Ультразвуковая ангиология - часть 62

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

ГЛАВА VII 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ 
ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

Возможности ультразвуковых методов 

при нарушениях мозгового кровообращения 

Широкая распространенность и тяжесть клини-

ческих проявлений сосудистых заболеваний голов-
ного мозга привели к выделению особой клиничес-
кой дисциплины-ангионеврологии, изучающей про-
блему сосудистых нарушений на основе познания 
закономерностей и взаимосвязи метаболизма, кро-

вообращения и функции мозга в норме и при различ-
ных заболеваниях и патологических состояниях [1]. 

Большая медико-социальная значимость про-

блемы сосудистых заболеваний мозга определяет-
ся их высоким удельным весом в структуре заболе-
ваемости и смертности населения, причиной боль-
ших потерь из-за временной нетрудоспособности и 
первичной инвалидности. В экономически развитых 
странах смертность от таких заболеваний занимает 
в структуре общей смертности второе-третье мес-

то. По данным ВОЗ, в прошедшем десятилетии моз-

говой инсульт ежегодно лишал жизни 5 миллионов 
человек [2], еще почти столько же из числа 15 мил-

лионов выживших после него становились инвалида-

ми [3]. Смертность от нарушений мозгового крово-
обращения в России остается одной их самых высо-
ких в мире  [ 1 , 4]. Согласно данным, приведенным в 
материалах Минздрава РФ «Смертность населения 
Российской Федерации за 2000 г.», в 1995 г. смерт-
ность от цереброваскулярных заболеваний на 

100 000 человек в России составила у мужчин 221,6, 

у женщин 347,2, а в 2000 г. эти показатели увеличи-
лись до 254,3 - у мужчин и 370,5 - у женщин [5]. 

Социальная значимость проблемы возрастает в 

связи с отчетливой тенденцией к старению населе-
ния и повышению в популяции удельного веса лиц по-
жилого возраста, у которых увеличивается риск на-

рушений мозгового кровообращения, в первую оче-
редь ишемических. Поэтому актуальными становят-

ся и геронтологические аспекты ангионеврологии -

профилактика ишемического инсульта, дисциркуля-

торной энцефалопатии и сосудистой деменции [1]. 

Ультразвуковые способы обследования играют 

ведущую роль среди инструментальных методик, 
используемых при диагностике, а также профилак-

тике нарушений мозгового кровообращения. 

Нарушения мозгового кровообращения делят на 

ишемические и геморрагические. 

В свою очередь ишемические нарушения могут 

иметь острый и хронический характер. К острым ише-
мическим нарушениям относятся преходящие нару-
шения мозгового кровообращения (транзиторные 
ишемические атаки), характеризующиеся полным 

регрессом клинической симптоматики в течение 24 ч, 
ишемический инсульт, при котором клиническая сим-
птоматика сохраняется более 24 ч от момента возник-
новения. На фоне терапии может отмечаться полный 
регресс клинической симптоматики либо остается 
стойкий остаточный неврологический дефицит. Кхро-
ническим ишемическим нарушениям мозгового кро-
вообращения относят его хроническую недостаточ-
ность, которую принято называть дисциркуляторной 
энцефалопатией. В зависимости от степени выражен-
ности неврологического дефицита выделяют три ста-
дии дисциркуляторной энцефалопатии [4-8]. 

Основными этиологическими факторами развития 

ишемических нарушений мозгового кровообращения 
являются атеросклероз, артериальная гипертензия, 
сахарный диабет, церебральный васкулит различного 
генеза, болезни сердца врожденного и приобретенного 

характера, новообразования головного мозга и его 
оболочек, пороки развития сосудов, врожденные за-

болевания сосудов (фибромаскулярная дисплазия), 
болезни крови (эритремия, лейкозы и др.) [4, 7, 8]. 

Выделяют три основных механизма развития 

ишемического инсульта: эмболический, тромботичес-
кий, гемодинамический (механизм сосудисто-мозго-
вой недостаточности). Хроническая недостаточность 
мозгового кровообращения, как правило, развивает-
ся по гемодинамическому механизму [4, 7, 8]. 

