Ультразвуковая ангиология - часть 65

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

ное констрикцией гладкомышечных элементов сосу-

дистой стенки. 

По распространенности выделяют локальный и 

генерализованный вазоспазм. Локальный вазоспазм 

характеризуется сужением просвета одной из арте-

рий или ее ветвей, кровоснабжающих головной мозг. 
При генерализованном вазоспазме наблюдается диф-
фузное сужение церебрального сосудистого русла. 

Церебральный вазоспазм может быть выявлен 

не только при геморрагических нарушениях мозго-
вого кровообращения, но и при черепно-мозговой 

травме, менингитах, васкулитах, эклампсии, мигре-

ни, артериальной гипотензии и гипертензии, стрес-
сорных реакциях, дисгормональных нарушениях, 
приеме ряда медикаментозных средств (гормональ-
ных контрацептивов, эрготаминовых препаратов, ци-

тостатиков и т. д.) [103-115]. 

Впервые, на основании данных церебральной ан-

гиографии, патологический церебральный вазоспазм 

у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой был 
описан в 1936 г. Lorn [106]. 

Причинами развития церебрального вазоспаз-

ма являются повышение системного артериального 

давления, выделение в кровяное русло вазоактивных 

веществ, обладающих сосудосуживающим действи-
ем, наличие дисбаланса между сосудосуживающи-
ми и сосудорасширяющими факторами, регулирую-
щими тонус сосудистой стенки, патологическое по-
вышение тонуса симпатической нервной системы. 

До настоящего времени точный механизм раз-

вития церебральных спастических реакций при боль-
шинстве процессов остается недостаточно ясным. 
Наиболее изученным является механизм развития 
церебрального вазоспазма при субарахноидальном 
кровоизлиянии спонтанного и посттравматического 
происхождения. 

Вероятно, первичная спастическая реакция при 

всех патологических и физиологических процессах 
протекает однотипно и возникает в результате сочетан-
ного участия всех механизмов регуляции тонуса цереб-
ральных сосудов, включая эндотелиальный, миоген-
ный, неврогенный, гуморальный и, возможно, метабо-

лический. В результате этого формируется диффузное 
сужение просветов церебральных артерий и артери-
ол, причем степень первичного спазма пропорциональ-

ная количеству гладкомышечных элементов сосудис-

той стенки. В связи с этим минимальной оказывается 

констрикция крупных артериальных стволов, относя-
щихся картериям мышечно-эластического типа, а мак-

симальной - внутримозговых артерий, содержащих 
большое количество мышечных элементов и являю-

щихся артериями резистивного типа. 

Основными факторами, вызывающими развитие 

ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии 
являются выделение вазоактивных веществ, содер-
жащихся в сгустках крови (эпинефрина, норэпинеф-
рина, серотонина, ангиотензина, гемоглобина, тром-
бина, плазмина, продуктов распада фибрина, про-
стагландинов.тромбоксана, гидропероксидов, калия 

и др.), повышение системного артериального и внут-
ричерепного давления [116]. 

Прогрессия церебрального вазоспазма связана 

с дисбалансом сосудосуживающих и сосудорасши-

ряющих регулирующих субстанций. К основным из 
них относят оксид азота, циклический гуанил-моно-
фосфат, эндотелии, протеинкиназу С и изменение 

активности кальциевых каналов [117]. 

При субарахноидальном кровоизлиянии отмеча-

ется снижение активности оксида азота, связанное 
с повреждением эндотелия, инактивацией оксида 
азота оксигемоглобином или супероксидом, выделя-
емыми из эритроцитов, нарушением активности ра-
створимой гианилат-циклазы, приводящей к сниже-

нию базового уровня циклической гуанилат-циклазы. 

Дополнительным возможным механизмом наруше-

ния функции оксида азота является деполяризация 
церебральных артерий, вызывающая снижение ак-

тивности кальциевых каналов. 

