Ультразвуковая ангиология - часть 7

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

вышение, снижение), общие изменения химических 

характеристик крови (гипоксия, гипероксия, гипер-

капния), а также различные воздействия на организм 
человека физических и эмоциональных факторов (из-
менение температуры окружающей среды, болевое 
воздействие, страх, стресс, облучение и т. д.). 

Изменение системного артериального давления 

приводит к активации барорецепторов, расположен-
ных в синокаротидной зоне и в дуге аорты. Сами ре-
цепторы представляют собой механорецепторы, 
опосредованно улавливающие изменение артери-
ального давления по степени растяжения эластичных 
стенок артерий. При длительном повышении систем-
ного артериального давления частота импульсации 
артериальных барорецепторов возвращается к ис-

ходной благодаря процессу адаптации. В связи с 
этим артериальный барорецепторный рефлекс не 

может выполнять роль механизма долговременной 
регуляции величины артериального давления. 

Потенциалы действия, которые генерируются 

барорецепторами каротидного синуса, проходят по 
нервам Геринга, которые присоединяются к языко-
глоточным нервам перед входом в центральную не-
рвную систему. Афферентные волокна от аортальных 
барорецепторов идут в центральную нервную систе-
му в составе блуждающих нервов. Центральные регу-

лирующие структуры находятся в продолговатом моз-

ге - зоне, именуемой сосудодвигательным центром, 

а также в высшем корковом центре вегетативной ре-
гуляции - гипоталамусе. Промежуточные процессы, 

которые фактически приводят к интеграции сенсор-
ной информации и превращению ее в соответствую-
щие симпатические и парасимпатические реакции, 
изучены недостаточно. Результирующая сосудистая 
реакция на повышение системного артериального 

давления характеризуется снижением тонуса симпа-
тической нервной системы, на снижение - повыше-

нием тонуса симпатической нервной системы с раз-
витием соответствующих по направленности сосуди-
стых реакций. 

Сосудистые реакции, развивающиеся при общих 

воздействиях на организм, имеют адаптивный харак-

тер. В их формировании принимают участие не только 

центры вегетативной нервной системы, но и рецепто-
ры, проводящие пути и центральные чувствительные 
анализаторы, воспринимающие первичную информа-
цию и передающие ее в гипоталамус, где и формиру-
ется вторичный сосудистый ответ. При этом реализа-
ция такого ответа также происходит за счет активации 
симпатической нервной системы с формированием 
вазодилататорных или вазоконстрикторных реакций. 

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса осу-

ществляется путем выделения в кровь вазоактивных 
веществ, обладающих сосудосуживающим или сосу-

дорасширяющим свойством. К сосудосуживающим 

веществам относятся гормоны мозгового вещества 
надпочечников - адреналин и норадреналин, а так-

же задней доли гипофиза - вазопрессин. Адреналин 

и норадреналин сужают артерии и артериолы кожи, 
органов брюшной полости и легких, а вазопрессин 

действует преимущественно на артериолы и капил-
ляры. Кроме того, гуморальным сосудосуживающим 

фактором являются серотонин, продуцируемый в 

слизистой оболочке кишечника и некоторых участках 
головного мозга, и ренин, продуцируемый в почках. 
К сосудорасширяющим веществам относятся медул-

лин, ряд простагландинов, брадикинин, ацетилхолин, 

гистамин и ряд других веществ [1, 8]. 

Важное значение имеют локальные механизмы 

регуляции тонуса различных сегментов артериаль-
ного сосудистого русла. 

Все отделы артериальной сосудистой системы в 

покое обладают определенным базальным тонусом, 
являющимся собственным свойством гладкомышеч-
ных клеток сосудистой стенки. При изменении локаль-
ного метаболизма или величины внутрипросветного 

давления активируются локальные механизмы ком-

пенсации, что приводит к развитию вазодилататорных 
или вазоконстрикторных реакций - в зависимости от 
направленности исходного воздействия. 

К активации метаболического механизма ком-

пенсации приводят локальные изменения метабо-

лизма. Реализация регулирующих реакций происхо-
дит за счет изменения тонуса артериол. Артериолы, 

регулирующие кровоток через данный орган, сами 
находятся в тканях этого органа. Таким образом, ар-

териолы и гладкая мускулатура в их стенках под-

вергаются влиянию химического состава интерсти-
циальной жидкости органа, который они снабжают. 
Концентрация различных метаболических веществ в 
интерстициальной жидкости отражает баланс меж-

ду метаболической активностью ткани и ее крово-

снабжением. Практически во всех сосудистых зонах 

недостаток кислорода снижает тонус артериол и вы-

зывает расширение сосудов, в то время как его вы-
сокое содержание влечет за собой их сужение. 

