Терапевтическая стоматология - часть 95

• Синдром Элерса—Данло VIII типа 

(наследственно обусловленная колла-

генопатия, аутосомно-доминантный 

и аутосомно-рецессивный типы на­

следования) 

• Акаталазия (синдром Такахары) (на­

следственная болезнь крови — отсут­

ствие фермента каталазы, аутосом­

но-рецессивный тип) 

3. Врожденные заболевания 

• Синдром Дауна (трисомия 21, монго-

лизм, хромосомная болезнь) 

4. Эндокринные заболевания 

• Сахарный диабет в декомпенсирован-

ной стадии 

• Гипотиреоз (микседема): гипофунк­

ция щитовидной железы 

5. Опухолеподобные заболевания 

• Болезнь Иценко— Кушинга 

6. Иммунодефицит 

• СПИД (синдром приобретенного им­

мунодефицита) 

Д л я  з а б о л е в а н и й с быстро  п р о ­

грессирующим  л и з и с о м  т к а н е й па­
родонта  м о ж н о выделить  о б щ и е 
п р и з н а к и : 

• заболевание возникает чаще в ран­

нем детском возрасте и прогресси­
рует в период полового созревания. 

В отдельных случаях встречается у 

взрослых; 

• быстро прогрессирующий лизис 

всех тканей пародонта, сопровож­

дающийся выпадением зубов в те­

чение 2—3 лет; 

• клиническая картина сходна с  т а к о ­

вой при генерализованном паро­

донтите; 

• поражаются ткани пародонта верх­

ней и нижней челюстей; 

• заболевания протекают с пораже­

нием внутренних органов и соот­
ветствующими изменениями лабо­
раторных показателей; 

• рентгенологически выявляются 

тенденция к воронкообразному 
типу резорбции костной ткани аль­

веолярного отростка, остеопороз 
костной ткани; 

• рентгенологическая картина изме­

нений костных структур опережает 

клиническую; 

• устойчивость к консервативному 

лечению. 

Рассмотрим наиболее распростра­

ненные заболевания с прогрессирую­
щим лизисом пародонта. 

Десмодонтоз относят к наследст­

венным  э н з и м о п а т и я м . В настоящее 
время установлена четкая взаимо­

связь развития десмодонтоза с гра-

мотрицательными  а н а э р о б н ы м и мик­

роорганизмами, среди которых веду­
щую роль играет Actinobacillus actino­

mycetemcomitans. 

В I стадии десмодонтоза воспали­

тельные явления отсутствуют, начало 

заболевания часто не распознается. 

Ранние симптомы:  с м е щ е н и е первых 

резцов и моляров в губном, щечном и 

дистальном направлениях, появляют­

ся диастемы. Характерна симметрич­

ность поражения (первые резцы и  м о ­

ляры с обеих сторон челюсти). Десне­

вой край на всем протяжении не из­
менен; кровоточивость, над- и под­

десневые зубные отложения отсутст­

вуют; ИГ в пределах  н о р м ы , РМА = 
0. В области подвижных зубов отме­
чаются узкие и глубокие пародонта­

льные карманы без отделяемого. На 

рентгенограммах — резорбция кост­
ной ткани вертикального типа с глу­

бокими костными карманами. 

Во II стадии прогрессирует по­

движность зубов, присоединяется 

воспаление, появляются боли в дес­
нах, отечность, кровоточивость. При 
осмотре определяются различной глу­
бины пародонтальные карманы с 

гнойным отделяемым, отмечается 

обострение процесса, абсцедирова-

ние. Подвижность зубов циклична: 

зуб подвижен, затем может укрепить­
ся, потом опять стать подвижным. 

Формируется вторичная травматиче­
ская окклюзия, электровозбудимость 

пульпы подвижных зубов снижена, на 
рентгенограммах определяются  д и ф ­

фузное разрушение костной ткани в 

области первых моляров и резцов, ре­
зорбция кости в виде арок. 

