Терапевтическая стоматология - часть 90

Большое значение в механизме 

развития гингивита играют общие 
факторы: патология пищеварительно­

го тракта (гастриты, язвенная  б о ­

лезнь), гормональные нарушения в 

период беременности и полового  с о ­

зревания, сахарный диабет, болезни 

крови, прием лекарственных препа­
ратов и др. Эти  п р и ч и н ы вызывают 
обычно генерализованные проявле­

ния гингивита. 

Перечисленные этиологические фа­

кторы приводят к снижению защит­

но-приспособительных механизмов 

десны, обусловленных как ее структур­

но-функциональными особенностями 
(высокая степень регенерации эпите­

лия, особенности кровоснабжения, 

лимфоцитарный барьер), так и защит­

ными свойствами ротовой и десневой 

жидкости (вязкость слюны, буферная 
емкость, содержание лизоцима, имму­

ноглобулинов классов А и I и др). 

Все указанные факторы способст­

вуют реализации действия  м и к р о ф л о ­

ры зубного налета и зубной бляшки, 

которой в последние годы отводят ве­

дущую роль в этиологии гингивита. 

Зубная бляшка имеет сложную 

структуру, которая может меняться 

под действием различных факторов. 
Это мягкое  а м о р ф н о е гранулирован­

ное отложение, которое накапливает­

ся на поверхностях зубов, на плом­
бах, протезах и зубном камне и плот­

но прилипает. Бляшку можно отде­

лить только путем механической 

чистки. Полоскание и воздушные 
струи полностью не удаляют ее. От­

ложения в малых количествах не вид­

ны, если только они не пигментиро­
ваны. Когда они накапливаются в бо­

льших количествах, то становятся ви­
димой шаровидной массой серого 

или желто-серого цвета. 

Образование зубной бляшки начи­

нается с присоединения монослоя 

бактерий к пелликуле зуба.  М и к р о о р ­

ганизмы прикрепляются к зубу при 
помощи межбактериального матрик­

са, состоящего в основном из  к о м п ­

лекса полисахаридов и протеинов и в 

меньшей степени из липидов. По 

мере роста  б л я ш к и ее микробная 

флора изменяется от преобладания 

кокковых (главным образом положи­

тельных) до более сложной популя­

ции с большим содержанием палоч­

ковых микроорганизмов. Со време­
нем  б л я ш к а утолщается, внутри нее 

создаются анаэробные условия и  с о ­
ответственно изменяется флора. Это 

приводит к тому, что на 2—3-й день с 

момента ее образования появляются 

грамотрицательные кокки и палочки. 

Мягкий налет представляет собой 

желтое или серовато-белое мягкое от­

ложение, менее плотно прилегающее 

к поверхности зуба, чем зубная  б л я ш ­
ка. Такой налет в отличие от зубной 

бляшки  я с н о виден без использова­

ния специальных красящих раство­

ров. Он является конгломератом мик­

роорганизмов, постоянно слущиваю-

щихся эпителиальных клеток,  л е й к о ­
цитов и смеси слюнных протеинов и 

липидов с частицами пищи или без 

них, которые подвергаются броже­

нию, а образующиеся при этом про­

дукты способствуют метаболической 

активности микроорганизмов зубной 
бляшки. Так, при обильном поступ­

лении углеводов с  п и щ е й образован­

ные внеклеточные полисахариды за­
крывают межклеточные пространства 
в бляшке и способствуют накопле­
н и ю в ней органических кислот. Вме­
сте с тем зубная  б л я ш к а не является 

непосредственным продуктом разло­

жения пищевых остатков. 

Доказано, что нарушение гигиены 

полости рта приводит к быстрому на­

коплению бактерий на зубных повер­

хностях. Уже через 4 ч обнаруживает­
ся 10

3

— 10

4

 бактерий на 1  м м

2

 зубной 

поверхности; среди них Streptococcus, 

Actinomyces, такие грамотрицатель­

ные факультативные анаэробные па­

лочки, как Haemophilus, Eikenella и 

Actinobacillus actinomycetemcomitans. 

