Ультразвуковая ангиология - часть 42

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

Радиационно-индуцированные поражения вен 

изучены значительно слабее, нежели артерий [144, 

181]. Подобные процессы в них не являются специ-

фичными для облучения [145], в связи с чем их необ-
ходимо дифференцировать с интимальными и адвен-
тициальными поражениями, часто встречающимися 

в пожилом возрасте. В венах малого калибра в ран-
нем периоде наблюдается некроз, сопровождаю-
щийся флебитом и тромбозом. Отсроченные пора-

жения в венах включают интимальный фиброз и про-
лиферацию. Расслабление стенки посткапиллярных 

вен может также приводить к извитости просветов, 
проявляющейся телеангиэктазиями. Радиационное 

повреждение венул часто наблюдается в коже, под-
слизистой пищеварительного тракта, в головном 
мозге и в центральной долевой вене печени и лег-
ких, где, помимо этого, встречается веноокклюзион-
ная болезнь. В венулах часто определяется отсрочен-
ный фиброз интимы и медии с выраженным сужени-
ем просвета или с организованными тромбами, ок-
клюзирующими его. В крупных венах нередко име-
ются выступающие бляшки интимального фиброза с 

сужением просвета сосуда и экстенсивным фибро-
зом медии. Часто бывает сложно дифференцировать 
фиброзные изменения в венах и аналогичные изме-
нения в артериях мелкого и среднего калибра [145]. 

При оценке характера радиационно-индуциро-

ванных изменений в сосудистой системе или ее со-
ставляющих особенно важны, по мнению большинства 
авторов, следующие факторы: различия в строении 
сосудов в зависимости от их размера, локализации и 
выполняемых функций; развитие естественных инво-

люционных атеросклеротических изменений у лиц 
старше 40 лет; монотипность артериолосклеротичес-

ких процессов при некротизирующих васкулитах раз-

личной этиологии, артериальной гипертензии, токси-
ческих влияниях как по стадиям развития, так по ис-
ходам и отсутствие каких-либо существенных их от-
личий от картины пострадиационных поражений со-
ответствующих звеньев сосудистой цепи [145]. 

Для оценки состояния сосудистой системы при 

облучении в разных диапазонах доз нами были об-
следованы 773 пациента: 540 человек участвовали в 
радиационных аварийных ситуациях и получили об-

лучение в «малых» дозах (суммарная доза облучения 
от 0,01 до 134 сГр, средняя доза 16,8±19,8 сГр); 
42 пациента перенесли после участия в различных 

радиационных аварийных ситуациях острую лучевую 
болезнь разной степени тяжести (суммарная доза об-
лучения от 80 до 5000 сГр); 119 человек перенесли в 

результате работы на ПО «Маяк» хроническую луче-
вую болезнь разной степени тяжести (суммарная 

доза внешнего облучения от 119 до 941 сГр, средняя 
доза 390±157 сГр); 50 (из них 9 человек с острой лу-

чевой болезнью) перенесли после участия в различ-
ных аварийных радиационных ситуациях местные лу-

чевые поражения разной степени тяжести; 18 чело-
век подверглись тотальному терапевтическому об-
лучению в рамках подготовки к трансплантации кос-
тного мозга по поводу гемобластозов (суммарная 
доза облучения во всех случаях составила 12 Гр); и 

13 человек перенесли лучевую терапию на область 

средостения по поводу различных онкологических 

заболеваний (суммарная доза локального облучения 
от 20 до 100 Гр, средняя доза 58,4±17 Гр). Контрольная 
группа, включавшая 975 лиц, не имевших контакта с 
источниками ионизирующих излучений, была сопос-
тавима с основной по возрасту и полу [242]. 

