросклероза. Последнее подтверждает-
ся отсутствием достоверных различий частоты выяв-

ления стенозирующего атеросклеротического пора-
жения у лиц c артериальной гипертензией по сравне-

нию с таковой в адекватном контроле. 

Диагностированные у большинства пациентов с 

артериальной гипертензией деформации в экстра-
краниальных отделах сонных и позвоночных артерий 
являются специфическим признаком адаптивно-при-
способительной трансформации брахиоцефальных 
артерий. Доказательством этому является достовер-
ность различий частоты выявления деформаций при 
артериальной гипертензии (83%) по сравнению с 

контролем (8%), а также значимое увеличение их ко-

личества у пациентов с кризовым течением артери-
альной гипертензии (кризовое течение): усреднен-

ный показатель для общего количества деформаций 
в сонных и позвоночных артериях - 5,3±0,6, некри-
зовое-2,6±1,4). 

Имеется взаимосвязь изменений диаметра об-

щих сонных артерий с продолжительностью, степе-
нью тяжести артериальной гипертензии и возрастом 
пациентов. При утяжелении действия фактора диа-
метр общей сонной артерии увеличивается. Данные 
связи являются отображением компенсаторной ре-
акции сосудистой системы в ответ на развивающее-
ся утолщение артериальной стенки, а также динами-

ческих изменений диаметра общей сонной артерии 
в результате ее участия в обеспечении ауторегуля-

торных реакций при колебаниях уровня системного 
артериального давления. При этом обнаруживаются 
достоверные различия соотношения внутрипросвет-

ного диаметра общей сонной артерии и величины 
среднего артериального давления (сумма систоли-
ческого и диастолического, деленная на 2) на момент 
исследования. Для расчета данного показателя внут-
рипросветный диаметр общей сонной артерии умно-

жается на 100 и полученное значение делится на по-

казатель среднего артериального давления. У паци-
ентов, обследованных на фоне оптимального арте-
риального давления это значение составило 5,3±0,4, 
на фоне сниженного артериального давления -
6,1±0,8, на фоне повышенного - 4,7±0,8. 

Подвижный диапазон изменений показателей 

системного артериального давления относительно 
его оптимальной величины (характеризующейся со-
ответствием уровня локального мозгового кровото-
ка границам гомеостатического диапазона с мини-
мальным уровнем функционирования механизмов 
ауторегуляции) обусловливает наличие динамичес-
ких изменений фоновых и индуцированных показа-
телей кровотока в брахиоцефальных артериях на эк-
стра- и интракраниальном уровнях, связанных с ак-
тивацией ауторегуляторных механизмов. Непостоян-
ство церебрального кровотока в этих условиях ниве-
лирует истинную выраженность гемодинамических 
расстройств как у неврологически асимптомных па-
циентов с артериальной гипертензией, так и при раз-
личных формах нарушений мозгового кровообраще-
ния. Частным проявлением системных закономерно-
стей развития ответных сосудистых реакций при из-

менениях уровня артериального давления является 

существование аналогичных означенным выше зави-
симостей динамических колебаний показателей кро-

вотока в центральной артерии сетчатки. Полученная 

закономерность диктует необходимость обязатель-

ной оценки показателей системного артериального 

давления на момент обследования и сопоставления 

их с условной рабочей величиной для правильной 
трактовки получаемых данных. Условная рабочая ве-
личина соответствует показателю системного арте-
риального давления, наиболее часто фиксируемому 
пациентом за последние 3 мес, сопровождающему-
ся комфортным состоянием больного, т. е. полным 
отсутствием субъективной клинической симптомати-
ки в виде головной боли, головокружения и т. д. 

Снижение уровня системного артериального дав-

ления (более 10 мм рт. ст. для систолического и диас-
толического артериального давления по отношению 

к рабочим уровням), не вызывающее срыва реакции 
ауторегуляции мозгового кровотока, обусловливает 
напряжение функции ее миогенного и метаболичес-
кого механизмов при относительной неизменности 
фоновых показателей кровотока в средней мозговой 
артерии, приводя к повышению риска развития ише-
мических нарушений мозгового кровообращения с 
более высоким его уровнем у лиц c различными фор-
мами недостаточности мозгового кровообращения. 

