Ультразвуковая ангиология - часть 35

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 

144 

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 

145 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

ГЛАВА V 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ 
И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

Все существующие патологические сосудистые 

процессы могут быть условно разделены на две груп-
пы. К первой группе относятся поражения, которые 
вызывают развитие органических изменений стенки 

и просвета сосуда и имеют объективные ультразву-
ковые эквиваленты, ко второй группе-процессы, при 
которых развивающиеся органические или функцио-
нальные поражения сосудистой системы не имеют 
объективных визуальных ультразвуковых эквивален-

тов. Внутри первой группы выделяют две подгруппы. 

К первой относятся поражения, имеющие патогномо-
ничную ультразвуковую картину: стенозирующий ате-
росклероз, аневризмы (псевдоаневризмы), артерио-
венозные фистулы (мальформации), острый тромбоз 
(артериальный) и тромбоз в разных стадиях развития 
(венозный), травматические поражения (диссекция), 
варикозное расширение вен. Ко второй подгруппе от-
носятся процессы, не имеющие специфической ульт-
развуковой картины: нестенозирующий атеросклероз, 

ангиопатии (гипертоническая, диабетическая и др.), 
васкулиты (неспецифический аортоартериит, облите-
рирующий тромбангиит, височный артериит и др.), 
фибромускулярная дисплазия. К процессам, не име-
ющим объективных ультразвуковых эквивалентов, от-
носят артериолосклероз, микроваскулит (органичес-
кие изменения), вазоспазм, вазодилатацию (функци-
ональные и органические) [1]. 

Атеросклероз 

В соответствии с определением ВОЗ атероскле-

роз - это вариабельная комбинация изменений внут-
ренней оболочки (интимы) артерий, таких как накоп-

ление липидов, сложных углеводов, фиброзной тка-

ни, компонентов крови, кальцификация и сопутству-
ющие изменения средней оболочки (медии) [2]. Бо-

лее распространенным является следующее опреде-
ление атеросклероза: это хроническое заболевание, 

возникающее в результате нарушения жирового и 
белкового обмена, характеризующееся поражением 
артерий эластического и мышечно-эластического 
типа в виде очагового отложения в интиме липидов и 
белков и реактивного разрастания соединительной 
ткани. В связи с образующимися утолщениями уплот-

няются стенки артерий, сужается их просвет и неред-
ко образуются тромбы, что в свою очередь приводит 
к органным или (и) общим расстройствам кровообра-
щения [3,4]. Следует отличать атеросклероз от арте-
риосклероза - так называют склероз артерий незави-
симо от причины и механизма его развития. Атероск-
лероз является лишь разновидностью артериоскле-

роза, отражая нарушение обмена липидов и белков 
(метаболический артериосклероз). В таком толкова-
нии термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Мар-
шаном и обоснован экспериментальными исследова-
ниями Н.Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называ-
ют болезнью Маршана-Аничкова [3]. 

В развитии атеросклероза наибольшее значе-

ние имеют следующие факторы: 1) обменные (экзо-
и эндогенные); 2) гормональные; 3) гемодинамичес-
кие; 4)нервный; 5) сосудистый; 6) наследственные и 
этнические [3]. 

Установлено, что для развития атеросклероза 

необходимо наличие в организме человека или жи-
вотного по крайней мере четырех факторов риска: 

это диспротеинемия атерогенного характера; по-
ступление апо-Р-содержащих липопротеидов во 

внутреннюю оболочку артерий; клеточная перестрой-
ка во внутренней оболочке и нерегулируемый захват 

липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), поступив-

ших из крови; образование мезенхимальными клет-
ками фиброзной ткани [5]. Однако до сих пор нет еди-
ной точки зрения относительно пусковых механизмов 
атеросклероза [2]. 

