Ультразвуковая ангиология - часть 40

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

не о его этиологии. В крупных сосудах может иметь 
место неспецифическое изменение эхогенности и 

толщины комплекса интима - медиа, которое обычно 

носит однородный характер. Эти изменения большин-
ством авторов [105, 106] трактуются как проявления 
раннего атеросклероза, поскольку воспалительный 
процесс сам по себе может индуцировать развитие 

естественных инволюционных процессов в более мо-
лодом возрасте. Однако у ряда пациентов удается об-
наружить диффузное утолщение стенок крупных ар-
териальных стволов, которое по сонографическим 
признакам отличается от атеросклероза в его класси-
ческом проявлении, - отсутствие бляшек, значитель-
ная редукция просветов, преимущественно умерен-
ная или сниженная эхогенность, значительная распро-
страненность (рис. 5.15). Отсутствие морофологичес-

кой верификации в подобных ситуациях не позволяет 
причислять их к специфическим воспалительным. 
Косвенным признаком окклюзирующих поражений 
дистального циркуляторного русла является снижение 
скоростных показателей кровотока и повышение ин-

дексов периферического сопротивления в дистальных 

отделах магистральных стволов, снабжающих кровью 
конечности и внутренние органы. 

У пациентов с синдромом Рейно в межприступ-

ном периоде при фоновом исследовании количе-
ственных показателей кровотока в артериях кисти и 
стопы отмечается снижение скоростных показателей 
и повышение индексов периферического сопротив-

ления. При проведении функциональных нагрузочных 

проб температурной направленности, прежде всего 

холодовой, выявляется парадоксальный характер 

Рис. 5.15. Изменения крупных артериальных стволов при системной красной волчанке и системной склеродермии. 
А. Равномерное утолщение стенки общей сонной артерии со стенозом просвета около 40-45% по диаметру у пациентки 
48 лет с системной склеродермией. Б. Неравномерное утолщение задней стенки внутренней сонной артерии у пациента 
31 года с системной красной волчанкой. В. Диффузное неравномерное утолщение передней стенки общей бедренной 
артерии у пациентки 37 лет с системной красной волчанкой. Г. Относительно равномерное утолщение стенок подколен-

ной артерии у пациентки 37 лет с системной красной волчанкой. Д, Распространенное стенозирующее поражение позво-
ночной артерии у пациентки 48 лет с системной склеродермией. Е. Распространенное утолщение стенки общей сонной 
артерии у пациентки 18 лет с системной красной волчанкой. 

164 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

прямого и перекрестного типов ответа с длительным 
(более 10 мин) периодом восстановления исходных 
показателей кровотока. Подобные результаты под-

тверждаются данными лазерной допплеровской 
флоуметрии и термографии [107, 108]. 

В начальных стадиях заболевания при проведе-

нии проб миогенной и метаболической направлен-
ности отмечается усиление выраженности положи-

тельной реакции, регистрируемой после прекраще-

ния стимуляции, что связано с первично существую-
щим фоновым повышением тонуса периферическо-
го сосудистого русла у данной категории больных. 

Поражения сосудистого аппарата почек отмеча-

ются при обоих заболеваниях. Однако обнаружива-
емые при ультразвуковом исследовании признаки 
поражения непостоянны и носят неспецифический 
характер, проявляясь в снижении скоростных пара-
метров кровотока с возможным повышением индек-
сов периферического сопротивления. Изменения 
касаются артерий мелкого калибра, в связи с чем их 
визуальная оценка при помощи дуплексного скани-
рования не представляется возможной. Эхографи-
ческие признаки тромботического процесса в арте-
риальной и венозной системах на разных уровнях 

также неспецифичны. 

