Терапевтическая стоматология - часть 91

• генетически обусловленные осо­

бенности строения пародонта: тон­

кая, малокератинизированная дес­
на, недостаточная  т о л щ и н а альвео­

лярной кости, выпуклый контур 

зубной дуги, часто сочетающийся с 

выпуклостью корней; 

• вредные привычки и общие заболе­

вания, связанные с нарушением 

процессов адаптации: курение, хро­
нические эмоциональные стрессы, 

сахарный диабет, мочекаменная бо­

лезнь, язвенная болезнь. 

Все перечисленные  ф а к т о р ы , нару­

шая защитную систему пародонта, 
создают предпосылки к реализации 

патогенного влияния микрофлоры на 

ткани пародонта и в первую очередь 

на зубодесневое прикрепление, вос­
паление и деструкция которого явля­
ются началом пародонтита. 

Особенности влияния зубной бляш­

ки на развитие пародонтита (основные 
патогенетические механизмы): 

— активное воздействие протеоли-

тических ферментов, которые, дейст­

вуя на межклеточные связи эпителия 
прикрепления, повышают его  п р о н и ­
цаемость. Кроме того, действуя на 

органическую субстанцию эпителиа­

льного прикрепления, ферменты из­

меняют коллоидное состояние и спо­

собствуют нарушению связи эпителия 
с эмалью зуба; 

— образуемые анаэробными бакте­

риями эндотоксины, повреждающие 

клетки, соединительнотканные обра­

зования и основное вещество могут 
активировать систему комплемента, 

кининов и других медиаторов воспа­

ления, вызывая ответные иммунные 

реакции гуморального и клеточного 

типов и способствовать развитию 

воспаления мягких тканей с последу­
ющей деструкцией костной ткани 

альвеолы; 

— секретируемые в процессе воспа­

ления биологически активные вещест­

ва (гистамин, серотонин) воздействуют 
на клеточные мембраны — прекапил-

ляров и капилляров. Состояние микро-

циркуляторного русла — один из реша­

ющих факторов в патогенезе пародон­

тита. Биологически активные вещества 

активируют выход форменных элемен­

тов крови, тучные и плазматические 

клетки, лимфоциты, что свидетельству­
ет о вовлечении иммунологических ре­
акций. Патогенная микрофлора, обла­

дая антигенными свойствами и оказы­

вая сенсибилизирующее действие, уси­

ливает альтерацию и образование ауто-

антигенов, которые вызывают лизис 

круговой связки зуба, костной ткани, 
при этом высвобождаются новые тка­

невые антигены, которые усугубляют 

течение пародонтита. 

Таким образом, можно перечис­

лить основные патогенетические ме­

ханизмы развития хронического па­
родонтита: повреждение клеток, в 

первую очередь  п о л и м о р ф н о - я д е р н ы х 

лейкоцитов, с выделением лизосома-
льных ферментов; выделение плаз­

менных и клеточных медиаторов вос­
паления; нарушение  м и к р о ц и р к у л я -

торного русла и вследствие этого по­

вышение сосудисто-тканевой  п р о н и ­
цаемости. Ухудшение  т р о ф и к и тканей 
пародонта приводит к нарушению 
кислородного питания тканей и изме­
нению энергетического процесса, 
обеспечивающего жизнеспособность 

клеток. В этих случаях включаются 

примитивные способы выработки 

энергии при помощи перекисного и 
свободнорадикального окисления с 
образованием большого количества 

высокотоксичных продуктов: супер-

оксиданиона, малонового альдегида и 

др. В результате изменения кислотно­

сти среды нарушается созревание ос­
теобластов и активизируется образо­

вание остеокластов, оказывающее 
разрушительное действие на костную 

ткань. 

По мере развития пародонтита сна­

чала образуется зубодесневой карман. 

Его образование связано с разрушени­

ем эпителиального и соединительно­

тканного прикрепления десны к зубу, 

прорастанием эпителия в подлежащую 

соединительную ткань и изъязвлением 
его. В дальнейшем происходят разру-

24* 

371 

шение круговой связки зуба, воспали­

тельная резорбция костной ткани и 

формируется пародонтальный карман. 

