Ультразвуковая ангиология - часть 38

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

- зона фиброза - умеренный уровень эхоген-

ности; 

- зона кальциноза - акустическая тень. 
Кроме того, в состав матрикса атеросклероти-

ческих бляшек входят клеточные элементы. Они 
представлены липофагами, многоядерными гиган-
тскими клетками, моноцитами, сидерофагами, фиб-
робластами, лимфоцитами, расположенными глав-
ным образом периваскулярно, в виде небольших 
скоплений и инфильтратов [50]. 
Зоны клеточной инфильтрации не 
имеют определенных характерис-

тик по эхогенности. 

Васкуляризация атеросклеро-

тической бляшки осуществляется 
за счет новообразованных сосудов, 

которые располагаются в поверхно-
стных и глубоких слоях матрикса 
атеросклеротической бляшки. 

Т.С. Гулевской и соавт. [50] при ис-
следовании биоптатов атероскле-

ротических бляшек, удаленных при 
каротидной эндартерэктомии из 
просвета внутренней сонной арте-
рии, отмечены следующие особен-

ности строения сосудистой сети атеросклеротичес-
кой бляшки. В поверхностных отделах преобладали 

тонкостенные сосуды с относительно узкими или ши-

рокими просветами, большая часть их локализова-

лась в краевых отделах бляшек, т. е. на границе с со-
хранной или малоизмененной внутренней оболочкой 

внутренней сонной артерии. Большинство этих со-

судов были ориентированы по длиннику внутренней 
сонной артерии, некоторые из них сообщались с ее 

Рис. 5.9. Атеросклеротические бляш-
ки с разным характером поверхности. 
А. С ровной поверхностью. Б, В. С не-

ровной поверхностью. 

Рис. 5.10. Осложненные атеросклеротические бляшки. 

А. С кровоизлиянием (указано стрелкой). Б, В, Г, Е, Ж. С изъязвлениями (указаны 
стрелками). Д. Тромбоз в области изъязвленной атеросклеротической бляшки. 

156 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

просветом. В отдельных биоптатах выявлялись сосу­

ды, имеющие строение мелких артерий, диаметром 

50-100 мкм. Некоторые из них имели строение за­
мыкающих артерий, к некоторым непосредственно 
примыкали тонкостенные сосуды, что характерно для 
артериовенулярных анастомозов. Сходные по стро­
ению сосуды были обнаружены также в глубоких от­

делах атеросклеротической бляшки. 

Для количественной объективизации данных 

визуальной оценки используют метод компьютерной 

денситометрии, представляющий оценку в относи­
тельных единицах разных структурных компонентов 

атеросклеротической бляшки на основании яркости 
их свечения на экране дисплея. За единицу яркости 
свечения, как правило, принимают яркость свечения 
просвета сосуда (крови) [48, 49] (рис. 5.11). 

Однако, к сожалению, имеющиеся в настоящее 

время методы оценки не позволяют проводить пря­
мую экстраполяцию ультразвуковых данных на 
морфологические эквиваленты в связи с близос­
тью акустических свойств ряда структурных компо­
нентов, прежде всего зоны атероматоза и зоны кро­

воизлияния. 

При обследовании в динамике 

55 пациентов с атеросклеротическим 

поражением брахиоцефальных арте­
рий нами [51] отмечено, что быстрый 
(приблизительно в течение 6-10 мес) 
переход одних структурных элемен­

тов атеросклеротических бляшек в 
другие (низкой эхогенности→умерен-

ной эхогенности→повышенной эхо-
генности с возможным наличием аку­

стической тени) и соответственно ге­
терогенность структуры атеросклеро­
тических бляшек с представлением в 
ее составе всехтрех структурных эле­

ментов характерны для прогрессиру­
ющего течения атеросклероза. При 
этом степень стеноза артерий, как 
правило, превышает 50%. Медленная 

трансформация либо отсутствие ее 
характерны для медленно прогресси­

рующего течения атеросклероза. 

Разными авторами [52-55] от­

мечена зависимость между степенью 
стеноза просвета артерии и структу­
рой атеросклеротических бляшек. 

Для стенозов низкой степени(менее 
50% редукции просвета по диаметру) 
характерны гомогенные атероскле-

ротические бляшки, для стенозов 
умеренной и высокой степени (более 
50%) - их гетерогенная структура. По 

данным R. Holdsworth и соавт. [52], 

при стенозах до 30% гетерогенные 
атеросклеротические бляшки выяв­
ляются в 4,4% случаев, при стенозах 
от 30 до 49% - в 21,8% случаев, при 
стенозах от 50 до 79% - в 59,9%, при 
стенозах 80% и более - в 84,5%. Ана­
логичные данные получены в работе 

К. Blach и соавт. [53]. 