Однако нельзя не признать бесспорной полезно-

сти ультразвуковых исследований в ранней и точной 

диагностике сосудистых поражений при вторичных 

васкулитах, поскольку иные имеющиеся в арсенале 
клинициста диагностические методики либо инвазив-
ны и травматичны для пациента (такие как ангиогра-

фическое обследование), либо дают лишь косвенную 

информацию о состоянии сосудистого русла и гемо-

динамике в нем (реовазография, плетизмография, 

капилляроскопия, лазерная флоуметрия). 

Ангиопатии 

Под ангиопатиями понимается поражение сосуди-

стой стенки, обусловленное воздействием различных 
факторов физической и химической природы. 

Среди химических (метаболических) факторов 

ведущее место занимают обменные нарушения на-
пример, недостаточность инсулина при сахарном 

диабете. Ярким примером ангиопатии, развиваю-

щейся вследствие воздействия факторов физичес-
кой природы, служит радиационная ангиопатия. Не-
которые авторы [4, 60] относят поражения сосудис-

той стенки обменно-эндокринного и токсико-аллер-

гического, в частности лекарственного, генеза ко вто-
ричным васкулитам. Однако, учитывая невоспали-

тельный характер реакции сосудистой стенки на эти 

воздействия, целесообразно квалифицировать ее 
изменения как ангиопатию. 

Диабетическая ангиопатия 

Диабетическая ангиопатия - это поражение раз-

личных отделов артериальной сосудистой системы, 
обусловленное метаболическими нарушениями, раз-

вивающимися вследствие недостаточности инсули-
на при сахарном диабете. Сахарный диабет являет-

ся хроническим метаболическим синдромом, харак-

теризующимся гипогликемией, глюкозурией и свя-
занными с ними нарушениями обмена веществ. Раз-

витие синдрома обусловлено абсолютной или отно-
сительной недостаточностью инсулина в организме, 
приводящей к нарушению углеводного, жирового, 
белкового обмена и к глубокой дезорганизации внут-
риклеточного метаболизма [109]. 

Распространенность сахарного диабета варьи-

рует от 1,5 до 6%, а в возрастных группах старше 60 

лет - до 10%. В России процент больных сахарным 
диабетом составляет 1,5-3,5 [110]. В последние годы 

наблюдается тенденция к увеличению этого показа-

теля, что прежде всего объясняется социально-эко-

номической ситуацией в стране. 

Сахарный диабет увеличивает летальность в 2-

3 раза [111], риск развития ишемической болезни 
сердца и инфаркта миокарда - в 2 раза, патологии 

почек- в 17 раз, гангрены нижних конечностей-в 20 
раз [111], гипертонической болезни - более чем 
втрое [112]. Наиболее часто при сахарном диабете 
развиваются инфаркт миокарда и нарушения мозго-
вого кровообращения. Основными причинами смер-

ти больных сахарным диабетом являются сердечно-
сосудистые и цереброваскулярные заболевания, 
атеросклероз (65,9%), хроническая почечная недо-
статочность (6,7%), инфекции (11,1%) [110]. 

Среди поздних осложнений сахарного диабета 

первое место по частоте занимают сосудистые ан-
гиопатии, являющиеся основной причиной инвали-

дизации и смерти. Диабетические ангиопатии вклю-

чают поражение сосудов крупного и среднего калиб-
ра (макроангиопатия) и поражение капилляров, ар-
териол и венул (микроангиопатия). Остается диску-
табельным вопрос о первичности или вторичности 
патогенеза ангиопатии по отношению к сахарному 

диабету: являются ли ангиопатии поздними ослож-

нениями сахарного диабета или его проявлениями. 
Сосудистое русло у больных сахарным диабетом из-
меняется в ответ на скрытые и явные нарушения об-
мена веществ, гормональные расстройства, а также 
на наличие циркулирующих в крови иммунных комп-

лексов [109,113]. 