АТФ-чувствительные калиевые каналы клеток 

гладкой мускулатуры могут представлять один из ме-

ханизмов, с помощью которых изменения метаболи-
ческих потребностей тканей приводят к изменению 
тонуса артериол. Развитие сосудистой реакции есть 
следствие снижения уровня АТФ ввиду недостаточно-

го кровоснабжения тканей, вызывающего открытие 

АТФ-зависимых калиевых каналов с последующей 

гиперполяризацией и закрытие электроуправляемых 
кальциевых каналов. За этим следует снижение уров-
ня свободного Са

2+

 в цитозоле, уровня активации кле-

ток гладкой мускулатуры, что приводит к дилатации 
сосудов и увеличению кровотока для более полного 
удовлетворения метаболических потребностей. 

Многие вещества, помимо кислорода, присут-

ствуют в тканях и могут воздействовать на тонус глад-
кой мускулатуры сосудистой стенки. Например, уве-

личение скорости метаболизма в скелетной мышце 

при физической нагрузке приводит не только к сни-
жению уровня кислорода в ткани, но и к повышению 
содержания СО

2

, Н

+

 и К

+

. Во время физической на-

грузки возрастает и осмолярность мышечной ткани. 
Все эти изменения химического состава крови при-
водят к расширению артериол. Кроме того, при по-
вышении метаболической активности или снижении 
содержания кислорода из клеток многих тканей мо-

жет высвобождаться аденозин - чрезвычайно актив-

ный сосудорасширяющий агент [8]. 

Важным локальным регуляторным звеном явля-

ются эндотелиальные клетки, которые покрывают всю 

32 

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

внутреннюю поверхность сердечно-сосудистой сис-

темы. Эндотелиальные клетки продуцируют ряд фак-
торов, влияющих на гладкомышечные клетки сосуди-
стой стенки и вызывающих развитие разнонаправлен-

ных сосудистых реакций. К снижению тонуса гладко-
мышечных клеток приводит эндотелиальный фактор 
релаксации - оксид азота (NO). Он образуется в эн-

дотелиальных клетках из L-аргинина под действием 
энзима NO-синтетазы, которая активируется при уве-
личении концентрации внутриклеточного Са

2+

. 

Ацетилхолин и некотрые другие вещества (вклю-

чая брадикинин, вазоактивный кишечный пептид, суб-
станцию Р) стимулируют продукцию N0 в эндотели-

альных клетках, так как их рецепторы на этих клетках 
связаны с рецепторами, управляющими кальциевы-
ми каналами. Кроме того, одним из основных индук-
торов выработки NO является напряжение сдвига, воз-
никающее при изменении уровня кровотока за счет ак-
тивации чувствительных к растяжению кальциевых 
каналов. В физиологических условиях подобные ре-
акции могут возникать при физической нагрузке. 

Факторы, которые блокируют продукцию NO по-

средством торможения NO-синтетазы, вызывают су-
щественное увеличение сосудистого сопротивления 
в большинстве органов в состоянии покоя. Поэтому 
считается, что эндотелиальные клетки в норме все-
гда вырабатывают определенное количество NO, a 
это в сочетании с другими факторами имеет важное 
значение в обеспечении нормального результирую-
щего тонуса артерий и артериол в организме [8]. 

К основным факторам, продуцируемым эндоте-

лием и вызывающим мощный сосудосуживающий 
эффект, относится эндотелии. 

Еще одним механизмом локальной регуляции 

сосудистого тонуса является миогенный. В 1902 г. 
W. Bayliss [9] сообщил об экспериментах, которые по-
казали, что «мышечный слой артерий, как и другие 
гладкие мышцы, отвечает на растяжение сокраще-
нием» независимо от нервной системы. Позднее В. 
Folkow [10] продемонстрировал сужение сосуда при 
его денервации в ответ на повышение внутрипрос-
ветного давления. Выявленная реакция была назва-
на эффектом Остроумова - Бейлисса. В соответ-
ствии с этим эффектом в ответ на снижение внутри-
просветного давления происходят расслабление 
гладкомышечных клеток сосудистой стенки и дила-

тация просвета сосуда, повышение давления вызы-

вает вазоконстрикцию. Механизм миогенной реак-
ции недостаточно ясен, но чувствительные к растя-

жению ионные каналы в клетках гладкой мускулату-

ры артериол представляются наиболее вероятными 

участниками данного процесса. 

