Ультразвуковая ангиология - часть 64

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

буется при возрастании линейной скорости крово-
тока в средней мозговой артерии под воздействием 
ацетазоламида менее чем на 10% от исходной при 
норме увеличения на 40±20,6%. R. Karnik и A. Valentin 

[82] привели динамическое наблюдение за 14 паци-

ентами с окклюзией внутренней сонной артерии, ко-

торым был наложен ЭИКМА. У всех пациентов перед 
операцией выявлялось снижение цереброваскуляр-

ного резерва на стороне поражения. Его исследова-

ли методом транскраниальной допплерографии с 

внутривенным введением 1 г ацетазоламида. После 
операции отмечено значительное увеличение пара-
метров цереброваскулярного резерва на стороне ок-
клюзии. Поданным Е.Б. Куперберга и соавт. [81], не-

достаточная коллатеральная компенсация по соеди-
нительным артериям Виллизиева круга в бассейне 
окклюзированной внутренней сонной артерии, если 
она сопровождается снижением индекса церебро-
васкулярного резерва, является основным фактором 
формирования эффективного ЭИКМА (рис. 7.2). В 
послеоперационном периоде клинический эффект 

зависел прежде всего от исходного неврологическо-
го статуса и тесно связанного с ним состояния моз-
говой ткани. При наличии обширного очагового по-
ражения вещества головного мозга и грубого невро-

логического дефицита операция по наложению ЭИК-

МА была, как правило, неэффективна. 

Ультразвуковые методики играют значимую 

роль также при контроле за эффективностью прово-

димого лечения как патогенетического, у пациентов 
с нарушениями мозгового кровообращения, так и 

профилактического, в группе лиц с повышенным рис-
ком развития ишемического инсульта. 

К основным направлениям консервативной те-

рапии, результаты которой могут быть оценены уль-

тразвуковыми методами, относятся применение ва-
зоактивных и гипотензивных препаратов, улучшаю-
щих параметры мозговой гемодинамики, а также ги-
похолестеринемических препаратов (статинов), ко-
торые оказывают непосредственное влияние на ате-
росклеротические бляшки, способствуя стабилиза-
ции их структуры (вследствие торможения проли-

Рис. 7.2. Экстра-интракраниальный микрососудистый анастомоз (ЭИКМА). 

А. ЭИКМА конец в бок (стрелкой указано место анастомоза). Б. Неэффективный ЭИКМА бок в бок с кровотоком по анастомо-

зу «из черепа» (стелками указано место анастомоза). В. Коллатеральный ретроградный («из черепа») кровоток при неэффек-
тивном ЭИКМА. Г, Д. Коллатеральное ретроградное заполнение ветвей средней мозговой артерии через ЭИКМА и спектр 
кровотока в анастомозе. Е. Локальное возрастание скорости кровотока с изменением его спектральных характеристик при 
стенозе в области анастомоза. Ж. Коллатеральный ретроградный («из черепа») кровоток при неэффективном ЭИКМА. 
3. ЭИКМА конец в бок. 

1 - височная ветвь наружной сонной артерии; 2 - ветвь средней мозговой артерии; стрелками указано место анастомоза. 

И. Неэффективный ЭИКМА бок в бок с кровотоком по анастомозу «из черепа». 

1 - височная ветвь наружной сонной артерии; 2 - ветвь средней мозговой артерии; стрелкой указано место анастомоза. 

260 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

висимой вазодилатации при проведении функцио-
нальных нагрузочных проб (см. глава IV). 

Данные ряда кооперативных исследований про-

демонстрировали эффективность редуктазы кофер-

мента А гидроксиметилглютарила (статинов) в сниже-
нии риска мозгового инсульта в среднем на 20% [87, 
97,98]. Оценка эффективности их действия проводит-
ся по результатам динамического мониторинга за раз-
мерами и эхоструктурой атеросклеротических бля-
шек, параметрами цереброваскулярной реактивнос-
ти, а также состоянием сосудодвигательной функции 
эндотелия в ответ на эндотелийзависимую стимуля-
цию. Лечение оценивается как эффективное в случае 
отсутствия увеличения размеров атеросклеротичес-
ких бляшек, стабилизации (гомогенизации) их струк-
туры с общим повышением эхогенности, а также при 
нормализации сниженных до лечения параметров со-
судодвигательной функции эндотелия и церебровас-

кулярной реактивности. 

