Ультразвуковая ангиология - часть 67

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

G. De Benedittis и соавт. [178], скоростные показате-

ли кровотока, прежде всего величина усредненной по 

времени средней скорости кровотока, в артериях ос-
нования мозга (средней, передней, задней мозговых), 
а также основной артерии достоверно не отличаются 
от таковых в группе контроля. По данным других авто-
ров [158, 161,162,176], в межприступном периоде мо-

жет быть зарегистрировано умеренное возрастание 
скоростных показателей кровотока, преимущественно 

в бассейне средних и передних мозговых артерий без 

значимой их сторонней асимметрии. Подобные разли-
чия наблюдаются и при исследовании цереброваску-
лярной реактивности в ответ на метаболическую сти-
муляцию. В качестве функциональных нагрузочных те-
стов используют: гиперкапническую, гипервентиляци-
онную пробы, тест с задержкой дыхания, с внутривен-
ным введением ацетазоламида, двигательные и зри-

тельные нагрузки. По данным М. Silvestrini и соавт. [156, 

171],C.Zwetsloot и coaвт. [165,174], показатели цереб-

роваскулярной реактивности соответствуют таковым в 
группе нормы. По данным В. Dora и S. Balkan. [157], А. 
Kastrup и соавт. [161 ], Т. Thomas и соавт. [163], С. Нагег 

и R.Von Kummer [164],G. Fiermonte и соавт. [166, 167], 
A. Thie и соавт. [176, 178], эти показатели более высо-

кие, что авторы объясняют исходным повышением то-
нуса интракраниальных артерий у пациентов с мигре-
нью. По мнению других авторов [160, 175, 177], пока-
затели цереброваскулярной реактивности в межприс-

тупный период мигрени оказываются сниженными. 

Подобные различия являются отражением пато-

генетических основ самого заболевания, как генера-

лизованного нарушения вазомоторной регуляции, и 
связаны с исходно различным сосудистым тонусом. 

В момент приступа мигрени сохраняется не-

однозначность получаемых данных. Она касается как 
направленности изменений показателей кровотока, 

так и закономерностей их динамики у пациентов с 

мигренью с аурой и без ауры. Большинство авторов 
констатируют снижение показателей кровотока, со-
провождающееся умеренным повышением индексов 
периферического сопротивления, преимущественно 
на стороне боли [169, 173, 178, 181]. В работе G. De 
Benedittis и соавт. [178] данные ультразвукового ис-
следования были подтверждены результатами, полу-
ченными с применением однофотонной эмиссионной 
компьютерной томографии. При этом, максимальны-
ми оказались перфузионные нарушения в теменно-за-
тылочной области. Показатели кро-
вотока в глазной артерии и наружной 
сонной артерии при оценке ультра-
звуковым методом оказались повы-
шенными. В данном исследовании 
не получено достоверных различий 
у пациентов с мигренью без ауры и 
с аурой. В противоположность это-

му мнению Е. Zanette и соавт. [181] 
констатируют яркие различия в на-
правленности изменений кровото-
ка у этих групп пациентов. При миг-
рени без ауры они зарегистрирова-

ли генерализованное возрастание 
скоростных показателей кровотока 

и снижение индекса пульсации в ар-

териях основания мозга, а в группе лиц c мигренью с 
аурой отмечено снижение скоростных показателей 

и возрастание индексов периферического сопротив-

ления. Некоторые авторы не отмечают изменения по-

казателей церебрального кровотока в момент при-
ступа [156]. 

Параметры цереброваскулярной реактивности 

в момент приступа, по данным разных авторов [156, 

164], снижаются как в бассейне средней и передней 

мозговой, так и задней мозговой артерий. 

Выявляемые изменения как фоновых парамет-

ров кровотока, так и цереброваскулярной реактив-
ности в момент приступа мигрени являются след-
ствием развивающейся дилататорной реакции, ха-
рактерной для второй и третьей фаз приступа. 

По нашим данным, у ряда пациентов с мигренью 

без ауры (47%) удается зарегистрировать изменения 
церебрального венозного кровотока в виде повыше-
ния его амплитуды и усиления псевдопульсации в 
глубоких венах мозга. 

