Ультразвуковая ангиология - часть 39

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

заболевания. Ультразвуковая картина отражает па-
томорфологические изменения сосудов в разных 
стадиях развития патологического процесса. Изме-
нения стенки артерий в острой стадии заболевания 

характеризуются ее диффузным равномерным утол-

щением с утратой дифференцировки на слои, пони-

женной эхогенностью. В подострой стадии эхоген-
ность сосудистой стенки повышается (рис. 5.13). 
Выявляемая при этом ультразвуковая картина, по 
определению J. Krachman и соавт. [69], «напомина-
ет макароны». Склеротическая стадия неспецифи-

ческого аортоартериита характеризуется прогресси-
рующим повышением эхогенности сосудистой стен-
ки. Степень сужения просвета артерий во всех ста-

диях заболевания определяется степенью продук-
тивного воспаления, а также наличием тромботичес-

ких изменений, как правило, сопровождающих вос-
палительный процесс. 

Наиболее часто приходится дифференцировать 

неспецифический аортоартериит и атеросклероз. К 
основным дифференциально-диагностическим при-
знакам относят пол и возраст больных, локализацию 

и структурные характеристики поражения, а также 
особенности клинического течения заболевания [82]. 
Облитерирующий атеросклероз развивается пре-
имущественно у лиц старше 40 лет, чаще встречает-
ся у мужчин. Обнаруживаемые изменения имеют ло-
кальный характер и проявляются в виде атероскле-
ротических бляшек, которые располагаются в основ-
ном в области бифуркаций артерий крупного и сред-
него калибра. Частота поражений периферических 
артерий конечностей при атеросклерозе значитель-
но превышает таковую при неспецифическом аорто-
артериите. Если отсутствуют грубые нарушения про-

ходимости магистральных стволов, атеросклероти-

ческое поражение, как правило, протекает клиничес-
ки асимптомно. 

Облитерирующий тромбангиит - системное 

воспалительное заболевание сосудов с преимуще-
ственным поражением артерий среднего и мелкого 
калибра и наличием мигрирующего тромбофлебита 
глубоких и поверхностных вен конечностей [60, 62, 
83-87]. Чаще болеют мужчины в возрасте до 40 лет. 
В наблюдениях Н. Van Damme и соавт. [84] среди об-

Рис. 5.13. Изменения артерий при неспецифическом аортоартериите (болезни Такаясу). 

А. Диффузное утолщение, повышение эхогенности и утрата дифференцировки на слои стенки общей сонной артерии. Б. Ха-

рактерные изменения стенки общей сонной артерии (утолщение, повышение эхогенности, утрата дифференцировки на слои); 
увеличена зона наиболее характерных изменений. В. Диффузное равномерное утолщение стенки общей сонной артерии с 
полной утратой его дифференцировки на слои. Г. Распространенные монотипные изменения стенки общей сонной артерии. 

Д. Окклюзия плечеголовного ствола на фоне воспалительных изменений его стенок. Е. Изменения стенки аорты в абдоми-

нальном отделе (пролонгированное утолщение с утратой дифференцировки на слои). 

160 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

следованных 29 пациентов с облитерирующим тром-
бангиитом были 25 мужчин и 4 женщины, средний 
возраст составил 32,4 года. По данным эпидемиоло-
гических исследований, средняя частота облитери-
рующего тромбангиита составляет 1:10 000 [60], в 
Европе - 0,5-2%, в Японии- 1,1% (из 4161 обследо-
ванного) [86]. Соотношение больных мужчин и жен-
щин равно 3,4:1 [84], по другим данным [85],- 10:1. 

Морфологические изменения определяются в 

средних и мелких артериях и венах с последующей 
окклюзией сосуда. Показаны два типа морфологи-
ческих изменений: продуктивный эндоваскулит и де-
структивно-продуктивный тромбоваскулит [60]. Раз-

личают острую, подострую и хроническую стадии бо-
лезни. Для острой стадии характерно развитие аль-
теративно-экссудативного и альтеративно-продук-
тивного тромбоваскулита. Кальтеративным измене-

ниям присоединяется инфильтрация стенки сосуда 
и периваскулярной ткани полиморфноядерными лей-
коцитами, что приводит к разрушению внутренней 
эластической мембраны, а иногда и к образованию 
микроабсцессов. В подострой стадии преобладает 
продуктивная тканевая реакция. В стенке сосудов 

обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтра-
ты, признаки избыточной васкуляризации и ранней 
организации тромбов. Особенно типично формиро-
вание гранулем, которые выявляются обычно в сред-

ней оболочке и вокруг некротизированных фрагмен-

тов внутренней эластической мембраны, а также в 
тромботических массах. В хронической стадии доми-

нируют признаки организации тромбов, что приво-

дит к полной облитерации просвета сосуда. Органи-

зация тромбов может сопровождаться их реканали-
зацией и петрификацией [83]. 