Среди обследованных нами 824 пациентов с ате-

росклерозом магистральных артерий головы на шее 

у всех из них диагностированы сочетанные пораже-

ния. При этом в сонных артериях - общей, наружной 
и внутренней выявлены 2242 атеросклеротические 
бляшки. На основании эхогенности они были разде-
лены на гомогенные умеренной эхогенности (тип 1), 
гомогенные низкой эхогенности (тип 2), гетероген-
ные с преобладанием гиперэхогенного компонента 
(тип 3), гетерогенные с преобладанием гипоэхоген-
ного компонента (тип 4). Из общего числа выявлен-
ных атеросклеротических бляшек тип 1 встретился в 
34,6% случаев, тип 2 - в 4,3%, тип 3 - в 45,5%, тип 4 -
в 15,6%. При этом эхоструктура атеросклеротичес-
ких бляшек не зависела от возраста пациентов 
(r=0,23; p=0,000039). Однако средний возраст паци-
ентов с гомогенными атеросклеротическими бляш-
ками отличался от такового у пациентов с гетероген-

ными бляшками: при типах 1,2,3,4 соответственно 
59,8±8,3; 60,1 ±7,6; 62,9±8,5 и 63,3±9 года. Отмечена 
прямая корреляционная зависимость между эхо-

структурой атеросклеротической бляшки и степенью 
стенозирующего поражения: при малых стенозах 

Рис.  5 . 1 1 . Компьютерная денситометрия атеросклеротических бляшек. 

A. Ультразвуковое изображение атеросклеротической бляшки (изображение дол-
жно быть качественным, в противном случае результаты последующей обработ-

ки малоинформативны). В-режим. Специальная компьютерная обработка с вы-

делением средних значений серой шкалы. Выделены фрагменты бляшки для пос-
ледующего компьютерного анализа. Б. Косвенная оценка структуры фрагмента 
бляшки на основании интенсивности свечения. 

1 - адвентиция; 2 - просветы сосудов; 3-5 - зоны с отложениями липидов, кол-

лагеновыми волокнами, элементами крови и т. п.*; 6-зона фиброза* (*- снашей 
точки зрения, подобное выделение весьма условно и может быть подтверждено 

исключительно при аутопсии или на операции). 
B. Собственно компьютерная «денситометрия» фрагмента атеросклеротической 
бляшки. 

Точками обозначены места изучения интенсивности свечения. Значения приве-
дены в процентах* (0% - абсолютно черный цвет, 100% - абсолютно белый цвет, 

интервал 0-100% - оттенки серой шкалы), в скобках приведены относительные 
единицы. 1 единица - яркость свечения просвета сосуда (*- значения яркости 
могут определяться и в других единицах измерения). 
Г. Компьютерная денситометрия с использованием гистографического анализа. 

157 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

(до 50%) преобладали гомогенные атеросклероти-
ческие бляшки, при больших (более 50%) - гетеро-
генные. Среди больных со стенозом от 20 до 50% го-
могенные атеросклеротические бляшки выявлялись 
у 62%, гетерогенные-у 38%, при стенозе более 50% 

- соответственно у 8 и 92% [26]. 

При анализе частоты выявления стенозов более 

50% редукции просвета сосуда по диаметру в клини-
чески асимптомной популяции разными авторами по-

лучены следующие данные. Только 1% испытуемых, 

включенных в ARIC, имели значимое поражение сон-
ных артерий с уменьшением диаметра проходимого 
просвета сосуда до 2 мм и менее [55]. С. Zhu и J. Norris 
[56] обнаружили только у 6% из 500 обследованных 

(средний возраст 64 года) стенозы сонных артерий от 
50 до 75% и лишь у 1,2% - более 75%. М. Colgan и со-

авт. [57], из 348 обследованных выявили атероскле-
ротические бляшки у  3 1 % , при этом лишь 4% из них 
имели стенозы более 50% и 1% - более 80%. М. 

Langsfeld и R. Lusby [58] из 250 обследованных в воз-
расте старше 40 лет у 4% выявили атеросклеротичес-
кие бляшки, стенозирующие просвет сосуда более 

чем на 20%, и у 1% - более чем на 50%. В наших на-
блюдениях среди асимптомных па-
циентов стенозы более 50% выявле-
ны у 4%, более 80% - у 1,5% обсле-

дованных. Среди больных с симпто-

матикой нарушений мозгового кро-
вообращения хронического или ос-

трого характера стенозирующее 
атеросклеротическое поражение 

имелось у 80,9% при хронической 
недостаточности мозгового крово-
обращения и у 79,9% перенесших 
мозговой инсульт [26]. 