Предрасполагающим фактором к формированию 

гемодинамических нарушений при мигрени с аурой 
является гипоплазия позвоночной артерии. 

A. Lovrencic-Huzjan и соавт. [179] выявили гипоплазию 

позвоночной артерии у 29% пациентов с мигренью с 
аурой. В противоположность этому, в группе больных 
с мигренью без ауры она присутствовала только в 7% 
случаев. По нашим данным, у пациентов с мигренью 
малый диаметр (менее 3 мм) и гипоплазия одной из по-
звоночных артерий выявляются в 70% случаев. 

Кроме того, типичным для мигрени является уве-

личение диаметра наружных яремных вен, измерен-

ных на 1-2 см дистальнее их устья. По нашим дан-
ным, показатели диаметра наружной яремной вены 

у пациентов с мигренью составили 6,1±1,1 мм (4,7-
8,8 мм), а у пациентов группы контроля - 3,7±1,4 мм 

(2,5-5,5 мм) (рис. 7.10). 

Возможности ультразвуковых методов 

при артериальной гипертензии 

Артериальная гипертензия является величайшей 

в истории человечества неинфекционной пандемией, 
определяющей структуру сердечно-сосудистой забо-

леваемости и смертности. Состояние, начинающее-
ся как функциональное расстройство, у большинства 
людей последовательно, разными патогенетически-

Рис. 7.10. Изменения артериальной и венозной системы мозга при мигрени. 

А. Врожденная гипоплазия позвоночной артерии с псевдопериферическим спек-
тром и сниженными линейными показателями кровотока. Б. Расширение просвета 

наружной яремной вены. 

272 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

ми путями приводит к специфическим органным по-
ражениям, трансформируясь из фактора риска в за-
болевание [182]. Эпидемиологические исследования, 
проведенные в различных регионах России в течение 
последних 20 лет, свидетельствуют о том, что арте-
риальная гипертензия является одним из самых рас-
пространенных заболеваний. По данным обследова-
ния репрезентативной выборки [182], стандартизо-
ванная по возрасту распространенность артериаль-
ной гипертензии в России составляет среди мужчин 

39,2%, а среди женщин - 41,1%. По современным 
представлениям по ВОЗ/МОГ, ДАГ1 [183, 184], арте-
риальная гипертензия классифицируется по уровню 
артериального давления (АД), степени поражения «ор-
ганов-мишеней» и этиологии. 

Артериальная гипертензия по уровню АД делит-

ся на: «мягкую» (1 степень) - АД 140-159/90-99 мм 
рт. ст; «умеренную» (2 степень) - АД 160-179/100-

109 мм рт. ст.; «тяжелую» (3степень)-АД более 180/ 

более 110 мм рт. ст.; изолированную систолическую 
- систолическое АД более 140 мм рт. ст., диастоли--
ческое АД менее 90 мм рт. ст. 

В классификации артериальной гипертензии в 

зависимости от степени поражения внутренних ор-

ганов выделяют 3 стадии (ВОЗ) [183]: 1 стадия ха-
рактеризуется отсутствием объективных признаков 
органических изменений; 2 стадия характеризуется 
наличием как минимум одного из следующих призна-
ков: гипертрофии левого желудочка, генерализован-
ного или очагового сужения артерий сетчатки, про-

теинурии и/или небольшого повышения концентра-

ции креатинина в плазме крови, атеросклеротичес-
кого поражения в одном из сосудистых бассейнов; 
3 стадия характеризуется наличием симптомов и 
признаков, связанных с органическим повреждени-
ем «органов-мишеней». 

Классификация артериальной гипертензии по 

этиологии включает в себя первичную (эссенциаль-
ную) артериальную гипертензию, распространен-
ность которой в популяции, по данным разных авто-
ров [183-193], составляет 90-95%, и вторичную (сим-
птоматическую) артериальную гипертензию, причи-
ной развития которой являются стеноокклюзирующие 
поражения почечной артерии, патология почек (менее 
3%), первичный гиперальдостеронизм (0,3-1%), син-

дром Иценко - Кушинга (менее 1%), феохромоцито-

ма (менее 1%), прием пероральных противозачаточ-
ных средств (менее 1%), другие причины (0,2%). 