Повышение уровня артериального давления 

(менее 20 мм рт. ст. для систолического артериаль-

276 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

ного давления и менее 10 мм рт. ст. для диастоли-
ческого артериального давления по отношению к 
рабочим уровням) не сопровождается достоверным 
изменением фоновых и индуцированных показателей 
кровотока в средней мозговой артерии, не вызывая 
прогностически неблагоприятной дестабилизации 
мозгового кровотока у подавляющего большинства 
неврологически асимптомных лиц и пациентов с раз-

личными формами нарушений мозгового кровообра-

щения. Более значительные повышения показателей 
как систолического, так и диастолического артери-

ального давления внутри ауторегуляторного диапа-
зона, не приводя к достоверным нарушениям пока-
зателей церебрального кровотока, вызывают напря-
жение функции метаболического механизма ауторе-

гуляции. Индивидуальные границы срыва ауторегу-

ляции мозгового кровотока при артериальной гипер-
тензии у человека не могут быть экспериментально 
установлены, что связано с известным риском раз-

вития нарушений мозгового кровообращения. 

Меньшая степень выраженности нарушений 

функции миогенного механизма ауторегуляции моз-
гового кровотока при артериальной гипертензии, 
выявленная при проведении исследования, являет-
ся отражением его значительной роли в обеспече-
нии постоянства церебрального циркуляторного го-
меостаза при острых изменениях артериального дав-

ления как реакции немедленного типа. 

При транзиторной артериальной гипертензии 

фоновые параметры мозгового кровотока, оценен-
ные с применением комплекса ультразвуковых ме-
тодов, достоверно не отличаются от адекватного кон-
троля. В то же время имеют место нарушения цереб-
роваскулярной реактивности при метаболической и 
миогенной стимуляции. Последнее является след-
ствием несоответствия рабочих показателей систем-
ного артериального давления повышенной границе 
функционирования ауторегуляторных механизмов 
мозгового кровообращения, что повышает риск раз-
вития ишемического инсульта, свидетельствуя о не-
обходимости достижения оптимального уровня ар-
териального давления. 

Стабилизация клинического течения артериаль-

ной гипертензии при редких гипертонических кризах 
обеспечивает постоянный уровень мозгового крово-

тока, соответствующий текущим метаболическим 

потребностям вещества головного мозга за счет 
адекватного функционирования реакции ауторегуля-
ции мозгового кровотока в условиях динамического 
сдвига ее пограничных значений, обусловливая бла-
гоприятность клинического прогноза для данной ка-

тегории пациентов. 

Результатом срыва реакции ауторегуляции моз-

гового кровотока, связанного с превышением верх-
ней его границы при критических повышениях арте-
риального давления, является повышение внутриче-
репного давления, сопровождающееся компенса-
торным перераспределением венозного оттока с 
поверхности больших полушарий головного мозга с 
уменьшением сброса в сагиттальные синусы и уве-
личением - через систему глубоких вен. Ультразву-

ковым эквивалентом развивающихся гемодинами-
ческих расстройств является повышение скоростных 

параметров кровотока и его псевдопульсации в вене 
Розенталя (либо вене Галена, прямом синусе), диаг-
ностированное у ряда пациентов с артериальной ги-
пертензией. Данный феномен отличается стойкос-

тью во времени. 

