Терапевтическая стоматология - часть 154

Г л а в а 13  СТОМАТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ 

И ОЧАГОВО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ 
ЗАБОЛЕВАНИЯ 

1 3 . 1 . Стоматогенный очаг 

инфекции 

Под очагом инфекции следует  п о н и ­

мать локализованное хроническое 

воспаление, возможно подвергав­
шееся медикаментозному воздейст­
вию, но способное вызвать либо 

обусловить патологическую реак­

цию организма или поражение от­

дельных органов и систем. 

Вопрос о соотношении местного и 

общего имеет в практической меди­

цине большое значение. Нередко ре­
шение этого вопроса определяет весь 

объем лечебно-профилактических ме­

роприятий. Очаг  и н ф е к ц и и — это не 

только скопление микроорганизмов, 

продуктов их жизнедеятельности и 
распада тканевых элементов, которые 
являются антигенами, но и постоян­

но рефлекторно действующий фактор 

раздражения нервных рецепторов. 

Очаговая  и н ф е к ц и я может вызвать 

особый тип реакции организма — 
острый или хронический сепсис. 

Продолжительность септической ре­

акции составляет от нескольких часов 

{молниеносная форма) и дней (острый 
сепсис) до многих месяцев и даже лет 
(хронический сепсис). 

В зависимости от локализации пер­

вичного очага инфекции выделяют 

сепсис одонтогенный, отогенный, тон-
зиллярный, урогенный, пупочный, ра­

невой и т.д. Нередко специалисты не 

могут указать не только входные ворота 
инфекции, но и первичный очаг, по­

служивший причиной септической ре­
акции. Связь между местным очагом и 
общей реактивностью организма ино­

гда остается трудно диагностируемой и 

часто недоказанной. 

Изменения реактивности организ­

ма при очаговой  и н ф е к ц и и в настоя­

щее время большинство клиницистов 

связывают с определенными иммуно­
логическими сдвигами. Длительное 

существование локального очага  и н ­
ф е к ц и и (в печени, почках,  к и ш е ч н и ­

ке, зубах, пародонте, миндалинах, 

околоносовых пазухах и других орга­

нах и тканях) сопровождается повы­

шением чувствительности организ­
ма — сенсибилизацией — к действию 

того или иного раздражителя. 

Учение о ротовом сепсисе явилось 

р е ш а ю щ и м этапом в становлении 

стоматологии как важной клиниче­

ской  д и с ц и п л и н ы . Были выявлены 

новые этиологические факторы и 

раскрыты патогенетические механиз­

мы, которые послужили толчком к 
пересмотру существующих методов 

лечения зубов и  о т н о ш е н и я к зубам с 

очагом хронического воспаления. 

В конце XIX в. появились сообще­

ния о том, что после удаления разру­
шенных зубов наступало выздоровле­
ние при некоторых общих заболева­

ниях. Английский терапевт Hunter в 

1911 г. опубликовал  д а н н ы е об изле­

чении больных анемией после удале­

ния депульпированных зубов. Это по­

служило поводом к развитию учения 

о ротовом сепсисе. 

В начале XX в. американские авто­

ры Rosenow и Bielind создали теорию, 
согласно которой из очага  и н ф е к ц и и 

микроорганизмы попадают в рот или 
иной орган и вызывают его пораже­
ние. На этом  о с н о в а н и и они утверж­

дают, что каждый депульпированный 

зуб является неизбежным источником 
сепсиса а поэтому его нужно обязате­

льно удалять.  У п р о щ е н н ы й механизм 

поступления бактерий из одонтоген-
ных очагов в другие органы вызвал 
с о м н е н и я , и теория ротового сепсиса 
американских ученых была подверг­

нута серьезной критике учеными 

623 

многих стран, в том числе отечест­
венными стоматологами. Работы оте­
чественных ученых Я.С.Пеккера, 
С.С.Стериопуло, М.М. Присел кова, 

И.Г.Лукомского, Д.А.Энтина позво­

лили обосновать новые представле­

ния о механизме возможного влияния 

стоматогенных локальных очагов, 

основу которых составило учение об 

иммунитете, роли нервной системы и 

явлениях первичной сенсибилизации. 