Артериальная гипертензия является одной из 

основных причин и одновременно фактором риска 

развития нарушений кровообращения различной ло-
кализации, прежде всего, мозговых и коронарных. 

В настоящее время существуют две диаметраль-

но противоположные точки зрения на возникновение 
и развитие сосудистых изменений при артериальной 
гипертензии. 

Согласно классической теории, подробно и до-

казательно описанной Г.Ф. Лангом [194], все сосу-

дистые изменения, как функциональные, так и струк-
турные, являются вторичными по отношению к фак-
ту повышения артериального давления и проходят в 

своем развитии ряд последовательных этапов. В от-
вет на рост системного артериального давления раз-

вивается функциональный спазм сосудов при дли-

тельном существовании которого формируется ком-

пенсаторная гипертрофия гладкомышечных элемен-

тов сосудистой стенки (ее среднего слоя - медии), 

приводящая кутолщению последней, которая посте-
пенно вследствие действия различных факторов, 
ведущим из которых является повышенное артери-
альное давление переходит в стадию фиброзно-
склеротических изменений. При этом, развитие фиб-
роза можно рассматривать как проявление срыва 
компенсаторных возможностей сосудистой стенки. 
Острые повышения артериального давления могут 
приводить к развитию некротических изменений со-
судистой стенки, преимущественно на артериоляр-
ном уровне. В основе этой теории лежит первичность 
функциональных нарушений над структурными. 

Вторая теория, возникшая в недавнем прошлом 

и базирующаяся на результатах последних исследо-
ваний, свидетельствует в пользу первичности струк-

турных изменений. Причем формирование структур-

ных изменений в виде гипертрофии гладкомышечных 
клеток медии начинается еще до возникновения по-
вышения артериального давления. Принципиально 
новым в этой концепции является констатация дли-

тельного отсутствия функциональных нарушений при 
достаточно выраженном изменении структуры сосу-
дистой стенки. Компенсация может обеспечиваться 

не только клеточным, но и выходить на тканевой и 
органный уровни. Реализуется она за счет соседних 
(с подвергшимися структурным нарушениям) клет-
ками, которые обеспечивают повышенную функцию 
за счет новообразования органелл. Усиление мито-

тической активности увеличивает и число клеток. В 

результате этого при наличии уже заметных морфо-

логических изменений того или иного органа (участ-

ки некроза, развитие фиброзной ткани и др.) клини-
ческие признаки нарушения его функции могут отсут-
ствовать [183, 195]. Пролиферация гладкомышечных 
клеток расценивается как фактор, предваряющий 
закрепление артериальной гипертензии [196]. 

В большом количестве клинических наблюдений 

давно отмечалось, что у больных артериальной гипер-
тензией происходит гипертрофия миокарда и утолще-

ние стенок сосудов сопротивления с уменьшением их 
просвета. Впервые В. Folkow [197-199] высказал 
предположение, что структурная реконструкция арте-
риальных сосудов является одним из важнейших па-

тогенетических механизмов, обеспечивающих стаби-
лизацию повышенного артериального давления. По-
явились данные [200] о том, что гипертрофия гладко-

мышечных волокон сосудов предшествует развитию 

артериальной гипертензии и обусловлена не повы-
шенным артериальным давлением, а генетическими 
особенностями самих гладких мышц. P. Korner и со-
авт. [201] утверждают, что среди различных факторов, 
способствующих появлению наследственных особен-
ностей гладких мышцсосудов и, соответственно, мор-
фологических изменений сердечно-сосудистой сис-
темы, существенным является нарушение функции 
симпатической нервной системы. Одновременно 
было показано [202], что гипертрофия сосудов при 
артериальной гипертензии замедляется и блокадой 
действия ангиотензина II. 

273 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

При артериальной гипертензии происходят как 

структурные, так и функциональные изменения сосу-
дов. В известной степени эти изменения сходны с 
теми, которые наблюдаются при атеросклерозе. К 
структурным изменениям относятся ремоделирова-

ние и гипертрофия сосудистой стенки, а к функцио-
нальным - уменьшение эндотелийзависимой релак-

сации и ослабление релаксации в ответ на активацию 

АТФ-чувствительных кальциевых каналов. В конечном 
счете уменьшается релаксация на прямую активацию 
аденилат- и гуанилатциклаз. Одновременно усилива-
ется констрикторный ответ [197, 203]. Изменение тол-

щины гладкомышечного слоя является причиной 

уменьшения растяжимости сосудов сопротивления у 

больных артериальной гипертензией [204]. 