Косвенным признаком системного характера вто-

ричных венозных изменений при артериальной гипер-

тензии может являться изменение диаметра внутрен-

них яремных вен на уровне нижних луковиц, достовер-
ное увеличение которого присутствует у большинства 
обследованных, не зависит от длительности, степени 

тяжести, характера течения артериальной гипертен-
зии и не имеет обратного развития. Возможно, фик-
сируемые изменения являются следствием увеличе-

ния объема циркулирующей крови в стадии форми-
рования артериальной гипертензии, однако механизм 
их развития требует дальнейшего уточнения. Досто-
верных признаков нарушений кровотока в просветах 
внутренних яремных вен не выявлено. Прогрессиру-
ющее снижение скоростных характеристик кровото-
ка в центральной вене сетчатки при увеличении сте-
пени тяжести артериальной гипертензии как резуль-
тат ее дилататорной реакции, объективно подтверж-
даемой данными офтальмоскопического осмотра, 
вероятно, также является подтверждением системно-
сти венозных нарушений при данном заболевании. 

Прямая экстраполяция изменений в экстракраниаль-
ных венах на интракраниальный уровень ограничена 
в связи с особенностями расположения и функциони-
рования внутримозговых венозных стволов (компрес-
сия окружающим мозговым веществом). Однако, учи-

тывая доказанное в эксперименте расширение про-

светов данных вен при артериальной гипертензии, 
нельзя исключить возможного патогенетического 
единства развивающихся на разных уровнях патоло-
гических венозных изменений. 

Причинно-следственная связь ишемических на-

рушений мозгового кровообращения и артериальной 
гипертензии, по всей видимости, реализуется, в час-

тности через срыв ауторегуляции мозгового крово-
тока. Основными предрасполагающими факторами 

развития нарушений мозгового кровообращения при 
артериальной гипертензии являются уровень систо-

лического артериального давления, выраженность 

патологической перестройки сосудистой системы 
головного мозга, способствующая снижению (отно-
сительно «привычно» повышенной) верхней границы 
ауторегуляции, степень выраженности предшеству-
ющих изменений вещества головного мозга, ишеми-
ческого, травматического, воспалительного, токси-
ческого генеза. Формирующийся при этом невроло-
гический дефицит, а также динамика его обратного 
развития определяются видом нарушения мозгово-
го кровообращения, возрастом пациентов, степенью 

тяжести и продолжительностью артериальной гипер-
тензии, уровнем систолического артериального дав-
ления, постоянством и эффективностью гипотензив-

ной терапии. 

Анатомические особенности хода и деления со-

судов в системах коры полушарий большого мозга и 
мозгового ствола, приводят к значимым различиям 
степени выраженности циркуляторных нарушений в 
них при изменениях системного АД с преобладанием 

277 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

в коре головного мозга. По тем же причинам наблю-

дается компенсаторное перераспределение кровото-
ка из вертебрально-базилярного бассейна в каротид-
ный, трансформирующееся при крайней степени рас-
стройств в синдром внутримозгового межсистемно-
го обкрадывания, приводя к развитию клинической 

неврологической симптоматики в виде вестибуло-
мозжечковых и статокоординаторных расстройств. 

Величина фоновых показателей кровотока в бра-

хиоцефальных артериях на экстракраниальном и ин-
тракраниальном уровнях у пациентов с разными фор-
мами нарушений мозгового кровообращения досто-

верно не отличается от аналогичных показателей у 
неврологически асимптомных лиц, демонстрируя 

тенденцию к их снижению у больных с острым ише-
мическим инсультом и его последствиями при нали-
чии выраженных нарушений цереброваскулярной ре-
активности, преимущественно в ответ на метаболи-
ческую стимуляцию. Отсутствие прямой взаимосвя-
зи гемодинамических и клинических параметров яв-

ляется результатом наличия функционального це-

реброваскулярного резерва, обеспечивающего 
адекватную коррекцию возникающих циркуляторных 
нарушений за счет активации коллатеральной и фун-
кциональной компенсации. 

Сложность трактовки эхоструктурных, допплеров-

ских гемодинамических и сопряженных с ними клини-
ческих феноменов, фиксируемых у пациентов с арте-
риальной гипертензией при комплексном клинико-уль-
тразвуковом исследовании, обусловлена полифактор-
ностью влияний, определяющих их динамику. 

