Терапевтическая стоматология - часть 89

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  87  88  89  90   ..

 

 

Терапевтическая стоматология - часть 89

 

 

требует  с п е ц и а л ь н о й  д и е т ы  ( и с к л ю ­

чают  м я с о , рыбу,  ж е л а т и н и др.). 

Сопоставление уровня экскреции 

оксипролина с  д а н н ы м и рентгеноло­

гического исследования позволяет су­

дить о метаболической реактивности 

костных структур пародонта. 

Щелочная и кислая фосфатазы 

участвуют в процессах костеобразова-

ния. Их активность находится в зави­

симости от  ф у н к ц и о н а л ь н о г о состоя­

ния костной ткани. Однако показате­

ли содержания этих ферментов в сы­

воротке крови неспецифичны и  к о ­

леблются в широких пределах, поэто­

му диагностическое значение имеет 
не столько определение абсолютных 

цифр, сколько  д и н а м и к а данного  п о ­
казателя в процессе лечения, т.е. 

сдвиги активности щелочной  ф о с ф а ­

тазы до цифр, близких к физиологи­

ческой норме. 

Определение степени эндогенной 

интоксикации организма. Эндогенная 

интоксикация представляет собой 

сложный  м н о г о к о м п о н е н т н ы й  п р о ­

цесс, обусловленный патологической 

биологической активностью каких-

либо эндогенных продуктов. У боль­

ных пародонтитом источником  э н ­

догенной интоксикации является 

содержимое пародонтальных карма­

нов, особенно при абсцедирующей 

форме. 

Определение степени интоксика­

ции организма имеет важное значе­
ние и позволяет врачу правильно вы­

работать тактику лечения. 

Э н д о г е н н у ю  и н т о к с и к а ц и ю  о ц е ­

нивают по  к л и н и ч е с к и м  к р и т е р и я м 

(головная боль,  т о ш н о т а , плохие 
сон и аппетит,  н е д о м о г а н и е ) , а  т а к ­
же по  т а к и м  л а б о р а т о р н ы м  п о к а з а ­

телям, как  л е й к о ц и т а р н ы й  и н д е к с 

и н т о к с и к а ц и и  ( Л И И )  К а л ь ф - К а -

лифа. 

Л И И рассчитывают по формуле: 

(4Ми + ЗЮ + 2П + С)х(Пл + 1) 

ЛИИ= (Л + Мон) х (Э + 1) 

где Ми — миелоциты; Ю — юные; 

П — палочкоядерные нейтрофилы; 

С — сегментноядерные нейтрофилы; 

Пл — плазматические клетки; Л — 

л и м ф о ц и т ы ; Мон — моноциты; Э — 

э о з и н о ф и л ы . 

Все показатели выражают в про­

центах. Норма составляет 0,5—1,5. 

Бензидиновая проба.  Д л я  о п р е д е ­

л е н и я  н а л и ч и я  г н о й н о г о  о т д е л я е м о ­

го из  п а р о д о н т а л ь н ы х  к а р м а н о в ре­

комендуется  с л е д у ю щ и й раствор: 

б е н з и д и н а 0,5 г,  п о л и э т и л е н г л и к о л я 

10 г, уксусной  к и с л о т ы (1:1000) 
15 мл. Одну  к а п л ю раствора  с м е ш и ­

вают с  о д н о й каплей 3 % раствора 

п е р е к и с и водорода и вводят в  к а р ­
ман на турунде.  П р о б а позволяет 

о т л и ч и т ь экссудат от  п и щ е в о г о дет­

рита,  с м е ш а н н о г о с  м у ц и н о м , не­
редко  з а п о л н я ю щ е г о  к л и н и ч е с к и е 

к а р м а н ы .  О н а  о с н о в а н а  н а различии 
в  о к р а с к е  г н о й н о г о экссудата и  п и ­
щевого детрита.  П р и отсутствии 
г н о й н о г о  о т д е л я е м о г о в  н о р м е цвет 

турунды не  и з м е н я е т с я .  П р и  н а л и ­

чии гноя турунды  о к р а ш и в а ю т с я в 
з е л е н ы й ,  г о л у б о в а т о - з е л е н ы й или 

голубой цвет (в  з а в и с и м о с т и от  с о ­

става экссудата). 