При патоморфологическом исследовании из 53 

пациентов с облитерирующим тромбангиитом [83] 
поражение мелких и средних артерий нижних конеч-
ностей было выявлено у 45, верхних конечностей - у 8. 
Н. Van Damme и соавт. [84] при ангиографическом 
обследовании 29 пациентов с облитерирующим 

тромбангиитом выявили во всех случаях стеноокклю-
зирующие поражения артерий стопы и голени, а у 10 

пациентов поражение распространялось на бедрен-
но-подколенный сегмент. Стеноокклюзирующее по-
ражение артерий верхних конечностей отмечено у 7 
пациентов. По данным Е.Н. Семенковой [60], мигри-
рующий рецидивирующий флебит встречается у 60% 
больных. Поражаются преимущественно мелкие по-
верхностные вены на руках и ногах. Кроме пораже-
ния периферических артерий, при облитерирующем 

тромбангиите встречается патология коронарных ар-
терий: из находившихся под наблюдением автора 18 

пациентов она была обнаружена у 10. Частота цереб-
рального васкулита, проявляющегося изменениями 
средних и мелких артерий и вен, составляет, соглас-
но данным Е.Н. Семенковой, от 2 до 30%. 

Критериями при установлении диагноза облите-

рирующего тромбангиита являются [60, 84, 85]: 

- возраст до 50 лет; 
- стеноокклюзирующее поражение артерий 

ниже подколенной области; 

- вовлечение в процесс артерий верхних и ниж-

них конечностей; 

- мигрирующий тромбофлебит; 
- отсутствие факторов риска атеросклероза, 

кроме курения; 

- курение. 
При облитерирующем тромбангиите специфи-

ческие изменения в крупных артериях, как правило, 
не выявляются. В артериях мелкого и среднего ка-
либра (задней и передней большеберцовых, подко-

ленной, локтевой, лучевой) при хорошем качестве 

визуализации отмечается диффузное равномерное 

увеличение толщины сосудистой стенки, приводя-

щее в большинстве случаев к значительному суже-
нию просвета артерий. Часты тромботические осло-

женения, вызывающие их полную облитерацию. При 

неудовлетворительном качестве визуализации диаг-
ностика дистальных окклюзирующих поражений осу-
ществляется на основании анализа гемодинамичес-
ких феноменов. Характерным для данного процесса 

является наличие штопоровидных коллатералей [87]. 

В периферических венах отмечаются неспецифичес-
кие признаки тромботического процесса или его по-
следствия (рис. 5.14). 

Темпоральный (гигантоклеточный) артериит 

(болезнь Хортона) - первичный васкулит с преиму-
щественным поражением височной артерии. При-
близительно у 15% таких пациентов встречаются по-
ражения аорты и ее ветвей [88]. Поражение сосудов 
при этом заболевании характеризуется гранулема-

тозным воспалением с наличием гигантских много-

ядерных клеток в медии средних артерий, прежде 
всего в височной артерии, или без них. Темпораль-
ный артериит чаще всего встречается в североаме-

риканской и европейской популяциях [89], преиму-
щественно у женщин старше 50 лет. Диагностичес-
кими критериями темпорального артериита являют-

ся: начало заболевания после 50 лет; появление ра-
нее не отмечавшихся головных болей либо измене-

ние их характера или локализации; болезненность 
при пальпации височных артерий или снижение их 
пульсации; увеличение СОЭ более 50 мм/ч; измене-
ния в биоптатах артерий (васкулит с преимуществен-
ной мононуклеарной инфильтрацией или гранулема-

тозным воспалением, обычно с многоядерными ги-

гантскими клетками) [82]. Ложноотрицательные ре-
зультаты биопсии имеют место в 14% случаев и 
объясняются неравномерным повреждением сосу-

дистой стенки при данном заболевании [82]. 

При ультразвуковом исследовании у пациентов 

с темпоральным артериитом в поверхностной височ-
ной артерии и ее ветвях (фронтальной и париеталь-
ной) выявляется диффузное равномерное утолщение 
стенки при ее низкой эхогенности («ореол»). В наблю-

дениях W. Schmidt и соавт. [90] через 16 дней после 

начала терапии кортикостероидами указанные изме-
нения сосудистой стенки исчезали, что подтвержда-
ет их воспалительный характер. 

