Ультразвуковая ангиология - часть 43

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

света измененных сосудов или тромбоз в полости ар-

териовенозной мальформации обусловливают умень-

шение притока крови в вещество мозга [247-249]. 

Изменения церебральной гемодинамики при 

артериовенозных мальформациях в значительной 
степени определяются количеством и размерами 
артериовенозных шунтов. Отсутствие в структуре 
артериовенозных мальформаций капиллярного ба-
рьера имеет следствием выраженное уменьшение 
цереброваскулярной резистентности по сравнению 
с нормой. За счет разницы периферического сосу-

дистого сопротивления в мальформации и в сосу-
дах мозга значительная часть притекающей к полу-
шарию крови сбрасывается через артериовенозные 
шунты, минуя капиллярную сеть нормальных отде-
лов мозга. Вследствие этого в мозге формируются 
две в определенной степени обособленные систе-
мы циркуляции: через артериовенозную мальфор-
мацию и через сосуды остальных (неизмененных) 
отделов мозга. Эти системы кровообращения вза-
имосвязаны и находятся в динамическом равнове-
сии [247, 248]. 

Развитие при артериовенозных мальформациях 

синдрома артериовенозного шунтирования приводит 
к формированию синдрома внутримозгового обкрады-

вания с соответствующим снижением абсолютных зна-

чений мозгового кровотока и прогрессирующим нару-
шением ауторегуляции по типу «диссоциированного 

вазопареза» [245]. Хроническая недостаточность моз-
гового кровообращения выступает на первый план при 

декомпенсированных артериовенозных мальформаци-
ях. При этом снижение кровотока происходит преиму-

щественно в зонах смежного кровоснабжения. Данные, 
полученные при использовании методики позитронно-
эмиссионной томографии, свидетельствуют о том, что 
шунтирование оказывает существенное повреждаю-
щее воздействие на головной мозг и сосудистую сис-

тему в целом. Интенсивный сброс крови в венозные 

коллекторы обусловливает формирование обширных 

зон гипоперфузии как в проксимальных по отношению 
к артериовенозной мальформации, так и в дистальных 
сегментах церебрального сосудистого русла, а также 
в противоположном полушарии. Выраженность обкра-
дывания выше при торпидном течении заболевания. 

Рис.  5 . 2 1 . Аневризмы интракраниальных артерий. 
A. Множественные аневризмы средней мозговой артерии (преимущественно инфундибулярные, указаны стрелками). 
Б. Мешотчатая аневризма средней мозговой артерии. 

1 - средняя мозговая артерия; 2 - аневризма. 
B. Аневризма супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии. 
1 - внутренняя сонная артерия; 2 - шейка аневризмы; 3 - аневризматический мешок с характерным двунаправленным 

движением крови (к шейке и к дну). 

Г. Множественные аневризмы средней мозговой артерии. 

1 - средняя мозговая артерия; 2, 3 - аневризмы. 

Д. Мешотчатая аневризма супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии. 

1 - левая внутренняя сонная артерия; 2 - правая внутренняя сонная артерия; 3 - аневризма. 

176 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

Нами обследованы 45 пациен-

тов с артериовенозными мальфор-
мациями головного мозга разной 
полушарной локализации. Размеры 
выявленных артериовенозных 
мальформаций варьировали от 1 до 

7 см. В В-режиме артериовенозная 

мальформация визуализировалась 

у одного пациента, перенесшего 

геморрагическое нарушение мозго-
вого кровообращения. В остальных 
случаях диагноз мальформаций ос-
новывался на характерных доппле-
ровских визуальных и спектральных 
критериях (рис. 5.20). 