Увеличение гладкомышечного слоя в сосудах 

сопротивления приводит к изменению соотношения 
«толщина стенки/просвет сосуда» (индекс Карнега-
на). Этот индекс имеет важное значение при регуля-
ции сопротивления сосудов. Высокое его значение 
обусловливает большее уменьшение просвета, воз-
никающего при укорочении гладкой мышцы. Прежде 
всего это связано с тем, что укорочение наружных 
мышечных слоев приводит к смещению внутрь до-
вольно значительной массы мышечной ткани. 

Гистологические, ультраструктурные и морфо-

метрические аспекты развития мышечной оболочки 
гипертензивных животных позволили выделить три 
причины ее утолщения: раннюю генерализованную 

гипертрофию, неогенез соединительной ткани и про-

лиферацию мышечных клеток [183]. 

Исследования G. Baumbach и S. Ghoneim [205] по-

казали, что при артериальной гипертензии может на-
блюдаться уменьшение не только внутреннего, но и 
наружного диаметра артерий. Возникло представле-
ние не просто о гипертрофии мышечной стенки, но и 
сосудистом ремоделировании. В развитие этого 
представления появились соображения о том, что 

уменьшение наружного диаметра сосудов обусловле-

но либо уменьшением длины отдельных гладкомы-
шечных клеток без увеличения их количества, либо 
изменением конфигурации гладкомышечных волокон 
в мышечном слое артериол. При этом, по данным 
N. Korsgaard и С. Aalkjaer [206], объем гладкомышечной 
клетки у больных артериальной гипертензией больше, 
чем у здоровых (анализировались артерии подкожной 

жировой клетчатки с внутренним диаметром 200 мкм). 

Наряду со структурными изменениями при ар-

териальной гипертензии происходят и функциональ-

ные изменения гладких мышц сосудов. С. Aalkjaer и 

A. Heagerty [207] обнаружили, что у молодых лиц с 

нормальным артериальным давлением, имеющих 
родителей, больных артериальной гипертензией, 
сосуды подкожной клетчатки более чувствительны к 
норадреналину, чем у лиц без отягощенной наслед-

ственности. Об изменении чувствительности гладкой 

мускулатуры к вазоактивным соединениям у пациен-

тов с артериальной гипертензией свидетельствуют 

и данные D. Bohr и К. Berecek[208]. Повышение фун-
кциональной активности гладких мышц сосудов со-
противления может быть обусловлено изменением 
не только самих мышц, но и механизмов их адренер-
гической регуляции. 

Известно, что у спонтанно гипертензивных крыс 

(линия SHR) в первые несколько недель жизни арте-
риальное давление не повышается, но уже на стадии 
внутриутробного развития толщина мышечного слоя 
артерий у этих крыс больше, чем у животных нормо-

тензивныхлиний [209]. Увеличение толщины мышеч-

ного слоя в предгипертензивную фазу зарегистри-
ровано в сосудах мозга, брюшной полости и задних 
конечностях. Среди различных факторов, обуславли-
вающих более интенсивное развитие гладкомышеч-
ного слоя артерий у животных с генетической и экс-
периментальной гипертензией, предполагают повы-
шенную симпатическую активность, трофическую 
функцию ангиотензина II, нарушение функции кле-

точных мембран гладкомышечных клеток, тканевые 

и гуморальные факторы роста (прежде всего, эндо-

телии 1 и тромбоцитарный фактор). 