Поданным Б.Б. Салтыкова и B.C. Паукова [114], 

вероятность развития диабетической микроангиопа-

тии у больных с инсулинзависимым сахарным диа-

бетом (I типа) в первые 5 лет заболевания составля-
ет 67,6%. При этом почти у трети (32,4%) в этот пе-
риод поражения микрососудов кожи не отмечалось. 
При продолжительности сахарного диабета 6-10 лет 

диабетическая микроангиопатия определяется уже 

в 94,9% случаев, а при его длительности более 10 лет 
поражение мелких сосудов выявляется почти у всех 
больных (98,4%). Примерно такая же зависимость ха-
рактерна для больных с инсулиннезависимым сахар-
ным диабетом (II типа), однако у них сосудистые из-
менения развиваются быстрее и, как правило, более 
выражены, чем при I типе заболевания. 

Диабетическая макроангиопатия в основном 

развивается при II типе сахарного диабета. Пораже-
ние крупных сосудов встречается в виде 1) артерио-
склероза; 2) кальцифицирующего склероза Минке-
берга; 3) диффузного фиброза интимы [110]. Эти 

формы поражения преимущественно встречаются в 

165 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

коронарных, почечных артериях, артериях верхних и 
нижних конечностей. Артериосклеротическое пора-

жение сосудов крупного и среднего калибра практи-
чески не отличается от атеросклеротического пора-
жения этих сосудистых групп у лиц без сахарного 
диабета; исключением является то, что при диабете 
такие изменения развиваются в значительно более 
раннем возрасте, чем в его отсутствие. 

Однако Д.Ф. Эрдманис [113], основываясь на дан-

ных морфологических исследований, констатирует, что 

диабетическая макроангиопатия является самостоя-
тельным процессом, а не ранним и резко выраженным 
атеросклерозом. В частности для диабетической мак-

роангиопатии характерны недостаточное развитие кол-

латералей и дистальное поражение сосудов. 

Кальцифицирующий склероз Минкеберга раз-

вивается чаще в сосудах таза и нижних конечностей 
и, так же как и диффузный фиброз, встречается при 

длительном течении сахарного диабета. 

Артериосклеротические изменения сосудов у 

больных сахарным диабетом отличаются от таковых 
у больных без диабета. Окклюзии сосудов при диа-
бете имеют многосегментарный двусторонний и 
диффузный характер, тогда как у больных без сахар-
ного диабета обычно встречаются с одной стороны 
и включают поражение единичного сегмента артери-
ального дерева, поэтому прогноз при сахарном диа-
бете значительно хуже. Если у больных сахарным 

диабетом чаще поражаются периферические сосу-
ды, находящиеся ниже коленного сустава, то у боль-

ных без диабета атеросклеротическое поражение 

охватывает более крупные сосуды. Как показали ис-
следования О. Siitonen и соавт. [110], у больных са-

харным диабетом кальцификация брюшной аорты и 

расширение дуги аорты наблюдаются чаще, чем у лиц 

того же возраста без диабета. 

М.И. Балаболкин и соавт. [110] при обследовании 

1137 пациентов сахарным диабетом выявили артерио-

склеротическое поражение артерий нижних конечнос-
тей у 10%. По данным М. Levin и соавт. [110], в США 
макроангиопатия нижних конечностей встречается у 

16-58% больных сахарным диабетом, и ампутации 

нижних конечностей проводятся у таких больных в 5 раз 
чаще, чем в отсутствие сахарного диабета. 

Согласно наблюдениям J. Allen и соавт. [115], ин-

формативность дуплексного сканирования в оценке 

дистальных окклюзирующих поражений у больных са-
харным диабетом при лодыжечно-плечевом индексе 

0,6 и менее составляет 100%. Сопоставимость резуль-

татов дуплексного сканирования и дигитальной суб-
тракционной ангиографии в оценке стеноокклюзиру-

ющих поражений проксимальных отделов конечностей, 
поданным A. Davies и соавт. [116], составляет 94%. 