В настоящее время широко обсуждается воспа-

лительная теория атеросклероза, выдвинутая еще в 

XIX веке [6]. Данные многочисленных исследований 
свидетельствуют в пользу непосредственного учас-
тия локального и системного воспаления в инициа-
ции и прогрессировании атеросклероза и его ослож-
нений. Установлено, что это заболевание, как прави-
ло, сопровождается признаками хронической воспа-
лительной реакции: повышением в сыворотке крови 
уровня С-реактивного белка, фибриногена, плазми-
ногена, противовоспалительных цитокинов, общего 

количества лейкоцитов. 

К основным причинам развития хронического 

воспаления наряду с традиционными факторами 
риска, а именно возрастом, полом (мужской), на-
следственной предрасположенностью, дислипопро-

теинемией, курением (более 10 сигарет в день), ар-
териальной гипертензией, сахарным диабетом, ожи-

рением, относят наличие инфекционных агентов (С. 
pneumoniae, Helicobacter pylori, cytomegalovirus, 
herpes simplex) [7]. 

На самых ранних этапах в месте предполагае-

мого формирования бляшки обнаруживают скопле-
ние циркулирующих лейкоцитов, которые частично 
мигрируют через эндотелий в интиму, трансформи-
руясь в макрофаги. Кроме способности накапливать 

липиды, моноциты-макрофаги продуцируют цитоки-

ны, факторы роста, различные прокоагулянтные и 

146 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

фибринолитические компоненты, способствуя даль-
нейшему прогрессированию повреждения. 

Нарушение функции эндотелия является первым 

звеном в процессе атерогенеза, часто предшествую-
щим появлению структурных изменений сосудистой 
стенки. Понятие эндотелиальной дисфункции включа-
ет наличие дисбаланса между релаксацией и конст-
рикцией, анти- и протромбогенезом, антипролифера-
цией и пролиферацией. Эндотелий является динамич-
ной системой, сохраняющей нормальные свойства 
циркулирующей крови, ингибируя гиперкоагуляцию и 
препятствуя адгезии лейкоцитов посредством различ-
ных механизмов. В ответ на повреждение клетки эн-
дотелия активируются и выделяются молекулы адге-
зии, которые опосредуют прилипание активирован-

ных лейкоцитов и тромбоцитов к поверхности эндо-
телия. Процесс адгезии лейкоцитов к эндотелию реа-
лизуется путем связывания молекул адгезии, селек-

тина и иммуноглобулина со специфическими рецеп-
торами на поверхности лейкоцитов. Иммуногистохи-

мический анализ образцов атеросклеротических бля-
шек показал экспрессию межклеточных молекул ад-
гезии 1 на поверхности эндотелиальных клеток, мак-
рофагов и гладкомышечных клеток. Эксперименталь-
ные данные демонстрируют повышенную экспрессию 
молекул адгезии в первую неделю гиперхолестерино-
вой диеты, еще до появления моноцитов и макрофа-
гов в сосудистой стенке. Максимальная экспрессия 
молекул адгезии обнаруживается в местах отхожде-
ния артерий от основного ствола, где наиболее часто 
отмечается нарушение нормального кровотока и со-
ответственно повреждение клеток эндотелия. Кроме 
того, активированные эндотелиальные клетки эксп-
рессируют различные цитокины - интерлейкин  - 1 , 
фактор некроза опухоли а, а также хемокины, фактор 
роста. Противовоспалительные цитокины, секретиру-
емые моноцитами или лимфоцитами, играют ключе-
вую роль в привлечении лейкоцитов к эндотелию, уве-
личивают связывание эндотелия с ЛПНП, изменяют 
его гомеостатическиё свойства, что в конечном итоге 
приводит к формированию протромботического ста-
туса. Цитокины способны также индуцировать остро-
фазные реакции, проявляя, таким образом, не только 

локальный, но и системный эффект. Привлеченные эн-
дотелиальными клетками моноциты и Т-лимфоциты 
проникают через эндотелиальный барьер в субэндо-
телиальное пространство, где значительная часть мо-

ноцитов дифференцируется в макрофаги. Макрофа-
ги, «нафаршированные» окисленными ЛПНП, извест-
ны как пенистые клетки. Активированные макрофаги 
и пенистые клетки после соединения с липидами мо-
гут высвобождать значительное количество регулиру-
ющих рост молекул и воспалительных цитокинов, гид-
ролитических ферментов, окисленных ЛПНП и проко-
агулянтных субстанций, включая тканевый фактор. Это 
ведет к дальнейшему повреждению эндотелия, ло-
кальной вазоконстрикции, взаимодействию сосудис-
той стенки с тромбоцитами, последующей активации 
гладкомышечных клеток и синтезу экстрацеллюляр-
ного матрикса. 