Определение насыщенности тка­

ней аскорбиновой кислотой.  Н а с ы ­

щ е н н о с т ь  т к а н е й  а с к о р б и н о в о й  к и с ­

лотой  к о с в е н н о  о т р а ж а е т степень их 

ф у н к ц и о н а л ь н о й  а к т и в н о с т и .  Д л я 

п р о в е д е н и я пробы  м о ж н о  в о с п о л ь ­
зоваться  к л а с с и ч е с к и м  с п о с о б о м 

Роттера.  В н у т р и к о ж н о в области 

предплечья вводят 0,1 мл 0,1 % рас­

твора  2 , 6 - д и х л о р ф е н о л и н д о ф е н о л а 

(краска  Т и л ь м а н с а ) . Время  о б е с ­
ц в е ч и в а н и я  п я т н а ,  п р е в ы ш а ю щ е е 

10  м и н , свидетельствует о недостат­

ке  в и т а м и н а С в  т к а н я х .  П р и дист­

р о ф и ч е с к и х процессах  н а с ы щ е н ­

ность  т к а н е й  а с к о р б и н о в о й  к и с л о ­

той резко  с н и ж а е т с я . 

В  н а с т о я щ е е время не вызывает 

с о м н е н и я , что от  п о л н о г о адекват­

ного  о б с л е д о в а н и я  п а ц и е н т а с забо­

л е в а н и я м и пародонта зависят объем 

и  к о л и ч е с т в о  о к а з а н и я ему  м е д и ­
ц и н с к о й  п о м о щ и , а в  к о н е ч н о м сче­

те —  э ф ф е к т и в н о с т ь и результат ле­

ч е н и я . 

363 

_______________________________________________________________________________________________________________________________

10.6. Этиология и патогенез 

заболеваний пародонта 

Роль определенных этиологических 

факторов в развитии заболеваний па­

родонта практически установлена, 
однако в отношении патогенеза до 

настоящего времени существуют раз­
норечивые  м н е н и я . Современная ме­

дицина при изучении причин болезни 

не рассмотривает в отдельности 
внешние и внутренние  п р и ч и н ы , а 

делает упор на взаимодействие орга­

низма и разносторонних внешних и 
внутренних факторов. 

Самыми распространенными забо­

леваниями пародонта являются вос­

палительные. 

Причиной развития воспаления 

может быть любой повреждающий 

агент, который по силе и длительно­
сти превосходит адаптационные воз­

можности тканей. Все повреждающие 

факторы можно разделить на внеш­

ние (механические и термические 

воздействия, лучистая энергия, хими­

ческие вещества, микроорганизмы) и 

внутренние (продукты азотистого об­
мена,  э ф ф е к т о р н ы е иммунокомпе-

тентные клетки, иммунные комплек­

сы, комплемент). 

Воспаление складывается из взаи­

мосвязанных и последовательно раз­

вивающихся фаз: 

• альтерация тканей и клеток (ини­

циальные процессы); 

• выделение медиаторов (пусковые 

механизмы) и реакция  м и к р о ц и р -
куляторного русла с нарушением 

реологических свойств крови; 

• проявление  п о в ы ш е н н о й сосуди­

стой проницаемости (экссудация и 

эмиграция); 

• пролиферация клеток с полной ре­

генерацией тканей или образование 
рубца. Каждая из фаз подготавлива­
ет и запускает следующую, опреде­

ляя интенсивность- и распростра­

ненность процесса. 

Конечной целью этих реакций  я в ­

ляется ликвидация повреждения. 

Э к с с у д а ц и я ,  п р о л и ф е р а ц и я и аль­

терация  п р е д с т а в л я ю т собой  о б я з а ­
тельные  к о м п о н е н т ы  в о с п а л е н и я . 

Удельный вес этих  к о м п о н е н т о в при 

каждом виде  в о с п а л е н и я и в разные 

сроки его  с у щ е с т в о в а н и я различен. 

П р е о б л а д а н и е альтерации в начале 

в о с п а л е н и я ,  з н а ч и т е л ь н о с т ь экссу­

дации в его разгаре и нарастание 

п р о л и ф е р а ц и и в исходе воспаления 

создают  л о ж н о е представление о 

т о м , что  а л ь т е р а ц и я ,  э к с с у д а ц и я и 

п р о л и ф е р а ц и я  я в л я ю т с я стадиями 
в о с п а л е н и я , а не его  к о м п о н е н т а м и . 