Установлено, что ко времени  ф о р ­

мирования периапикальных «очагов» 
корневые каналы всегда инфицирова­
ны, а микрофлора почти всегда со­

стоит из облигатных анаэробов, 

включая бактероиды, фузобактерии и 
некоторые грамположительные па­

лочки. В глубине корневых каналов 

имеется достаточно питательных для 
микроорганизмов веществ, поступаю­
щих из некротизированной ткани пу­

льпы и сыворотки крови, что создает 
анаэробные условия для их развития. 

По  м н е н и ю Sundquvist, в полости рта 

более 500 видов микроорганизмов, но 

только немногие из них постоянно 

выявляются в корневых каналах. 

Микробы и продукты их жизнедея­

тельности могут попадать в кровь и 
лимфатическую систему из периапи­

кальной области. Это может привести 
к  в о з н и к н о в е н и ю актиномикоза, бак­

териемии, септицемии, септического 

шока, флегмоны глазницы, остеомие­

лита, тромбоза кавернозного синуса, 

абсцесса головного мозга, медиасти-

нита, парестезии, очаговым и другим 
заболеваниям, которые сопровожда­

ются тяжелым состоянием, а иногда 
являются причиной смерти пациен­

тов. Только благодаря применению 

антибиотиков количество этих небла­

гоприятных осложнений не увеличи­
вается. 

После различных стоматологиче­

ских манипуляций, например удале­

ния зуба или эндодонтического лече­

ния, бактерии могут попадать в 
кровь. Бактериемия может возникать 

даже в результате акта жевания или 

чистки зубов. По  д а н н ы м Morse, из 

полости рта в кровь проникают  л ю ­

бые микроорганизмы. Раньше наибо­
лее часто обнаруживали  а - г е м о л и т и -

ческие стрептококки, а в последнее 

время в строгих анаэробных условиях 
все чаще стали выделять Bacteroides 
melaninogenicus. Эти микроорганизмы 

обладают большой способностью 

проникать в вены. При инфекциях 

такого типа есть опасность септиче­
ской эмболии. 

У пациентов с ревматическими ата­

ками в анамнезе, шумами в сердце 
или пролапсом митрального клапана, 
по  д а н н ы м Brackett, поражены клапа­
ны сердца. Как утверждает McGowan, 

находящиеся в крови бактерии могут 

оседать на пораженных клапанах и 

вызывать тяжелый  и н ф е к ц и о н н ы й 

эндокардит. 

Baumgartner и другие авторы уста­

новили, что у здоровых людей бак­

терии исчезают из крови в течение 

10 мин за счет механизмов иммуно­

логической защиты. Как указывает 

Morse, вследствие воздействия хими­

ческих веществ (например, алкоголя, 

кортикостероидов, иммунодепрессан-

тов, стимуляторов, наркотиков), при 

соматических заболеваниях, дегидра­

тации, недостатке витаминов, недо­

едании, недосыпании и общем упадке 

сил нормальные иммунологические 

механизмы защиты могут ослабнуть 
или отсутствовать. Врач-стоматолог 

должен знать о возможности появле­

ния серьезных осложнений у пациен­

тов, имеющих стоматогенный очаг 

воспаления, особенно если есть подо­

зрение на  с н и ж е н и е у них иммуноло­

гической защиты. 

Признание важной роли стомато­

генных очагов воспаления в развитии 
заболеваний организма имеет боль­
шое практическое значение, так как 

нередко ликвидация очага поражения 
приводит к исчезновению нарушений 
в органах и системах, удаленных от 
него. В связи с этим очаги пораже­
ния, находящиеся в полости рта, сле­

дует рассматривать не только как 

местное заболевание, но и как источ­

ник аутоинфекции и аутоинтоксика­
ции всего организма. 

