Ультразвуковая ангиология - часть 41

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

кенберга регистрируются множественные акустичес-
кие тени в проекции сосудистой стенки магистраль-
ных артериальных стволов. У ряда пациентов с сахар-
ным диабетом регистрируется диффузное равно-

мерное утолщение комплекса интима - медиа с на-
рушением его дифференцировки на слои - появле-

нием дополнительных слоев. Однако такая эхографи-
ческая картина не может рассматриваться как пато-
гномоничная для конкретного вида диабетической 
макроангиопатии (рис. 5.16). 

Диагностика микроангиопатий осуществляется 

косвенно - по изменению фоновых и индуцирован-
ных посредством миогенных и метаболических сти-
мулов параметров кровотока в сосудах проксималь-

ного русла, поскольку разрешающая способность 
имеющихся ультразвуковых сканеров не позволяет 
проводить прямую визуальную оценку поражений 
сосудов микроциркуляторного русла. Типичным для 

диабетической микроангиопатий является снижение 
скоростных показателей и повышение индексов пе-

риферического сопротивления в дистальных отделах 
магистральных артериальных стволов, снабжающих 
кровью органы-мишени. В ответ на метаболическую 

стимуляцию обычно регистрируются отрицательные 
реакции. Выраженность ответа на миогенную стиму-
ляцию может существенно не нарушаться, за исклю-
чением случаев сочетанных склеротических измене-
ний в крупных артериальных стволах. 

Радиационная ангиопатия 

Актуальность проблемы развития радиационно 

индуцированной ангиопатии определяется наличи-
ем в современной популяции контингента лиц, нахо-

дившихся в непосредственном контакте с источни-

ками радиационного облучения (ликвидаторы по-
следствий аварии на Чернобыльской АЭС, сотрудни-
ки предприятий атомной промышленности), а также 
лиц, подвергающихся радиационному облучению в 

терапевтических целях (онкологические больные). 

Изучение этой проблемы имеет не только медицин-

скую, но и социально-экономическую значимость 
(вопросы материальной компенсации и пр.). 

На настоящий момент имеются подробные све-

дения о характере изменений, происходящих в раз-

ных слоях сосудистой стенки в связи с имевшим ме-
сто радиационным воздействием [123-165]. Как 
было признано еще в 1899 г., поражение сосудов яв-

ляется одним из общих эффектов терапевтического 

облучения нормальных тканей [144]. Фактически по-
ражение капилляров и артериол является патологи-
ческим отличительным знаком отсроченных повреж-

дений во многих тканях млекопитающих [144]. Струк-
турой, наиболее чувствительной к раннему облуче-

нию, является эндотелий [145, 166, 167], в то время 
как фибробласты и интимальные клетки кровеносных 
сосудов демонстрируют более отсроченные эффек-
ты поражения [145]. 

Поскольку эндотелий относится к наиболее ра-

диочувствительным клеточным структурам сосудис-
той стенки, считаем целесообразным несколько под-

робнее остановиться на его изменениях после облу-
чения. Поражение эндотелия при действии излуче-

ния оценивают как проявление радиационно-обус-

ловленной патологии митозов ядер эндотелиальных 
клеток [125,168]. Изменения эндотелия наблюдают-
ся при одномоментном облучении в дозах, превыша-

ющих 2-5 Гр [139, 169], однако большинство иссле-

дователей, а также НКДАР при ООН [145, 161, 170-

172] в качестве нижней границы дозы, вызывающей 

его прямое поражение, называют 10 Гр. Для хрони-
ческого и фракционированного облучения уровни по-
вреждающих эндотелий доз аналогичны, однако эф-
фекты более выражены и характеризуются большей 
стойкостью [173, 174]. 

Вопрос о характере и значимости ультраструк-

турных изменений, детектируемых в эндотелиоцитах 
после облучения в малых дозах [ 125, 175], до сих пор 
дискутируется. Наиболее полные сведения получе-
ны при экспериментальных и морфологических ис-
следованиях после облучения в больших дозах [145]. 

При этом поражения облученного эндотелия демон-

стрируют экстенсивный характер развития. В ранние 
сроки после воздействия - от нескольких часов до 

нескольких месяцев преобладают функциональные 
нарушения деятельности эндотелиоцитов, в по-

здние - уменьшение их количества, связанное с ги-
белью клеток и нарушением процессов репарации. 