Повреждения мелких сосудов (микроангиопа-

тии) при сахарном диабете могут быть двух типов: 

1) гиалиновое утолщение стенки артериол; 2) расши-

рение венул и утолщение стенки капилляров. Изме-
нения при диабетической микроангиопатии сводят-
ся к плазморрагическому повреждению базальной 
мембраны микроциркуляторного русла с содруже-
ственной реакцией эндотелия и перителия, заверша-
ющемуся склерозом и гиалинозом [109]. Типичным 
клиническим проявлением микроангиопатий служит 
поражение сосудов сетчатки глаза и почек, наблю-

даемое чаще всего у пациентов с I типом сахарного 
диабета. Изменения в сосудах характеризуются от-
ложением в пролиферирующем эндотелии избытка 

ШИК-положительных и коллоидных, не содержащих 

железа веществ. У больных сахарным диабетом они 

встречаются в 2 раза чаще, чем у здоровых лиц. Кро-
ме того, определяется утолщение базальной мемб-
раны капилляров в клубочках почек с образованием 
в их мезангии узелков, содержащих вещество ба-
зальной мембраны. Аналогичные изменения капил-

ляров отмечаются и в других тканях (сетчатке, серд-

це, нервах, коже, верхних и нижних конечностях, цен-

тральной нервной системе, мышцах). 

Б.Б. Салтыков и B.C. Пауков [114] выделили 4 сте-

пени диабетической ангиопатии в зависимости от рас-
пространенности и выраженности поражения сосудов: 

- начальная - характеризуется явлениями плаз-

матического пропитывания, пролиферации и диет-

166 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

рофии эндотелиоцитов, перицитов (в капиллярах), 
миоцитов (в артериолах), утолщением базальных 
мембран отдельных сосудов; 

- незначительная - характеризуется присоеди-

нением к перечисленным изменениям гиалиноза от-

дельных сосудов, носящего, как правило, сегментар-

ный характер; 

- умеренная - характеризуется развитием цир-

кулярного гиалиноза с сужением просветов отдель-
ных сосудов; 

- выраженная - характеризуется диффузным 

циркулярным гиалинозом почти всех сосудов со зна-
чительным сужением их просвета вплоть до полной 
облитерации. 

А.В. Барабашкина [117], обследовав 68 пациен-

тов методом дуплексного сканирования, обнаружи-
ла признаки повышения периферического сопротив-
ления в системах почечных артерий при наличии кли-

нических проявлений диабетической нефропатии у 

12 пациентов. Аналогичные изменения наблюдались 

в системах средних мозговых артерий, при том что 
клинические признаки диабетической энцефалопа-

тии определялись у 13 пациентов. 

W. Goebel и соавт. [118] отметили снижение пи-

ковой систолической скорости кровотока в централь-
ной артерии сетчатки у больных сахарным диабетом 

с синдромом пролиферативной ретинопатии. Такие 

же изменения были обнаружены A. Mendivil и со-

авт. [119]. 

Поданным ряда авторов [120-122], у пациентов 

с диабетической нефропатией отмечается повыше-
ние резистивного индекса более 0,7. 

В случае макроангиопатии ультразвуковая кар-

тина малоспецифична. При артериосклерозе изме-

нения сходны с таковыми при нестенозирующем ате-
росклерозе. При кальцифицирующем склерозе Мин-

Рис. 5.16. Характерные изменения крупных артерий при сахарном диабете. 
А, Б, В. Комплекс интима - медиа общей сонной артерии (нарушение дифференцировки на слои (появление «дополнитель-
ных» слоев), повышение эхогенности, утолщение). Г. Допплеровский спектр кровотока в локтевой артерии у пациента с са-
харным диабетом: снижение скоростных параметров, появление дополнительных пиков на огибающей допплеровского спек-
тра в фазу диастолы. Д. Окклюзия внутренней сонной артерии на фоне диабетической ангиопатии. Е. Окклюзия подколенной 
артерии на фоне диабетической ангиопатии. Ж, 3. Кальфицирующий склероз задней большеберцовой артерии. 

167