В то же время, отмечается значительное возра-

стание концентрации эндотелина, обладающего вы-
раженными вазоспастическими свойствами. К усу-
гублению вазоконстрикции также приводит увеличе-
ние концентрации протеинкиназы С [117]. 

Прогрессирование спастической реакции вызы-

вает снижение притока крови к веществу головного 
мозга. В ответ на это активируется метаболический 
и, возможно, эндотелиальный механизмы, приводя-
щие к дилатации артериолярного русла. Это способ-

ствует купированию временно возникшего дефици-
та кровотока. 

В случае прогрессии действия патологического 

фактора в виде наличия сгустков крови в субарахнои-
дальном пространстве происходит срыв ауторегуля-
ции, ведущий к паралитической дилатации артериол. 

Кусугублениюдистальных циркуляторных нарушений 
приводят структурные изменения в стенке сосудов, 

связанные с воздействием патогенного фактора. 

В частности при вазоспазме, вызванном суба-

рахноидальным кровоизлиянием, в стенках цереб-
ральных артерий обнаруживают следующие измене-
ния: наличие адгезии и агрегации тромбоцитов с 
формированием тромбов, возрастание эндотелиаль-
но-пиноцитарной активности, отек и набухание ин-

тимы, пролиферация, дегенерация, десквамация 
эндотелия, открытие интерэндотелиальных соедине-

ний, субэндотелиальный фиброз, миграция и проли-
ферация гладкомышечных клеток медии, инфильтра-
ция медии лимфоцитами, макрофагами, плазмати-
ческими клетками, некроз гладкомышечных клеток, 

дегрануляция периваскулярных нервных окончаний 

и нервов [116]. 

Потенциальная возможность развития клини-

ческой симптоматики при церебральном вазоспаз-
ме напрямую зависит от развития коллатеральной и 
функциональной компенсации [118, 119]. 

Критерий срыва реакции ауторегуляции мозгово-

го кровообращения может быть положен в основу под-

разделения церебрального ангиоспазма на функцио-
нальный (без срыва ауторегуляции) и патологичес-
кий (сопровождающийся срывом ауторегуляции). 

До введения в клиническую практику ультразву-

ковых методов оценки церебрального кровотока ди-
агностика церебрального вазоспазма осуществля-

лась на основании результатов ангиографического 
обследования, а также при анализе клинической кар-
тины заболевания. 

264 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

Ангиографический диагноз церебрального анги-

оспазма устанавливался по наличию локального или 

диффузного сужения основных стволов церебраль-

ных артерий. Начальная стадия ангиоспазма устанав-

ливалась при наличии сужения просветов на 1/3 в 
сравнении с исходным диаметром, при вазоспазме 
умеренной степени выраженности выявлялось суже-

ние просвета сосуда в диапазоне от 1/3 до 1/2, при 
тяжелом вазоспазме ширина просвета уменьшалась 
более, чем на 50% в сравнении с его исходной вели-
чиной [106, 120]. 

Клинический диагноз вазоспазма характеризо-

вался появлением преходящей либо стойкой очаго-
вой неврологической симптоматики [116]. 

Наиболее достоверная диагностика церебраль-

ного вазоспазма, включая его начальные стадии, ста-

ла возможной после введения в клиническую прак-
тику метода транскраниальной допплерографии. 

Первые ультразвуковые диагностические крите-

рии церебрального ангиоспазма были разработаны 
и предложены R. Aaslid [119]. В основу диагностики 
было положено изменение пиковой систолической 
скорости кровотока в средней мозговой артерии, как 
наиболее часто спазмируемой при субарахноидаль-
ном кровоизлиянии. При разработке диагностичес-
ких критериев сопоставлялись данные ангиографи-
ческого и ультразвукового обследования. Начальная 
стадия ангиоспазма диагностировалась при возра-
стании пиковой систолической скорости кровотока 
в средней мозговой артерии до 140 см/с, при уме-
ренной степени вазоспазма ее величина варьировала 
от 140 до 200 см/с, и при тяжелом вазоспазме она пре-
вышала 200 см/с. По данным других авторов, порого-
вое значение пиковой систолической скорости крово-

тока, характерное для вазоспазма, равно 120 см/с [109, 

121]. При сопоставлении ультразвуковых и клиничес-

ких данных, обратимая неврологическая симптома-

тика, как правило, регистрировалась у пациентов с 

вазоспазмом умеренной степени выраженности, а 
стойкий неврологический дефицит - при тяжелом 
вазоспазме [119]. 