Одно из основных направлений фундаменталь-

ных исследований связано с разработкой липопро-

теидной теории атеросклероза. Установлено, что 

атеросклероз развивается особенно интенсивно в 
том случае, когда резко меняется соотношение меж-
ду атерогенными липопротеидами низкой и очень 

низкой плотности и антиатерогенными липопротеи-

дами высокой плотности в пользу первых [2]. 

Формирование атеросклеротической бляшки 

характеризуют три важных фактора: 1) накопление 
липидов, преимущественно холестерина; 2) образо-

вание фибробластами фиброзной покрышки при уча-
стии гладкомышечных клеток; 3) проникновение лей-
коцитов во внутреннюю оболочку сосуда. Макрофа-
ги и Т-лимфоциты составляют вместе приблизитель-
но 40% общего числа клеток в покрышке бляшки и 

70% в центральной зоне бляшки. Некоторые клеточ-
ные элементы, участвующие в развитии атероскле-
ротических изменений артерий, присутствуют и в 

неизмененной стенке артерий (эндотелиальные 
клетки и миоциты), тогда как другие являются гема-

тогенными (миоциты и макрофаги, Т-лимфоциты). 

Макрофаги и Т-лимфоциты - это элементы иммун-
ной системы, секретирующие различные факторы 
роста и цитокины, в первую очередь основной фак-

тор роста фибробластов и тромбоцитарный фактор 

роста. Последние играют важную роль в атерогене-
зе, вызывая пролиферацию клеток сосудистой стен-
ки, главным образом миоцитов [8]. 

Установлено, что в зонах атеросклеротических 

изменений аорты и крупных артерий человека про-
исходит накопление не только ЛПНП, но и крупномо-
лекулярных компонентов плазмы (таких как фибри-
ноген), что в свою очередь может вести к ускорению 
пролиферации миоцитов [9]. 

Существенную роль в механизме атерогенеза 

играет гемодинамический фактор. Он проявляется в 
повреждающем локальном воздействии потока кро-
ви на стенку сосуда, прежде всего эндотелий, в мес-

тах физиологических либо патологических изгибов 
сосудов и деления на ветви. Особенно резко влия-

ние этого фактора выражено при повышенном арте-
риальном давлении. Повреждение эндотелия ведет 
к нарушению его проницаемости, проникновению во 
внутреннюю оболочку артерий различных компонен-

тов плазмы крови. Это стимулирует пролиферацию 

миоцитов, клеток соединительной ткани и приводит 
к локальному утолщению внутренней оболочки [2]. 

В последние годы изучается взаимодействие по-

тока крови и стенки сосуда. Предполагается суще-

ствование некоего собственного фактора крови, обус-
ловливающего ее текучесть. Недостаточность этого 
фактора нарушает кровоток, приводя к повышению 
гидродинамического сопротивления, и способствует 

тем самым прогрессированию атеросклероза [10]. 

Среди важнейших факторов, обусловливающих 

непрерывный рост и увеличение уже сформировав-
шейся бляшки, выделяют пролиферацию соедини-
тельнотканных клеток, накопление липидов в плаз-
ме крови, кровоизлияние в бляшку [2]. 

Атеросклеротический процесс в своем развитии 

проходит ряд стадий, которые имеют определенную 
макро- и микроскопическую характеристику. 

При макроскопическом исследовании различа-

ют следующие виды атеросклеротических измене-
ний: 1) жировые пятна или полоски; 2) фиброзные 

147