У пациентов, перенесших каротидную эндартер-

эктомию, в послеоперационном периоде оценивают 
состояние сонной артерии в области резекции ате-
росклеротической бляшки (наличие тромбоза, рес-
теноза) (рис. 7.3), линейные и объемные показатели 

кровотока на интракраниальном уровне, состояние 
цереброваскулярной реактивности. При успешном 
выполнении операции наблюдается нормализация 
параметров кровотока как при фоновом исследова-
нии, так и после проведения функциональных нагру-
зочных проб при отсутствии изменения проходимо-

сти сосуда в области операции. 

После операции по наложению ЭИКМА оцени-

вают проходимость зоны анастомоза, величину ли-
нейных и объемных показателей кровотока по анас-

томозу и основным интракраниальным артериям, со-
стояние цереброваскулярной реактивности. При ус-

пешном выполнении операции кровоток по анасто-
мозу направлен в полость черепа, величина объем-
ного кровотока по анастомозу прямо пропорциональ-
на степени суммарного стеноза брахиоцефальных 
артерий [99]. Происходит нормализация как фоно-
вых параметров кровотока, так и состояния цереб-
роваскулярной реактивности. 

Таким образом, при нарушениях мозгового кро-

вообращения ультразвуковые методы оказываются 
незаменимыми не только в диагностическом, но и в 

лечебном плане. 

Возможности ультразвуковых 

методик 

при геморрагических 

нарушениях мозгового 

кровообращения. 

Церебральный вазоспазм 

По данным статистики, крово-

излияния в мозг встречаются значи-

тельно реже, чем инфаркт мозга. 
Это связывают с увеличением эти-
ологической роли атеросклероза в 

нарушении мозгового кровообра-
щения, который чаще приводит к 
развитию инфаркта мозга, и отно-

ферации гладкомышечных клеток, уменьшения со-
держания макрофагов и Т-лимфоцитов, снижения 
синтеза коллагена и др.) [83], на величину сосудо-

двигательной функции эндотелия и параметры це-

реброваскулярной реактивности. Нарушение со-
судодвигательной функции эндотелия является од-
ной из основных причин снижения цереброваску-
лярной реактивности, в связи с чем нормализация 
их показателей является взаимнообусловленной. 
Причинами нарушения сосудодвигательной функ-
ции эндотелия у пациентов с нарушениями мозго-
вого кровообращения могут быть не только атерос-
клероз, но и артериальная гипертензия, сахарный 
диабет, гиперлипидемия [84-87]. 

Оценка эффективности вазоактивной и гипотен-

зивной терапии проводится по результатам динами-
ческого мониторинга за линейными и объемными по-
казателями кровотока и параметрами церебровас-

кулярной реактивности, оцениваемыми до и после 
проведения курса терапии. Данные многочисленных 
исследований продемонстрировали ведущую роль 
артериальной гипертензии в генезе мозгового ин-

сульта и хронической недостаточности мозгового 

кровообращения [88-90]. Проведение адекватной 
гипотензивной терапии приводит к значительному 

улучшению показателей церебральной гемодинами-

ки, связанному как со снижением уровня системно-
го артериального давления, так и с уменьшением вы-
раженности ремоделирования церебральных арте-
рий с последующим повышением эластичности со-
судистой стенки (ее реактивности). Максимально 
эффективными в коррекции церебральных гемоди-
намических нарушений являются ингибиторы ангио-

тензинпревращающего фермента (периндоприл 

[88]), блокаторы медленных кальциевых каналов (ла-
цидипин [91]), бета-блокаторы (невиболол [92]). 