Последнее в известной степени связано с величиной 

дозы облучения. С первых часов после одномомент-

ного внешнего облучения в дозах выше 15-20 Гр на-
блюдаются набухание эндотелиоцитов, изменения 
ядер, возможны также различные изменения эндоп-

лазматического ретикулума и основной мембраны, 

иногда описывают феномен «сладжирования» (скле-
ивания) [145]. При дозах более 100 Гр наблюдаются 
набухание, вакуолизация, слущивание эндотелиоци-

тов, протекающие тем быстрее, чем большей была 
доза облучения: имеются наблюдения за состояни-

ем эндотелия у животных, облученных в дозах 

до 2500 (!) Гр [176]. Одномоментное облучение в до-
зах более 30 Гр вызывает необратимую гибель эн-
дотелиоцитов [125, 145, 177-180]. 

В результате ремоделирования цитоскелета 

после облучения в высоких дозах констатированы 
изменения формы эндотелиальных клеток и их ядер, 
появление на поверхности складок, микроворсинок 
и выростов, нарушение межэндотелиальных контак-

тов с образованием сквозных щелей, снижение плот-

ности расположения эндотелиоцитов в пласте и сте-
пени связанности, значительное усиление полимор-

физма и гибель клеток, увеличение проницаемости 

пласта [145, 178, 180]. Популяционные потери в эн-

дотелии накапливаются постепенно в связи с посто-

янным пополнением числа неполноценных клеток. 

Восстановление структурной целости эндотелия 
происходит главным образом за счет удаления по-
врежденных клеток и репарации на клеточном уров-
не, а это длительный процесс [180]. 

Повреждения эндотелиоцитов могут играть само-

стоятельную роль в генезе нарушений гемодинамики 
в облученных тканях ввиду их морфологических изме-
нений (набухание клетки с сужением просвета капил-

ляра вплоть до полной окклюзии) и функциональных 

расстройств (в частности микротромбообразование 
вследствие недостаточной продукции тканевого акти-

168 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

ватора плазминогена, простациклина и других актив-
ных факторов) [180]. Помимо прямого поражения эн-

дотелиальной выстилки энергией ионизирующего из-
лучения, в генезе ее структурных и функциональных 

нарушений после облучения играют роль многие не-
радиационные факторы. В частности считается оче-
видным повреждающее действие на эндотелий зна-
чительно превышающих норму концентраций в цир-
кулирующей крови биологически активных веществ и 
продуктов распада тканей при высоких уровнях луче-
вого воздействия. Кроме того, в периоде миелодеп-
рессии, развивающейся после общего облучения в 
дозах, вызывающих развитие костномозгового синд-
рома острой лучевой болезни, по-видимому, значи-
мым оказывается прямое и перекрестное действие на 
эндотелий токсико-инфекционных факторов, цирку-
лирующих иммунных комплексов, а также применяе-
мых лекарственных средств. В таких ситуациях, наи-
более часто встречающихся в клинике радиационной 
медицины, выделение роли ведущего повреждающе-
го фактора в генезе выявляемых морфологически эн-
дотелиальных нарушений затруднительно. 

Как уже говорилось, сосудистая стенка различных 

отделов циркуляторного русла у человека построена 
по-разному, содержит хотя и близкие по строению и 
радиочувствительности наборы клеточных и тканевых 
элементов, но с разным их соотношением, в связи с чем 

как прямая радиопоражаемость, так и отсроченные 

эффекты облучения существенно разнятся. 

Для характеристики наиболее общих эффектов 

облучения в разных отделах сосудистой системы ло-
гично воспользоваться предложенным L. Fajardo и 
соавт. [145] их подразделением в зависимости от вре-

мени развития по отношению к моменту облучения: 

- мгновенные - развивающиеся в течение мил-

лисекунд и до 24 ч, при этом поражение морфологи-
чески и клинически характеризуется как острое; 

- ранние - развивающиеся через дни и недели 

от момента облучения, чаще в период от 24 ч до 2 мес, 
морфологически и клинически поражения могут быть 
острыми и подострыми; 

- отсроченные - развивающиеся через месяцы 

и годы после облучения, чаще в период от 2 мес до 
многих лет, морфологически и клинически такие по-
ражения могут быть острыми, подострыми и хрони-
ческими. 

