Ультразвуковая ангиология - часть 46

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

Распространение тромботического процесса с 

поверхностных и глубоких вен голени на бедренную 
вену можно представить следующим образом. Преж-

де всего оно может произойти с поверхностной ве-

нозной системы голеней на бедренную вену либо 
через большую подкожную вену (рис. 5.33), либо че-
рез коммуникантные вены. Такой тромб имеет пер-
воначально меньший диаметр, чем просвет бедрен-
ной вены. Он не обтурирует вену и приобретает ха-

Рис. 5.33. Тромбозы поверхностных вен нижней конечности с переходом на глу-
бокие вены. 
А. Тромбоз большой подкожной вены с переходом на общую бедренную вену в 
области сафенофеморального соустья. Б. Тромбоз малой подкожной вены с пе-

реходом на подколенную вену. В. Тромбоз малой подкожной вены. Г. Тромбоз 
варикозно-расширенной большой подкожной вены с переходом на заднюю боль-
шеберцовую вену. 

рактер флотирующего (рис. 5.34), длина его может 

достигать 15-20 см. В этой стадии процесса высока 
степень эмболии. При истинной флотации тромб не 
фиксирован к стенке вены, при частичной флотации 
остается подвижной только верхушка тромба, а ос-
тальная его часть плотно фиксирована к стенке вены. 

На основании данных патологоанатомических и 

ангиографических исследований B.C. Савельев [281] 
предложил определение «эмбологенный венозный 

тромбоз». Характерной чертой мор-
фологии эмбологенного тромбоза 
является расположение флотирую-

щего тромба в интенсивном потоке 
крови, что препятствует прочной 
плоскостной фиксации тромба к 
стенке вены. В результате образу-
ется массивный цилиндрический 

тромб, флотирующий в потоке кро-

ви, часто занимающий значитель-
ную часть просвета вены, но имею-
щий максимальную площадь фикса-
ции в дистальном отделе. При пер-
вичном тромботическом процессе в 
глубоких венах голеней и развитии 
восходящего тромбоза наиболее 
опасен момент перехода тромбоза 
с глубоких вен голени на подколен-
ную вену: поскольку диаметр тром-
ба меньше диаметра подколенной 
вены, создаются условия для легоч-
ной эмболии. Флотирующие тром-
бы в системе нижней полой вены 
являются основной причиной мас-
сивной тромбоэмболии легочной 
артерии, причем наиболее часто 

такой тромб локализуется в илеока-

вальном сегменте (76,9%), реже - в 
подколенно-бедренном сегменте 
(23,1%) [12]. Частота тромбоэмбо-

лии в США, согласно данным 

Μ. Vought [272], составляет 500 000 
случаев в год. В работе V. Kakkar 
и соавт. [282], обследовавших 
218 пациентов с острыми тромбоза-
ми, частота выявления тромбоэмбо-

лии легочной артерии составила 43%. 

Наличие флотирующего тромба в 
просвете вены является показани-

ем к проведениюангиографическо-
го исследования для решения воп-

роса об оперативном лечении (им-
плантации кава-фильтра). 

Вторым грозным осложнением 

острого тромбоза системы нижней 
полой вены является венозная ган-
грена - синяя флегмазия. В основе 
венозной гангрены лежит тотальная 
окклюзия как магистральных, так и 
коллатеральных путей венозного 
оттока от пораженной конечности. 

Большой диаметр бедренных, 

подвздошных вен и высокая ско-
рость кровотока в них препятству-

188 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

Рис. 5.34. Тромбы в бедренной вене (верхушки указаны стрелкой). 

А. Флотирующий тромб в бедренной вене. Б. Флотирующий фрагмент тромба в общей бедренной вене. В. Флотирующий 

тромб в общей бедренной вене. Г, Д. Верхушка тромба в общей бедренной вене. 

189 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

ют развитию первичного острого тромбоза в их про-
свете. По-видимому, для тромбоза этих вен должны 
существовать дополнительные местные факторы, 
затрудняющие кровоток. Первичный тромбоз нижней 

полой вены, характеризующейся большим диамет-
ром и высокой скоростью кровотока, представить 
еще труднее, чем первичный тромбоз общей под-
вздошной вены. Лишь у отдельных больных развитие 
непроходимости нижней полой вены бывает первич-
ным - это лица с врожденными аномалиями нижней 
полой вены в виде перегородок, диафрагм, атрезий. 

Таким образом, у большинства больных тромбоз 

нижней полой вены является следствием восходяще-
го илеофеморального тромбоза (рис. 5.35). 

Различают две основные морфологические фор-

мы тромбоза: флеботромбоз и тромбофлебит. Для 
первого характерно наличие в просвете вены тром-

ба, минимально контактирующего с ее стенкой. 
Тромб подвергается частичному либо полномулизи-
су, фиброзной организации, что в свою очередь при-
водит к фиброзным изменениям венозных клапанов, 
их функциональной и анатомической неполноценно-
сти. На 6-8-е сутки начинается воспалительная ре-
акция в венозной стенке с исходом во флебосклероз. 
При тромбофлебите стенка вены первично воспале-

на на большом протяжении, тромб прикреплен к ней 
на этом участке, периваскулярные ткани инфильтри-
рованы (рис. 5.36). Тромбы могут подвергаться ре-
канализации с частичным или полным восстановле-
нием проходимости просвета вен, склерозировани-
ем их стенки, разрушением клапанного аппарата 
[243] (рис. 5.37). 