Воспалительные  р е а к ц и и (экссуда­

ция и  п р о л и ф е р а ц и я )  о с у щ е с т в л я ­
ются при  п о м о щ и  ф и л о г е н е т и ч е с к и 

в ы р а б о т а н н ы х  м е х а н и з м о в защиты 

организма и  н а п р а в л е н ы на устране­

ние  п о в р е ж д е н и я и  в о с с т а н о в л е н и е 
целостности  о р г а н и з м а путем реге­
н е р а ц и и . В то же время  а к т и в н ы е 
в о с п а л и т е л ь н ы е  р е а к ц и и могут быть 
и н с т р у м е н т о м  п о в р е ж д е н и я :  и м м у н ­

ные  р е а к ц и и ,  п р о т е к а ю щ и е в ходе 

э к с с у д а ц и и и  п р о л и ф е р а ц и и ,  п р и о б ­

ретают  п а т о л о г и ч е с к и й характер, 

повреждают  т к а н и и часто могут 

определять прогресс  в о с п а л и т е л ь н о ­

го процесса. 

Извращение механизмов этих реак­

ций при воспалении может углублять 

повреждение, приводить к состоянию 

сенсибилизации, аллергии и прогрес-
сированию патологического процес­
са. 

Воспалительный процесс в паро­

донте заканчивается деструкцией или 

заживлением. 

Ведущую повреждающую роль при 

воспалительных заболеваниях паро­

донта играют следующие факторы: 

• состояние и продукты обмена в зуб­

ной бляшке и зубном камне; 

• факторы полости рта, способные 

усиливать или ослаблять патогене­

тический потенциал микроорганиз­

мов и продуктов обмена; 

• общие  ф а к т о р ы , регулирующие ме­

таболизм тканей полости рта, от ко­
торых зависит реакция на патоген­

ные воздействия. 

364 

_______________________________________________________________________________________________________________________________

Развитие заболеваний пародонта 

происходит только при превышении 

силы воздействия патогенных  ф а к т о ­

ров над приспособительно-защитны­

ми возможностями тканей пародонта 

либо при снижении реактивности ор­

ганизма. Условно эти факторы можно 
разделить на местные и общие. 

Ведущую роль в развитии воспалите­

льных заболеваний пародонта отводят 

микроорганизмам. В полости рта на­

считывается около 400 штаммов раз­

личных микроорганизмов. Следует 

подчеркнуть, что ведущая роль микро­

организмов в этиологии заболеваний 

пародонта не вызывает в настоящее 
время серьезных сомнений, но анализ 
микрофлоры зубных бляшек не позво­

ляет выделить единый бактериальный 

патогенный фактор, вызывающий раз­

личные формы заболеваний пародонта. 

Выявлена степень ассоциации па­

тогенных бактерий с возникновением 

воспалительных заболеваний паро­

донта (табл. 10.2). 

В табл. 10.3 представлена характе­

ристика основных микроорганизмов, 

которым придают определенное зна­
чение в этиопатогенезе заболеваний 
пародонта. 

Т а б л и ц а 10.2. Степень ассоциации патогенных бактерий с краевым пародон-

титом [по Haffajee и Socransky, 1994; Darveau et al., 1997] 

Очень высокая 

Высокая 

Средняя 

Полностью 

не изучены 

Actinobacillus 

actinomycetemcomitans 

Porphyromonas gingivalis 
Bacteroides forcythus 
Spirochaten 

Prevotella intermedia 

Campylobacter rectus 
Eubacterium nodatum 

Treponema denticola 

Streptococcus Intermedius 

Prevotella nigrescens 
Peptostreptococcus micros 
Fusobacterium nucleatum 
Eikenella corrodens 

Selenomonas sp. 

Pseudomonas sp. 
Staphylococcus sp. 