У пациентов с вазоренальной гипертензией при 

исследовании почечных артерий, как правило, выяв-

ляются признаки выраженного стенозирования или 
окклюзии почечной артерии, вызванные различными 
факторами, основным из которых 
является атеросклероз. Редкими 
причинами вазоренальной гипер-
тензии могут быть другие виды со-
судистой патологии (грубые дефор-
мации, аномалии развития, анев-
ризмы, артериовенозные фистулы и 

мальформации). Различные виды 
патологических процессов в почке, 
как правило, не могут быть самосто-

ятельной причиной развития вазо-
ренальной гипертензии (рис. 7. 11). 

Фоновые показатели кровотока 

в разных сегментах почечной арте-
рии у пациентов с эссенциальной 
артериальной гипертензией так же 
как и в церебральных сосудах зави-

сят от уровня системного артериаль-

ного давления на момент исследо-
вания. При его повышении в сравне-
нии с рабочей величиной отмечает-
ся возрастание скоростных показа-

телей кровотока и снижение индек-
сов периферического сопротивле-

ния за счет формирующейся спасти-
ческой реакции. При снижении сис-

темного артериального давления 

фоновые показатели кровотока так-

же снижаются, а индексы периферического сопротив-
ления умеренно повышены. Оценка показателей ар-
териальной сосудистой реактивности в ответ на функ-
циональный нагрузочный тест с нитроглицерином де-
монстрирует напряжение функции миогенного меха-
низма при снижении артериального давления в срав-
нении с оптимальным уровнем и усиление выраженно-
сти положительной реакции при возрастании показа-
телей артериального давления. Значения индекса ре-
активности для междольковых артерий в ответ на суб-
лингвальное введение 0,5 мг нитроглицерина у паци-
ентов с эссенциальной артериальной гипертензией, 
обследованных на фоне рабочего артериального дав-
ления составили: 1,33±0,31, на фоне сниженного -

1,02±0,43, на фоне повышенного - 1,56±0,47. 

Фоновые вторичные изменения ренального па-

ренхиматозного кровотока, как правило, наблюдают-
ся при трансформации адаптивно-приспособитель-
ных изменений в фиброзно-склеротические и харак-

теризуются неспецифическим повышением индексов 

периферического сопротивления. 

Различные виды поражения почек также могут при-

водить к неспецифическому повышению индексов пе-
риферического сопротивления. Подобные изменения 
кровотока наблюдаются в острой стадии пиелонефри-

та (при наличии отечного синдрома), при острой об-
струкции мочевыводящих путей в случае мочекаменной 
болезни, при диабетической микроангиопатии, а также 
ангиопатиях иного генеза, приводящих к склерозирова-
нию дистального артериального русла, в случаях клеточ-
ной инфильтрации (рис. 7.12), при остром тромбозе 
почечной вены, в ряде случаев сопровождающемся раз-
витием дистального вазоспазма (рис. 7.13). Процессы, 

при которых поражается клубочковый аппарат почки без 
вовлечения сосудистых структур (например, при гломе-

Рис.  7 . 1 1 . Пролонгированный стеноз начального сегмента правой почечной ар-

терии у пациентки 36 лет со злокачественной артериальной гипертонией. 
А. Уменьшение длинника почки менее 9 см. Б, В. Локальный гемодинамический 

перепад в области стеноза. Г. Спектр сниженного кровотока в артериях четвер-

того порядка (снижение периферического сопротивления). 

278 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

Рис. 7.12. Признаки повышения периферического сопро-

тивления и снижение скоростных параметров кровотока в 

почечной артерии при умеренно выраженном нефроскле-
розе (случай морфологически верифицирован)*. 
*При корректном подходе к интерпретации данных доппле-
ровских исследований при нефросклерозе признак являет-
ся неспецифичным. 

Рис. 7.13. Изменения кровотока в почечной артерии при 

остром обтурирующем тромбозе нижней полой вены и обе-

их почечных вен (признаки дистального вазоспазма). 

рулонефрите), как правило, не сопровождаются изме-
нениями индексов периферического сопротивления 
кровотока в бассейне почечной артерии. 