624 

При определении очага хрониче­

ского сепсиса используют различные 
термины: «очаг хронического воспа­
ления», «хронический очаг  и н ф е к ­

ции», «очаг  д р е м л ю щ е й инфекции», 
«одонтогенный очаг», «стоматоген­

ный очаг» и др. Наиболее приемле­
мым считают термин «стоматогенный 

очаг», который подчеркивает его  л о ­

кализацию и связь со стоматологиче­

скими заболеваниями. 

Стоматогенный очаг — понятие  с о ­

бирательное, включающее различные 

локализованные хронические воспа­

лительные заболевания органов и 
тканей полости рта. 

Патогенное действие стоматоген-

ного очага связано как с тем, что он 
является источником гетеро- (микро­
бной, лекарственной) и аутоантиген-

ной персистенции, так и с его угнета­
ющим влиянием на иммунную систе­

му. Вследствие этого одонтогенный 

очаг обусловливает развитие ревма­
тизма, нефрита, миокардита, ревма­
тоидного артрита, узелкового периар-
териита, системной красной волчан­

ки, возникновение иммунных комп­

лексов. Некоторые очаги в полости 

рта могут быть источником лекарст­
венной сенсибилизации организма, 
приводящей к появлению аллергиче­
ских реакций на депонированное  л е ­

карственное вещество в виде корне­
вой пломбы. Развивающиеся при 

этом аллергические реакции замед­

ленного типа проявляются в виде вас-

кулитов и эритем, уртикарий, капил-

ляритов, ангионевротического отека 

Квинке, артериитов, периартериитов, 

флебитов, тромбофлебитов,  л и м ф а н ­

гитов. Очаг в полости рта может спо­

собствовать развитию бронхитов, 

приступов бронхиальной астмы, арт-
ралгий, артериальной гипертензии, 

поражений системы крови. 

По  д а н н ы м Г.Д.Овруцкого и его 

учеников, патогенное действие очага 

в полости рта в немалой степени реа­

лизуется через угнетение факторов 

неспецифической защиты организма. 

С.И.Черкашин и Н.С.Рубас изучали 
состояние иммунологической реак­

тивности у  л и ц с хроническим грану­
лирующим и гранулематозным пери­

одонтитом и выявили у них наруше­

ния клеточного и гуморального им­

мунитета. 

Среди очагов аутосенсибилизации 

в полости рта  о с н о в н ы м и являются 
хронический тонзиллит, хронический 

периодонтит и пульпит, пародонтит. 

Многие авторы признают воспалите­

льные заболевания пародонта как 

возможную и реальную причину хро-

ниосептического состояния организ­

ма.  О н и считают их более  о п а с н ы м и , 
чем воспалительный очаг у верхушки 

корня.  Н е с о м н е н н о , к очагам в поло­

сти рта  м о ж н о отнести неудаленные 
околокорневые кисты, хронический 
остеомиелит челюсти, хронические 

воспалительные процессы слюнных 

желез, одонтогенный и риногенный 

гайморит, одонтогенную подкожную 
гранулему, воспаление язычной  м и н ­

далины и  о с л о ж н е н н ы е хроническим 

воспалением полуретинированные 
зубы. 

13.2. Очагово-обусловленные 

заболевания 

В настоящее время очагово-обуслов-

л е н н ы м и называют заболевания внут­

ренних и других органов, а также па­

тологические реакции организма, 

происхождение которых обусловлено 

локальным источником аутоинфек­

ции. Имеется достаточно убедитель­
ных данных о том, что  п р и ч и н о й не­

которых заболеваний сердечно-сосу­

дистой системы, опорно-двигательно­

го аппарата и других систем является 

очаговая  и н ф е к ц и я в организме. 

Очень много публикаций посвящено 
сепсису. 

Сепсис — общее  и н ф е к ц и о н н о е за­

болевание, возникающее в связи с 

наличием в организме местного  и н ­

ф е к ц и о н н о г о очага. 