Тромбоз 

Частым осложнением различных 

видов стеноокклюзирующих пораже-
ний является тромбоз. Формирова-
нию тромба в артериальной системе 
способствует ряд факторов: структур-
ные изменения сосудистой стенки, 
сопровождающиеся нарушением ан-

тиагрегантной функции эндотелия, 

наличие внутрипросветных образова-
ний, нарушение коагуляции, гемоди-
намический фактор - формирование 
турбулентного потока. 

Наиболее частыми причинами 

структурных нарушений сосудистой 
стенки являются атеросклероз, вто-
ричные сосудистые поражения при 
артериальной гипертензии и сахар-

ном диабете, а также изменения 
при васкулитах. 

Эхографически острый тром-

боз в отличие от атеросклеротичес-
кого поражения характеризуется в 
преобладающем большинстве слу-
чаев однородно низкой эхогеннос-

тью и достаточно большой протя-

женностью (рис. 5.12). При длительно существующем 

процессе эхогенность тромботических масс нерав-
номерно повышается. Спонтанного лизиса тромбов, 

а также их реканализации в артериальной системе, 

как правило, не наблюдается. 

Системные васкулиты 

К следующей группе сосудистых процессов, при 

которых поражаются различные артериальные, а при 
ряде нозологических форм и венозные бассейны, 
относятся системные васкулиты. 

Это группа заболеваний, интегрирующим при-

знаком которых является генерализованное, преиму-
щественно иммуноопосредованное, повреждение 
сосудов разного калибра с последующим вовлече-
нием в патологический процесс паренхиматозных 
органов и тканей [59]. В соответствии с существую-
щей в настоящее время классификацией [60] систем-
ные васкулиты делятся на первичные и вторичные. 

Под первичным васкулитом подразумевают генера-

лизованное поражение сосудов иммунного генеза 

как самостоятельное заболевание. К первичным вас-

Рис. 5.12. Артериальные тромбозы. 

А. Тромбоз бедренной артерии. Б. Тромбоз бедренной артерии как осложнение 

атеросклеротического поражения. В. Тромбоз общей сонной артерии с началь-
ными признаками реканализации. Г. Тромбоз общей сонной артерии. 

158 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

кулитам относят неспецифический аортоартериит 
(болезнь Такаясу), облитерирующий тромбангиит 
(болезнь Винивартера - Бюргера), узелковый пери-
артериит, гранулематоз Вегенера, гигантоклеточный 
височный артериит (болезнь Хортона), болезнь Ка-
васаки и ряд других васкулитов. Вторичные васкули-

ты являются составной частью системных заболева-

ний соединительной ткани (системной красной вол-

чанки, системной склеродермии, ревматоидного ар-
трита), паранеопластических процессов, бактери-
альных, вирусных и других инфекций, паразитарных 
и лекарственных воздействий. Несмотря на то что 
системные васкулиты являются достаточно редкими 
в общей популяции заболеваниями, по эпидемиоло-
гическим данным, встречаемость различных форм 
системных васкулитов составляет 39 случаев на 1 млн 

населения в год [61]. Молодой возраст пациентов, 
высокая тяжесть клинических проявлений, ранняя 
стойкая инвалидизация и высокая летальность сре-

ди заболевших определяют необходимость ранней 

и достоверной диагностики данного вида патологии. 

Этиология большинства форм васкулитов неиз-

вестна. Обсуждается роль инфекционного, иммунно-
го, наследственного факторов в генезе системных 
васкулитов [62]. 

При большинстве системных васкулитов ультра-

звуковая картина неспецифична. 

Неспецифический аортоартериит - системное 

заболевание, характеризующееся воспалительными 
и деструктивными изменениями стенки дуги аорты и 
ветвей, сопровождающееся их стенозированием и 
ишемией снабжаемых кровью органов [60, 63, 64]. 
Частота неспецифического аортоартериита состав-

ляет 2,6 случая на 1 млн населения в год [60, 65]. 

Болеют неспецифическим аортоартериитом 

преимущественно молодые женщины и девочки. Со-
отношение заболевших женского и мужского пола, 
поданным разных авторов, составляет от 8,5:1 до 3:1 
[60, 66], возраст больных - преимущественно от 10 

до 30 лет [60, 61, 63, 67-76]. Из обследованных нами 

16 пациентов с верифицированным диагнозом не-

специфического аортоартериита 12 были женского, 
4 - мужского пола, возраст составлял от 15 до 38 лет 
(средний возраст 24,6±5,2 года). 