Veilonella parvula 

Lactobacillus uli 

Т а б л и ц а 10.3. Характеристика основных микроорганизмов, имеющих значе­

ние в этиопатогенезе заболеваний пародонта [Канканян А.П., Леонтьев В.К., 

1998] 

Микроорганизм 

Грам 

+/-

Форма 

Тип дыхания 

Питание 

Подвиж­

ность 

+/-

Actinobacillus 
actinomycetemcomitans 

-

Кокки/палочки  Анаэробы, 

капнофилы 

Протеины 

-

Actinomyces viscosus 

(также высеваются 

A.naeslundii, A.israelii, 
A.odontolyticus) 

Палочки/ 
Филоаментоз-

ные формы 

Факультативные 
анаэробы 

Карбогидраты 

Bacteriodes forsythus 

-

Палочки 

Строгие анаэробы  Протеины 

-

Branhamella sp. 

— 

Кокки 

Факультативные 
анаэробы 

Карбогидраты 

— 

Campilobacter rectus 

— 

Изогнутые 
палочки 

Строгие анаэробы  Протеины 

Capnocutophaga ochracea 

(также обнаруживаются 
C.gingivalis, C.sputigenal) 

Палочки 

Анаэробы, 

капнофилы 

Протеины и 
карбогидраты 

365 

_______________________________________________________________________________________________________________________________

Продолжение табл. 10.3 

Микроорганизм 

Грам 

+/-

Форма 

Тип дыхания 

Питание 

Подвиж­

ность 

+/-

Corynebacterium 

matruchotii 

Филаментоз-

ные формы 

Факультативные 

анаэробы 

Карбогидраты 

-

Eikenella corrodens 

-

Кокки/палочки  Микроаэрофилы 

Протеины 

-

Fusobacterium nicleatum 

-

Палочки 

Строгие анаэробы 

» 

-

Lactobacillus casei, 
L.fermentum, L.acidophilus, 
L.plantarum 

» 

Микроаэрофилы 

Карбогидраты 

Neisseria lactamicus, 
N.pharyngis 

Кокки 

Факультативные 
анаэробы 

» 

— 

Peptococcuis sp., 
Peptostreptococcus sp. 

» 

Строгие анаэробы  Протеины 

— 

Porphyromonas gingivalis 

Короткие 

палочки 

То же 

» 

— 

J Prevotella intermedia 

((также обнаруживаются 

Prev.melaninogenica, 
Prev.denticola, 

Prev.loesshii, Prev.oralis) 

То же 

» » 

Протеины и 

карбогидраты 

Selenomonas sputigena 

— 

Изогнутые 
палочки 

» » 

Протеины 

Streptococcuc mutans, 

S.mitis, S.oralis, S.sanguis, 

S.sobrinos. S.mitior, S.milleri 

Кокки 

Факультативные 
анаэробы 

Карбогидраты 

!Treponema denticola, 
JT.macrodentium, T.orale 

— 

Геликоиды 

Строгие анаэробы  Протеины 

Veillonella alcalescens 

-

Кокки 

То же 

Кислоты 

-

Первичное поражение десен могут 

вызвать условно-патогенные  м и к р о ­
организмы (грамположительные, 

Гр+): аэробная и факультативно ана­
эробная микрофлора (стрептококки и 
энтерококки, ноккардии, нейссерии). 

Их деятельность резко изменяет 

окислительно-восстановительный по­

тенциал зубной бляшки, создавая тем 

самым условия для развития строгих 

анаэробов (грамотрицательные, Гр—): 
вейлонеллы, лептотрихии,  а к т и н о м и -

цеты, а позднее фузобактерии. При 

этом в зубной бляшке образуются  э н ­

дотоксины (аммиак, индол, скатол, 

бутират, пропионат, липотеновая 

кислота), которые легко проникают 

через эпителий десны и вызывают 
ряд патологических изменений в ее 

соединительной ткани: цитотоксиче-
ское действие их поражает нервные 
окончания, нарушает трофические 

процессы в десне, усиливает транссу­

дацию и секрецию коллагеназы, акти­

визирует кининовую систему. 

К местным этиологическим факто­

рам развития гингивита относятся 

низкий уровень гигиены полости рта, 
в результате чего образуется зубная 
бляшка, аномалии прикрепления уз­

дечек губ и языка, дефекты пломби­

рования, протезирования и ортодон-

тического лечения, аномалии поло­

жения и скученность зубов, наруше­

ние прикуса и др. Эти  п р и ч и н ы ведут 

к  в о з н и к н о в е н и ю локализованного 

гингивита или могут отягощать гене­
рализованные  ф о р м ы гингивита. 

366 

_______________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  87  88  89  90   ..