Позднее были разработаны скоростные крите-

рии диагностики для вазоспазма в бассейне пере-

дней и задней мозговых артерий, а также основной 
артерии, полученные при сопоставлении ультразву-
ковых и ангиографических данных. Пороговое значе-
ние пиковой систолической скорости кровотока для 

вазоспазма в передней мозговой артерии состави-

ло 130 см/с, в задней мозговой артерии - 110 см/с 

[122]. Для основной артерии разными авторами были 
предложены разные пороговые значения пиковой 

систолической скорости кровотока, которые варьи-
ровали от 75 до 110 см/с (рис. 7.5). 

Однако скоростные критерии диагностики не 

всегда позволяли объективно диагностировать нали-

чие и степень выраженности церебрального вазос-

пазма. К основным ограничениям использования 
скоростных параметров, как единственного критерия 

диагностики ангиоспазма, относят зависимость фо-

новых показателей кровотока от возраста, наличия 
сопутствующей патологии сердечно-сосудистой си-
стемы, прежде всего, сопровождающейся снижени-
ем сердечного выброса, а также структурными изме-

нениями в стенках церебральных сосудов, препят-
ствующими развитию проксимальной спастической 
и дистальной дилататорной реакции [123]. 

Дополнительным ограничением использования 

скоростных диагностических критериев, предложен-
ных для метода транскраниальной допплерографии 

при проведении транскраниального дуплексного ска-
нирования, является отсутствие коррекции угла накло-
на ультразвукового луча к продольной оси сосуда при 

допплеровском исследовании и связанное с этим раз-
личие скоростных показателей, получаемых при ло-

кации того же сегмента церебральных артерий мето-

дом транскраниального дуплексного сканирования. 

Средняя величина ошибки при оценке скоростных 
показателей составляет около 15%. При этом скорос-
ти кровотока, измеренные методом транскраниально-
го дуплексного сканирования выше таковых при транс-

краниальной допплерографии [124]. 

Для повышения диагностической значимости 

ультразвукового обследования при выявлении вазос-

пазма были разработаны индексы, отображающие 
соотношение скоростных показателей в артериях 
экстра- и интракраниального уровня. При прогрес-
сировании ангиоспазма степень сужения просветов 
артерий на экстра- и интракраниальном уровне раз-

личны. Интракраниальные артерии спазмируются в 

большей степени. Это приводит к повышению пери-
ферического сопротивления и снижению скоростей 
кровотока в экстракраниальных отделах брахиоце-
фальных артерий, что и было использовано при раз-
работке диагностических соотношений. 

В 1988 г. Линдегард вычислил соотношение пико-

вой систолической скорости в средней мозговой ар-

терии и гомолатеральной внутренней сонной артерии. 
У пациентов с ангиографически доказанным вазоспаз-
мом это соотношение превысило 3 (в норме 1,7±0,4). 

При умеренном вазоспазме его значения варьирова-

ли от 3 до 6, при тяжелом были более 6 [120]. Данное 

соотношение названо индексом Линдегарда. 

По всей видимости, значение индекса в диапа-

зоне от 2 до 3 может рассматриваться как диагнос-
тически значимое у пациентов с функциональным 
вазоспазмом. В частности, при обследовании лиц c 
признаками функционального вазоспазма при син-

дроме головной боли, значения индекса Линдегар-
да составили 2,37±0,7 (1,26-4,18). 