Исходом ряда патологических состояний явля-

ется хроническая почечная недостаточность. У паци-
ентов с хронической почечной недостаточностью, 
развившейся вследствие поражения клубочкового 
аппарата почек, при ультразвуковом исследовании 
регистрируется снижение скоростных показателей 
кровотока без достоверного изменения величин ин-
дексов периферического сопротивления. При нали-
чии поражения сосудистого аппарата почки у паци-
ентов с хронической почечной недостаточностью 
определяется снижение скоростных показателей 

кровотока в сочетании с повышением индексов пе-
риферического сопротивления. 

Хроническая почечная недостаточность до насто-

ящего времени является финалом большинства забо-
леваний почек. Число больных с хронической почеч-

ной недостаточностью в терминальной стадии еже-
годно увеличивается на 80-120 человек на 1 млн на-
селения, большинство из них нуждается в активных 
методах лечения, таких как гемодиализ и траспланта-
ция почки [214]. Несмотря на значительные успехи эк-

стракорпоральной детоксикации, аллотранспланта-
ция почки продолжает занимать лидирующее положе-
ние в лечении больных с хронической почечной недо-
статочностью в терминальной стадии. Транспланта-
ция почки неизбежно сопровождается иммунологи-
ческим конфликтом, клиническим проявлением кото-
рого является острая реакция отторжения - самое 
частое и самое грозное осложнение пересадки поч-
ки. Для диагностики реакции отторжения применяют-
ся современные методы исследования: магнитно-ре-
зонансная и компьютерная томография, радиологи-
ческий, иммунологический, ультразвуковой. 

Одним из основных признаков резко выраженной 

реакции отторжения (криза отторжения) является зна-
чительное повышение индексов периферического 
сопротивления, в частности величина резистивного 
индекса увеличивается более 0,9 [214]. Скоростные 
показатели кровотока снижаются, при максимальной 
степени снижения диастолической составляющей, 
вплоть до ее полного исчезновения. К характерным 
признакам также можно отнести: увеличение време-
ни ускорения, расширение систолического пика, сгла-
живание огибающей допплеровского спектра. Наря-

ду с реакцией отторжения трансплантата причиной по-

вышения индексов периферического сопротивления 
в бассейне почечной артерии могут быть острый ка-
нальцевый некроз [215, 216], острый пиелонефрит, 
экстраренальное сдавление трансплантата [217], об-
струкция почечной вены [218]. 

При реакции отторжения средней и слабой сте-

пени выраженности степень изменения вышепере-
численных показателей меньше. Величина резистив-
ного индекса как правило варьирует в диапазоне от 
0,75 до 0,9. Значения максимальной конечной диас-

толической скорости кровотока положительные, вре-

мя ускорения не изменено [214]. 

При отсутствии осложнений в виде криза оттор-

жения либо после его купирования скоростные и 
спектральные характеристики кровотока в паренхи-

матозных ветвях почечной артерии соответствуют 

таковым у практически здоровых лиц. 

Возможности дуплексного сканирования 

при синдроме вегетативной дистонии 

Синдром вегетативной дистонии (СВД) характе-

ризуется нарушением функции вегетативной не-
рвной системы вследствие воздействия различных 
факторов. В основе его развития лежат как первич-
ные наследственно-конституциональные факторы, 

так и вторичные факторы в виде физиологической 

(возрастной, связанной с беременностью) и патоло-
гической (при патологии желез внутренней секреции) 
гормональной перестройки организма, последствий 
черепно-мозговых травм, воспалительных заболева-
ний нервной системы и т. п. [219-221]. Нарушения 
вегетативной иннервации могут быть прямым след-
ствием повреждения сосудистой стенки при таких за-
болеваниях как сахарный диабет, атеросклероз, вас-

кулиты и т. д. По всей видимости, СВД не может рас-
сматриваться как самостоятельное заболевание, а 

должен расцениваться как один из компонентов раз-

ных заболеваний. 

279