Ультразвуковая ангиология - часть 8

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

где Q - количество крови, изгнанной сердцем в ми-
нуту (минутный объем), Ρ - величина среднего дав-

ления в аорте, R - величина сосудистого сопро-
тивления. 

Из уравнения 2.3 следует, что давление в устье 

аорты прямо пропорционально объему крови, выб-
расываемой сердцем в артерии в минуту, и величи-
не периферического сопротивления, определяемой 
величиной гидродинамического сопротивления. 

Гидродинамическое сопротивление нельзя изме-

рить непосредственно, однако можно вычислить, 
зная разницу давления между двумя отделами со-
судистой системы и объемную скорость. Гидроди-
намическое сопротивление обусловлено внутрен-
ним трением слоев жидкости между собой и со стен-
кой сосуда [2, 21, 22]. Давление в аорте и минутный 
объем крови можно измерить непосредственно. Пе-
риферическое сопротивление сосудистой системы 
складывается из множества сопротивлений каждо-
го сосуда. Любой из таких сосудов можно уподобить 
трубке, сопротивление которой определяется по 
формуле Пуазейля: 

где r-радиус сосуда, η-вязкость жидкости, l-дли-
на сосуда, коэффициент 8 - результат интеграции 
скоростей слоев жидкости. Подставив эту формулу 
в формулу закона Ома, можно количественно описать 
все параметры, влияющие на величину объемной 
скорости кровотока (закон Хагена - Пуазейля). 

где ΔΡ - разница давлений между артериальным и ве-
нозным отделами, г-радиус сосуда, η - вязкость жид-
кости, / - длина сосуда, коэффициент 8 - результат ин-

теграции скоростей слоев жидкости [1, 2, 6, 21-23]. 

Сосудистая система состоит из множества от-

дельных трубок (сосудов), соединенных параллель-

но и последовательно. При последовательном соеди-
нении трубок их общее сопротивление равно сумме 
сопротивлений каждой трубки: 

Суммация величин приводит к увеличению со-

противления в конце цепочки и закономерному сни-

жению объемной скорости кровотока [1, 2, 6]. В ка-

честве примера можно рассмотреть систему арте-
рий, кровоснабжающих нижние конечности (наруж-

ную подвздошную, поверхностную бедренную, под-
коленную, заднюю большеберцовую). Увеличение 
периферического сопротивления по ходу этих арте-
рий за счет суммации приводит к закономерному 
снижению скоростных параметров кровотока (линей-
ных и объемных) в дистальном отделе - на уровне 
задней большеберцовой артерии (рис. 2.6). 

Если же трубки соединены параллельно (как, 

например, сосудистые сети разных органов -
рис. 2.7), то их суммарное сопротивление вычисля-
ют по формуле 2.7, при этом результирующая вели-
чина сопротивления будет меньше величины гидро-

динамического сопротивления для каждой трубки в 

отдельности или сопоставима с ней [1, 2, 6]: 

На величину сосудистого сопротивления и 

объемной скорости кровотока оказывает непосред-
ственное влияние показатель вязкости крови, явля-
ющийся собственным свойством жидкости и опре-
деляющий ее текучесть. 

Согласно уравнению Ньютона (2.8), эта величи-

на равна отношению напряжения сдвига

 t

(силы, при-

ходящейся на единицу площади) к градиенту скоро-
сти между соседними слоями γ. 

Вязкость крови является переменной величиной, 

зависящей от скорости течения крови, количества фор-
менных элементов крови, белков плазмы, диаметра со-
суда, температуры. Вязкость выражают в относитель-
ных единицах, принимая за единицу вязкость воды 
при 20°С (10

-3

 Па·с). У человека вязкость крови рав-

на 3-5 отн. ед., вязкость плазмы - 1,9-2,3 отн. ед. [2]. 

Рис. 2.6. Схема изменения величины гидродинамическо-
го сопротивления в артериях нижних конечностей. 

Рис. 2.7. Схема изменения величины гидродинамическо-
го сопротивления в почечных артериях. 