Для оценки характера патологии сердечно-со-

судистой системы использовались ультразвуковые 
методики - дуплексное сканирование и транскрани-
альное дуплексное сканирование с проведением 
функциональных нагрузочных тестов миогенной и 
метаболической направленности, а также лазерная 

допплеровская флоуметрия для объективизации на-
личия патологии сосудов на различных уровнях. Со-
стояние артериолярно-капиллярного русла оценива-
лось косвенно на основании изучения параметров 
артериальной сосудистой реактивности, а также со-
стояния кожного объемного кровотока и закономер-

ностей его изменений в ответ на проведение специ-
фических функциональных нагрузочных тестов (теп-
ловая, холодовая, болевая пробы). О сосудодвига-
тельной функции эндотелия судили на основании 
анализа характера ответа сосудистой стенки на про-
бу с реактивной гиперемией, вызывающую потокза-
висимую (эндотелийзависимую) вазодилатацию, и 
на пробу с нитроглицерином, вызывающую потокне-
зависимую вазодилатацию. 

Основная сложность диагностических и экспер-

тных оценок у обследованных пациентов работоспо-
собного возраста (особенно лиц старше 35-40 лет) 
состояла в наличии у большинства из них, помимо 

радиационного, ряда обычных общесоматических 
факторов, что обусловливало однотипность измене-
ний (в том числе морфологических) в разных отде-

лах сердечно-сосудистой системы и сходство клини-

ческих эквивалентов, особенно в отдаленном пери-
оде наблюдения. 

Основные результаты исследования могут быть 

обобщены в виде нескольких положений. 

Фракционированное локальное облучение в 

«больших» дозах (выше 20 Гр), применяемое при лу-
чевой терапии, приводит к развитию в основном от-
сроченных, детектируемых инструментально и явля-
ющихся прямым следствием имевшего место воз-

действия изменений сосудов, что согласуется с ре-

зультатами многочисленных исследований других 
авторов (рис. 5.17). 

Дифференцированная оценка изменений сер-

дечно-сосудистой системы у лиц, подвергшихся то-
тальному терапевтическому облучению в рамках под-

готовки к трансплантации костного мозга по поводу 
разных видов гемобластозов, как во время такого об-

лучения, так и в отдаленном периоде (от 1 до 3 лет) 
затруднена в связи с комплексным действием на 
организм факторов, потенциально влияющих на фун-

кцию и структуру разных отделов сердечно-сосуди-
стой системы (основное заболевание - гемобластоз, 
массивная медикаментозная и заместительная тера-
пия, вторичная болезнь, инфекционные осложнения, 
разнообразные сопутствующие общесоматические 
заболевания, в том числе с вовлечением в патологи-
ческий процесс сердечно-сосудистой системы). При 
исследовании артериальной сосудистой реактивно-
сти и сосудодвигательной функции эндотелия в от-

172 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

даленном периоде после тотального терапевтичес-

кого облучения не выявлено достоверных изменений 
оценивавшихся параметров. 

В латентном периоде и в стадии развернутых 

клинических проявлений острой лучевой болезни 
вследствие внешнего облучения (относительно рав-
номерного и крайне неравномерного) выявляется 
ряд неспецифических сосудистых реакций: цереб-
ральный ангиоспазм, генерализованные перифери-
ческие и органные вазодилататорные реакции, со-
провождающиеся характерными изменениями соот-
ветствующих ультразвуковых показателей (визуаль-
ных и допплеровских). Эти изменения могут являть-
ся следствием общего адаптивного ответа сердеч-
но-сосудистой системы через вегетативные центры 
от пораженных радиочувствительных тканей (как ча-
стный случай реализации закономерностей ее реак-
ции налюбое раздражение), при этом нельзя исклю-

чить и реакцию на проведение комплексной медика-
ментозной терапии, включая вазоактивную и объе-

мозамещающую. По аналогичному механизму реа-

лизуются и реактивные ответы на токсическое влия-

ние повышенного содержания в крови вазоактивных 
веществ, продуктов распада тканей при наличии ме-
стных лучевых и нелучевых поражений как результат 

действия высоких доз облучения. Изменения в раз-

ных отделах сердечно-сосудистой системы, выяв-

ленные у пациентов, перенесших острую и хроничес-

кую лучевую болезнь, в отдаленном периоде при од-
нократных и повторных обследованиях не отличают-