В ходе развития хронического воспа­

ления нарушаются репаративные про­

цессы, приводящие к образованию не­
полноценной (патологической) грану­

ляционной ткани, инфильтрированной 

макрофагами, плазматическими клет­

ками и лимфоцитами. При снижении 

реактивности пародонта эта ткань не 

может нормально созревать и поддер­

живает длительное хроническое тече­

ние воспаления. В механизме образова­
ния пародонтального кармана сущест­
венную роль играют твердые поддесне­

вые зубные отложения (зубной ка­

мень), которые образуются на поверх­

ностях корня зуба. 

Гомеостаз и защиту от поврежде­

ний обеспечивают гуморальные бак­

терицидные  ф а к т о р ы , в первую оче­

редь  л и з о ц и м , нормальные микро­
флора и рН ротовой жидкости.  Э п и ­

телий, выстилающий полость рта, 
служит барьером, препятствующим 

п р о н и к н о в е н и ю чужеродных элемен­

тов в глубокие слои и внутреннюю 

среду организма. Эпителиальные 

клетки постоянно слущиваются,  б ы ­

стро обновляются и обладают высо­

ким регенеративным потенциалом. 

Дополнительными и весьма сущест­

венными факторами защиты ротовой 
полости являются иммуноглобулины, 

способные специфически связываться 
с чужеродными элементами — возбуди­

телями инфекционных процессов и 

вызывать их элиминацию. 

Иммуноглобулины продуцируются 

в ответ на действие конкретных чуже­

родных антигенов. Их появление уси­

ливает иммунную защиту против ан­
тигенных веществ, представляющих 

угрозу данному человеку. 

Таким образом, факторы неспеци­

фической резистентности, которые 

обеспечивают постоянную защиту ро­

товой полости от любых чужеродных 

элементов и составляют «первую  л и ­

нию обороны», дополняются элемен­

тами целенаправленной  с п е ц и ф и ч е ­

ской иммунной защиты. 

Ф а к т выявления избытка или недо­

статка тех или иных иммуноглобули­

нов в организме свидетельствует о со­

стоянии системы  и м м у н н о й защиты, 

но не указывает, против какого конк­

ретного возбудителя действуют  д а н ­

ные иммуноглобулины. Для его выяв­

ления используют серологические ре­

акции с антигенными веществами, 

против которых ожидается развитие 
иммунной реакции. 

Д е ф и ц и т  л и з о ц и м а в ротовой жид­

кости здоровых  л и ц восполняется 

усиленной продукцией секреторного 

IgA, что обеспечивает суммарно до­

статочно высокий уровень защиты 

ротовой полости. При воспалитель­

ных заболеваниях пародонта такой 
компенсации не происходит. 

Местный иммунитет ротовой поло­

сти является составной частью общей 

иммунной защиты организма и имеет 
свои особенности, в том числе присут­

ствие в ротовой жидкости высоких 

концентраций IgA (более 0,07 г/л). 

Секреторный IgA формируется клетка­
ми эпителия из мономерных молекул, 
находящихся в крови, путем присоеди­
нения дополнительного «секреторного» 
компонента, соединяющего мономер­

ные молекулы IgA в димеры и придаю­
щие им новые свойства, в частности 

устойчивость к ферментам и повышен­

ную активность. 

Воспалительные процессы пародон­

та возникают чаще и протекают тяже­
лее при дефиците иммунной системы 

(например, при сахарном диабете). Это 
свидетельствует о том, что недостаточ­
ность иммунной защиты ротовой поло­
сти может быть фактором, способству­

ющим развитию воспалительных про­
цессов. Известно также, что воспалите­

льный процесс неспецифически сни­

жает активность иммунной системы. 
Однако у некоторых больных лизоцим-

ная защита снижена, у других в ответ 
на воспаление появляется большое ко­

личество лизоцима, который подавляет 

развитие патогенных микроорганизмов 

в ротовой полости. 

Несмотря на то что в ответ на ан­

тигены микроорганизмов, вызвавших 

372 

пародонтит, формируются антитела, 

общий уровень slgA, IgA и IgG в ро­

товой жидкости  с н и ж е н при всех 

формах и стадиях воспалительных за­
болеваний пародонта. 