Аневризмы 

Аневризмой сосуда называют 

полость, соединяющуюся с сосудом 
и ограниченную его стенкой. Разли-
чают аневризмы: 1) истинные, воз-
никающие в результате выпячива-
ния стенки сосуда, при этом шири-
на просвета сосуда увеличивается 
более чем вдвое по сравнению с 
нормой; 2) ложные (псевдоаневриз-
мы), при которых целость сосудис-
той стенки нарушена; 3) расслаива-
ющие - с расслоением стенки арте-
рии. По происхождению аневризмы 
подразделяются на врожденные и 
приобретенные [250]. В происхож-
дении врожденных аневризм сосу-
дов основную роль играют врож-
денные дефекты развития стенки 
сосудов, особенно мышечной обо-
лочки. Дефект мышечной оболочки 
сосуда чаще формируется в эмбри-

ональном периоде вблизи развил-
ки артерий [249]. Приобретенные 
аневризмы делятся на воспалитель-
ные и невоспалительные. Воспали-
тельные - вызванные инфекцион-

ным процессом (неспецифический 
аортоартериит, специфические ар-
терииты на фоне туберкулеза, си-
филиса, сальмонеллеза и др., мико-
тические)[251], невоспалитель-

ные - следствие либо атеросклеро-
за [251], либо ранее перенесенной 

травмы [251]. 

Частота аневризм мозговых 

сосудов колеблется от 0,25 до 1,3% 
(на 10 000 аутопсий). 

Аневризмы локализуются в раз-

ных мозговых артериях (рис. 5.21). 
По статистическим данным, анев-
ризмы внутренней сонной артерии 

встречаются в  4 1 % случаев, в сред-
ней мозговой артерии - в 17%, в зад-
ней соединительной артерии - в 

13%, в позвоночной артерии - в 13%, 

Рис. 5.22. Аневризмы периферических артерий. 
A. Аневризма общей подвздошной артерии. 
1 - пристеночные тромботические наложения; 2 - остаточный свободный 
просвет. 
Б. Аневризма подколенной артерии. 
B. Аневризма внутренней сонной артерии. 
1 - атероматозные массы; 2 - просвет аневризмы. 
Г. Аневризма внутренней сонной артерии. Д. Мешотчатая аневризма общей  
бедренной артерии. 

177 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

в передней соединительной артерии - в 11%, в пере-

дней мозговой артерии - в 8% случаев. Часто анев-

ризмы определяются в области отхождения передней 
или средней мозговой артерии от внутренней сонной, 
реже - в области ветвей средней мозговой артерии. 
Отмечено, что аневризмы сифилитической этиологии 
чаще встречаются в основной артерии. Аневризмы 

атеросклеротического генеза поражают преимуще-
ственно сосуды каротидной системы. Множественные 
аневризмы обнаруживаются приблизительно в 15% 
случаев [249, 252]. 

Локализация аневризм воспалительного проис-

хождения разнообразна. Описаны аневризмы сонной, 

плечевой, подвздошной артерий, аневризмы бедрен-
но-подколенно-тибиального сегмента [251]. Часто 

аневризмы развиваются при приобретенных пороках 
сердца, осложненных септическим бактериальным 
эндокардитом [251], как правило, при поражении мит-
рального клапана. Основной их причиной являются 
сальмонеллы и стафилококковая инфекция [251]. 

Аневризмы периферических артерий конечностей 
атеросклеротического генеза наиболее часто встре-

чаются в бедренно-подколенном сегменте [251 ] (рис. 
5.22). Травматические аневризмы не имеют излюб-
ленной локализации и зависят от места повреждения. 

Аневризмы бедренных артерий составляют 22% от об-

щего числа аневризм периферических артерий [251]. 

Аневризмы большеберцовых артерий, как правило, 

имеют травматический генез [251], случаи их атерос-
клеротического происхождения составляют лишь 1%. 
Единичны наблюдения аневризм артерий тыла стопы 
и ладонной дуги [251]. 

Особый интерес представляют аневризмы брюш-

ной части аорты. Под этим понимают локальное или 

диффузное увеличение ее диаметра более 3 см [22]. 

Выявляемость аневризм такой локализации со-

ставляет в среднем 1,2%. С увеличением возраста этот 
показатель резко возрастает. Болезнь в основном но-
сит приобретенный характер и обусловлена атероск-
лерозом, реже неспецифическим аортоартериитом, 
специфическим артериитом на фоне туберкулеза, си-
филиса, ревматизмаи ряда других заболеваний. В пос-
ледние годы число травматических аневризм увеличи-
лось, в том числе ятрогенных - после реконструктив-
ных операций на брюшной части аорты, ангиографии 

и баллонной дилатации. Среди причин врожденных 

аневризм брюшной части аорты выделяют фиброзно-

мышечную гиперплазию, синдром Марфана [22]. 