Мгновенные эффекты, развивающиеся в сосу-

дистой системе после облучения, вероятно, обуслов-
лены не столько прямым повреждением сосудистой 
стенки и ее отдельных компонентов (морфологичес-

кие повреждения в подобные сроки возможны лишь 
при крайне высоких - в сотни грей - уровнях доз), 
сколько изменениями регуляции сосудистого тону-
са из-за возникающих нейровегетативных наруше-
ний и, по всей видимости, субклеточных метаболи-
ческих расстройств. Морфологически же наблюдае-
мые феномены относятся в большинстве случаев к 
ранним и отсроченным эффектам облучения [145]. 

Капилляры сформированы эндотелиальны-

ми клетками, которые образуют трубки диаметром 
7-9 мкм, средней длиной 0,25-1 мм.Эндотелиальные 

клетки лежат на базальной мембране. Трубка преры-
висто окружена перицитами и несколькими тонкими 

ретикулярными волокнами. Фенестры, или поры, в 
эндотелиальных клетках повышают проницаемость 
цитоплазматического слоя, который может быть тол-
щиной только 0,2 мкм. Между артериолами и вену-

лами находится широкая сеть капилляров общей про-
тяженностью у человека около 60 000 миль с общей 

площадью поверхности около 6000 м

2

. 

Через несколько часов после облучения в боль-

ших дозах (более 20 Гр), помимо описанных измене-
ний эндотелия, наблюдают утолщение базальной 
мембраны за счет ее отека, а также в той или иной 

степени выраженный периваскулярный отек. В тече-

ние нескольких суток наблюдаются плазморрагичес-
кое пропитывание либо полная гомогенизация стен-
ки, микротромбы в просвете капилляров, иногда их 
полное запустевание. В результате некроза стенки 
капилляров в межуточное вещество попадает боль-
шое количество фибриногена, продуктов цитолиза 
элементов сосудистой стенки, что приводит в даль-
нейшем к развитию интерстициального фиброза и 
гиалиноза, описанного в легких, сердце, пищевари-

тельном тракте. При восстановлении после облуче-

ния в рассматриваемых дозах количество капилля-
ров значительно уменьшено, просветы расширены -

либо за счет истончения базальных мембран и умень-

шения количества эндотелиоцитов вследствие де-
фектов репарации, либо по причине слияния не-
скольких мелких капилляров в более крупные при 
повреждении стенок близлежащих сосудов с после-

дующим их объединением в один. Крайним вариан-
том является образование аваскулярных зон (при 
дозах облучения 30 Гр и более с фатальными изме-
нениями микроциркуляторного русла) [166,  1 8 1 -

192]. Подобные изменения, однако менее выражен-

ные, наблюдаются и при меньших дозах облучения 
(как в эксперименте, так и у человека) [139, 192, 193]. 
Описания изменений в капиллярах, единодушно при-
знаваемых наиболее радиопоражаемыми [131-133, 

144, 145, 185, 186, 189, 194 и др.], имеются для доз 

облучения от 0,7-1 Гр. Однако многими исследова-

телями в связи с наличием множества факторов, вли-

яющих на сосудистую стенку в облученном организ-
ме, при этом подчеркивается их смешанный харак-
тер [125, 126, 193, 195]. 

Артериолы имеют эндотелиальную выстилку при 

почти полном отсутствии интимы, а также внутренней 
эластической мембраны, за исключением крупных 
артериол, только два - три ряда гладкомышечных кле-
ток, концентрически расположенных в медии, часто 
без наружной эластической мембраны и адвентиции 
с величиной диаметра сосуда 0,1 мм и менее. Радиа-
ционно-индуцированные патологические изменения 
в артериолах при одномоментном облучении в дозах 
более 10-12 Гр, фракционированном  - 1 0 - 1 5 Гр и бо-
лее присутствуют практически всегда и могут быть вы-
явлены в раннем периоде лишь при гистологическом 
исследовании [123, 125, 129, 132, 134, 169, 195-200]. 
Артериолярные поражения в основном обнаружива-

ются в коже, подслизистом слое пищеварительного 

тракта и облученном мозге, но могут наблюдаться в 
любых других тканях организма. Изменения эндоте-
лия описаны выше. Нередко в просветах артериол 

присутствуют фибринозно-тромбоцитарные тромбы 

169 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

[144]. Слой гладкомышечных клеток медии истончен 
и гомогенизирован таким образом, что края клеток 

становятся нечеткими. Может обнаруживаться некроз 

мышечных клеток медии, включая ядерные фрагмен-

ты. Лейкоциты инфильтрируют стенку артериол, в 

ряде случаев с развитием острого артериолита. В об-
щем случае выраженность ранних изменений зависит 

от дозы облучения. 