Существует ряд факторов, определяющих воз-

можность развития ишемических нарушений мозго-
вого кровообращения. К ним относятся состояние 
церебрального сосудистого резерва, состояние кар-

диальной гемодинамики, уровень системного арте-

риального давления, реологические свойства крови 
[ 1 , 6]. Состояние церебрального сосудистого резер-
ва является основным фактором в развитии ишеми-
ческих нарушений мозгового кровообращения. Оно 
определяется способностью системы мозгового кро-
вообращения компенсировать гемодинамические 
нарушения и обусловливается сочетанным функци-
онированием анатомических и функциональных ис-

точников компенсации. В число анатомических ис-
точников компенсации входят естественные анато-

мические коллатерали, важнейшими из которых яв-

ляются соединительные артерии Виллизиева круга, 

благодаря которым осуществляется компенсаторное 
перераспределение кровотока при стеноокклюзиру-
ющих поражениях артерий, участвующих в цереб-
ральной циркуляции. Функциональные источники оп-
ределяются деятельностью ауторегуляторных меха-
низмов системы мозгового кровообращения [9]. 

В работах И.В. Ганнушкиной [10] с созданием эк-

спериментальных окклюзий на животных было пока-

253 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХАНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

зано, что компенсация гемодинамических нарушений 
происходит в две стадии: 

1) стадия диффузного расширения всех сосудов 

поверхности мозга в бассейне закрытой артерии и 
вокруг него (она возникает в течение нескольких се-
кунд, описывается многими авторами в виде реактив-
ной гиперемии, продолжается в течение 2-3 недель 
и редко улавливается ангиографически); 

2) стадия вычленения коллатеральных путей, ког-

да к концу 3-4-й недели наиболее короткие и прямые 
анастомозы берут на себя функцию основных путей 

притока крови в бассейн окклюзированной артерии. 

Исходя из того что стеноз сосуда, как и окклю-

зия, приводит к возникновению гемодинамических 

расстройств, хотя и меньшей выраженности, можно 
предположить, что их компенсация осуществляется 
по вышеописанному механизму, но с другими вре-

менными интервалами. 

На эффективность функционирования анатоми-

ческих источников компенсации оказывают влияние 
темп развития окклюзирующих поражений магист-
ральных артерий головы, а также состояние есте-
ственных путей коллатерального кровоснабжения [6]. 
Известно, что для поддержания достаточного уровня 
перфузии в случаях гемодинамически значимого сте-
ноза (по данным разных авторов, степень его колеб-

лется от 50 до 60% [11-13]) или окклюзии одной из 

внутренних сонных артерий дополнительный приток 
крови в бассейн пораженного сосуда может осуще-
ствляться из других магистральных артерий - проти-
воположной внутренней сонной артерии или артерий 
вертебрально-базилярной системы соответственно 
через переднюю и заднюю соединительные артерии. 
В подобных случаях может выявиться компенсаторное 

усиление кровотока в противоположной внутренней 
сонной артерии на 40-60% [12]. В ряде случаев, при 

нормальном функционировании артерий Виллизиева 
круга, такая компенсация вполне достаточна для под-

держания адекватного уровня мозгового кровотока. 

Однако сопутствующее тандемное или эшелониро-
ванное поражение внутричерепных сосудов, сочетан-
ное поражение нескольких магистральных артерий го-

ловы, атакже нередко встречающиеся аномалии стро-
ения Виллизиева круга (в виде передней и задней три-
фуркации) значительно ограничивают возможности 

коллатерального кровоснабжения через Виллизиев 
круг [14-16]. В таких случаях компенсация осуществ-

ляется через глазной анастомоз. Этот путь значитель-
но менее эффективен по сравнению с Виллизиевым 

кругом [17, 18]. Другие известные пути коллатераль-
ного кровоснабжения (например, через корковые ана-
стомозы, восходящие артерии шеи и др.) еще менее 
эффективны [14-16]. 

Однако в соответствии с данными И.В. Ганнуш-

киной [10] ведущим компенсаторным механизмом 
является ауторегуляторный, связанный с изменени-
ем просвета сосуда. Количественной характеристи-
кой системы ауторегуляции мозгового кровообраще-
ния являются показатели реактивности, которые от-

ражают способность и возможность мозговых сосу-

дов изменять свой диаметр в ответ на воздействие 

различного рода специфических стимулов [6]. След-
ствием этого является обеспечение функциональной 

устойчивости системы мозгового кровообращения, 
т. е. независимость циркуляторно-метаболического 
обеспечения деятельности головного мозга как при 

изменении функциональной активности его ткани, 

так и при сдвигах показателей системной гемодина­

мики, а также химизма крови [19, 20]. В свою оче­
редь уровень реактивности определяет состояние 
функционального цереброваскулярного резерва. 
Могут регистрироваться его сохранность, снижение 
или отсутствие в тех случаях, когда внутричерепные 

сосуды утрачивают способность к дальнейшему из­

менению диаметра в ответ на воздействие разнооб­
разных стимулов (физических, химических, фарма­
кологических и т. д.). Такие неблагоприятные изме­
нения гемодинамического резерва могут, в частно­

сти, возникать и при атеросклеротическом пораже­

нии экстра- и интракраниальных отделов магист­
ральных артерий головы, а также сосудов Виллизие-
ва круга. При этом показатели функционального це­
реброваскулярного резерва могут снижаться как в 
зоне васкуляризации пораженной артерии, так и в по­

лушарии в целом или даже в обоих полушариях [18]. 