По литературным данным, болезнь Такаясу ши-

роко распространена среди жителей Средней Азии. 
По данным J. Lie [77], в Корее в период с 1970 по 1986 г. 
выявлено 94 случая болезни Такаясу, в 80% случаев 
это были лица женского пола в возрасте до 30 лет. 
J. Franklin и R. Morrison [76] сообщают, что только в их 
госпиталь в Южной Африке ежегодно поступает не 
менее 5 пациентов с впервые выявленной болезнью 
Такаясу. По данным А.В. Покровского [78], основан-
ным на анализе собственного 25-летнего опыта рабо-
ты, а также доступной литературы, неспецифический 
аортоартериит встречается во всех странах мира. 

Чаще всего поражение локализуется в области 

дуги аорты и в брахиоцефальных артериях (74%), 

реже - в брюшном (42%) и грудном (18%) отделах 
аорты и в восходящей части ее дуги (9%) [79]. Е. Lupi-

Herrera и G. Sanchers-Torres [65] делят неспецифи-

ческий аортоартериит на четыре типа. При I типе по-

ражение ограничивается дугой аорты и ее ветвями -

эти изменения находят у 8% больных; при II типе по-
ражается нисходящая часть аорты (грудной и брюш-
ной отделы)  - 1 1 % больных; III тип (смешанный) вклю-
чает поражение дуги аорты и ее нисходящего отдела 

и встречается чаще всего - у 65% больных. При IV 

типе возможны поражения, характерные для первых 
трех вариантов, в сочетании с артериитом ветвей ле-

гочной артерии (45%). 

При патологоанатомическом исследовании со-

суды имеют характерный вид. Стенки утолщены, ри-
гидны, представлены белесоватой тканью. Интима 
может иметь утолщения, суживающие просвет, в ко-
тором обнаруживаются пристеночные или обтури-
рующие тромбы. В адвентиции и периваскулярной 
ткани выражены явления склероза, встречаются 
аневризматические выпячивания стенки. В зависи-

мости от макроскопической картины различают сте-
нозирующий, аневризматический и деформирую-
щий варианты. Микроскопически обнаруживают 
поражение всех слоев сосудистой стенки - панар-

териит с гигантоклеточной реакцией. Прослежива-
ется динамика воспалительной реакции, которая 
завершается склерозированием сосудистой стенки, 

что позволяет говорить о стадиях неспецифическо-
го аортоартериита [60, 80, 81]. Ранняя (острая) ста-

дия характеризуется деструкцией внутренней эла-

стической мембраны и инфильтрацией всех слоев 
стенки лимфоидными и плазматическими клетками, 
гигантские клетки редки. Интима утолщена за счет 
пролиферации эндотелия и пристеночных тромбов. 
Наиболее выражены изменения в медии и адвенти-
ции. В поздней (подострой) стадии описанные из-
менения сменяются продуктивной реакцией с фор-
мированием гранулем из макрофагов, эпителиоид-
ных, гигантских и плазматических клеток, лимфоци-
тов. В финальной (склеротической) стадии разви-
вается склероз стенки сосуда, где видны остатки 
внутренней эластической мембраны. Обнаружива-
ются организация тромботических масс, васкуляри-
зация средней оболочки и стеноз просвета вплоть 
до полной облитерации [80]. 

Критериями диагноза неспецифического аортоар-

териита, по обобщенным данным [60, 62, 81], являются: 

- возраст до 40 лет; 
- женский пол; 
- наличие синдрома ишемии конечностей; 
- снижение частоты пульса на плечевой артерии; 
- разница давления на конечностях более 

10 мм рт. ст.; 

- поражение подключичной артерии или аорты; 
- наличие изменений на ангиограммах (стеноз 

либо окклюзия аорты, основных ее ветвей или про-

ксимальных отделов артерий верхних или нижних 
конечностей); 

- клинико-лабораторные признаки неспецифи-

ческого воспаления. 

Для достоверной диагностики неспецифического 

аортоартериита должно быть как минимум три крите-
рия. При наличии трех и более критериев чувствитель-
ность составляет 90,5%, специфичность - 97,8% [81 ]. 

При ультразвуковом обследовании пациентов с 

неспецифическим аортоартериитом выявляются от-
носительно специфические визуальные признаки 

159