В 2002 г. аналогичное соотношение было раз-

работано для диагностики вазоспазма основной ар-

терии на основании сопоставления данных компью-
терной ангиографии и ультразвукового обследова-

ния. У 100% пациентов с ангиографически верифи-
цированным ангиоспазмом соотношение пиковой 
систолической скорости в основной артерии и позво-
ночной артерии на экстракраниальном уровне пре-
вышало 2 [125]. 

Учитывая наличие периферической, артерио-

лярной вазодилатации на всех стадиях развития це-

ребрального ангиоспазма, за исключением кратков-
ременной начальной, в качестве одного из диагнос-

тических критериев могут быть использованы значе-

ния индексов периферического сопротивления. Зна-
чимость данных показателей при отсутствии срыва 
ауторегуляции мозгового кровотока невелика, по-

265 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

скольку их значения напрямую зависят от исходного 
состояния дистального циркуляторного русла. При 
наличии причин, вызывающих их фоновое повыше-

ние (например, артериолосклероз при артериальной 

гипертензии, сахарный диабет), на начальных стади-
ях вазоспазма они практически не отличаются от та-
ковых у пациентов группы нормы [126]. При срыве 
ауторегуляции их значения выходят за нижнюю гра-

ницу нормативного диапазона и ста-
новятся диагностически значимыми. 

Таким образом, все вышепере-

численные критерии позволяют дос-

товерно диагностировать церебраль-

ный вазоспазм при наличии достаточ-
но выраженного нарушения проходи-
мости церебральных артерий со зна-
чительным напряжением либо пол-
ным срывом функции механизмов 
ауторегуляции мозгового кровотока. 

При начальных стадиях цереб-

рального вазоспазма фоновые по-
казатели кровотока не достигают 

диагностически значимых величин 

в связи с чем на основании стандар-
тных диагностических признаков 
его неинвазивная диагностика зат-
руднительна. 

В основу диагностики началь-

ных стадий церебрального вазос-
пазма может быть положена оцен-
ка показателей цереброваскуляр-
ной реактивности на миогенную и 
метаболическую стимуляцию. При 
отсутствии спастической реакции 
активность ауторегуляторных меха-
низмов мозгового кровотока мини-
мальна, уровень церебрального 
кровотока оптимален и находится 
внутри гомеостатического диапазо-
на. При возникновении спастичес-
кой реакции активируются механиз-
мы регуляции мозгового кровотока, 
отмечается прогрессирующее уве-

личение выраженности вазодилата-
торных ответов на миогенную сти-

муляцию и снижение их выраженно-
сти на метаболическую. В ответ на 
вазоконстрикторную стимуляцию 
выраженность миогенных реакций 
снижается, а на метаболическую, 
наоборот, усиливается. 

При наличии срыва ауторегуля-

ции на уровне артериолярного рус-

ла реакция на метаболическую сти-

муляцию отсутствует. 

Несмотря на то что церебраль-

ный ангиоспазм достаточно редко 
приводит к развитию ишемических 
изменений вещества головного 
мозга, нельзя исключить наличия 
субклинических нарушений цереб-
ральной перфузии, особенно при 
наличии срыва ауторегуляции моз-
гового кровообращения, что дела-
ет необходимым его раннюю диаг-
ностику и своевременную медика-
ментозную коррекцию. 

Рис. 7.5. Церебральный ангиоспазм. 

А. Расширение цветовой картограммы (улучшение качества и объема цветового 

кодирования интракраниальных артерий за счет повышение скорости кровотока 
в основных стволах при вазоспазме). Б. Спектр кровотока в средней мозговой 
артерии при церебральном ангиоспазме (снижение периферического сопротив-
ления и повышение скорости кровотока). В. Расширение цветовых картограмм 
задней мозговой артерии и ее ветвей при патологическом церебральном вазос-
пазме. Г. Спектр кровотока во внутренней сонной артерии при патологическом 

церебральном вазоспазме. Д. Спектр кровотока в средней мозговой артерии при 
патологическом церебральном вазоспазме. Е. Спектр кровотока в задней мозго-
вой артерии при патологическом церебральном вазоспазме. Ж. Спектр кровото-
ка в передней мозговой артерии при патологическом церебральном вазоспаз-
ме. 3. Спектр кровотока в средней мозговой артерии при функциональном це-
ребральном вазоспазме при повышении системного артериального давления в 
рамках функционирования ауторегуляторных механизмов. 