Следует заметить, что описанные эффекты при-

сутствуют в полной мере после облучения в дозах 
выше 20-40 Гр, когда роль радиационного фактора в 
развитии таких изменений очевидна. При уровнях од-
нократного воздействия, приводящих к развитию ко-
стномозгового синдрома острой лучевой болезни, 
отдельные элементы описанных процессов присут-
ствуют при всем диапазоне доз, однако, как уже гово-
рилось, они могут быть обусловлены и рядом других 
факторов. В периоде отсроченных эффектов в арте-
риолах могут обнаруживаться признаки некроза, гиа-

линизации с фиброзом медии и выраженной проли-
ферацией эндотелия. Может развиваться также пери-

васкулярный фиброз. Чаще всего патоморфологи на-
блюдают отсроченные изменения в артериолах в виде 
гиалинизации медии с нечетким контуром гладкомы-
шечных клеток, выпуклостью эндотелия и периваску-

лярным фиброзом, реже обнаруживают присутствие 

вакуолизированных или пенистых макрофагов в под-
эндотелиальном слое. Следует отметить - и это име-
ет принципиальное значение, что регистрируемые в 
поздние сроки после облучения изменения не только 
подобны, но практически идентичны таковым при си-
стемной артериальной гипертензии [145] и это в свя-
зи с ее пандемичной распространенностью в совре-
менной популяции делает практически невозможным 
определенное суждение о радиационной индукции 

даже морфологически верифицированных изменений 

в облученных тканях (если пациент страдает артери-
альной гипертензией). 

Артерии малого и среднего калибра имеют 

интиму, состоящую из эндотелиальных клеток, внут-
ренней эластической мембраны, медию, содержа-
щую гладкомышечные клетки и варьирующую по тол-
щине, наружную эластическую мембрану, лежащую 
под тонкой, но четко различимой фиброзной адвен-

тицией. Описаний ранних радиационных поражений 

этих артерий у человека немного, и они в основном 
касаются случаев аварийного переоблучения в суп-
ралетальных дозах (десятки грей) либо местных лу-
чевых поражений (после облучения в дозах более 12-

15 Гр локально). 

Что касается лучевой терапии, то такие сведе-

ния отсутствуют в связи с недостатком материала в 
этот период. После одномоментного облучения в 
столь высоких дозах констатируют развитие некро-
за всех слоев сосудистой стенки [145]. Косвенным 
доказательством присутствия подобного эффекта 

при фракционированном облучении является полное 
замещение сосудистой стенки фиброзными волок-
нами в период отсроченных последствий [145, 194, 
201, 202]. Другим косвенным подтверждением не-

кроза этих сосудов в раннем периоде являются све-
дения об их разрывах с локальными кровоизлияния-

ми и последующим формированием гематом. Экс-

периментальные исследования в раннем периоде 
после облучения в больших дозах (выше 8 Гр) демон-

стрируют изменения эндотелия, отек и плазматичес-
кое пропитывание стенок артерий, некроз стенок со-
судов рассматриваемого калибра. Степень выражен-
ности изменений зависит как от условий излучения 
(вид, доза, пространственное и временное ее рас-
пределение), так и от снабжаемых артериями 
малого и среднего калибра органов, прежде всего по 
уровню метаболизма [145]. 

Отсроченные радиационные поражения артерий 

малого и среднего диаметра часто встречаются в 
облученных тканях и, вероятно, играют роль в их ише-
мическом повреждении. Поражения могут быть вы-

явлены через 3-6 мес и спустя многие годы после 
облучения. Многообразие морфологически выявля-
емых в отдаленном периоде после лучевой терапии 

в дозах 40-60 Гр в артериях малого и среднего ка-

либра изменений (исключая крайнюю форму - некроз 
стенки) может быть сведено к трем основным момен-
там - это формирование интимальных фиброзных 

бляшек с сохранностью медии и внутренней эласти-
ческой мембраны, фиброз, захватывающий всю тол-
щину стенки, а также наличие бляшек из пенистых 
клеток в интиме [145, 203]. 