Особенность сепсиса состоит в 

том, что основные проявления болез­

ни у разных людей приблизительно 

одинаковы при многообразии возбу­

дителей. Чаще всего причиной сепси-

•10 :1IIK. Г>491. Ю- М. Максимовский 

625 

са являются стафилококк, стрепто­

кокк и кишечная палочка. Выражен­
ность изменений в органах и систе­
мах организма при сепсисе зависит от 

реактивности организма и иммуноло­

гического статуса. 

Существует несколько точек зре­

ния на механизм возникновения из­
менений в организме при очаго-

во-обусловленных заболеваниях.  С о ­

гласно токсической теории, сепсис 
является результатом распростране­
ния по кровеносным и лимфатиче­
ским сосудам продуктов жизнедеяте­

льности бактерий и распада тканей. 

Иногда наблюдается бактериемия. 

Однако наличие бактериемии не все­

гда означает, что имеется сепсис. С 
позиций неврогенной теории объяс­
нимы рефлекторные нейровегетатив-

ные расстройства, которые отмечают 

при очагово-обусловленной патоло­
гии. 

С современных позиций только 

инфекционно-аллергическая теория 

достаточно полно объясняет возника­

ющие изменения. При заболеваниях, 
развитие которых связано со стомато-

генным очагом воспаления, часто от­
мечается сенсибилизация организма к 

стрептококку (его почти всегда нахо­

дят в очаге поражения).  С е н с и б и л и ­

зирующее действие оказывает любой 

зуб с омертвевшей пульпой. Считает­

ся правилом, что околоверхушечные 

ткани всякого зуба с некротизирован-

ной пульпой находятся в стадии хро­
нического воспаления. Не подверг­
шийся лечению хронический воспа­

лительный очаг в околоверхушечных 

тканях является источником стрепто­

кокковой сенсибилизации и может 
вызвать аутосенсибилизацию орга­
низма. В результате этого противо-
стрептококковые антитела в комплек­
се с антигенами фиксируются в клет­

ках, что приводит к возникновению 

гиперергической реакции или пора­

жению отдельного органа, при этом 
формируется реакция замедленного 
типа. Клеточная деструкция, связан­

ная с реакцией антиген—антитело, 

сопровождается появлением биологи­

чески активных веществ (гистамин, 
ацетилхолин, серотонин и др.), по­
ступление которых в кровь вызывает 
разнообразные изменения в органах и 
тканях. Возникшие в результате этого 
общие и местные патологические ре­
акции проявляются разнообразной 

клинической картиной. 

Таким образом, о подлинной зави­

симости от очага, в частности стома-
тогенного, по-видимому, можно го­

ворить  л и ш ь при развитии инфек-
ционно-аллергических заболеваний 

стрептококковой и, вероятно, ауто­

генной природы, а также при аллер­
гических реакциях на некоторые ле­
карственные препараты. 

Клинические проявления. Для очаго-

во-обусловленных заболеваний харак­

терно несоответствие субъективных 

симптомов и объективно регистриру­
емых нарушений. Клинические про­

явления их многообразны. Развитию 
очагово-обусловленных заболеваний 
способствуют переохлаждение, пере­
утомление, травмы, стрессы, а также 

острые  и н ф е к ц и о н н ы е заболевания, 

изменяющие иммунобиологическое 

состояние организма. 

И.Г.Лукомский разделял очаго­

во-обусловленные заболевания на 3 
группы в зависимости от влияния 

очага на организм. В 1-ю группу во­

шли заболевания, возникновение ко­

торых находилось в прямой зависи­

мости от стоматогенного очага, во 

2-ю — заболевания, при которых очаг 
сопутствовал и отягощал их. Третью 

группу составляли заболевания, при 

которых их связь с очагом точно не 

определялась. Указанная симптома­

тика не имеет существенного практи­

ческого значения. 

Г.Д.Овруцкий выделяет 4 группы 

заболеваний, связанных со стомато-

генным очагом: 

А инфекционно-аллергические забо­

левания стрептококковой природы; 

А аутоаллергенные заболевания; 
А заболевания, обусловленные сенси­

билизацией лекарственными пре­

паратами; 

626