По локализации аневризмы брюшного отдела 

аорты делятся на супраренальные (расположенные 

выше устьев почечных артерий), 
инфраренальные (расположенные 
ниже устьев почечных артерий) без 
вовлечения бифуркации и с вовле-
чением бифуркации брюшной час-

ти аорты, а также диффузные. По 

размеру аневризмы делят на ма-

лые - диаметром от 3 до 5 см, сред-

ние - 5-7 см и большие - диамет-
ром более 7 см. Частота спонтанных 
разрывов аневризм увеличивается 
в зависимости от диаметра: при ди-
аметре аневризмы менее 5 см она 
равна 5%, менее 6 см - 16%, 7 см и 
более - 76% [253] (рис. 5.23). 

Развитие аневризм брюшной 

части аорты, по мнению большин-
ства исследователей, обусловлено 

в первую очередь дегенеративными 
или воспалительными заболевани-
ями стенки аорты. Наиболее частое 

Рис. 5.23. Аневризмы брюшного отдела аорты. 

А. Аневризма инфраренального отдела абдоминальной аорты крупных размеров. 

Б. Веретенообразная аневризма средних размеров инфраренального отдела аб-

доминальной аорты. В. Аневризма крупных размеров супраинфраренального рас-

пространения. 
Г. Аневризма инфраренального отдела абдоминальной аорты. 

1 - аневризма; 2 - нижняя полая вена. 

Рис. 5.24. Аневризма супраинфраре-
нального распространения, мешотча-

тая аневризма левой почечной артерии. 

1 - просвет аневризматически изме-

ненной аорты; 2 - устье левой почечной 
артерии; 3 - аневризматическое рас-
ширение левой почечной артерии. 

178 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

поражение инфраренального отдела аорты вызвано 
следующими факторами: 1) резким уменьшением 
кровотока по брюшной аорте дистальнее почечных 
артерий, связанным с перераспределением около 
23% минутного объема кровотока к пищеваритель-
ным органам, 22% - к почкам в верхнеабдоминаль-
ном отделе; 2) нарушением кровотока по vasa 

vasorum, вызывающим дегенеративные и некроти-

ческие изменения стенки аорты с замещением ее 
рубцовой тканью; 3) постоянным травмированием 
области бифуркации брюшной части близлежащими 
костными образованиями (промонториум позвоноч-
ного столба); 4) отрицательным гемодинамическим 
влиянием, а именно формированием «отраженной 
волны» кровотока в области бифуркации брюшного 
отдела аорты, приводящим наряду с повышенным пе-
риферическим сопротивлением в артериях нижних 
конечностей к увеличению бокового давления в ин-
фраренальной части аорты [22]. 

Макроскопически внутренняя поверхность анев-

ризмы представлена специфическими наложениями, 
чаще всего атеросклеротического происхождения. 
Полость аневризмы заполняют уплотненные массы 
фибрина, тромботические и атероматозные массы. 

Аневризмы висцеральных ветвей брюшной аор-

ты являются достаточно редкой патологией. По свод-

ным статистическим данным, имеется описание бо-

лее 2800 случаев аневризм висцеральных ветвей [254, 

255]. Частота поражения печеночной артерии состав-

ляет 20%, при этом общая и собственно печеночная 
артерия поражаются в 63% случаев, правая - в 28%, 
левая - в 5%, одновременно правая и левая ветви - в 
4% случаев. Локализация их относительно постоянна: 
20% аневризм располагаются внутрипеченочно и 

80% - внепеченочно [256]. Частота поражения чрев-
ного ствола - 4%, желудочно-двенадцатиперстной ар-

терии - 1,5%, поджелудочно-двенадцатиперстной -
2%, верхней брыжеечной артерии - 5,5%, кишечной -
3%, селезеночной артерии - 60% [257]. Частота по-

ражения селезеночной артерии колеблется от 0,98% 
на 195 000 вскрытий [258] до 10,4% при прицельном 
патологоанатомическом исследовании у пациентов 

старшей возрастной группы [259]. При этом у ряда па-
циентов определяются ложные аневризмы. Аневриз-
мы почечных артерий крайне редки (рис. 5.24). 