Наиболее частым поражением является фиброз 

интимы с концентрической и эксцентрической лока-

лизацией. Сохранившийся просвет может быть реду-

цирован - умеренно или выраженно, даже до точеч-
ного размера, реже до развития полной окклюзии. В 
интимальных клетках может выявляться атипия. Стро-
ма часто утрачивается с легкой базофилией, но в ряде 
случаев может наблюдаться увеличение плотности 
коллагеновых волокон. Во внутренней эластической 
мембране часто не выявляются изменения, но она мо-

жет быть утолщена, иметь трещины и даже отсутство-

вать. В медии возможен умеренный фиброз. Наруж-
ная эластическая мембрана чаще не обнаруживает 
выраженных изменений, однако может отмечаться ее 
расщепление и локальное отсутствие. Адвентиция в 
большинстве случаев утолщена из-за фиброза. При 
этих изменениях тромбоз нетипичен. Воспалительная 
клеточная инфильтрация также редка [145]. 

Следующий наиболее частый тип изменений -

трансмуральный некроз. Сосудистая стенка замеща-
ется фиброзными волокнами, при этом часто встре-
чаются организующиеся тромбы. В связи с измене-
ниями конфигурации просвета может наблюдаться 
турбулентный кровоток со значительно сниженными 
характеристиками. Периваскулярный фиброз наблю-
дается во всех случаях. В эластических или трихром-

ных пятнах обнаруживаются остаток внутренней и 
наружной эластической мембраны и (или) остатки 
гладкомышечных клеток медии. Редко развиваются 
ампулообразные расширения сосудистой стенки, по-

добные аневризматическим, встречающимся при 

ряде васкулитов [145]. 

Третьим частым проявлением радиационных по-

ражений являются интимальные бляшки, состоящие 
из пенистых клеток [144, 181-183, 204, 205]. Макро-
фаги с включением капель жира располагаются меж-

ду эндотелием и внутренней эластической мембра-

ной. В наружной эластической мембране и адвенти-

170 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

ции развиваются фиброзные изменения. Бляшки, 
сформированные из пенистых клеток, мало отличимы 
от атеромы при артериосклерозе любого другого про-
исхождения [145]. Однако ряд характерных черт при 

этом все же имеется. При артериосклерозе жировые 
бляшки встречаются в основном в крупных артериях, 

и в них обнаруживаются кристаллы жирных кислот. 
Бляшки, сформированные из пенистых клеток, при 

радиационном поражении чаще локализуются в арте-
риях малого и среднего диаметра, редко в артерио-

лах, и в них не обнаруживаются отложения кристал-
лов жирных кислот. В некоторых артериях с такими 

бляшками формируются фибриновые тромбы, в дру-
гих могут быть организующиеся тромбы [ 145]. 

В крупных мышечных артериях (коронарные 

артерии, артерии Виллизиева круга, чревный ствол, 

крупные брыжеечные артерии, крупные артерии ко-
нечностей) выражен мышечный слой и лишь некото-
рое количество эластических волокон может присут-

ствовать в медии, особенно в участке артерии, при-
лежащем к аорте [206, 207]. К крупным артериям 
эластического типа относят проксимальные отде-
лы сонных артерий, плечеголовной ствол, подвздош-

ные артерии, аорту и легочные артерии [206, 207]. 
Имеются данные морфологических исследований о 
поражении крупных артерий лишь при воздействии 
высоких доз ионизирующего излучения при лучевой 

терапии (30-60 Гр и более) [143, 144, 147, 156, 208-
216]. Крупные артерии поражаются реже, чем арте-

рии малого и среднего калибра [145]. Клиническими 
и патоморфологическими проявлениями поражений 
могут быть разрывы сосудистой стенки, стенозы и 

окклюзии, которые способны служить причиной раз-
вития тяжелой патологии и даже летального исхода. 

Разрыв стенки крупной мышечной артерии мо-

жет встречаться в раннем периоде вследствие некро-
за стенки [217-219]. К разрыву этих артерий, поми-

мо собственно облучения, приводят такие сопутству-
ющие факторы, как воспалительный процесс в окру-
жающих тканях, осложнения хирургических проце-

дур, добавочные фистулы. Изучение изменений в 

пораженных вследствие облучения тканях свидетель-
ствует о раннем некрозе стенки артерий, что являет-
ся причиной разрыва. Формирование артериальных 
аневризм служит наиболее частым исходом некроза 
сосудистой стенки. Отсроченные поражения крупных 
артерий мышечного типа часто проявляются форми-
рованием фиброзных интимальных бляшек, которые 
могут сужать или окклюзировать их просвет [145]. 