Тромбоз глубоких вен включает ряд сложных 

механизмов нарушения циркуляции в тканях и общих 
гемодинамических расстройств, тяжесть которых оп-
ределяется уровнем тромбоза. Острая окклюзия ма-
гистральной вены приводит к венозной гипертензии 
выше места закупорки, растет гидростатическое дав-

ление в капиллярах, отток венозной крови из глубо-

кой вены нарушен. Кровь поступает по перфорант-
ным венам в поверхностные, последние расширяют-
ся, в них повышается гидростатическое давление. В 

тканях накапливаются продукты метаболизма, нара-
стает гипоксия вследствие как недостаточного дре-

нажа тканевой жидкости и лимфы, так и спазма ар-

терий и снижения артериального притока. Нараста-
ет отек тканей из-за нарушения проницаемости, 
фильтрации жидкости из сосудов в интерстициаль-

ные пространства, приводя в свою очередь к нарас-

танию тканевого давления и трофическим изменени-
ям вплоть до венозной гангрены дистальных отделов 

конечности. Одновременно с этими процессами 
включаются компенсаторные механизмы: спонтан-
ный тромболизис (частичный или полный), рекана-

лизация тромба, развитие коллатерального кровооб-

ращения. Выделяют два типа коллатералей: истин-
ные, расположенные параллельно основной вене, и 
коллатерали, связывающие притоки крупных вен или 
связывающие вены с противоположной стороны. 

По клиническому течению выделяют острую, по-

дострую и хроническую стадии тромбофлебита. Ост-

рая стадия тромбофлебита длится от нескольких дней 

до 1 мес, затем она переходит в подострую, а через 3 

мес начинается хроническая стадия. При ультразву-

ковом исследовании каждая из этих 

стадий имеет характерные визуаль-
ные эквиваленты. 

B.C. Савельев и соавт. [22] в 

зависимости от локализации делят 
острый тромбоз на 1) тромбоз ма-

гистральных вен нижних конечнос-

тей - нижний сегмент, 2) тромбоз 

наружной и общей подвздошных 
вен - средний сегмент, 3) тромбоз 
нижней полой вены и ее висцераль-
ных ветвей-верхний сегмент. В до-
полнение к этой классификации вы-

деляют тромбоз системы верхней 

полой вены и тромбоз системы во-
ротной вены. 

Проявления хронической ста-

дии тромбоза разнообразны. При 

полной или частичной реканализа-
ции тромба и отстутствии измене-
ний в системе коллатералей оказы-
вается нарушенным отток крови 

только по тромбированному веноз-

ному стволу. Имеющийся гемоди-
намический синдром описывается 
как последствия венозного тромбо-

за. При развитии изменений в сис-
теме коллатералей может разви-

ваться посттромбофлебитический 
синдром (посттромботическая бо-

лезнь). Наибольшую клиническую 

Рис. 5.35. Восходящий обтурирующий тромбоз вен нижней конечности и ниж-
ней полой вены. 

А. Тромбоз подколенной вены. Б. Тромбоз общей бедренной вены. В. Тромбоз 

общей подвздошной вены. 
Г. Тромбоз нижней полой вены (поперечное сканирование выше устье почечных вен). 

1 - аорта; 2 - нижняя полая вена. 

190 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

значимость он имеет при поражении системы глубо-
ких вен конечностей. Посттромбофлебитический 
синдром отличает ряд особенностей патогенеза и 
гемодинамики. Хорошо известно, что в нормальных 

условиях основной отток венозной крови (85-90%) 

происходит через глубокие вены нижней конечнос-

ти. При возникновении острого тромбоза участка 

глубокой венозной системы отток 
крови из пораженной конечности 
грубо извращается. Ввиду того что 
отток венозной крови уже не мо-

жет осуществляться через глубо-

кие вены, вся масса крови устрем-

ляется через коммуникантные 

вены (рис. 5.38) в обратном на-
правлении в поверхностную ве-
нозную сеть. При этом под напо-
ром крови происходит расшире-

ние просвета коммуникантных и подкожных вен. Их 
клапанный аппарат хотя анатомически еще сохра-
няется, функционально становится несостоятель-
ным. Стенки подкожных вен гипертрофируются, но 
сохраняют прямолинейность и играют компенса-
торную роль в разгрузке конечностей от венозной 
крови. В дальнейшем, испытывая постоянно вы-

Рис. 5.36. Тромбофлебит перифери-
ческих вен конечностей. 

А. Обтурирующий тромб латеральной 

подкожной вены. Б, Г, Ж, И, К, М. Об-

турирующий тромб подколенной 

вены. В, Е, Л. Обтурирующий тромб 
бедренной вены. Д. Обтурирующий 

тромб срединной вены локтя. 3. Обту-

рирующий тромб малой подкожной 
вены. Н. Обтурирующий тромб плече-
вой вены. 

191