ся от таковых в адекватном контроле - у лиц, не имев-
ших контакта с источниками ионизирующих излуче-
ний. Патологические процессы в крупных артериаль-
ных стволах (в подавляющем большинстве случаев 
это проявления атеросклероза и гипертонической 
ангиопатии) в плане частоты и распространенности 
в пределах системы циркуляции зависят от возрас-
та, а также от наличия факторов риска развития этих 
сосудистых поражений. К усугубляющим влияние 
общесоматических причин при формировании из-

менений в сердечно-сосудистой системе у пациен-

тов, перенесших острую и хроническую лучевую бо-
лезнь, могут быть отнесены такие факторы, как на-
личие в остром периоде заболевания ряда синдро-

мов, сопровождающихся, с одной стороны, токсе-
мией, с другой - в ряде случаев существенным вли-
янием массивной разнонаправленной медикамен-

тозной терапии на сердечно-сосудистую систему за 

счет как прямого токсического действия, так и опос-
редованного - через развитие общих нарушений 
метаболизма. 

У больных с клиническими признаками местных 

лучевых поражений во всех случаях и в любое время 

после облучения выявляются нарушения субкутанно-
го кровотока, максимально выраженные в острой ста-

дии процесса и зависящие от степени его тяжести. В 

период гиперемической реакции на облучение (эри-

темы) наблюдается значительное повышение уров-

ня субкутанного кровотока (более 40 мл/100 г/мин), 
при сочетании эритемы с отеком - повышение до 20-
30 мл/100 г/мин, при ранних и поздних лучевых яз-
вах - снижение (менее 3-4 мл/100 г/мин), при фиб-
розе и атрофии кожи - 6-7 мл/100 г/мин, при некро-

зе - менее 2 мл/100 г/мин. Обнаруживаемые разли-
чия являются основой для оценки жизнеспособнос-
ти тканей: уровень кровотока ниже 4 мл/100 г/мин 
может расцениваться как критический и служит до-
полнительным подтверждением гибели кожного по-
крова в месте, где был зарегистрирован. В отдален-
ном периоде местных лучевых поражений вне луче-
вых язв регистрируется прогрессирующее со време-

нем снижение субкутанного кровотока, уровень ко-

торого в сходные временные интервалы после облу-
чения в не отличающихся характером регистрируе-

мых клинических феноменов областях (где морфо-

логически определяется фиброз и /или атрофия) тем 

ниже, чем выше степень тяжести местных лучевых 
поражений. Причинами подобных изменений явля-
ются, с одной стороны, фиброзно-атрофические про-
цессы в тканях, сопровождающиеся снижением уров-
ня локального метаболизма и как следствие этого 

локального кровотока, с другой - вторичные изме-

нения сосудов в области поражения. При этом пер-
вичные, тканевые изменения, по-видимому, играют 
ведущую роль в развитии этих нарушений, о чем сви-

детельствует сохранность функционального ответа 

при его меньшей выраженности (по сравнению с 
адекватным контролем) стенок субкутанных сосудов 
на воздействие раздражителей, активирующих как 
локальные (миогенный и метаболический), так и цен-
тральные (неврогенные) механизмы регуляции сосу-

дистого тонуса. 

При облучении в дозах, не приводящих к разви-

тию детерминистских эффектов, выявляемые у па-

циентов в разных отделах сердечно-сосудистой си-
стемы изменения не отличаются от адекватного кон-

троля при оценке как характера, 

распространенности и степени вы-
раженности их в крупных магист-
ральных стволах, так и артериаль-
ной сосудистой реактивности и со-
судодвигательной функции эндоте-

лия, косвенно отражающих функци-
ональную состоятельность артери-

олярно-капиллярного русла и эндо-
телия как наиболее радиочувстви-
тельной структуры сосудистой 
стенки. Основными сосудистыми 

процессами, проявления которых 
отмечались при ультразвуковом ис-
следовании, были атеросклероз и 

Рис. 5.17. Стеноз внутренней сонной артерии, развившийся через 7 мес (А) после 
облучения области шеи по поводу опухоли в дозе 40 Гр у пациентки 49 лет и его 

динамика через 4 года (Б). 