Гистологически в эпителии не  о б ­

наруживают структурных изменений, 

25* 

387 

в подслизистом слое — гиперваскуля-
ризация, утолщение стенок капилля­
ров,  л и м ф о п л а з м о ц и т а р н а я инфиль­

трация, утолщение коллагеновых во­
локон, гиалиновый склероз. В перио­

донте наблюдаются отек, дезоргани­

зация, гиалиноз коллагеновых воло­

кон; цемент резорбирован. В кости — 

истончение компактной пластинки, 

остеолиз. Остеокластическая реакция 
отсутствует. 

Прогноз на I стадии при своевре­

менном лечении и предупреждении 

воспалительных явлений благоприят­
ный. На II стадии заболевания про­
гноз зависит от общего состояния ор­
ганизма и активного лечения, в том 
числе хирургического. Если процесс 
зашел далеко, показаны удаление зу­
бов и протезирование. 

Термин «Гистиоцитоз X» объединя­

ет эозинофильную гранулему, синд­

ромы Хенда—Шюллера—Крисчена, 

Леттерера—Сиве, болезнь Гоше. Эти­

ология заболевания не выяснена, 

предполагается роль вирусной  и н ф е к ­
ции, травмы и наследственного (рак-

тора. Морфологические изменения 

при всех формах одинаковы:  д и ф ф у з ­
ная гистиоцитарная пролиферация 

сопровождается геморрагическим 
отеком, некрозом и лейкоцитарной 

реакцией. Наличие  э о з и н о ф и л о в за­
висит от формы и стадии заболева­
ния, которые могут переходить одно в 

другое. 

Эозинофильная гранулема — лока­

лизованный гистиоцитоз X. 

Встречается чаще у детей и юно­

шей (20—25 лет). В клинической кар­

тине различают продромальный пе­

риод и выраженную стадию. 

В продромальный период возника­

ют одиночные очаги деструкции в 

скелете, проявляющиеся незначите­

льной болью, зудом, припухлостью в 

пораженном участке. Процесс чаще 

локализуется в плоских костях; пора­

жаются череп,  н и ж н я я челюсть (аль­

веолярная часть и ветвь). Отмечаются 

подвижность 1—2 моляров, кровото­

чивость десен, глубокие пародонталь-

ные карманы без гнойного отделяе­

мого, возможно изъязвление десне­
вого края. Нередко процесс носит 

двусторонний характер. Течение бы­

строе — 1,5—2 мес. 

Стадия выраженных проявлений 

характеризуется воспалением мягких 
тканей пародонта и прогрессирующей 

подвижностью зубов, может быть абс-

цедирование. После выпадения зубов 

альвеолы долго не заживают и про­

цесс «ползет» дальше. В костной тка­
ни наблюдаются очаги резорбции 
овальной или округлой формы раз­

личной величины (1—4 см). Они ло­

кализуются в области верхушек зубов, 

угла нижней челюсти или ветви; ино­

гда процесс захватывает тело челю­

сти. 

Течение длительное, очаги могут 

подвергаться обратному развитию 
или переходить в другие  ф о р м ы , чаще 
в синдром Хенда—Шюллера—Крис­
чена. 

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена 

(диссеминированный хронический 
гистиоцитоз X) сопровождается неса­
харным диабетом, экзофтальмом, 
опухолевидными образованиями в 

костях. В полости рта период выра­

женных изменений напоминает гене­
рализованный пародонтит. Рентгено­
логически определяется деструкция 

костной ткани альвеолярного отрост­

ка (альвеолярная часть). 

Болезнь Леттерера—Сиве (острый 

диссеминированный гистиоцитоз X) 

чаще встречается у детей до 3 лет. В 
развившейся стадии характеризуется 

высокой темперг рой тела, пятни­

сто-папулезными вьк лпаниями на 

коже, увеличена м печени и селезен­
ки,  л и м ф а д е н и т о м .  И з м е н е н и я в по­

лости рта сходны с таковыми при ге­

нерализованном пародонтите. 

Керазиновый ретикулогистиоцитоз 

(болезнь Гоше, синдром Гоше — 

Шлагенгауфера, первичная идиопати-

ческая спленомегалия, глюкоцеребро-
зидный липидоз) описан в 1882 г. 
французским дерматологом Ф.Гоше, 
однако ее системный характер не был 

известен до 1907 г. (был установлен 
Шлагенгауфером). 

