Ультразвуковая ангиология - часть 9

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

обрыве стенозированного участ-
ка потери энергии больше, чем в 
случае его «плавности». Инерция 
выброса преодолевает отрица-

тельный градиент давления и 
силы сцепления между частица-

ми крови при поступлении ее в 
расширенную часть сосуда, где 
поток делится на быстрый сре-

динный и медленный пристеноч-

ный. Частицы крови, находящие-
ся около стенки сосуда, движут-
ся медленно, а иногда и в проти-
воположном направлении - в об-
ласть низкого давления зоны сте-
ноза. Энергия потока может воз-

действовать на эластические 
элементы артериальной стенки и 

в ряде случаев приводит к пост-
стенотической дилатации сосу-

да, а также к механическому по-

вреждению эндотелиальных тка-
ней и низкочастотной вибрации стенки сосуда [22]. 

Дистальнее стеноза на некотором расстоянии от 

него поток крови вновь приобретает ламинарный ха-
рактер с восстановлением параболического профи-

ля скорости, однако линейная, объемная скорости 

потока, а также уровень перфузионного давления 
снижаются, в ряде случаев до критических (близких 
к нулевым) величин. При наличии у стенозирован-
ной (окклюзированной)артерии ветвей,анастомо-

зирующих с другими артериальными стволами, пер-
фузионный дефицит в дистальном отделе вызыва-
ет коллатеральное перераспределение кровотока. 
При адекватном, полноценном коллатеральном пе-
рераспределении перфузионный дефицит дисталь-
нее зоны стеноза полностью компенсируется. В слу-
чае, если коллатеральная компенсация оказывает-
ся недостаточной, уменьшение степени перфузион-
ного дефицита происходит за счет дополнительно-
го расширения просвета артерий, прежде всего 
микроциркуляторного русла, в ответ на метаболи-
ческие нарушения, возникающие вследствие недо-
статочного притока крови (гиперкапния, ацидоз). 

Дополнительная дилатация обеспечивается мио-

генным механизмом локальной регуляции. Недоста-

точность коллатеральных и функциональных источ-

ников компенсации обусловливает реальный пер-
фузионный дефицит и, как правило, сопровождает-
ся развитием клинической симптоматики. 

Описанные выше закономерности изменения ли-

нейных, объемных параметров кровотока, а также ве-

личины перфузионного давления отображаются двумя 

графическими зависимостями (рис. 2.12,2.13) [21, 32]. 

Проблема гемодинамической значимости стено-

окклюзирующих поражений до настоящего времени 
не решена. Не существует согласованного мнения о 
целесообразности подразделения гемодинамических 
нарушений при стеноокклюзирующих поражениях на 

локально и системно гемодинамически значимые. Нет 

единого мнения и относительно понятия «системная 
гемодинамическая значимость». Спорным остается 
вопрос, считать ли гемодинамически значимым сте-

Рис.  2 . 1 1 . Схема изменения энергетических составляющих потока в зоне стеноза. 

ноз, теоретически приводящий к развитию перфузи-
онного дефицита (т. е. любой стеноз более 60% по 

диаметру) и вызывающий активацию системы компен-

сации, или лишь тот стеноз (окклюзию), дистальнее 
которого развивается реальный перфузионный дефи-
цит вследствие недостаточности коллатеральных и 
функциональных источников компенсации. Учитывая, 
что при любом стенозе более 60% по диаметру воз-
никает локальный дефицит кровотока и в ответ на это 
активируется система компенсации, можно утверж-

дать, что данный вид патологии может расцениваться 

как системно гемодинамически значимый. Однако 
наличие дистального дефицита кровотока, т. е. сни-

жения перфузионного давления, будет зависеть от 
уровня коллатеральной и функциональной компенса-

ции, а не от степени нарушения проходимости про-
света сосуда. Наиболее достоверным методом неин-
вазивной диагностики гемодинамических нарушений 
считается позитронно-эмиссионная томография, по-

зволяющая судить о наличии перфузионного дефици-
та. Остальные методики (однофотонная эмиссионная 

компьютерная томография, другие радионуклидные, 
а также ультразвуковые методики), выявляют лишь 
косвенные, хотя и достаточно специфические, призна-
ки гемодинамической значимости. 