Согласно современным представ­

лениям о роли отдельных иммуноло­

гических показателей, для достиже­
ния защитного эффекта дефицит од­
ного фактора может быть компенси­

рован активацией другого. В связи с 

этим заслуживает  в н и м а н и я анализ 
соотношения трех факторов защиты, 
содержащихся в ротовой жидкости: 

лизоцима, IgG и slgA. 

Защита слизистых оболочек у здо­

ровых и больных  л и ц обеспечивается 

высоким уровнем лизоцима. В случа­

ях, если  л и з о ц и м недостаточно акти­

вен, этот  д е ф и ц и т компенсируется 
высоким уровнем иммуноглобулинов, 

т.е. происходит компенсация  д е ф и ц и ­
та одного защитного фактора другим. 

Местный  д е ф и ц и т иммунной защиты 

при гингивите связан не столько с де­

фицитом отдельных факторов, сколь­

ко с неспособностью компенсации 

дефицита лизоцима иммуноглобули­

нами. 

Установлено, что высокий уровень 

лизоцима в крови практически не 

влияет на  к о н ц е н т р а ц и ю его в рото­

вой жидкости. Это указывает на авто­
номность секреторных систем, обес­
печивающих поступление лизоцима в 
ротовую жидкость. 

Комплемент способствует элимина­

ции циркулирующих иммунных комп­

лексов  ( Ц И К ) и обладает иммунорегу-
ляторной активностью. Вместе с тем он 

является характерным фактором имму-

нокомплексных повреждений и стиму­

лирует не только защитные, но и имму­

нопатологические реакции. Наиболее 
высокая активность комплемента обна­

ружена при легкой и средней степенях 

пародонтита, когда разрушаются ткани 
пародонта и процесс переходит в хро­

нический. 

При воспалительных заболеваниях 

пародонта выявлена активация фагоци­

тарной системы. Активность НСТ-тес-
та прямо коррелирует с высоким уров­

нем комплемента и высоким содержа­
нием  Ц И К в крови. Это показывает, 
что и комплемент, и  Ц И К стимулиру­
ют фагоцитарную активность, являю­

щуюся компенсаторной реакцией, спо­

собствующей выведению чужеродных 
агентов из организма. 

Развитие воспалительных заболева­

ний пародонта ассоциируется со зна­

чительными  о б щ и м и  и з м е н е н и я м и в 

иммунной системе пациента. Это 

подтверждает положение о том, что 
заболевания пародонта не являются 
сугубо местными процессами. 

Среди общих показателей, характе­

ризующих  и м м у н н ы й статус челове­

ка, существенное значение имеют 

субпопуляции  л и м ф о ц и т о в , опреде­

ляющих развитие как защитных, так 

и патологических реакций. При вос­

палительных заболеваниях пародонта 
в крови снижается содержание Т-лим-

фоцитов  ( C D 3 + ) и Т-хелперных  л и м ­
фоцитов  ( C D 4 + ) . Вместе с этим по­

пуляция  л и м ф о ц и т о в  C D 8 + (цито-

токсические/супрессорные клетки) 

нарастает. Клетки  C D 8 + могут осу­

ществлять разные  ф у н к ц и и , поэтому 

была проведена оценка  ф у н к ц и о н а л ь ­

ной супрессорной активности  л и м ф о ­
цитов крови. Установлено, что после 

стимуляции  л и м ф о ц и т о в Т-митоге-

ном супрессорная активность  л и м ф о ­

цитов больных с воспалительными 

заболеваниями пародонта оказалась 

почти в 2 раза ниже, чем активность 
клеток здоровых.  Т а к и м образом  с о ­
здаются условия усиления иммунных 
реакций организма, в частности ауто­

иммунной реакции. 

1 0 . 7 . Клинические формы 

заболеваний пародонта 

10.7.1. Гингивит 

Гингивит — воспаление десны, обу­

словленное неблагоприятным воз­

действием местных и общих  ф а к т о ­

ров, нередко их сочетанием, проте­
кающее без нарушения целостности 
зубодесневого прикрепления. 

373 

Гингивит встречается у  л и ц пре­

имущественно молодого возраста (до 
25—30 лет). При обследовании  ш к о ­

льников (Москва) гингивит диагнос­
тирован у 69 % 10-летних, у 77 % 

12-летних, у 87 % 15-летних [Бар-

рер Г.М., Грудянов А.И., 1994]. 