При длительном существовании воспалительно-

го процесса происходит индуцирование и более ран-
нее развитие инволюционного атеросклеротическо-
го поражения. Получаемая при этом ультразвуковая 
картина отображает характерные черты как воспали-
тельного процесса в артериях мелкого калибра, так 

и атеросклеротического в крупных артериях. 

161 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

Несмотря на высокую информативность и отно-

стительную специфичность ультразвуковых призна-
ков при обследовании пациентов с первичными вас-

кулитами, они не могут являться самостоятельными 
критериями диагностики той или иной нозологичес-

кой формы, а лишь дополняют клинико-анамнести-

ческие и инструментальные данные. 

Вторичные васкулиты чаще всего наблюдаются 

у пациентов с системными заболеваниями соедини-

тельной ткани - системной красной волчанкой, сис-
темной склеродермией. 

Системная красная волчанка сопровождается 

системной дезорганизацией соединительной ткани 
с преобладанием фибринозных изменений и генера-
лизованным поражением сосудистого русла. Осо-
бенностью системной красной волчанки является 
наличие ряда морфологических феноменов, связан-
ных с патологией ядер, в основном в клетках мезен-

Рис. 5.14. Изменения в артериях и венах при облитерирующем тромбангиите. 

А. Неравномерное утолщение стенки задней большеберцовой артерии с дистальной окклюзией ее просвета и коллате-

ральным сбросом крови в мышечные ветви. Тромбоз задней большеберцовой вены. Б. Множественные стенозы просвета 
задней большеберцовой артерии за счет неравномерного утолщения сосудистой стенки. Тромбоз задней большеберцо-
вой артерии с признаками реканализации. В. Утолщение стенки задней большеберцовой артерии. Тромбоз задней боль-
шеберцовой вены. Г. Тромбоз подколенной артерии. Д. Окклюзия задней большеберцовой артерии. Тромбоз задних боль-
шеберцовых вен. Е. Коллатеральное заполнение просвета передней большеберцовой артерии из мышечных ветвей. Тром-
боз передних большеберцовых вен. Ж. Стеноз задней большеберцовой артерии за счет утолщения сосудистой стенки. 
Тромбоз задней большеберцовой вены. 3. Окклюзия задней большеберцовой артерии в устье. И. Неизмененная поверх-
ностная бедренная артерия. 

162 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

химального происхождения. Изменения заключают-
ся в деформации ядер, обеднении их хроматином, 
явлениях кариопикноза и центрального хроматоли-
за. К внеклеточным изменениям относятся примесь 
хроматинового материала к фибриноиду, скопление 

масс хроматинового материала в тканях и просвете 

сосудов, образование гематоксилиновых телец и 
формирование LE-клеток. 

Развитие иммунопатологического процесса у 

больных системной красной волчанкой характеризу-
ется гиперпродукцией органонеспецифических ауто-
антител, реагирующихсядерными, цитоплазматичес-
кими и мембранными аутоантигенами чрезвычайно 
широкого спектра. Среди них особое внимание при-
влекают аутоантитела, связывающиеся с фосфоли-
пидными детерминантами, к каковым относятся ан-

титела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт и 
антитела, обусловливающие ложноположительную 

реакцию Вассермана. Установлено, что синтез анти-
фосфолипидных антител при системной красной вол-
чанке ассоциируется с развитием венозных и артери-
альных тромбозов, локализующихся в сосудах мало-
го и среднего калибра, венозной системе, капилляр-
ном русле. Волчаночные васкулиты, особенно пора-

жения малых артерий, более характерные для систем-

ной красной волчанки, неотделимы от органной пато-

логии, что до известной степени обосновало отнесе-

ние болезни к группе системных васкулитов. 