266 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

(мальформаций) ультразвуковое исследование в пос-
леоперационном периоде позволяет оценить полноту 
выключения из системного кровообращения патологи-
ческих сосудистых образований. 

И наиболее актуально применение ультразвуко-

вых методик для контроля эффективности консерва-

тивной терапии церебрального вазоспазма. 

Таким образом, как при ишемических, так и при 

геморрагических нарушениях мозгового кровообра-
щения диапазон применения ультразвуковых мето-

дик очень широк и разнообразен. 

Геморрагические нарушения мозгового крово-

обращения, как правило, сопровождаются развити-
ем отека мозга и повышением внутричерепного дав-

ления, что приводит к нарушению церебрального ве-

нозного кровотока. 

Венозный отток из полости черепа возможен 

только при условии, если давление в церебральных 
венах выше внутричерепного давления. Пути оттока 
множественны. Они несут кровь от определенных от-
делов мозга и имеют определенное направление. 

Можно различать пути оттока венозной крови от по-

лушарий головного мозга и пути от-
тока от ствола мозга и подкорковых 
образований. По первым кровь отте-

кает главным образом в верхний са-
гиттальный и частично в поперечный 
синусы. Вторые несут кровь через 
вену Галена в прямой синус. Вены, 
впадающие в верхний сагиттальный 

и поперечный синусы, (мостиковые) 

связаны между собой многочислен-
ными анастомозами [127]. 

Повышение внутричерепного 

давления приводит к «манжеточно-

му сдавлению» мостиковых вен в 
субарахноидальном пространстве, 
что сопровождается увеличением 

давления в церебральных венах. 
Это вызывает перераспределение 

венозного оттока от поверхности 
мозга с преимущественным сбро-

сом венозной крови через глубокие 

вены в вену Галена и прямой синус. 

Ультразвуковыми признаками 

внутричерепной гипертензии и на-
рушения венозной циркуляции яв-

ляются в некоторых случаях увели-
чение размеров III желудочка (более 
5 мм), усиление псевдопульсации 

венозного кровотока с повышением 
его амплитуды (для вены Розента-

ля более 15 см/с, вены Галена - бо-
лее 20 см/с, прямого синуса - бо-
лее 25 см/с) (рис. 7.6). 

Среди методов лечения гемор-

рагических нарушений мозгового кро-
вообращения выделяют оперативные 
и консервативные. К оперативным 
методам лечения относят удаление 
гематомы, клипирование аневризмы, 
мальформации или их оперативное 

удаление. В случае хирургического 
удаления внутримозговых гематом 
ультразвуковые методы применяются 
для динамического мониторинга за 

состоянием вещества головного моз-
га после оперативного лечения с це-
лью исключения развития повторно-
го кровоизлияния и оценки степени и 
темпа регресса изменений в веще-
стве головного мозга. 

В случаях операций клипирова-

ния интракраниальных аневризм 

Рис. 7.6. Транскраниальное дуплексное сканирование при внутричерепной ги-
пертензии. 

А. Расширение III желудочка головного мозга (указано стрелками) и цветовая кар-
тограмма прямого синуса (внутричерепная гипертензия). Б. Цветовая картограм-

ма прямого синуса. В. Усиленный с подчеркнутой псевдопульсацией кровоток в 
прямом синусе при внутричерепной гипертензии Г, Д. Повышение скоростных 
показателей кровотока и его псевдопульсации в вене Розенталя при внутриче-
репной гипертензии. 

267