У взрослого населения наиболее час­

то (90 %) встречается хронический ка­
таральный гингивит [Лемецкая Т. И., 

1997]. Острый катаральный гингивит 

развивается в детском возрасте вследст­

вие острых бактериальных и вирусных 
инфекций и является одним из клини­
ческих проявлений этих заболеваний. 

Независимо от  к л и н и к о - м о р ф о л о -

гической формы выделяют характер­
ные дифференциально-диагностиче­

ские признаки: 

• заболевание выявляется преимуще­

ственно у детей и  л и ц молодого воз­

раста; 

• наличие неминерализованных на-

зубных отложений (микробный на­

лет, мягкий налет, пищевые остат­

ки) и зубного камня; 

• прямая зависимость между показа­

телями индекса гигиены и индекса 

воспаления; 

• нередкое сочетание гингивита с 

очаговой деминерализацией — ка­

риес в стадии пятна в пришеечной 

области; 

• наличие тех или иных  к л и н и к о -

морфологических проявлений вос­
паления в десне и ее деформации: 

при катаральном гингивите вслед­

ствие отека (острый и обострение 

хронического) и воспалительной 

инфильтрации; при язвенном — 
вследствие альтерации и некроза; 

при пролиферативном — в резуль­

тате пролиферации; 

• кровоточивость при легком зонди­

ровании десневой борозды; 

• отсутствие десневого кармана; 
• отсутствие четких изменений меж­

зубных перегородок; 

• отсутствие на рентгенограмме при­

знаков деструкции; 

• общее состояние больных не нару­

шено. 

При остром или обострении хрони­

ческого катарального и язвенного 

гингивита в зависимости от степени 

тяжести и распространенности про­

цесса наблюдается по-разному выра­

женная интоксикация. 

Тяжесть гингивита определяется 

совокупностью общих изменений ор­

ганизма и степенью вовлечения дес­

ны в патологический процесс. 

К  м е с т н ы м  э т и о л о г и ч е с к и м  ф а к ­

торам развития гингивита относятся 

н и з к и й уровень гигиены полости 
рта, в результате чего образуется 
зубная  б л я ш к а ;  а н о м а л и и  п р и к р е п ­

ления уздечек губ и  я з ы к а ;  д е ф е к т ы 

п л о м б и р о в а н и я ,  п р о т е з и р о в а н и я и 

о р т о д о н т и ч е с к о г о  л е ч е н и я ;  а н о м а ­

лии  п о л о ж е н и я и  с к у ч е н н о с т ь зу­

бов;  н а р у ш е н и е прикуса и др. Эти 

ф а к т о р ы  с п о с о б с т в у ю т  в о з н и к н о в е ­

н и ю  л о к а л и з о в а н н о г о гингивита 
(воспаление в пределах 1—4 зубов) 

или могут  о т я г о щ а т ь  г е н е р а л и з о в а н ­
ные  ф о р м ы . 

Большое значение в механизме 

развития гингивита имеют общие 
факторы: патология пищеварительно­

го тракта (гастриты, язвенная бо­

лезнь), гормональные нарушения (бе­

ременность, период полового созре­

вания, сахарный диабет, заболевания 
щитовидной железы), болезни крови, 

стресс, прием лекарственных препа­

ратов, профессиональные интоксика­
ции (свинец, висмут, алюминий, 
ртуть, фтор, бром, йод и др.). Эти 

причины вызывают  о б ы ч н о генерали­

зованные проявления гингивита. 

П е р е ч и с л е н н ы е  э т и о л о г и ч е с к и е 

ф а к т о р ы  п р и в о д я т к  с н и ж е н и ю за­

щ и т н о - п р и с п о с о б и т е л ь н ы х  м е х а н и з ­
мов  д е с н ы . 

На  ф о н е снижения защитных меха­

низмов десны активизируется дейст­
вие микрофлоры зубного налета и 
зубной бляшки, которой в последние 

годы отводят ведущую роль в этиоло­
гии гингивита. 

При  д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагнос­

тике следует учитывать, чю у пред­

ставителей некоторых наций и юж­

ных народностей имеется пигмента-

374