173 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

артериальная гипертензия. Выявленная тенденция к 
снижению среднего возраста первичной диагности-
ки артериальной гипертензии и легких форм хрони-
ческой недостаточности мозгового кровообращения 
у участников ликвидации последствием радиацион-

ных аварий, возможно, объясняется имевшим место 
воздействием комплекса нерадиационных факторов, 

сопутствовавших аварии (преимущественно психо-
логического и физического стресса), хотя это, на наш 
взгляд, требует доказательства. Все зарегистриро-
ванные у рассматриваемых лиц изменения состоя-
ния сердечно-сосудистой системы могут быть при-

знаны общесоматическими и не связанными с воз-
действием именно ионизирующей радиации. 

На основании результатов проведенного много-

планового исследования лишь у весьма ограниченно-
го круга лиц, подвергшихся облучению (как локально-
му, так и общему) в высокихдозах(15 Гр и более), мож-
но говорить о наличии изменений в сосудах, обуслов-

ленных имевшим место воздействием ионизирующей 

радиации, которые могут быть детектированы совре-
менными диагностическими методами. Ранние, соб-
ственно лучевые эффекты, заключающиеся в гибели 
различных структур сосудов, регистрируются лишь при 
высокодозном воздействии (50 Гр и выше). Изменения 
состояния сердечно-сосудистой системы, регистриру-
емые при внешнем облучении в дозах 1-15 Гр, при со-
временном уровне знаний и развития диагностичес-
кой техники, вероятно, следует относить к общесома-
тическим, не исключая, однако, влияния радиационного 
фактора, корректно оценить величину которого пока не 
представляется возможным. При этом даже при нали-
чии морфологических изменений в структурах сердца 
и сосудов как в остром, так и в отдаленном периоде на-
блюдения после облучения в указанных дозах они яв-

ляются клинически незначимыми. Облучение в дозах, 

не вызывающих детерминистских эффектов, не при-
водит к развитию специфических для облучения изме-
нений в сердечно-сосудистой системе. 

Артериовенозные соустья 

Артериовенозным соустьем (свищом) называют 

патологическое прямое сообщение между артерией 
и веной, по которому большое количество артериаль-
ной крови поступает в венозную систему [243]. Не-
редко артериовенозные свищи сочетаются с врож-

денными аневризмами. Врожденные артериовеноз-

ные свищи являются следствием недостаточной 

дифференцировки общей капиллярной сети эмбри-

она. Персистирующие сообщения между артериаль-

ной и венозной частями капиллярного сплетения не 
подвергаются редукции и остаются, формируя в пос-

ледующем различные типы и виды артериовенозных 
свищей. Кроме того, некоторые врожденные свищи 

являются следствием аномалий развития сосудис-
той системы, например отхождения левой коронар-
ной артерии от левой легочной артерии. 

Врожденные артериовенозные фистулы могут 

локализоваться в любых органах и тканях, но чаще 

встречаются в области конечностей, головы и шеи, 

включая головной мозг, в легких, печени, почках, се-
лезенке и сердце. 

Существует 4 типа врожденных артериовеноз-

ных свищей [243]. Тип I - прямое одиночное сооб-
щение между артерией и веной. Тип II - генерализо-
ванная форма, при которой по ходу артерии и вены 
одной конечности имеется множество сообщений, 
образованных довольно крупными сосудами. Иног-

да сообщения образуют ангиоматозную сеть. Такая 

генерализованная форма составляет основу синдро-
ма Рубашова - Вебера. Тип III - опухолевая форма с 
образованием кавернозной локализованной или вет-
вистой гемангиомы. Тип IV - сообщение между ар-

терией и правыми отделами сердца или аномальное 
отхождение артерий от легочной артерии. 

Кроме врожденных, у ряда пациентов могут вы-

являться артериовенозные свищи приобретенного 
происхождения. Причинами их развития, как прави-

ло, являются травма, воспалительный процесс. 

Все артериовенозные соустья оказывают влия-

ние на центральную гемодинамику в зависимости от 
величины сброса артериальной крови. Чем крупнее 
свищ и чем ближе он расположен к сердцу, тем бо-

лее выражены общие гемодинамические расстрой-

ства. Последние включают: 1) увеличение объема 
циркулирующей крови; 2) увеличение сердечного 
выброса; 3) снижение общего периферического со-
противления; 4) увеличение размеров сердца; 5) раз-
витие сердечной недостаточности. Компенсация осу-
ществляется за счет увеличения частоты сердечных 
сокращений, дилатации полостей сердца, снижения 
периферического сопротивления. 