Показано, что симпатэктомия угнетает увеличение 

количества дезоксирибонуклеиновой кислоты в разви-
вающейся артерии глаза кролика [183]. В дальнейшем 
была продемонстрирована важная роль трофических 
влияний симпатической нервной системы на структур-
ные изменения сосудов уха. Результаты исследования 

свидетельствуют о том, что десимпатизация артерий 

приводит не только куменьшению размеров гладкомы-
шечных клеток, но и нарушает их пролиферацию. Уда-

ление звездчатого ганглия предотвращает утолщение 

гладких мышц церебральных артерий у крыс линии SHR 

[210]. Исследуя развитие гладких мышц артерий раз-

ных органов в условиях неонатальной симпатэктомии 

у спонтанно гипертензивных крыс, R. Lee и соавт. [211] 
установили, что при отсутствии влияний симпатичес-

кой нервной системы уменьшается количество гладко-
мышечных слоев в артериях мышечного типа. Авторы 
сделали вывод, что при артериальной гипертензии по-
вышенная активность симпатической нервной систе-
мы обеспечивает усиленные трофические влияния, что 
ведет к гиперплазии гладких мышц сосудов и, как след-
ствие, к развитию гипертензии. 

Литературные данные свидетельствуют об учас-

тии ангиотензина в процессах гипертрофии и гипер-

плазии гладкомышечных клеток сосудов [183, 212]. 
Считается [212], что ангиотензин II, активирует фос-
фолипазу через G-белковый комплекс, что приводит 
к увеличению гидролиза полифосфоинозитидных ли-
пидов и высвобождает два вторичных месенджера: 
инизитол-1, 4, 5 трифосфат и 1, 2-диацилглицерол. 
Первый стимулирует высвобождение кальция из сар-
коплазматического ретикулума, а второй является ак-

тиватором протеинкиназы С. Инизитольные липиды 

обладают высокой метаболической активностью и 
регулируют рост и пролиферацию мышечных клеток. 

В последние годы интенсивно изучается влия-

ние на процессы гипертрофии кардиомиоцитов и 
гладкомышечных клеток сосудов различных факто-
ров роста, выделяемых тромбоцитами и фибробла-
стами. Хотя роль этих факторов в развитии структур-
ных изменений сердечно-сосудистой системы окон-
чательно не доказана, тем не менее ряд исследова-
телей не исключают эту возможность [183, 210, 212]. 

Основные морфологические изменения при 

первой стадии артериальной гипертензии, которой 

свойственны эпизоды недлительного и невысокого 

274 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

повышения артериального давления, заключаются в 
гипертрофии гладкомышечных клеток и эластичес-
ких волокон в артериолах и мелких артериях. При ста-
билизации артериальной гипертензии развивается 
своеобразная структурно-функциональная пере-
стройка сосудистой стенки, начинающаяся с плазма-

тического пропитывания ее структур. Вследствие 

гипоксического повреждения эндотелия и других 
причин вещества плазмы выходят в толщу артериаль-
ной стенки и из-за ограниченных возможностей ре-
зорбции частично остаются в ней, уплотняются и пре-
вращаются в стекловидные («гиалиноподобные») 
массы. Последние существенно ухудшают специфи-
ческую функцию основных элементов медии артери-
ол - гладкомышечных клеток - и способствуют все 
большей выработке частью из них склеропротеинов 
(коллагена, гликозамингликанов). Все это ведет в 
конечном счете к развитию склероза и гиалиноза в 
артериолах и мелких артериях многих жизненно важ-
ных органов, включая головной мозг. В более круп-
ных артериях (аорте, артериях мышечно-эластичес-
кого типа и наиболее крупных артериальных стволах 
мышечного типа) развиваются эластофиброз и ар-
териосклеротический процесс. 

Определяемые структурные изменения сосудов 

весьма стереотипны и не отражают особенностей 
патогенеза артериальной гипертензии в каждом кон-
кретном случае. Основными проявлениями гипертен-
зивной артериолоартериопатии являются инсудация 
белков плазмы, возникающая вследствие повышен-
ной проницаемости интимы. В ответ на это появля-
ются дистрофические, некробиотические, пролифе-
ративные и другие изменения сосудов. Различия на-
блюдаются в сосудах разного калибра. В артериолах 
чаще формируется гиалиноз, в мелких артериях -
гиперпластический эластический (фиброзный) арте-
риосклероз: гипертрофия и гиперплазия базальных 
и эластических мембран, атрофия гладкомышечных 
клеток и вообще медии. Утолщение интимы проис-

ходит за счет пролиферации «активированных» кле-
ток типа гладкомышечных и фибробластов. 