Наиболее частыми причинами развития анев-

ризм висцеральных ветвей брюшной аорты являют-
ся атеросклероз, воспалительные заболевания жел-
чных путей (для аневризм печеночной артерии), пе-
нетрация язвы желудка (для аневризм селезеночной 
артерии), травма печени, желчных путей, поджелу-

дочной железы (в том числе ятрогенного характера), 

туберкулез, сифилис, узелковый периартериит, аор-
тоартериит, грибковая инвазия, врожденные и на-
следственные изменения сосудов [254, 256]. 

По форме аневризмы подразделяются на ме-

шотчатые и веретенообразные. Мешотчатые анев-
ризмы сопровождаются локальным расширением 
просвета сосуда. Патологическое расширение может 

локализоваться в магистральном стволе или распо-
лагаться рядом, соединяясь с ним посредством шей-

ки. Веретенообразная аневризма представляет со-
бой диффузное расширение полости сосуда. 

В диагностике аневризматических поражений 

различных сосудов большое значение придается уль-

тразвуковым методам исследования. Так, в верифи-

кации аневризм аорты их точность достигает 100% 

[251]. По мнению многих авторов, ультразвуковые 

методы играют важную роль в диагностике аневризм 
периферических артерий, однако ошибки при этом 

достигают 30% [251]. Основным преимуществом уль-
тразвуковых методов перед ангиографическими яв-
ляется возможность достаточно точной оценки ис-
тинных размеров аневризматического расширения 

при наличии в нем внутрипросветных образований 
(атеросклеротических бляшек, тромбов), частично 
нарушающих проходимость. 

Особое место занимают расслаивающие анев-

ризмы - диссекции (рис. 5.25), которые локализуют-

ся преимущественно в аорте, включая все ее отде-
лы. Под понятием «расслаивающая аневризма аор-
ты» подразумевают внезапное возникновение вслед-
ствие различных причин дефекта внутренней оболоч-
ки стенки аорты с последующим проникновением 

потока крови в дегенеративно измененный средний 
слой, образованием внутристеночной гематомы и 
продольным расслоением стенки аорты преимуще-

ственно в дистальном, реже в проксимальном на-

правлении [22]. Частота расслоений составляет в 
среднем 0,01%. Классификация расслаивающих 
аневризм аорты основана на локализации прокси-
мального разрыва внутренней оболочки аорты и про-

тяженности расслоения стенки аорты. 

Наиболее удобной для характеристики этого вида 

патологии, а также определения прогноза болезни и 
выработки тактики лечения является классификация, 
которую предложил в 1984 г. F. Robicsek [22]: 

Тип I - разрыв внутренней оболочки происходит 

в восходящей части аорты, расслоение ее стенок 
распространяется до брюшной части аорты. Патоло-
гический процесс имеет два варианта: 1) расслое-
ние стенки аорты заканчивается «слепым мешком» в 

дистальных отделах аорты; 2) имеется второй - дис-
тальный разрыв аорты (дистальная фенестрация). 

Тип II - разрыв внутренней оболочки локализу-

ется в восходящей части аорты, расслоение закан-
чивается «слепым мешком» проксимальнее плечего-
ловного ствола. 

Тип III - разрыв внутренней оболочки аорты ло-

кализуется в начальном отделе нисходящей части 
грудной аорты дистальнее устья левой подключич-
ной артерии. Процесс расслоения имеет четыре ва-
рианта: 1) расслоение заканчивается «слепым меш-
ком» выше диафрагмы; 2) расслоение заканчивает-
ся «слепым мешком» в дистальных отделах брюшной 
части аорты; 3) расслоение происходит не только 

дистально, но и распространяется ретроградно на 
дугу и восходящую часть аорты, заканчиваясь «сле-

пыми мешками»; 4) расслоение аорты распростра-
няется на брюшную часть аорты и заканчивается зо-
ной дистальной фенестрации. 

Производящим фактором в развитии расслоения 

является критическое повышение системного артери-
ального давления у пациентов с артериальной гипер-
тензией. Предрасполагающим фактором служит на-
личие дегенеративных изменений стенок аорты на 

179