Г.И. Кунцевич и соавт. [244] из 21 пациента с ар-

териовенозной формой ангиодисплазии у 15 (71,4%) 

были зарегистрированы изменения центральной ге-
модинамики, при этом отмечалось статистически до-
стоверное повышение по сравнению с нормой ми-
нутного объема кровотока, сердечного индекса, 
ударного выброса, частоты сердечных сокращений. 

Местные расстройства гемодинамики выражают-

ся в снижении кровотока дистальнее фистулы, фор-
мировании коллатералей внутрикостно и в мягких тка-
нях, дилатации центральной части артерии и вены. Из-
за повышения функциональной нагрузки изменяется 
гистологическая структура венозной стенки: происхо-
дит утолщение ее мышечной оболочки и формирова-
ние внутренней эластической мембраны («артериали-
зация» вены) [243]. У обследованных нами 28 пациен-
тов с артериовенозными фистулами врожденного и 
посттравматического происхождения отмечалось 
расширение просветов дренирующих вен с повыше-
нием эхогенности их стенок (рис. 5.18). 

Значительно реже артериовенозные мальформа-

ции локализуются во внутренних органах (рис. 5.19). 

Особый интерес представляют артериовеноз-

ные мальформации, локализующиеся в полости че-
репа. Чаще всего они представляют собой патоло-
гическую сосудистую сеть различного диаметра, от-

личающуюся по строению как от артерий, так и от вен. 

Капиллярная сеть в артериовенозной мальформации 

отсутствует. Она замещена либо прямой артериове-

нозной фистулой, либо сетью сосудов диаметром бо-

лее 200 мкм [245]. Артерии, непосредственно пита-

ющие артериовенозную мальформацию, не прини-
мают участия в кровоснабжении мозга [246]. 

174 

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 

В 93% наблюдений артериовенозные мальфор-

мации выявляются в больших полушариях головного 
мозга, причем нередки случаи их интравентрикуляр-
ной локализации. Реже они обнаруживаются в задней 
черепной ямке (7%), по средней ли-
нии, в области мозолистого тела, 
подкорковых узлов и ствола мозга. 

Различают два типа клиничес-

кого течения артериовенозной 
мальформации: геморрагический 
(49,1 %) и торпидный (50,9%) [245]. 

Между артериями и венами в 

толще артериовенозной мальфор-

мации имеется большое количество 
соустий. Отводящие вены в резуль-

тате длительного повышения давле-
ния резко гипертрофируются, в их 
стенках обнаруживают гиалиноз, 
кальцификацию, липоидную и плаз-

матическую инфильтрацию. Истон-
чение стенки сосудов приводит к ее 
разрыву с кровоизлиянием в окру-

жающую мозговую ткань. В резуль-

тате повторных кровоизлияний или реактивного вос-

палительного процесса вокруг артериовенозной 
мальформации происходит разрастание фиброзной 

ткани. Обызвествление стенки артерий и сужение про-

Рис. 5.18. Артериовенозная мальфор-
мация малых размеров мягких тканей 
голени. 

Рис. 5.19. Артериовенозная мальфор-
мация почки. 

А. В-режим. Б. Режим цветового коди-

рования. 

Рис. 5.20. Артериовенозные мальфор-
мации головного мозга. 

А. Артериовенозная мальформация за-
тылочной области (магнитно-резонанс-

ная томография головного мозга, АВМ 

указана стрелками). Б. Артериовенозная 
мальформация затылочной области 

(магнитно-резонансная ангиография, 

АВМ указана стрелками). В, Г, Д. Арте-

риовенозная мальформация затылоч-
ной области (дигитальная субтракцион-
ная ангиография: В - переднезадняя 
проекция; Г - боковая проекция; Д - ве-
нозная фаза). Е. Артериовенозная мальформация затылочной области (режим цве-

тового кодирования). Ж. Артериовенозная мальформация лобно-теменной доли. 
3. Артериовенозная мальформация теменно-височной области. 

175