Процессы регуляции уровня кровотока в разных 

органах и тканях имеют ряд особенностей. В скелет-
ных мышцах при предъявлении физической нагруз-
ки происходит значительное возрастание кровотока, 
сохраняющееся на протяжении всего периода функ-

циональной активности (состояние активной гипере-
мии). После прекращения физической нагрузки уро-
вень кровотока возвращается к исходному. Сосуды 
кожи активно участвуют в процессах терморегуля-
ции. В связи с этим они способны к значительным 
изменениям тонуса, связанным как с активностью 

симпатической нервной системы, так и с локально 
регулирующими влияниями. 

Наиболее важными являются регуляторные ре-

акции, обеспечивающие относительное постоянство 
кровотока в разных органах и прежде всего в голов-
ном мозге. 

Современные представления о регуляции мозго-

вого кровообращения основываются на признании его 
известной автономии, наличия многозвеньевой систе-
мы регуляции, включая внечерепной уровень, а также 
системы ауторегуляции, действующей вопределенных 
пределах, и множественности механизмов ее реали-

зации. Ауторегуляция мозгового кровообращения воз-
можна при изменениях уровня системного артериаль-
ного давления в диапазоне от 50 до 160 мм рт. ст. при 
нормальном рН крови - в диапазоне от 7,35 до 7,45. 

В обеспечении регуляторных реакций принима-

ют участие все сегменты церебральной артериаль-
ной системы, начиная от магистральных артерий го-

ловы и кончая артериолярным руслом. Развивающи-
еся вазодилататорные или вазоконстрикторные ре-
акции являются результатом сочетанного действия 

миогенного, неврогенного и метаболического меха-
низмов ауторегуляции. 

Регулирующая функция магистральных артерий 

головы не исчерпывается их ролью в поддержании оп-

тимального уровня системного артериального давле-

ния. Они активно участвуют также в регуляции прито-
ка крови к Виллизиеву кругу и к другим сосудам мозга 
путем изменения своего просвета. Анатомической ос-
новой механизма вазоконстрикторных реакций явля-
ются мощный мышечный слой и богатая иннервация, 
что характерно для прекраниальных отрезков сонных 
и позвоночных артерий. Сужение магистральных ар-

терий головы происходит в ответ на повышение арте-

риального давления, а также при венозном застое и 
отеке мозга. Физиологический смысл этой реакции 
заключается в ограничении притока крови в сосудис-

тую систему мозга. Расширение их возникает при па-
дении артериального давления. Регуляция притока 

крови к мозгу обеспечивается также функцией маги-
стральных артерий головы, расположенных в кавер-
нозном и атлантозатылочном синусах. Повышение 
венозного давления в синусах служит сигналом к ог-
раничению притока крови к мозгу в указанных участ-
ках сонных и позвоночных артерий. Важна роль физи-

ологических изгибов этих артерий в ограничении 
пульсовых и иных колебаний артериального давления, 
что способствует равномерности кровотока [11-14]. 

Таким образом, благодаря сочетанному функци-

онированию центральных и локальных механизмов 
регуляции мышечного тонуса сосудов в разных орга-
нах и тканях кровоток поддерживается на уровне, до-
статочном для обеспечения текущих метаболических 
потребностей при значительном диапазоне колеба-
ний внешних воздействий. 

Закономерности течения крови по сосудам 

В физиологических условиях почти во всех от-

делах кровеносной системы наблюдается ламинар-

ное течение крови, характеризующееся однонаправ-
ленностью движений частиц параллельно продоль-

33 

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

ной оси сосуда. Скорости движения слоев жидкости 
возрастают в направлении от стенки сосуда к его 

центральной части, при этом суммарно формирует-
ся параболический профиль распределения скоро-
стей с максимумом в центре сосуда. Чем меньше 

диаметр сосуда, тем ближе центральные слои к его 

неподвижной стенке и тем больше они тормозятся в 
результате вязкостного взаимодействия со стенкой. 
Вследствие этого в мелких сосудах средняя скорость 
кровотока ниже. В крупных же сосудах центральные 

слои расположены дальше от стенок, поэтому по 
мере приближения к продольной оси сосуда эти слои 
скользят относительно друг друга со все большей 
скоростью. В результате средняя скорость кровото-
ка значительно возрастает [1-4, 6, 8, 15-22] (рис. 2.1). 

При определенных условиях ламинарное тече-

ние превращается в турбулентное. Для турбулентно-
го течения характерно наличие завихрений, в кото-
рых частички жидкости перемещаются не только па-
раллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей, на-
рушая однонаправленность движения потока. Турбу-
лентное движение крови можно наблюдать как в фи-
зиологических условиях (например, в местах есте-
ственных делений артерий, физиологических изги-
бов - в восходящей аорте), так и при патологии (в ме-
стах стенозов, патологических деформаций и пр.). 