Несмотря на единство патофизиологических 

механизмов формирования гемодинамических на-
рушений в сосудистых системах различных органов, 
особенно так называемых органов-мишеней (голов-
ного мозга, сетчатки глаза, почек), наиболее под-
верженных вторичным изменениям при артериаль-
ной гипертензии, уникальность ответной реакции 
мозгового кровотока на повышение системного ар-

териального давления связана с существованием 

реакции ауторегуляции, способствующей обеспече-
нию его постоянства в определенном диапазоне 
изменений артериального давления. Возникающая 
на начальных стадиях артериальной гипертензии 
структурная перестройка стенок церебральных со-
судов в виде гипертрофии гладкомышечных эле-
ментов медии, а также повышение тонуса симпати-
ческой нервной системы, с одной стороны, способ-
ствуют стабилизации повышенных показателей ар-
териального давления, с другой - обеспечивают 
постоянство уровня мозгового кровотока при зна-

чительных повышениях артериального давления 
благодаря смещению границ функционирования 

ауторегуляции мозгового кровотока вправо, т. е. на 
более высокий уровень артериального давления. 

Поддержание на достаточном уровне церебрально-
го циркуляторного гомеостаза возможно лишь при 

отсутствии трансформации адаптивных гипертро-
фических изменений сосудистой стенки в дегене-

ративно-дистрофические вследствие ее острых де-
струкций на фоне гипертонических кризов, сопро-
вождающихся срывом реакции ауторегуляции моз-
гового кровотока. Генерализованный характер по-

добных нарушений приводит к снижению верхней 

границы функционирования ауторегуляции, созда-
вая ситуацию, в которой головной мозг оказывает-

ся менее защищенным при повышениях артериаль-

ного давления (включая не приводящие к срыву 

ауторегуляции мозгового кровотока у практически 
здоровых лиц). Дополнительным фактором, ограни-
чивающим компенсаторные возможности мозгово-
го кровообращения, является параллельное уровню 

верхней повышение нижней границы функциониро-
вания ауторегуляторных систем, имеющее необра-

тимый характер. С одной стороны, это приводит к 

редукции адаптивного резерва мозгового кровото-
ка при снижении системного артериального давле-
ния, с другой - способствует значительному суже-
нию диапазона артериального давления, в котором 
адекватно функционируют ауторегуляторные меха-

низмы при наличии обратной динамики (снижения) 
остающейся подвижной верхней границы ауторегу-

ляции. К усугублению формирующихся при артери-
альной гипертензии структурных изменений стенок 

церебральных артерий приводит их инволюционная 
перестройка и сопутствующее атеросклеротическое 
поражение, обнаруживающие закономерную связь 
с возрастом обследованных. Срыв реакции ауторе-
гуляции у верхней границы гомеостатического диа-
пазона приводит к патологическому возрастанию 
церебрального кровотока, нарушению проницаемо-

сти гематоэнцефалического барьера и развитию ва-
зогенного отека мозга, вызывающего вторичные на-

рушения венозного оттока из полости черепа [213]. 

Для изучения структурных и гемодинамических 

изменений в церебральной сосудистой системе, а 

также сосудистой системе сетчатки глаза было об-
следовано 590 пациентов с артериальной гипертен-
зией, которые были разделены на 3 группы. К 1-й 

группе отнесены 64 (11 %) неврологически асимптом-
ных пациента с транзиторной артериальной гипер-

тензией, ко 2-й - 86 (15%) неврологически асимптом-

ных пациентов со стабильной артериальной гипер-

тензией, к 3-й - 441 (74%) пациент с различными 
формами нарушений мозгового кровообращения. 

Пациенты 3 -й группы в свою очередь были разделе-
ны на 4 подгруппы по форме нарушений мозгового 
кровообращения: 1-ю подгруппу составили 36 (8%) 
пациентов с клинической картиной острого наруше-
ния мозгового кровообращения ишемического типа; 
2-ю - 61 (14%) человек с остаточными явлениями 
ишемических нарушений мозгового кровообраще-
ния; 3-ю - 21 (5%) пациент с транзиторными ишеми-
ческими атаками;  4 - ю - 324 (73%) пациента с хрони-

ческой недостаточностью мозгового кровообраще-
ния (дисциркуляторной энцефалопатией). Кон-

275