Церебральные нарушения при артериальной 

гипертензии могут быть обусловлены нарушениями 

сосудодвигательной функции эндотелия, учитывая 
важную роль эндотелиального механизма регуляции 
сосудистого тонуса в координации вазодилататор-
ных и вазоконстрикторных сосудистых реакций. Для 
ее коррекции используются различные виды гипотен-
зивных препаратов, в основном, ингибиторы ангио-
тензинпревращающего фермента и антагонисты 

кальциевых каналов [93-96]. Эффективность их дей-
ствия оценивается по анализу степени эндотелийза-

Рис. 7.3. Оценка состояния сонных артерий после каротидной эндартерэктомии. 

А. Тромбоз внутренней сонной артерии. Б. Рестеноз общей, внутренней и наруж-

ной сонной артерии. 

261 

сительным уменьшением роли гипертонической бо-
лезни, являющейся основной причиной геморраги-
ческого инсульта [4]. 

По материалам Института неврологии РАМН, 

нетравматические кровоизлияния в головной мозг 
чаще всего развиваются в возрасте 51-60 лет, при-
мерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. 
Смертность при кровоизлияниях в мозг достигает 
26-50% [100] и находится в прямой зависимости от 
объема кровоизлияния. Так, при его объеме более 
50 мл смертность достигает 85% [101]. 

Причиной кровоизлияния в мозг чаще является 

артериальная гипертензия. Интрацеребральные кро-
воизлияния, обусловленные артериальной гипертен-
зией, составляют 10% всех видов инсульта [102]. 
Значительно реже (примерно в 1/5 случаев) крово-
излияния в мозг возникают вследствие разрыва 

аневризмы или артериовенозной мальформации. 
Еще реже их причиной являются заболевания крови 

(лейкозы, апластическая анемия, тромбопеническая 
пурпура и др.), инфекции и воспалительные заболе-
вания (в частности, септический эндокардит, цереб-
ральный васкулит), эклампсия, опухоли мозга и дру-

гие заболевания. Черепно-мозговая травма-редкая 
причина паренхиматозных кровоизлияний в мозг, она 
чаще вызывает оболочечные геморрагии. 

При атеросклерозе, не осложненном артериаль-

ной гипертонией,кровоизлияния в мозг представля-
ют большую редкость [4, 7, 8]. 

Геморрагический инсульт классифицируется на 

кровоизлияния в мозг и подоболочечные кровоизли-
яния. По даннымА.Н. Колтовер и соавт. [103], разли-
чают два типа кровоизлияния в мозг: кровоизлияния 

типа гематомы, кровоизлияния типа геморрагичес-

кого пропитывания. Подоболочечные кровоизлияния 
подразделяются на субарахноидальное, субарахно-
идально-паренхиматозное, субдуральную и эпиду-
ральную гематомы [4]. 

Возможности ультразвуковых методик у пациен-

тов с геморрагическими нарушениями мозгового 

кровообращения таковы: 

- определение возможных этиологических фак-

торов геморрагических нарушений мозгового крово-
обращения; 

- диагностика внутримозговых гематом и мони-

торинг их течения; 

- выявление и динамический мониторинг выра-

женности вазоспазма; 

- оценка венозного кровообращения; 
- косвенная оценка наличия и выраженности 

внутричерепной гипертензии; 

-контроль эффективности проводимого лечения. 
К этиологическим факторам геморрагического 

инсульта, которые можно определять с помощью 

ультразвуковых методик, относят артериальные и 

венозные аневризмы, артериовенозные мальфор-
мации, опухоли мозга [4, 7, 8]. Кроме того, при уль-
тразвуковом исследовании возможно выявление 
эхографических признаков гипертонической анги-
опатии, церебрального васкулита. Ультразвуковые 
критерии диагностики отдельных видов патологии 
подробно представлены выше. Описание ультразву-
ковых критериев диагностики объемных образова-

ний мозга, а также гипертонической ангиопатии бу-

дет дано ниже. 

