Ультразвуковая ангиология - часть 36

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

бляшки; 3) осложненные поражения, представлен-
ные фиброзными бляшками с изъязвлением, крово-
излияниями и наложениями тромботических масс; 

4) кальциноз (рис. 5.1) [4]. 

Различные виды атеросклеротических измене-

ний нередко сочетаются в одном сосуде. Например, 

в аорте можно наблюдать одновременно жировые 
пятна, фиброзные бляшки, изъязвленные бляшки и 

участки атерокальциноза, что свидетельствует о вол-

нообразном течении атеросклероза. 

На основании результатов микроскопического 

исследования установлены следующие стадии мор-

фогенеза атеросклероза: 

1) долипидная стадия - характеризуется измене-

ниями, отражающими общие нарушения метаболиз-
ма и повреждение интимы продуктами метаболизма; 

2) липоидоз - характеризуется наличием очаго-

вой инфильтрации интимы липидами, липопротеида-
ми, белками, что ведет к образованию жировых пя-

тен или полосок; 

3) липосклероз - характеризуется разрастани-

ем молодых соединительнотканных элементов инти-
мы в участках отложения и распада липидов и бел-
ков, разрушением эластических и аргирофильных 
мембран. Очаговое разрастание соединительной 
ткани и ее последующее созревание ведут к форми-
рованию фиброзной бляшки, в которой появляются 
тонкостенные сосуды; 

4) атероматоз - характеризуется распадом ли-

пидных масс, составляющих центральную часть 
бляшки, а также прилежащих коллагеновых, эласти-
ческих и гладкомышечных волокон. На краях у осно-

Рис.  5 . 1 . Анатомические препараты атеросклеротически измененных артерий. 

А. Аорта (http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH025.html). 

1 - липидные пятна; 2 - фиброзные бляшки. 

Б. Фиброзные атеросклеротические бляшки в абдоминальном отделе аорты (указаны стрелками) (http:// 

www.medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH025.html). В. Атеросклеротические бляшки в коронарной артерии (по-

казаны стрелками) (http://www medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH025.html). 
Г. Разные виды атеросклеротических бляшек в аорте (http://www.kumc.edu/nstruction/medicine/pathology, coord. Rachel Cherian). 

1 - аорта; 2 - почки; 3 - фиброзные бляшки; 4 - фиброзные бляшки с изъязвлениями. 

148 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

Рис. 5.2. Гистологические препараты атеросклеротически измененных артерий (http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/ 

ATHHTML/ATH025.html). 
А. Липосклероз. Б, В. Атероматоз. 

вания бляшки появляется много новообразованных 
сосудов, вырастающих из vasa vasorum, а также ксан-

томные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. 
Атероматозные массы отграничены от просвета со-

суда слоем соединительной ткани. Атероматоз - на-
чало осложненных поражений. При прогрессирова-
нии атероматоза в связи с разрушением новообра-
зованных сосудов происходит кровоизлияние в тол-
щу бляшки; 

5) стадия изъязвления - характеризуется обра-

зованием атероматозной язвы, часто осложняющей-
ся пристеночным тромбозом; 

6) атерокалыциноз - отложение солей кальция в 

атероматозные массы, фиброзную ткань, межуточ-
ное вещество между эластическими волокнами. От-
ложение солей кальция в атеросклеротические бляш-

ки может происходить в стадиях как липосклероза, 

так и атероматоза и изъязвления [4] (рис. 5.2). 

Атеросклероз наиболее широко распространен 

в экономически развитых странах Европы и Север-
ной Америки. Атеросклероз и его осложнения явля-
ются в основном патологией второй половины жиз-
ни человека, хотя предпосылки к развитию этого со-
стояния возникают значительно раньше. По матери-
алам Н.Н.Кубе [11], В.Д. Цинзерлинга [12], Н.Н.Анич-
кова [13], Б.И. Монастырской [14], N. Restero [15], 
первые липоидные пятна появляются у детей груд-
ного и раннего возраста. Они легко подвергаются 
рассасыванию благодаря резорбции липидов; с воз-
растом эта способность снижается. Во втором и тре-
тьем десятилетии жизни преимущественно в грудной 
аорте появляются отдельные атеросклеротические 
бляшки, а в возрасте 30-40 лет встречаются случаи 
довольно обширного повреждения аорты, причем 
преимущественное развитие получает уже брюшная 
локализация атеросклеротического процесса. Кро-

ме того, в третьем десятилетии жизни атеросклеро-

тические бляшки часто обнаруживаются в крупных 
артериях, в последующие десятилетия количество и 

размеры их увеличиваются [16]. 