Имеются многочисленные сообщения об индук-

ции атеросклеротического процесса в крупных сосу-

дах разных бассейнов кровоснабжения при локальном 

облучении [134, 143, 144, 147, 156, 209-217, 220-230]. 
Наиболее показательны описания развития раннего 
атеросклеротического процесса после лучевой тера-
пии у детей [220, 222, 224, 225, 227, 228], т. е. когда 
отсутствуют такие факторы риска развития атероск-

леротического поражения, как возраст, табакокуре-

ние, гиперлипидемия, артериальная гипертензия. В 
подобных случаях можно с уверенностью констатиро-
вать радиационный генез нарушений. Иначе говоря, 

в крупных артериях выраженные морфологические из-
менения выявляются лишь после облучения в высо-

ких дозах (более 30 Гр). Это, впрочем, не означает, что 
их невозможно определить при меньших дозах. Оче-
видным представляется факт отсутствия каких-либо 
морфологических и гистологических изменений при 
облучении в дозах менее 1 Гр. «Промежуточный дозо-
вый диапазон» (от 1 до 30 Гр), несмотря на большое 
число публикаций об эффектах, развивающихся в сер-

дечно-сосудистой системе при облучении в этих до-
зах, изучен недостаточно. 

Нельзя не сказать о все более широком исполь-

зовании внутрисосудистого облучения в терапевти-
ческих целях, в частности для предотвращения рес-
тенозов при коронарной ангиопластике. Эта процеду-

ра после успешного испытания на животных, особенно 
на свиньях [231-233], внедрена в практику кардиохи-
рургии у человека, при этом результаты прослежены в 
сроки более 5 лет. При введении стента в зону баллон-
ной ангиопластики наблюдается уменьшение рестено-
за. Используя радиоактивный стент, можно уменьшить 
частоту рестенозов. Многочисленные работы демон-
стрируют использование ионизирующего излучения 
как для профилактики, так и для лечения рестенозов 
коронарных артерий [234-241]. Рестеноз после плас-

тических операций на коронарных сосудах пока оста-
ется общей клинической проблемой. Даже после стен-
тирования коронарных артерий он наблюдается в 20-

30% случаев. Терапия таких осложнений представляет 
значительные трудности, особенно при диффузном ха-
рактере процесса. Интракоронарная радиевая терапия 

[235, 239], применение других гамма-излучателей 

(

192

Ir), бета-излучателей (

90

Sr) в режиме одномомент-

ного достижения дозы около 40 Гр позволяет в подав-

ляющем большинстве случаев избежать развития ре-
стеноза, как полагают, благодаря ингибиции медиаин-
тимальной гиперплазии, что в некоторых аспектах для 

подобного уровня доз противоречит приведенным 
выше данным о характере и сроках развития измене-
ний после лучевой терапии в крупных артериях мышеч-
ного типа. Ингибирующее действие высоких доз облу-
чения (более 20 Гр) на пролиферацию интимы подтвер-

ждено и в экспериментальных работах [226, 238]. 

Таким образом, в противоположность «радиаци-

онной индукции» стеноокклюзирующих поражений, 
описанной на примере множества наблюдений при 
лучевой терапии, внутрисосудистое облучение игра-
ет протективную роль, задерживая их развитие. Этот 
факт, несомненно, имеет большое теоретическое 
значение. По-видимому, облучение даже в столь вы-
соких, повреждающих дозах воздействует (если это 

вообще может быть названо воздействием) не 

столько на сам процесс атерогенеза и/или на ком-

поненты стенки облученных крупных сосудов, его 
опосредующие, сколько на функцию эндотелия, глад-
комышечных элементов, фибробластов, изменяя или 
каким-то образом модулируя ее. 

Значимые и часто встречающиеся радиационно-

индуцированные поражения развиваются в венулах 
и мелких венах и описаны только при воздействии 
больших доз излучения при лучевой терапии. В круп-
ных венах также развиваются значимые радиацион-
но-индуцированные интимальные бляшки, похожие 
на фиброзные бляшки в артериях мелкого и средне-
го калибра. 

171