Особенности гемодинамики в венах 

Возврат крови от периферии к сердцу осуществ-

ляется по венам. Из капилляров кровь по венулам сте-

кает в вены все большего и большего диаметра, отку-

да поступает обратно в сердце. Для мелких венул ха-

рактерно наличие соединительнотканных элементов, 
которые окружают эндотелиальную трубку. Затем по 
мере того как сосуды увеличиваются в диаметре в их 

стенке появляются мышечные элементы. При даль-
нейшем слиянии этих венул образуются вены диамет-
ром от 0,3 до 1 мм, и именно в сосудах такого диамет-

ра, особенно в конечностях, впервые появляются кла-
паны в виде складок интимы. Благодаря этим клапа-
нам ток крови направлен только к сердцу [2, 5, 11]. 

40 

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

Рис. 2.12. Зависимость величин линейной и объемной скорости кровото-
ка от степени сужения просвета сосуда относительно диаметра артерии 
(схема Спенсера). 

Гладкая мускулатура стенок вен испытывает воз-

действие многих факторов. Сужение вен в значитель-

ной степени определяется активацией их симпатичес-
кой иннервации. Как и в артериолах, симпатические не-
рвы выделяют норадреналин, который взаимодейству-
ет с α-рецепторами, что приводит к повышению веноз-
ного тонуса и уменьшению диаметра сосуда. Однако 
между венами и артериолами есть несколько важных 

функциональных различий. По сравнению с артерио-
лами вены в норме обладают незначительным базаль-

ным тонусом и поэтому находятся в расширенном со-

стоянии. Одним из значимых следствий отсутствия ба-
зального сосудистого тонуса вен является то, что ме-
таболиты с сосудорасширяющим эффектом, которые 

могут накапливаться в тканях, оказывают слабое влия-
ние на вены. Обладая тонкой стенкой, вены гораздо 
более чувствительны к физическим воздействиям [8]. 

В норме кровоток в венулах и терминальных ве-

нах носит постоянный характер, так как только в слу-
чае, если резистивные сосуды сильно расширены, ко-

лебания кровотока в артериях могут распространять-
ся на вены. В более крупных венах вновь появляются 

небольшие колебания давления и скорости кровото-
ка, обусловленные передачей пульсации от располо-

женных вблизи артерий. Колебания скорости крово-
тока в магистральных венах связаны с дыханием и с 
сокращениями сердца и усиливаются по мере прибли-
жения к правому предсердию. Колебания давления и 
объема в венах, расположенных около сердца, назы-

вают венным пульсом. Венный пульс имеет иное про-
исхождение, чем артериальный. Он обусловлен зат-
руднением притока крови из вен в сердце во время 
систолы предсердий и желудочков. В этот период дав-

Рис. 2.13. Зависимость величин объемной 
скорости кровотока и перфузионного давле-
ния в дистальном по отношению к области 

стеноокклюзии отделе от степени стеноок-
клюзирующего поражения. 

ление внутри вен повышается и происходит колеба-

ние их стенок. Венный пульс записывают, как прави-

ло, при помощи неинвазивных методов (фотоэлект-

рических преобразователей или чувствительных дат-
чиков давления) в горизонтальном положении обсле-

дуемого. Кривая венного пульса называется флебо-

граммой. При этом регистрируются некоторые харак-

терные волны. Первая положительная волна, или 

α-волна, связана с сокращением предсердий. Через 
небольшой промежуток времени следует вторая по-

ложительная волна - с-волна, обусловленная главным 

образом выпячиванием атриовентрикулярного клапа-
на в правое предсердие во время изоволюметричес-
кого сокращения желудочка. Затем происходит быст-
рое падение (х), связанное со смещением плоскости 
клапанов к верхушке в периоде изгнания. При рас-
слаблении правого желудочка атриовентрикулярные 
клапаны сначала остаются закрытыми и потому дав-

ление в венах относительно быстро возрастает; затем, 

когда клапаны открываются и кровь устремляется в 

желудочек, давление падает. В результате такой пос-
ледовательности событий появляется третья положи-
тельная волна (v-волна), за которой следует углубле-

ние (у). В дальнейшем по мере наполнения желудоч-
ка давление вновь медленно повышается до новой 
α-волны [1, 2, 6] (рис. 2.14). 

Кровяное русло в венозной части шире, чем в 

артериальной, что по законам гемодинамики приво-
дит к замедлению тока крови. Скорость кровотока в 
периферических венах среднего калибра составля-
ет 6-14 см/с. В покое средняя скорость кровотока в 

41 

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

Рис. 2.14. Венный пульс (пояснения в тексте). 