Средний возраст развития атеросклероза на 

уровне брахиоцефальных артерий у обследованных 

нами лиц (2500 пациентов в возрасте от 17 до 91 года) 
составил для лиц обоего пола 46,9±3,2 года, для муж-

чин 43,4±4,1 года, для женщин 49,4±3,6 года (сред-
ний возраст, в котором количество лиц с выявленны-
ми атеросклеротическими изменениями магистраль-
ных артерий головы превышает 50%) [17]. 

По И.В. Давыдовскому, атеросклероз - это не-

избежное природно-видовое явление, связанное с 

возрастом [18], по В.М. Дильману, - одна из болез-
ней гомеостаза, являющихся компонентами старения 

[19]. Математическая оценка частоты атеросклеро-

тических изменений и степени их выраженности с 

учетом возраста выявила жесткую корреляционную 

зависимость между этими параметрами (рис. 5.3). 

Существуют определенные закономерности 

распространения атеросклеротического поражения. 
Изменения всегда распространяются по направле-
нию от проксимальных (более близко расположен-
ных к сердцу) отделов исследуемой системы арте-
рий к ее периферическим разветвлениям. После-

дним уровнем, на котором еще встречаются атерос-

клеротические бляшки, являются терминальные ар-

терии. К системам-мишеням, наиболее часто пора-
жаемым при атеросклерозе, относятся коронарные 

артерии, брахиоцефальные артерии на экстракрани-
альном уровне, артерии нижних конечностей. Среди 
всех стеноокклюзирующих поражений артерий ниж-
них конечностей частота атеросклероза, по данным 

B.C. Савельева и В.М. Кошкина [20], составляет 
81,8%, А.Я. Иванова и соавт. [20] - 64%, Р.Ф. Акуло-
вой [21] - 84%, В.И. Бураковского и Л.А. Бокерии 

[22] - 90%. Реже атеросклеротические изменения 

встречаются в висцеральных ветвях брюшного отде-

ла аорты (почечных артериях, чревном стволе и вер-
хней брыжеечной артерии), а также в артериях верх-
них конечностей. 

Распределение частоты выявления атероскле-

ротического поражения брахиоцефальных артерий 
на экстракраниальном уровне, а также интракрани-

Рис. 5.3. Зависимость частоты выявления атеросклероти-
ческого поражения брахиоцефальных артерий от возраста. 

Логарифмическая графическая аппроксимация, тренды за-

висимостей, уравнения зависимостей. R - коэффициент до-
стоверности (p<0,000001). 

149 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

Таблица 5.1. Частота выявления атеросклеротических стенозов и окклюзии в экстракра­
ниальных отделах брахиоцефальных артерий 

Локализация поражения 

Авторы, год публикации 

Встречаемость, % 

Плечеголовной ствол 

Л е л ю к  В . Г . , С . Э . , 1998 

-

Плечеголовной ствол 

H a s s  W . , 1968 

Стенозы  - 4 , 2 

Плечеголовной ствол 

H a s s  W . , 1968 

Окклюзии  - 0 , 6 

Общая сонная артерия 
(просвет) 

Л е л ю к  В . Г . , С . Э . , 1998 

12,5 

Общая сонная артерия 
(просвет) 

H a s s  W . , 1968  Стенозы: справа - 3,2, слева - 4,8 

Общая сонная артерия 
(просвет) 

H a s s  W . , 1968 

Окклюзии: справа - 1,0, слева - 2,2 

Общая сонная артерия 
(бифуркация) 

Л е л ю к  В . Г . , С . Э . , 1998 

12,7 

Общая сонная артерия 
(бифуркация) 

H a s s  W , , 1968 

-

Бифуркация общей сонной 

артерии с распростране­
нием на устье внутренней 
сонной артерии 

Л е л ю к  В . Г . , С . Э . , 1998 

30,3 

Бифуркация общей сонной 

артерии с распростране­
нием на устье внутренней 
сонной артерии 

H a s s  W . , 1968 Стенозы: справа -33,8, слева- 34,1 

Бифуркация общей сонной 

артерии с распростране­
нием на устье внутренней 
сонной артерии 

H a s s  W . , 1968 

Окклюзии: справа - 8,5, слева - 8,5 

Бифуркация общей сонной 

артерии с распростране­
нием на устье внутренней 
сонной артерии 

H a s s  W . , 1968 

Внутренняя сонная артерия 

Л е л ю к  В . Г . С . Э . , 1998 

13,4 

Внутренняя сонная артерия 

H a s s  W . , 1968  Стенозы: справа- 8,0, слева-9,1 

Внутренняя сонная артерия 

H a s s  W . , 1968 

Окклюзии: справа - 8,6, слева - 8,7 

Наружная сонная артерия 

Л е л ю к  В . Г . , С . Э . , 1998 

11,5 

Наружная сонная артерия 

H a s s  W . , 1968 

-

Позвоночная артерия (устье)  Л е л ю к  В . Г . , С . Э . , 1998 

5,8 

Позвоночная артерия (устье) 