388 

Различают острую и хроническую 

формы болезни Гоше. Острая форма 

встречается у детей 1-го года жизни, 

заболевание быстро прогрессирует и 

заканчивается летальным исходом. 
Хроническая форма наблюдается 
чаще у детей старше 10 лет. Она про­
является малым ростом (при наличии 

заболевания в детском возрасте), 

спленомегалией, изменениями в кос­

тях (рентгенологически определяется 

остеопороз или остеосклероз), кото­

рые периодически сопровождаются 
болями. Реже наблюдается увеличе­

ние печени и лимфатических узлов; 

характерна желтовато-коричневая 
окраска кожи. 

В полости рта определяется тяже­

лая форма пародонтита с пролифера-
тивными изменениями десен, по­
движностью зубов. Возможны крово­

излияния в слизистую оболочку по­

лости рта, желтушность ее окраски. 

В крови выявляются гипохромная 

анемия, увеличивающаяся по мере те­
чения болезни,  л е й к о п е н и я , тромбо-

цитопения.  Т и п и ч н ы м признаком бо­

лезни является наличие клеток Гоше 

в селезенке и костном мозге. 

Этиология и патогенез заболевания 

окончательно не установлены. Оно 
относится к аутосомно-рецессивным 

нарушениям  л и п и д н о г о обмена,  п р и ­
водящим к накоплению аномальных 

глюкоцереброзидов в ретикулоэндо-

телиальных клетках. Основной де­

фект заключается, по-видимому, в 

недостаточ н ости гл юкоцереброзида-

зы, которая в норме гидролизует глю-

коцереброзиды до глюкозы и церами-

дов. 

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика 

проводится с синдромом Нимана— 

Пика, лейкозами. 

Лечение  г и с т и о ц и т о з о в X  п р о в о ­

дят вместе с  о н к о л о г а м и и гемато­

л о г а м и . Местная  т е р а п и я состоит в 

удалении зубных  о т л о ж е н и й под  а п ­

п л и к а ц и о н н ы м  о б е з б о л и в а н и е м , 
кюретаже  п а р о д о н т а л ь н ы х карма­

нов, удалении зубов, находящихся в 

т е р м и н а л ь н о й  с т а д и и , и  о р т о п е д и ­

ческом  л е ч е н и и . 

Синдром Папийона—Лефевра — на­

следственная кератодермия (аутосом-
но-рецессивный тип наследования). 

Изменения в пародонте характеризу­

ются резко выраженным прогресси­
рующим деструктивно-дистрофиче­
ским процессом.  О н и сочетаются с 

выраженным гиперкератозом, образо­
ванием трещин на ладонях, стопах и 
предплечьях. 

Болезни подвержены дети в раннем 

возрасте. Десна вокруг молочных зу­

бов отечна, гиперемирована, отмеча­

ются глубокие пародонтальные кар­
маны с  с е р о з н о - г н о й н ы м экссудатом. 

В костной ткани — значительные  д е ­

структивные изменения с образова­

нием кист, воронкообразное рассасы­
вание кости, что приводит к выпаде­

нию молочных, а затем и постоянных 

зубов. Деструкция и  л и з и с альвеоляр­

ного отростка (альвеолярная часть) 
продолжаются после выпадения зубов 
и заканчиваются рассасыванием кос­

ти. 

Сахарный диабет характеризуется 

изменениями в пародонте, соответст­
вующими  п о н я т и ю «пародонтолиз». 
Эти изменения наблюдаются у детей, 
в юношеском возрасте, особенно в 

случаях недиагностированного свое­

временно заболевания или при его 
некомпенсированном течении. Боль­
ные жалуются на сухость во рту, си­

льную кровоточивость десен, быстро 

нарастающую расшатанность зубов, 
изменение их положения, гноетече­
ние, появление неприятного запаха 

изо рта и выпадение на вид неизме­
ненных зубов. При осмотре обычно 
выявляются  п р и з н а к и , идентичные 
при тяжелой степени пародонтита, 
резкая гиперемия десны, нарушение 
конфигурации межзубных десневых 
сосочков за счет отека, инфильтрации 

и разрастания грануляционной ткани. 