полых венах колеблется от 10 до 16 см/с, однако мо-

жет возрастать и до 50 см/с. 

В венулах давление падает сравнительно быстро -

от 15-20 мм рт. ст. в посткапиллярах до 12-15 мм рт. ст. 
в мелких венах. В крупных венах, расположенных вне 
грудной полости, оно составляет 5-6 мм рт. ст., а в 
области впадения вен в правое предсердие еще 
ниже. Давление в правом предсердии равно цент-
ральному венозному. Оно составляет 2-4 мм рт. ст. 
и в норме колеблется в довольно широких пределах 
синхронно с дыхательным и сердечным ритмом [2] 
(см. рис. 2.8, 2.15). 

Центральное венозное давление вместе со 

средним давлением наполнения и гидродинамичес-
ким сопротивлением сосудов определяют величину 

венозного возврата, оказывающего в нормальных ус-

ловиях решающее влияние на ударный объем. Если 

венозный возврат перестает соответствовать выбро-
су правого желудочка, то автоматически включают-
ся механизмы, направленные на «подгонку» этих двух 
параметров. При внезапном падении центрального 
венозного давления возрастает градиент давления 

Рис. 2.15. Изменение давления в разных участках сосудистой системы. 

для венозного возврата и приток крови к сердцу уве-
личивается. Одновременно вследствие пониженно-

го конечного диастолического наполнения сердца 

снижается ударный объем. В результате повышения 

притока крови к сердцу в сочетании с уменьшением 
выброса крови в артерии давление и объем в пра-
вом предсердии возрастают. Это приводит к сниже-
нию венозного возврата и увеличению ударного 
объема [2]. 

У человека, лежащего на спине, когда давление 

в правом предсердии близко к нулю, в системных 
венулах оно составляет приблизительно 15 мм рт. ст. 
В уравновешенном состоянии венозный возврат ра-
вен минутному объему. Отсюда следует, что сопро-

тивление вен току крови очень невелико и составля-
ет около 15% сопротивления системных артерий. 

В интактном сосудистом русле могут происходить и 

действительно происходят значительные изменения 

кровотока, которые не сопровождаются существен-
ными изменениями давления ни в периферических, 
ни в центральных венах. Это свидетельствует о том, 
что главной функцией венозного ложа является ем-
кость и что участие его в создании общего перифе-
рического сопротивления невелико. Сопротивление 
вен току крови имеет значение главным образом по-
стольку, поскольку служит знаменателем в соотно-
шении пре- и посткапиллярного сопротивления. При-
способительные изменения этого соотношения 
опять-таки косвенно связаны с функцией емкости, так 
как они участвуют в распределении жидкости между 
кровью и интерстициальным пространством [22]. 

Движение крови в венах происходит прежде все-

го вследствие разницы давления крови в мелких и в 
крупных венах. Эта разница, однако, невелика, и по-
тому кровоток в венах определяется рядом добавоч-
ных факторов. В положении обследуемого стоя ве-
нозный возврат к сердцу от сосудов, расположенных 
ниже уровня нулевого гидростатического давления, 

затруднен из-за влияния этого 
давления. Однако венозному воз-
врату могут препятствовать и 
многие другие факторы, влияю-
щие на емкость вен, например 
физическая нагрузка и перегре-
вание, а также слабое развитие 
мышечного слоя в стенках вен. 
Способствуют же венозному воз-
врату следующие три главных ме-
ханизма: 1) так называемый мы-
шечный насос; 2) дыхательный 
насос; 3) присасывающее дей-
ствие сердца [2]. Кроме того, су-
щественную роль в обеспечении 
нормального венозного возврата 
играют клапаны, количество кото-
рых максимально в периферичес-
ких венах нижних конечностей. 

Действие мышечного насоса 

заключается втом, что при сокра-

щении скелетных мышц сдавли-
ваются вены, проходящие в их 

толще. При этом кровь выдавли-

вается по направлению к сердцу, 

42 

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

так как ее ретроградному движению препятствуют 

клапаны. 