36 

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

Точно определить сопротивление сосудов по этим 

формулам невозможно, так как их геометрия изменя-
ется вследствие сокращения сосудистых мышц. Вяз-
кость крови также не является величиной постоянной. 

Например, если кровь протекает через сосуды диамет-
ром менее 1 мм, вязкость крови значительно уменьша-

ется, т. е. чем меньше диаметр сосуда, тем меньше 
вязкость протекающей по нему крови. Это связано с 

тем, что в крови наряду с плазмой имеются формен-

ные элементы, располагающиеся в центре потока. При-
стеночный слой представлен плазмой, вязкость кото-
рой намного меньше вязкости цельной крови. Чем тонь-
ше сосуд, тем большую часть площади его поперечно-
го сечения занимает слой с минимальной вязкостью, 
что уменьшает общую вязкость крови [1]. 

Объем крови, протекающей за 1 минуту через 

аорту (или полые вены) и через легочную артерию 
(или легочные вены), одинаков. Отток крови от серд-

ца соответствует ее притоку. При постоянном объе-
ме крови (объемной скорости кровотока) величина 

линейной скорости является переменной и зависит 
от общей ширины сосудистого русла. Это следует из 
уравнения, выражающего соотношения линейной и 
объемной скоростей: 

где V - линейная скорость кровотока, Q - объемная 
скорость кровотока, r - радиус сосуда. 

При этом чем больше площадь сечения сосудов, 

тем меньше линейная скорость кровотока. В кровенос-
ной системе самым узким местом является аорта. При 

разветвлении артерий, несмотря на то что каждая ветвь 
сосуда ужетой, от которой произошла, наблюдается уве-

личение суммарного русла, так как сумма просветов ар-
териальных ветвей больше просвета разветвившейся 
артерии. Наибольшее расширение русла отмечается 
в капиллярной сети: сумма просветов всех капилля-
ров примерно в 500-600 раз больше просвета аорты. 
Соответственно этому кровь в капиллярах движется в 
500-600 раз медленнее, чем в аорте [1 ]. Снижение ско-
ростных показателей кровотока на уровне артериол и ка-
пилляров является следствием не только изменения ди-
аметра, но и снижения внутрипросветного давления. 
В основе этого лежит рост периферического сопротив-
ления, необходимый для регуляции объема протекаю-
щей через орган крови, что обеспечивается изменени-
ем внутреннего диаметра артериол за счет сокращения 
или расслабления их мышечной стенки. 

В венах линейная и объемная скорости крово-

тока вновь возрастают, так как при слиянии вен сум-
марный просвет кровяного русла сужается. Кроме 
того, венулы отличаются значительно меньшим со-
противлением кровотоку, чем артериолы. В полых 
венах линейная скорость кровотока достигает поло-
вины регистрируемой в аорте. Величина внутрипрос-
ветного давления продолжает снижаться (рис. 2.8). 

Поскольку кровь выбрасывается сердцем от-

дельными порциями, кровоток в артериях носит пуль-

сирующий характер, поэтому его линейная и объем-
ная скорости непрерывно меняются: они максималь-
ны в аорте и легочной артерии в момент систолы же-
лудочков и уменьшаются во время диастолы. В ка-

пиллярах и венах кровоток постоянен, т. е. линейная 
скорость его неизменна. В превращении пульсиру-
ющего кровотока в постоянный играют роль свойства 
артериальной стенки, ее эластичность [1,11,24-27]. 

Суммарная энергия потока в сердечно-сосуди-

стой системе складывается из 4 основных составля-
ющих: потенциальной энергии потока, кинетической 
энергии, гравитационной потенциальной энергии, 
обусловленной действием силы тяжести, и энергии 
вязкости, возникающей под действием силы трения 
между слоями крови и со стенкой сосуда [2]. 

В сердечно-сосудистой системе часть кинетичес-

кой энергии, развиваемой сердцем во время систолы, 
затрачивается на растяжение аорты и отходящих от нее 
крупных артерий. Последние образуют эластическую, 
или компрессионную, камеру, в которую поступает зна-
чительный объем крови, растягивающей ее. При этом 
кинетическая энергия, достигнутая сердцем в систо 

лу, переходит в энергию эластического напряжения 
артериальных стенок. Когда систола заканчивается, 

избыточный объем крови из аорты поступает в дисталь-
ное русло, поддерживая кровоток во время диастолы. 