К основным причинам, ограничивающим воз­

можности функциональной компенсации относят ар­

териальную гипертензию и сахарный диабет, кото­

рые могут вызывать вторичную структурную пере­
стройку стенок церебрального артериального русла, 
ограничивающую возможности дополнительных ди-

лататорных или констрикторных реакций. 

К возможностям ультразвуковых методик, в ча­

стности дуплексного сканирования, при ишемичес-
ких нарушениях мозгового кровообращения относят: 

- диагностику возможных этиологических фак­

торов развития ишемических нарушений мозгового 

кровообращения; 

- оценку патогенетической значимости стеноок-

клюзирующих поражений; 

- оценку гемодинамической значимости стено-

окклюзирующих поражений, состояния системы ком­
пенсации и определение возможных механизмов 
развития ишемических нарушений мозгового крово­
обращения; 

- оценку степени риска развития ишемических 

нарушений мозгового кровообращения; 

- определение тактики лечения пациентов с ише-

мическими нарушениями мозгового кровообращения; 

- контроль эффективности проводимого лечения. 
Среди этиологических факторов ишемических 

нарушений мозгового кровообращения при ультра­
звуковом исследовании могут быть выявлены эхо-
графические признаки атеросклеротического пора­
жения, гипертонической ангиопатии, диабетической 
ангиопатии, пороки развития сосудов и врожденные 
заболевания сосудов, в ряде случаев опухоли голов­
ного мозга. Ультразвуковые диагностические крите­
рии данных видов патологии были подробно описа­
ны в предыдущих главах. 

При обследовании нами 224 пациентов с остры­

ми и 315 пациентов хроническими нарушениями моз­
гового кровообращения получены следующие дан­
ные [21]. Из пациентов с симптомами хронической 
недостаточности мозгового кровообращения при 
проведении дуплексного сканирования брахиоце-

254 

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА 

фальных артерий признаки атеросклеротического 

поражения выявлены у 80,9%. Артериальная гипер-

тензия разной степени выраженности диагностиро-

вана у 69,5% обследованных, при этом во всех слу-
чаях при дуплексном сканировании обнаруживались 
различные виды деформаций брахиоцефальных ар-

терий. Другие изменения брахиоцефальных артерий 

(диабетическая ангиопатия, экстравазальная комп-
рессия позвоночной артерии в канале поперечных от-
ростков шейных позвонков, гипоплазия позвоночной 

артерии) выявлены в 40% случаев. У пациентов, пе-

ренесших острые нарушения мозгового кровообра-
щения, признаки атеросклеротического поражения 

определены у 79,9%, артериальной гипертензии, со-

провождавшейся развитием деформаций брахиоце-
фальных артерий,- у 70,1%, другие изменения бра-

хиоцефальных артерий - у 36,2%. 

Ультразвуковые методики позволяют косвенно 

оценить гемодинамическую значимость стеноокклю-
зирующих поражений брахиоцефальных артерий по 

характеру изменения фоновых параметров цереб-

ральной гемодинамики, а также состоянию системы 
компенсации, включая как анатомические, так и фун-
кциональные источники. 

Гемодинамическая значимость стеноокклюзи-

рующих поражений определяется их потенциальной 
способностью являться источником дистального де-
фицита кровотока. 

О состоянии анатомических источников компен-

сации судят на основании анализа состояния соеди-
нительных артерий Виллизиева круга путем их прямой 
визуализации или оценки характера реакции крово-
тока на компрессионные пробы при исследовании 
надблоковой артерии или транскраниальном дуплек-
сном сканировании (транскраниальной допплерогра-
фии). Оценку функции глазного анастомоза проводят 

путем локации надблоковой артерии (см. главу VI). 