H a s s  W . , 1968 Стенозы: справа - 18,4, слева - 22,3 

Позвоночная артерия (устье) 

H a s s  W . , 1968 

Окклюзии: справа - 4,0, слева - 5,7 

Позвоночная артерия 
(сегмент V4) 

Л е л ю к  В . Г . , С . Э . , 1998 

6,7 

Позвоночная артерия 
(сегмент V4) 

H a s s  W . , 1968  Стенозы: справа - 4,9, слева - 3,8 

Позвоночная артерия 
(сегмент V4) 

H a s s  W . , 1968 

Окклюзии: справа - 2,8, слева - 3,2 

Подключичная артерия 
(устье) 

Л е л ю к  В . Г . , С . Э . , 1998 

2,3 

Подключичная артерия 
(устье) 

H a s s  W . , 1968 

-

Другая 

Л е л ю к  В . Г . , С . Э . , 1998 

4,8 

альных артерий по данным разных авторов [23-25] 

представлено в таблицах 5.1 и 5.2. 

Неоднозначность данных о частоте выявления 

атеросклеротических поражений в устье позвоночной 
артерии объясняется принципиальными различиями 

применявшихся для получения информации методов 
исследования - дуплексного сканирования в нашей 
работе и анализа результатов аутопсии в работе 

W. Hass [24]. Хорошо известно, что дуплексное ска-

нирование позволяет достоверно диагностировать 
стенотические поражения устья позвоночной артерии 
более 50-60% ее просвета по диаметру, тогда как при 
аутопсии верифицируются стенозы любой степени. 

Часто при атеросклерозе поражается не одна, а 

две, три и даже четыре артерии. Распределение часто-
ты сочетанного поражения брахиоцефальных артерий 

на экстракраниальном уровне выглядит следующим об-
разом [26]: поражение одной артерии среди асимптом-
ных пациентов выявлено у 18%, двух артерий - у 50%, 
трех артерий - у 28%, четырех артерий - у 4%. Среди 

пациентов с хронической недостаточностью мозгового 
кровообращения поражение одной артерии определе-
но у 35%, двух - у 53,5%, трех -у7,7%, четырех -у 3,8%. 

По данным P. Grolimund и соавт. [27], изолирован-

но интракраниальные артерии поражаются лишьу18,1% 
пациентов, а у остальных имеет место сочетанное по-

ражение экстра- и интракраниальных 
отделов брахиоцефальных артерий. 
Среди обследованых нами пациентов 
(171 человек) интракраниальная сте-
ноокклюзирующая патология была вы-
явлена у 20,1%, тогда как во всех ос-

тальных случаях наблюдались измене-

ния и на экстракраниальном, и интрак-
раниальном уровне [23]. При атероск-

леротическом поражении на интракра-

ниальном уровне изменения могут 
иметь сочетанный характер - с заин-

тересованностью двух и более сосу-
дов. В наших наблюдениях поражение 
двух артерий выявлено у 10%, трех -
у 2 % обследованных [23, 28]. 

До введения в широкую клини-

ческую практику ультразвуковых ме-

тодов исследования сосудистой си-
стемы, в том числе дуплексного ска-

нирования, атеросклеротическое 
поражение прижизненно диагности-
ровалось, как правило, у пациентов 

с тяжелой клинической симптомати-
кой при инвазивном ангиографичес-
ком обследовании либо при хирур-
гических вмешательствах на артери-
ях. Неинвазивные ультразвуковые 
ангиологические методики позволя-
ют с достаточной степенью досто-
верности диагностировать атероск-
лероз в разных стадиях его разви-
тия, включая начальные, что суще-
ственно для профилактики наруше-
ний кровообращения. 

Все выявляемые при ультразву-

ковом исследовании изменения у 

пациентов с атеросклеротическим процессом делят 
на две стадии - нестенозирующую и стенозирующую. 
В соответствии с морфогенезом атеросклероза несте-
нозирующие изменения определяются в стадии липо-
идоза и начальных стадиях липосклероза. При фор-
мировании фиброзной атеросклеротической бляшки 
процесс переходит в стенозирующую стадию. Осталь-
ные стадии морфогенеза атеросклероза, включая ате-
роматоз, изъязвление и атерокальциноз, также отно-

сят к стадии стенозирующего атеросклероза. 