Определяются различной глубины па­
родонтальные  к а р м а н ы , расшатан­

ность зубов — от незначительной в 

одних сегментах до II—III степени в 
других. Всегда выражены изменения 

положения зубов в зубной дуге и 

травматическая  о к к л ю з и я . На рентге-

389 

нограммах определяется значительная 

деструкция костной ткани с преобла­
данием лакунарной, кистообразной 

резорбции. 

В диагностике пародонтолиза при 

сахарном диабете важное значение 

имеет анамнез, данные анализа крови 
(содержание сахара) и др. Обязатель­
на консультация эндокринолога. 

Изменения в пародонте по типу ли­

зиса всех структур могут наблюдаться и 
у взрослых при долгое время недиагно-

стированном и, следовательно, не ле­
ченном диабете. Нельзя считать, что 

при сахарном диабете изменения в па­
родонте развиваются по типу только 
пародонтолиза. При своевременном 

диагностировании, лечении, компен­

сированном типе обмена пародонт мо­
жет оставаться интактным, а измене­

ния соответствуют таковым при гинги­

вите или пародонтите. 

Морфологическая картина десны 

при сахарном диабете имеет признаки 

специфических микроангиопатий: 

поражение сосудов микроциркуля-

торного русла с экссудацией белков 

плазмы и нейтральных полисахаридов 
в стенки сосудов, пролиферация эн­

дотелия сосудов и дистрофические 

изменения в нем вплоть до образова­

ния гиалиновых тромбов в артерио-

лах. Отмечаются склероз и гиалиноз 

стенок сосудов до полной облитера­

ции их просвета (загустевание микро-
циркуляторного русла). Тяжелым со­

судистым изменениям сопутствуют 

выраженные изменение тромы дес­

ны: явления склероза [..злиноза со 

скудными клеточным w оеакциями. 

В эпителии — явления.f Кс чтоза, оча­

говая атрофия с исчезновением гли­
когена. В этих условия> значительно 

тяжелее протекает воспаление, что 

обусловливает и более тяжелые в про­

гностическом отношении изменения 
в пародонте. 

В костной ткани преобладают ос-

теокластическое рассасывание, явле­

ния онколизиса и другие нарушения, 

характерные для выраженных дистро­
фических и деструктивных измене­

ний. 

10.7.5. Пародонтомы 

К пародонтомам относятся опухоли 

и опухолевидные образования тка­

ней пародонта. Их диагностикой и 

лечением занимаются врачи стома­
тологи-хирурги. Наиболее часто 

встречаются фиброматоз десен и 

эпулис. 

Фиброматоз десен встречается чаше 

у взрослых. Этиология неизвестна. 

Отличается медленным течением с 

образованием плотных безболезнен­

ных бугристых разрастаний, распола­
гающихся по всему альвеолярному 

отростку (альвеолярная часть). 

Гистиологически характеризуется 

наличием плотной коллагеновой сое­

динительной  т к а н и , бедной сосудами, 

мелкоклеточной инфильтрацией. 

Рентгенологически определяются яв­

ления остеопороза, резорбция кост­

ной ткани. 

Лечение оперативное (гингивэкто-

мия). 

Эпулис. Встречается как у взрос­

лых, так и у детей. Часто наблюдается 

во время беременности. Представляет 

собой гиперпластическое образование 

на ножке (рис. 10.19). Различают 

фиброзные, сосудистые и гигантокле-

точные эпулисы. Окончательный диа­

гноз ставят после гистологического 
исследования. 

Рентгенологически выявляются 

признаки ограниченного остеопороза 
и резорбции альвеолярной кости в 

области причинного зуба. 

Лечение хирургическое. При реци­

дивах опухоль удаляют вместе с 1—2 

зубами. 

10.8. Лечение заболеваний 

пародонта 

В пародонтологии ведущим принци­
пом в диагностике и лечении являет­

ся синдромно-нозологический. Этот 

подход позволяет: обнаружить основ­
ные признаки болезни, охарактеризо­
вать тяжесть состояния больного и 

390