О функциональном состоянии артериальной си-

стемы мозга свидетельствует характер реакции кро-
вотока в крупных интракраниальных артериях на фун-
кциональные нагрузочные пробы вазодилататорной 

направленности, активирующие миогенный и мета-
болический механизмы регуляции мозгового крово-

обращения. Отсутствие реакции или ее парадоксаль-
ный характер говорит о снижении или отсутствии 
резервных возможностей системы церебральной 
циркуляции. 

В случае наличия дистального перфузионного 

дефицита, определяющего гемодинамическую зна-

чимость стеноокклюзирующих поражений, отмечает-
ся снижение как линейных, так и объемных парамет-
ров мозгового кровотока, а также параметров цереб-
роваскулярной реактивности [22-27]. Уровень моз-
гового кровотока находится в прямой зависимости 
от перфузионного давления и обратно пропорциона-
лен сопротивлению мозговых сосудов [28]. Безотно-
сительно к другим обязательным для этого услови-
ям ишемия вещества мозга с исходом в некроз воз-
никает при некотором критическом снижении реги-
онального мозгового кровотока. На этом уровне и 
ниже притекающая по сосудам кровь не может обес-

печить мозг необходимым для жизнедеятельности 
количеством кислорода и глюкозы. 

Критический уровень неодинаков для разных 

участков мозга. Это обусловлено различной чув-

ствительностью мозга к ишемии, особенностями ан-
гиоархитектоники [29], а также темпом развития и 

длительностью ишемии [30]. В клинических иссле-
дованиях величина критического снижения крово-
тока, которая определяет развитие неврологичес-

кой симптоматики, составляет для серого вещества: 
(в мл/100 г/мин) 15 [31], 16 [32], 20 [33]. 

При оценке нами параметров объемного мозго-

вого кровотока у 25 пациентов с хронической недо-
статочностью мозгового кровообращения в возрас-

те от 49 до 73 лет выявлено их снижение во всех ис-
следованных интракраниальных и экстракраниаль-

ных артериях, за исключением наружной сонной ар-

терии. Так, снижение кровотока по общей сонной 
артерии достигало 19% по сравнению с норматив-

ными параметрами [34], по внутренней сонной ар-

терии - 45,2%, по позвоночной артерии - 48%, по 
средней мозговой артерии - 63% [35]. Величина по-
лушарного мозгового кровотока на 100 г вещества 

мозга в минуту у больных дисциркуляторной энцефа-

лопатией составила 29,3 мл/100 г/мин, что практи-
чески в два раза было ниже нормы [34, 35]. 

Авторы многочисленных исследований показы-

вают тесную связь между состоянием цереброваску-

лярного резерва и степенью развития коллатерально-

го кровообращения через сосуды Виллизиева круга и 

лептоменингеальные анастомозы [36-39]. Недоста-
точное развитие коллатералей в значительной степе-

ни повышает риск развития ишемических нарушений 
мозгового кровообращения, развивающихся по меха-
низму сосудисто-мозговой недостаточности [38,40-

42]. У 82% пациентов с нарушениями мозгового кро-

вообращения на аутопсии обнаруживаются аномалии 
развития Виллизиева круга [43]. При анализе часто-

ты развития инсультов в группе пациентов без невро-
логического дефицита A. Furlan и соавт. [44] показа-
ли, что она составляет 2-3%, а в группе с неврологи-
ческими проявлениями, по данным R. Cote и со-
авт. [45]  , - 4 - 6 % . В. Widder и соавт. [13] обнаружили у 

большинства пациентов с транзиторными ишемичес-
кими атаками, обследованных в сроки менее 3 мес с 
момента острого эпизода, отрицательные значения 
цереброваскулярной реактивности в ипсилатераль-
ном полушарии. При анализе частоты возникновения 
инсультов у пациентов с односторонней окклюзией 
внутренней сонной артерии, согласно данным этих 
авторов, ишемический инсульт чаще развивается в 
первый год от момента появления окклюзии. P. Coyle 
и М. Panzenbeck [46] утверждают, что в течение пер-
вых недель после инсульта церебральная гемодина-
мика может быть нарушена, т. е. выявляются низкие 
показатели цереброваскулярной реактивности вслед-
ствие недостаточного развития интракраниальных 
коллатералей. Таким образом, можно утверждать, что 
параметры цереброваскулярной реактивности не яв-

ляются постоянной величиной, а могут изменяться с 
течением времени по мере формирования коллате-
ралей через Виллизиев круг, глазной и лептоменин-
геальные анастомозы. Правомочность этого утверж-
дения подтверждается результатами ряда динамичес-

ких исследований. Так, В. Widder и соавт. [13] обсле-

255