Объективная диагностика атеросклероза в до-

липидной стадии при ультразвуковом исследовании 

невозможна. Косвенно она может быть определена 
на основании оценки сосудодвигательной функции 
эндотелия при проведении проб эндотелийзависи-
мой и эндотелийнезависимой вазодилатации. У па-
циентов с начальными признаками атеросклероза 
отсутствует реакция в пробе реактивной гиперемии 
при удовлетворительной выраженности ответа на 
сублингвальное введение нитроглицерина. Досто-
верность результатов гиперемической пробы в уста-
новлении долипидной стадии атеросклероза опре-

деляется наличием у пациента совокупности факто-

ров, которые потенциально могут влиять на измене-
ние вазодилататорной способности тестируемой ар-

терии [29-32]. 

150 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

При ультразвуковом исследова-

нии у пациентов с нестенозирующим 
атеросклерозом отмечается наруше-
ние состояния комплекса интима - ме-
диа крупных артериальных стволов: 
диффузное неравномерное измене-

ние эхогенности, степени дифферен-
цировки на слои и формы поверхнос-

ти в сочетании с патологическим утол-

щением в зонах стандартизованной 
оценки (общая сонная, общая бедрен-
ная артерии) при редукции просвета 
сосуда по диаметру не более 20% [2] 
(рис. 5.4). Пограничной для общих сон-
ных артерий является толщина комп-
лекса интима - медиа, равная 1 мм (по 
данным разных авторов [33-38], от 0,9 

до 1,1 мм), для общей бедренной ар-
терии - 1,1-1,2 мм [39]. Выявляется 

связь между толщиной комплекса ин-
тима - медиа и частотой стенозирую-
щих атеросклеротических поражений 

в сонных артериях [40]. 

Стенозирующая стадия атерос-

клероза характеризуется наличием 
атеросклеротических бляшек. 

Единой ультразвуковой клас-

сификации атеросклеротических 
бляшек не существует. При их опи-

сании разные авторы [41 -47] отда-
ют предпочтение структурным ха-
рактеристикам без учета геомет-
рических параметров. Единым яв-
ляется подразделение атеросклеротических бля-

шек на гомогенные и гетерогенные. 

Оценка структурных особенностей атеросклероти-

ческих бляшек необходима для прогнозирования пато-
генетической значимости стенозирующего поражения, 
которая определяется его потенциальной способностью 
служить источником эмболии. Геометрия атеросклеро-

Таблица 5.2. Частота выявления стенозов и окклюзий интракраниальных артерий 

Локализация поражения 

Авторы, год публикации 

Встречаемость, % 

Сифон внутренней 
сонной артерии 

 В.Г.,С.Э. 1997 

Hass W., 1968 

Стенозы - 43 

Окклюзии - 22 

Стенозы: справа - 5,5, слева - 6,0 

Окклюзии: справа - 1,5, слева - 1,7 

Средняя мозговая артерия 

 В.Г.,С.Э., 1997 

Hass W., 1968 

Стенозы - 45 

Окклюзии - 45 

Стенозы: справа- 3,5, слева-4,1 

Окклюзии: справа- 2,2, слева- 2,1 

Передняя мозговая артерия 

 В.Г.,С.Э., 1997 

Hass W., 1968 

0 

Стенозы: справа - 3,2, слева - 3,2 

Окклюзии: справа -1,5, слева - 1,7 

Задняя мозговая артерия 

 В.Г.,С.Э., 1997 

Hass W., 1968 

Стенозы - 5 

Окклюзии - 0 

Стенозы: справа - 2,6, слева - 2,6 

Окклюзии: справа - 0,7, слева - 1,0 

Основная артерия 

 В.Г.,С.Э., 1997 

Hass W., 1968 

Стенозы - 5 

Окклюзии - 22 

Стенозы - 7,7 

Окклюзии  - 0 , 8 

Позвоночная артерия 
(сегмент V4) 

 В.Г.,С.Э., 1997 

Hass W., 1968 

Стенозы - 2 

Окклюзии - 11 

Стенозы: справа - 4,9, слева - 3,8 

Окклюзии: справа - 2,8, слева - 3,2 

Примечание. Процент выявления патологии, по нашим данным, - от общего количества ин-
тракраниальных стенозов и окклюзии, по данным W. Hass, - от всей стеноокклюзирующей 
патологии в брахиоцефальных артериях на экстра- и интракраниальном уровне. 

тической бляшки оказывает влияние на выраженность 
локального гемодинамического сдвига в ее области и 

вероятность развития тромботических осложнений. 

С учетом этих характеристик нами предложена 

и используется следующая классификация атероск-

леротических бляшек, включающая их комплексное 
описание по разным параметрам: 

Продолжение рисунка 5.4 на стр. 152 

151