У больных системной красной волчанкой могут 

иметь место и поражения крупных сосудов, преиму-
щественно тромбоваскулиты мезентериальных, по-
чечных, легочных артерий, флебиты крупных вен. Ва-
зомоторные нарушения (синдром Рейно) также неред-
ки при системной красной волчанке, по D. Harvey [91], 

у 1/3 больных, иногда как первое проявление болез-

ни. Н. Hill [91] определил синдром Рейноу 7 из 49 боль-
ных системной красной волчанкой. Тробофлебиты 
крупных вен наблюдались у 5 из 150 больных [91]; 
I. Moore и W. Lutz [92] описывают флебиты как прояв-

ление раннего (доклинического) периода системной 

красной волчанки, R. Armas-Cruz и I. Harneeker [93] 

у 13 из 108 больныхустановили тромбофлебит и фле-
ботромбоз [93]. А.В. Иванова [94] наблюдала мигри-

рующий тромбофлебит конечностей у 2 из 37 боль-
ных. В работе W. Taubenhaus [95]показано, что пора-

жения мелких артерий при системной красной волчан-

ке приводят к возникновению разнообразных висце-
ритов. Тромбоз мезентериальных артерий при сис-
темной красной волчанке обусловливает возникнове-
ние синдрома острого живота [96, 97]. Поражение ко-
ронарных артерий волчаночным васкулитом наблюда-

лось крайне редко [92, 98]. 

Особое место в патологии системной красной 

волчанки занимают поражения почек и их сосудов, 
которые не менее разнообразны, чем в других орга-
нах. Могут встречаться такие виды сосудистых пора-
жений, как тромбоз почечных артерий, инфаркты по-
чек, артериолиты с синдромом злокачественной ги-
пертонии. 

Характерной морфологической особенностью 

при системной красной волчанке является селезе-
ночный васкулит, который обусловлен почти патогно-
моничной периваскулярной реакцией - кольцевым 

многослойным периартериальным фиброзом цент-
ральных артерий, имеющих вид луковичной шелухи: 
из 29 секционных случаев этот феномен был выяв-

лен в 23 [91]. В наших наблюдениях синдром Рейно 

имелся у 28% пациентов, тромбофлебиты перифе-
рических вен нижних конечностей - у 6%, их послед-
ствия определялись у 22%. 

Поражение сосудов мелкого и среднего калиб-

ра при системной склеродермии в известной степе-
ни определяет отнесение ее к группе системных вас-
кулитов. Степень и характер поражения сосудов яв-

ляются одними из критериев остроты течения болез-

ни [99]. Васкулиты выходят на первый план уже при 
подостром течении процесса, определяя тяжесть 
клинической картины, а иногда и исход. Поражение 
сосудов разных органов при системной склеродер-
мии, в частности сосудистый склероз и гиперплазию 
интимы, описывают часто - почти в каждом клини-
ческом случае. 

J. Leinwand и соавт. [100] выделяют три типа по-

ражения сосудов при системной склеродермии. 

1. Острый или подострый артериит с клеточной 

инфильтрацией оболочек сосуда и окружающей тка-
ни, который может встречаться в комбинации с про-

лиферацией интимы. 

2. Более или менее полная облитерация просве-

та сосуда вследствие пролиферации интимы без кле-
точной инфильтрации. 

3. Артериосклеротические поражения почек. 
В основе патоморфологии этих процессов лежат 

два механизма: нарушение функции фибробластов 

и нарушение взаимодействия эндотелий - сверты-
вающая система крови [101]. Микроциркуляторное 
русло вовлекается в патологический процесс уже в 
ранних стадиях [99]. К примеру, суставной синдром 
при системной склеродермии обусловлен множе-
ственными тромбозами поверхностной капиллярной 
сети, являющимися морфологическим выражением 
внутрисосудистой коагуляции [102]. Наиболее диаг-
ностически информативным признаком являются по-
лоса фибриноида на поверхности и набухание внут-
ренней оболочки сосудов с концентрическим суже-
нием их просвета [99]. Склеродермическая ангиопа-
тия составляет основу патологических изменений 
многих внутренних органов. Так, большинство авто-
ров приводят сведения о значительной частоте по-
ражения почек при системной склеродермии. Подан-
ным R. Urai [103], в междольковых артериях проис-
ходит отек внутренней оболочки с разволокнением 
стенки вплоть до образования сгустков. Приводящие 
артериолы находятся в состоянии фибриноидного 

некроза. Выраженные диффузные нефриты встреча-
ются довольно редко, их называют «истинной скле-
родермической почкой». Механизм патологических 
изменений в сосудах органов желудочно-кишечного 

тракта, эндокринной системы, сердца подчиняется 
общим закономерностям развития склеродермичес-

кой ангиопатии [104]. Среди обследованных нами па-
циентов синдром Рейно обнаружен у 62,5%, сустав-
ной синдром - у 87,5%, почечный синдром - у 25%. 

Ультразвуковые признаки, выявляемые при вто-

ричных васкулитах, неспецифичны и позволяют судить 

лишь о наличии поражения сосудистой системы, но 

163