Формирование турбулентного потока имеет оп-

ределенную стадийность. Первично возникают коле-
бания частиц крови перпендикулярно продольной 
оси сосуда, затем движения частиц приобретают ро-

таторный характер, и лишь потом они становятся ха-

отическими (рис. 2.2). Результирующий профиль ско-
рости при турбулентном течении жидкости зависит 
от вида сосудистой патологии, явившейся причиной 
его формирования. Например, при отражении час-

Рис.  2 . 1 . Ламинарное течение жидкости. Профиль скорости. 

тиц крови от атеросклеротической бляшки, вызыва-

ющей сужение просвета сосуда, профиль скорости 
имеет уплощенную форму (рис. 2.3, А). Непосред-
ственно за зоной сужения за счет разделения потока 
на две части - высокоскоростную центральную (ла-
минарную) и низкоскоростную пристеночную (турбу-

лентную) профиль скорости приобретает вытянутую 
форму (рис. 2.3, Б). 

В местах как физиологических, так и патологи-

ческих деформаций происходит нарушение однонап-
равленности движения частиц крови с изменением 
профиля скорости. Характер изменения профиля 
скорости в деформации зависит от ее конфигурации. 
При изгибах артерий в области деформации и непос-
редственно на выходе из нее максимальными оказы-
ваются скорости движения частиц, расположенных 
ближе к наружному контуру сосуда (рис. 2.4). Изме-
нение результирующего профиля скорости подчиня-
ется этим закономерностям. В местах физиологичес-
кого деления артерий траектории движения частиц 
отклоняются от прямолинейной, что обусловливает 

появление турбулентного потока в этой зоне с соот-
ветствующими изменениями профиля скорости [15, 

21, 22] (рис. 2.5). 

Физические аспекты типа течения жидкости 

были изучены Osborne Reynolds (1883 г.). Вводя с по-

Рис. 2.2. Турбулентное течение жидкости. Стадии форми-
рования турбулентного потока. 

Рис. 2.3. Турбулентное течение жидкости. 

А. Профиль скорости перед зоной стеноза. Б. Профиль ско-

рости на выходе из стеноза. 

34 

ФИЗИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИКИ 

мощью длинной цилиндрической трубки краску в осе-
вой ток, исследователь показал, что ток жидкости 
остается ламинарным, пока не достигнет какой-то 
критической скорости, после чего он становится тур-
булентным с образованием завихрений. На основа-
нии полученных данных была выведена формула: 

где r- радиус сосуда (в м),

 n - средняя линейная ско-

рость кровотока (в м·с

1

),

 r- плотность (в кг· м

3

), η -

вязкость (в Па·с), Re- число Рейнольдса. 

Таким образом, число Рейнольдса является ко-

личественной мерой турбулентности потока. У пре-

обладающего большинства пациентов к развитию 

турбулентного потока приводят различные виды ло-

кальной сосудистой патологии. Значения числа Рей-
нольдса составляют в них от 200 до 1000. Однако в 
ряде случаев турбулентный поток является следстви 

ем общих нарушений гемодинамики или патологи-
ческих изменений реологических свойств крови. При 
этом число Рейнольдса превышает 1000 [1, 2]. 

В основе оценки количественных параметров 

кровотока (объемной, линейной скоростей) лежат 

законы гидродинамики. Главными ограничениями 

применения этих законов в гемодинамике в их клас-

сическом виде (все они справедливы для жестких 
непульсирующих трубок, гомогенныхжидкостей, ла-
минарного типа течения жидкостей) являются эла-
стичность сосудистой стенки, наличие пульсации, 
гетерогенный характер крови, наличие физиологи-
ческого турбулентного потока в ряде зон сосудис-

той системы [2]. 

Рис. 2.4. Траектория движения частиц крови в области изгиба. 

Согласно законам гидродинамики, количество 

жидкости (Q), протекающей через любую трубу, пря-

мо пропорционально разности давлений в начале 
(Р1) и конце (Р2) трубы и обратно пропорционально 
сопротивлению (R) току жидкости и может быть опи-
сано в соответствии с законом Ома таким образом: 

Если применить это уравнение к сосудистой си-

стеме, то следует иметь в виду, что давление в ее кон-
це, т. е. в месте впадения полых вен в сердце, близко 
к нулю. В этом случае уравнение можно записать так: 

Рис. 2.5. Траектория движения частиц крови в области де-

ления артерии. 

35