Закономерности распространения 

пульсовой волны 

Распространяющуюся по аорте и артериям вол-

ну повышенного давления, вызванную выбросом кро-
ви из левого желудочка в период систолы, называют 
пульсовой волной. Она может быть изображена гра-
фически и имеет характерные пики. 

Пульсовая волна распространяется со скорос-

тью 5-10 м/с и даже более. Пульсовой волне давле-

ния соответствует пульсация скорости кровотока в 
крупных артериях, однако ее значения существенно 
меньше скорости распространения пульсовой вол-
ны давления (максимальное значение 0,3-0,5 м/с). 

Рис. 2.8. Скорость потока, объем крови, давление и сопро-

тивление в разных частях сосудистой системы. 

37 

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

Пульсовая волна не является синусоидальной (гар-
монической). Как и любой периодический процесс, 
пульсовая волна может быть представлена суммой 

гармонических волн. 

В ходе так называемых пульсовых колебаний 

скорость кровотока в восходящей аорте меняется 
циклически. Сначала (после открытия аортальных 
клапанов) она резко возрастает, достигая максиму-
ма примерно к концу первой трети периода изгнания, 
затем, к окончанию этого периода, падает до нуля. 
От начала периода расслабления и до закрытия аор-
тальных клапанов отмечается кратковременный об-
ратный ток крови в левый желудочек. Во время диас-
толы, до начала следующего периода изгнания кровь 
в восходящей аорте обычно не движется. 

Скорость распространения пульсовой волны в 

значительной степени зависит от растяжимости со-
судов и отношения толщины их стенки к радиусу. Чем 
ригиднее или толще сосуд и чем меньше его радиус, 

тем быстрее распространяется по нему пульсовая 

волна. Скорость распространения пульсовой волны 
в аорте равна 4-6 м/с, а в менее эластичных артери-
ях мышечного типа (например, лучевой) она состав-

ляет 8-12 м/с. С возрастом эластичность сосудов 
снижается, а скорость распространения пульсовой 

волны возрастает. Она увеличивается также при по-
вышенном кровяном давлении, поскольку в этом слу-
чае сосуды напряжены и степень их возможного даль-
нейшего растяжения снижена. Напротив, в венах, 
обладающих высокой эластичностью, скорость рас-
пространения пульсовой волны значительно мень-
ше - примерно 1 м/с в полой вене и около 2 м/с в 
крупных венах руки. Таким образом, скорость рас-
пространения пульсовой волны отражает эластич-
ность сосудистой системы. 

Изменение формы пульсовых колебаний давле-

ния, в том числе увеличение систолического давле-
ния в периферических артериях, обусловлено рядом 
механизмов, важнейшими из которых являются: 

1) отражение волн; 2) затухание волн; 3) зависимость 

скорости распространения волн от частоты. 

Отражение пульсовых волн связано с увеличени-

ем волнового сопротивления в местах разветвления 
сосудов, атакже со снижением эластичности в дисталь-
ных отделах. Однако в наибольшей степени волны от-
ражаются в прекапиллярныхрезистивных сосудах. При 
сужении сосудов отражение волн усиливается, при 
расширении - уменьшается. Из-за потерь энергии, 
связанных с трением, амплитуда отраженных волн со-
ставляет всего 30-40% от величины первичных волн. 

Затухание волн зависит от целого ряда факторов 

и в том числе от строения сосудистой стенки и гео-
метрии кровеносного русла. Чем выше растяжимость 
сосудов, тем затухание больше. Оно возрастает так-

же в местах деления или сужения артерий. Волны вы-
сокой частоты затухают сильнее, чем низкочастотные. 

Все артерии, формирующие сосудистую систе-

му человека, делятся на две группы: с низким и с вы-
соким периферическим сопротивлением. В основе 

такого деления лежит уровень метаболических про-

цессов в органах и тканях, кровоснабжаемых разны-
ми сегментами артериального русла. Первую группу 
формируют артерии, кровоснабжающие органы и 

ткани с высоким уровнем метаболических процессов. 