Действие дыхательного насоса основано на из-

менении давления в грудной и брюшной полости при 

акте дыхания. Во время вдоха давление в грудной 
клетке постепенно падает, что приводит к повыше-
нию трансмурального давления в сосудах. В резуль-

тате внутригрудные сосуды расширяются, а это со-

провождается, во-первых, снижением их гидродина-
мического сопротивления, во-вторых, эффективным 
засасыванием крови из соседних сосудов. Увеличе-
ние венозного кровотока при вдохе особенно выра-

жено в верхней полой вене. Кроме того, в момент 

вдоха диафрагма опускается, внутрибрюшное дав-

ление увеличивается и в результате снижаются 
трансмуральное давление, просвет и емкость сосу-
дов брюшной полости. Повышение градиента давле-

ния между грудными и брюшными венами приводит 
к увеличению венозного притока к грудным венам; 

обратному же току крови в вены нижних конечностей 

препятствуют клапаны. При выдохе наблюдается об-
ратная картина. Такой присасывающе-сдавливаю-
щий насосный эффект оказывает существенное вли-

яние на венозный кровоток, особенно при глубоком 

дыхании. 

Деятельность сердца способствует ускорению 

кровотока в расположенных рядом с ним венах. В пе-
риод изгнания атриовентрикулярная перегородка сме-
щается вниз и давление в правом предсердии и при-
лежащих отделах полых вен снижается, что оказывает 
положительное действие на венозный кровоток. 

К значимым нарушениям венозной циркуляции 

приводит несостоятельность функции клапанного ап-
парата. Среднее артериальное давление на стопе 
на 85-100 мм рт. ст. выше, чем на уровне сердца (ког-

да человек находится в вертикальном положении). 
Давление в функционирующих капиллярах также по-

вышено, что приводит к значительному повышению 
транскапиллярного фильтрационного давления и 
способствует транссудации жидкости. Если бы не 
было эффективных компенсаторных механизмов, 
произошел бы значительный отек стоп. Следователь-
но, если конечности неподвижны, наличие клапанов 
в их венах не препятствует полному гидростатичес-
кому воздействию столба крови между сердцем и 

стопой. Однако даже незначительное движение со-
здает наружное давление на вены и их содержимое 
устремляется к сердцу, так как клапаны препятству-

ют обратному току крови. При клапанной недостаточ-
ности происходит застой значительных количеств 
крови на периферии, что ведет сначала к развитию 
отеков, а в последующем к более грубым нарушени-

ям трофики конечностей, степень которых пропор-
циональна степени клапанной недостаточности. 

Стеноокклюзирующие процессы в венозной си-

стеме, как правило, имеют тромботическое проис-

хождение. Первичный эффект тромбоза, заключа-

ющийся в локальном нарушении гемодинамики, вы-
ражен только при полной обтурации просвета вены 

тромбом; частичная непроходимость просвета вены 

не приводит к значимым нарушениям венозного 
кровотока - локальный гемодинамический сдвиг в 
венозной системе практически не выражен. Это 

объясняется изначально низкими значениями ско-

рости кровотока, а также суммарной энергии пото-
ка в венозном русле [1]. Вторичные эффекты тром-
бозов проявляются в изменениях (компенсаторной 
перестройке) коллатеральных систем. Отмечается 

усиление венозного кровотока по коллатералям. 

При этом под напором крови происходит расшире-
ние просвета коллатералей, их клапанный аппарат 

хотя анатомически еще сохраняется, но функцио-

нально становится несостоятельным, в дальнейшем 
функциональные нарушения переходят в органичес-
кие. Третичный эффект тромбоза связан с его ре-
канализацией. При реканализации тромба вены 
представляются ригидными склерозированными 

трубками, лишенными клапанного аппарата, кото-

рый полностью разрушается в процессе реканали-
зации. Распространенная клапанная недостаточ-
ность ведет к выраженному периферическому зас-

тою крови, что усугубляется патологическими изме-

нениями стенок вен, приводящими к грубым нару-
шениям фонового венозного кровотока. Результа-

том этих нарушений является развитие отечно-тро-
фического синдрома. 

В отличие от артериальной системы любое ок-

клюзирующее поражение вен является гемодинами-
чески значимым, поскольку коллатеральная пере-
стройка системы позволяет лишь временно скорри-
гировать имеющиеся циркуляторные нарушения. 
Естественная гистологическая перестройка стенок 
коллатералей, а также их клапанного аппарата при-
водит в разные сроки к срыву компенсации и раз-
витию клинической картины хронической венозной 
недостаточности. 

ЛИТЕРАТУРА 

43