Кровоизлияния в мозг типа гематомы характе-

ризуются образованием полости, содержащей жид-
кую кровь и кровяные сгустки. Такие кровоизлияния 
чаще всего развиваются в области подкорковых уз-
лов полушарий мозга, реже - в мозжечке и варолие-
вом мосту. Патогенез их в большинстве случаев сво-

дится к разрыву сосуда, измененного вследствие 
артериальной гипертензии. Реже кровоизлияния 
типа гематомы развиваются при разрыве аневриз-

мы или мальформации сосудов [1]. 

Описывают своеобразную форму гематомы, ко-

торую называют спонтанной [104]. Такие гематомы 
чаще локализуются в теменно-затылочной области, 
реже - в лобной и встречаются у лиц молодого воз-
раста с нормальным артериальным давлением. Раз-
витие их связывают с разрывом микроаневризм или 

микроангиом. 

При кровоизлияниях типа гематомы в полуша-

риях головного мозга происходит главным образом 
раздвигание мозгового вещества излившейся кро-
вью с перемещением отдельных участков мозга, что 
возможно вследствие уплощения извилин, уменьше-
ния размеров борозд и сужения просветов мозговых 

желудочков и субарахноидального пространства. 
Сдавление мозгового вещества и лизис его менее 
характерны. 

Хронометрирование процессов организации и 

эволюции интрацеребральных кровоизлияний воз-
можно лишь при условии точного знания давности 

кровоизлияния, сроков, в которые происходит орга-
низация кровоизлияния, и при отсутствии в области 
кровоизлияния предшествующих очаговых наруше-
ний мозгового кровообращения. 

В процессе организации гематомы из излившей-

ся крови образуется сгусток который подвергается 

ретракции. В плазме появляются нити фибрина. В не-
которых случаях (особенно при обширных кровоизли-

яниях) сгустки крови образуются только вблизи сте-
нок гематомы, а ее центральная часть в течение дли-
тельного времени остается жидкой. Через несколько 
(3-6) суток среди эритроцитов появляются макрофа-
ги, в некоторых из них видны эритроциты или гемоси-
дерин. Количество сидерофагов постепенно увеличи-
вается, они концентрируются на стенках гематомы, 
придавая стенкам коричневый оттенок [1]. 

В ткани мозга, окружающей гематому, в 1 -е сут-

ки обнаруживаются резко выраженный отек, полнок-
ровие сосудов микроциркуляторного русла, артерий 
и вен, стаз в капиллярах, микротромбы в них, некроз 
стенок мелких сосудов, периваскулярные кровоизли-
яния с распространением эритроцитов вдоль волокон 
белого вещества. В те же сроки отмечаются лейко-
стаз в мелких сосудах и выход лейкоцитов за стенки 
этих сосудов. В ткани мозга определяются отечные и 
очаговые некротические изменения, обусловленные 
проникновением большого количества плазмы в ткань 
мозга, механическим воздействием (давлением) ге-
матомы на ткань, ишемией, обусловленной разрывом 
сосудов и нарушением микроциркуляции. 

На 3-и сутки в ткани мозга вокруг гематомы по-

является значительное количество микроглиоцитов 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

262 

и зернистых шаров, большое число сидерофагов. Об­
наруживаются также ишемическое изменение от­

дельных нейронов, отек многих из них. В эти сроки 

выявляются выраженные изменения нейронов, свя­
­занные с воздействием на них механических факто­

ров (сдавление гематомой, отек и смещение струк­
тур мозга). Эти изменения проявляются деформаци­
ей клеток без изменения тонкой структуры их ядер и 
цитоплазмы. Отмечается большое количество отеч­
ных («дренажных») олигодендроглиоцитов. 

На 2-4-е сутки отмечаются пролиферация и ги­

пертрофия волокнообразующих астроцитов, особен­
но четко выраженные вблизи гематомы. В то же вре­
мя пролиферируют клетки стенок микрососудов. Та­
ким образом, вокруг гематомы начинается форми­
рование глиомезодермального рубца - «капсулы» 
гематомы. 