К ним относятся сонные и позвоночные артерии, по-

чечные артерии, артерии, кровоснабжающие парен-

химатозные органы, экзо- и эндокринные железы, 

мочеполовую систему. Ко второй группе относятся 
артерии, кровоснабжающие органы и ткани с низким 
уровнем метаболических потребностей, например 
артерии верхних и нижних конечностей, а также аор-

та, верхняя и нижняя брыжеечные артерии. Уровень 

метаболических процессов в органах и тканях зави-
сит от их функциональной активности и ее времен-
но'го распределения. При подразделении артерий на 
группы учитывался фоновый уровень метаболичес-
ких процессов - в отсутствие дополнительных функ-
циональных нагрузок. При наличииуартерии ветвей, 
кровоснабжающих органы и ткани с разными мета-
болическими потребностями, суммарная величина 

сопротивления (и, следовательно, ее групповая при-
надлежность) определяется соотношением объемов 
крови, перераспределяемых в различные ветви, а 
также фоновым уровнем функциональной нагрузки 
на кровоснабжаемые структуры. 

Пульсовая волна в артериях с высоким и низким 

периферическим сопротивлением имеет разную 
форму. В артериях первой группы все пики и инци-
зуры (углубления, или вырезки) располагаются выше 
базовой линии, во второй группе в начале диастолы 
наблюдается волна ретроградного кровотока, по 
мнению ряда авторов, обусловленная колебаниями 
пульсового давления [6, 22, 28, 29]. Первый пик, вы-
являемый на кривой пульсовой волны, соответству-

ет максимальному возрастанию скорости кровотока 

в период изгнания, первое углубление (инцизура) -
началу периода расслабления. Вторая инцизура от-
ражает период закрытия аортальных клапанов. На-
блюдаемый при этом ретроградный ток крови на кри-
вой пульсовой волны в сосудах с высоким перифе-
рическим сопротивлением характеризует фазу ран-
ней диастолы. Четвертый компонент имеет положи-

тельную направленность и соответствует периоду 
диастолы (рис. 2.9) [2, 6]. 

Влияние препятствия на артериальную 

гемодинамику. Понятие 

гемодинамической значимости 

К патологическим процессам, вызывающим раз-

витие различных гемодинамических эффектов в ар-

териальной системе, относят стеноокклюзирующие 

поражения, аневризмы, артериовенозные фистулы 
и мальформации, а также различные виды деформа-
ций. Гемодинамические эффекты, развивающиеся 

Рис. 2.9. Пульсовая волна в артериях с высоким (А) и низ-
ким (Б) периферическим сопротивлением. 

38 

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

при локальном процессе, могут быть разделены на 

локальные и системные. Локальные гемодинамичес-

кие эффекты характеризуются изменением типа по-

тока, а также его скоростных и энергетических со-
ставляющих в области поражения, включая прокси-
мальные и дистальные участки сосуда, непосред-
ственно прилежащие к ней. Системные гемодинами-
ческие эффекты характеризуются активацией систе-

мы компенсации, включая анатомические и функци-

ональные (миогенный, метаболический, невроген-

ный) механизмы. Недостаточное развитие компенса-

торных механизмов может быть причиной нарушений 

органного и тканевого кровотока. При стеноокклю-
зирующих поражениях, аневризмах и деформациях 
в основе развития системных гемодинамических эф-
фектов лежат избыточные потери энергии в области 
локального повреждения, связанные с формирова-
нием турбулентного потока. 

При артериовенозном шунтировании нарушения 

кровотока, как правило, имеют не только локальный, 
но и системный характер и связаны с патологическим 
перераспределением объема крови из артерий в вены 
и обкрадыванием дистального цир-
куляторного русла. 

Наиболее распространен-

ным видом артериальной пато-
логии являются стеноокклюзиру-
ющие поражения, причиной раз-
вития которых могут быть: ате-
росклероз, тромбозы и воспали-

тельные поражения сосудистой 

стенки. На их примере целесооб-
разно описание закономернос-

тей развития локальных и сис-
темных гемодинамических нару-

шений [6, 11,  2 1 , 22, 29-36]. 

Степень и характер локальных, а также системных 

гемодинамических нарушений при стеноокклюзирую-
щих поражениях зависят от нескольких факторов: 
1) протяженности и диаметра суженного сегмента; 
2) неровности внутренней поверхности; 3) степени не-
симметричности сужения и его формы; 4) соотноше-
ния площади поперечного сечения суженного сегмен-

та и площади поперечного сечения неизмененного со-
суда; 5) градиента артериовенозного давления; 6) ве-
личины периферического сопротивления дистальнее 
места стеноза; 7) величины сердечного выброса; 8) ре-
ологических свойств крови; 9) наличия и выраженнос-
ти источников коллатеральной компенсации; 10) состо-
яния реактивности сосудистой стенки [22]. 

Все гемодинамические феномены, вызываемые 

стенозами разной степени выраженности, можно 
разделить на первичные, вторичные и третичные [15]. 

Первичный эффект стеноза характеризуется локаль-
ным возрастанием скорости кровотока (и величины 
кинетической энергии потока) в его зоне. Вторичный 

его эффект выражается в изменениях скорости кро-
вотока, типа потока, пульсовых колебаний давления 
проксимальнее и дистальнее зоны стеноза. Совокуп-
ность первичного и вторичного эффектов стеноза 
формирует локальный гемодинамический сдвиг (пе-
репад). Третичный эффект стеноза состоит в колла-
теральной перестройке дистальной гемодинамики, 

а также активации механизмов функциональной 
компенсации. 

Любое сужение просвета сосуда более 20% 

по диаметру является стенозом, поскольку в этой 
области формируются локальные изменения ге-
модинамики. 

Стенозы более 20% и до 50% по диаметру сопро-

вождаются развитием первичных и вторичных эффек-

тов. Причем чем выше степень стеноза, тем более вы-

ражены эти эффекты. Проксимальнее места стеноза 

уменьшается средняя скорость кровотока, повышает-
ся уровень пульсового давления, поток в непосред 
ственной близости от стеноза имеет турбулентный 
характер за счет отражения частиц крови от препят-
ствия, профиль скорости уплощается. Это сопровож-
дается переходом части энергии потока в тепловую. 

В месте стеноза поток значительно ускоряется, уве-

личивается кинетическая энергия, давление потока 

снижается. За местом стеноза, в зоне турбуленции, 
скорость кровотока снижается, кинетическая энергия 
потока падает (рис. 2.10). Однако выраженность энер-
гетических потерь при умеренных степенях стеноза 

Рис. 2.10. Схема изменения профиля скорости кровотока в разных отделах сте-
нозированной артерии. 

невелика. В связи с этим отмечается практически пол-
ная нормализация как линейных, так и объемных па-
раметров кровотока в дистальном отделе, и не раз-
виваются третичные эффекты стеноза [6, 22]. 

При стенозах более 55-60% выявляются как ло-

кальные, так и системные эффекты. Степень выра-
женности локальных эффектов значительно выше, 
чем при стенозах умеренных степеней. В области 
сужения в случае критических стенозов величины 

давления потока, а следовательно, и его потенци-

альной энергии стремятся к нулю. На протяжении 
стеноза и в постстенотической области значитель-
но возрастают энергетические потери за счет дей-
ствия силы трения. Согласно закону Хагена - Пуа-
зейля, потеря энергии вязкости в стенотической 
части сосуда прямо пропорциональна его длине и 
обратно пропорциональна четвертой степени ради-

уса сосуда. Радиус сужения потока является наибо-
лее важным фактором, влияющим на потерю энер-

гии вязкости. Например, при стенозе сосуда 75% по 

диаметру сопротивление потоку в 81 раз больше, 
чем в нестенозированном сегменте (рис. 2.11). Эта 

энергия рассеивается в форме тепла при прохож-

дении потока через место сужения. Дополнительные 

потери энергии связаны с ускорением тока крови в 
месте стеноза и нарушением однонаправленнсти 
потока. Степень энергетических потерь существен-
но зависит от конфигурации стеноза. При «резком» 

39