В процессе дальнейшей организации гематомы 

в «капсуле» увеличивается количество сидерофагов, 

аргирофильных и коллагеновых волокон, а также 
формируются микрососуды. На 10-14-е сутки появ­
ляется гематоидин. Через 4 нед «капсула» гематомы 

приобретает отчетливую структуру. В ткани мозга, 
окружающей гематому, количество сидерофагом 

уменьшается, они концентрируются вокруг сосудов, 
где могут оставаться в течение многих месяцев и лет. 
Вокруг сосудов появляются также многочисленные 
лимфоциты; стенки сосудов склерозируются, про­
светы многих сосудов не определяются. 

Конечной стадией организации гематомы при­

нято считать образование полости - псевдокисты с 
коричнево-желтыми стенками, прозрачным содер­
жимым, величина и форма которой зависит от объе­
ма разрушенной гематомой ткани [1]. 

Хотя по диагностической значимости транскра­

ниальная сонография уступает традиционным ней-
ровизуализирующим методикам (компьютерной то­
мографии, магнитно-резонансной томографии го­

ловного мозга), ее безусловным преимуществом пе­
ред этими методами является абсолютная безопас­
ность повторного динамического обследования, про­
стота исполнения и высокая информативность полу­
чаемых данных, а также гораздо более высокая мо­
бильность ультразвукового сканера и возможность 
проведения исследования у постели больного, что 

широко используется в повседневной клинической 
практике в специализированных неврологических и 
нейрохирургических стационарах. 

По данным транскраниального дуплексного ска­

нирования может быть оценен размер кровоизлия­
ния, его «возраст», а также в ряде случаев выявлен 

источник кровоизлияния. По эхограммам могут быть 
выделены следующие стадии развития и трансфор­
мации гематом: 1 -стадия инициализации (1-5-е сут­
ки от момента возникновения) - в этот период основ­
ное содержимое гематомы - кровь, в связи с чем эхо-
генность ее выше эхогенности окружающего веще­

ства мозга, при этом эхоструктура ее относительно 
гомогенна; 2-промежуточная стадия (6-10-е сутки), 
которая характеризуется наличием тромбов и про­
дуктов распада клеток крови, что сопровождается 
увеличением эхогенности и неравномерности струк­
туры выявляемых ультразвуком изменений; 3 - ста­
дия организации (после 10-х суток), т. е. формиро­

вания кисты, при этом визуализируются эхопозитив-
ные контуры капсулы и эхонегативное внутреннее 
пространство - собственно содержимое кисты [105]. 

При дуплексной диагностике внутричерепных 

гематом пользуются следующими диагностическими 
критериями: 

В-режим: визуализация зоны аномальной эхо­

генности (гипо-, гиперэхогенной - в зависимости от 
«возраста» гематомы), оценка ее размеров, локали­
зации, влияния на окружающие мозговые структуры; 

В+Ц-режим: возможна визуализация аномаль­

но расположенных цветовых картограмм интракра-
ниальных сосудов (за счет смещения или сдавления 
их гематомой) (рис. 7.4); 

В+Ц+С-режим: выявление признаков вазоспаз-

ма в ряде случаев экстравазального воздействия на 
крупные артериальные и венозные стволы. 
Церебральный вазоспазм 

Еще одним тяжелым проявлением и осложнени­

ем геморрагического инсульта является церебраль­
ный вазоспазм, который, как правило, развивается у 
пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, 
по данным ангиографических исследований - в  2 1 -
70% наблюдений [23]. Церебральная ангиография по­
зволила установить, что церебральный вазоспазм воз­
никает обычно в определенный период времени пос­
ле субарахноидального кровоизлияния - от 2-го до 17-
го дня и наиболее выражен на 7-12-й день. Однако 
иногда церебральный вазоспазм может наблюдаться 
более длительное время - больше месяца [23]. 

Вазоспазм представляет собой локальное либо 

диффузное сужение просвета сосуда, обусловлен-

Рис. 7.4. Внутримозговые гематомы. 

А. Внутримозговая гематома, подострая стадия (гематома указана стрелками). Б. Киста в исходе внутримозговой гемато­

мы с оттеснением основных сосудистых стволов основания мозга (указана стрелками). В. Киста в исходе внутримозговой 
гематомы лобной доли головного мозга (указана стрелкой). 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

263