В течение дня число бактерий уве­

личивается на 10

2

—10

3

, при этом  ф о р ­

мируются массивные скопления их в 
поверхностных слоях зоны десневой 
борозды. Характерной чертой микро­
бных скоплений на зубах (зубной на-

367 

лет) является то, что микроорганизмы 

создают структуры, перпендикуляр­

ные зубной поверхности, за счет раз­

личных механизмов адгезии и коагре-

гации. Жгутиковые и нитевые  м и к р о ­

организмы играют важную роль в 
удержании микробных масс. 

Скопление бактерий в области дес­

невого края через 3—4 дня приводит 

к гингивиту, при котором создаются 
новые благоприятные условия для ро­

ста бактерий и продолжает изменять­
ся состав микрофлоры. На основании 

данных микроскопических исследова­

ний различают 3 фазы формирования 

зубного налета. В I фазе (до 4 ч после 

гигиенических процедур) преоблада­

ют грамположительные кокки, оди­
ночные грамположительные палочки 
и грамотрицательные кокки. Во II фа­

зе (4—5 сут) появляются значитель­

ное количество грамположительных 

форм и жгутиковые микроорганизмы, 

в III фазе наблюдается смещение 
микробного спектра в сторону преоб­

ладания грамотрицательных форм, 

бактероидов, спирилл и спирохет. 

Зубной камень является отвердев­

шей или отвердевающей массой, ко­

торая образуется на поверхности ес­
тественных и искусственных зубов, а 
также зубных протезов. В зависимо­

сти от соотношения с десневым 

краем выделяют наддесневой и под­

десневой камень. 

Наддесневой камень располагается 

над гребнем десневого края, его легко 

обнаружить на поверхности зубов. Этот 

вид камня имеет беловато-желтый 
цвет, твердую или глинообразную кон­

систенцию, легко отделяется от зубной 

поверхности путем соскабливания. 

Поддесневой камень располагается 

под краевой десной и в десневых кар­
манах. Он не виден при визуальном 
осмотре, чтобы определить его место­

нахождение, необходимо аккуратное 

зондирование. Поддесневой камень 
обычно плотный и твердый, тем­

но-коричневого цвета и плотно при­

креплен к поверхности зуба. 

Минералы для образования наддес-

невого камня поступают из слюны, 

тогда как десневая жидкость, напоми­

нающая по своему составу сыворотку, 

является источником минералов для 

поддесневого камня. 

Неорганическая часть зубного кам­

ня сходна по составу и представлена в 
основном фосфатом кальция, карбо­

натом кальция и фосфатом магния. 
Органический компонент — это про-

теинполисахаридный комплекс,  с о ­

стоящий из слущившегося эпителия, 

лейкоцитов и различных микроорга­

низмов. 

По своей структуре зубной камень — 

это минерализованная зубная бляшка. 

В основе механизма минерализации 

зубной бляшки лежат процессы связы­

вания ионов кальция с протеинполиса-

харидными комплексами органическо­

го матрикса и осаждения кристалличе­

ских солей фосфата кальция. Вначале 

кристаллы образуются в межклеточном 

матриксе и на бактериальных поверх­

ностях, а затем и внутри бактерий. 

Процесс сопровождается изменениями 

бактериального содержания: наблюда­

ется увеличение количества нитевид­

ных и волокнистых микроорганизмов. 

На образование зубного камня 

определенное влияние оказывает 

консистенция пищи. Осаждение кам­
ня задерживается грубой очищающей 

пищей и ускоряется мягкой и размяг­

ченной. 

Следует подчеркнуть, что влияние 

зубной  б л я ш к и и зубного камня не 
следует считать только местным  ф а к ­
тором, поскольку их образование и 

активность зависят от состояния ре­
активности организма (изменение 

минерального и белкового состава 

слюны, десневой жидкости, их  ф е р ­

ментативной активности). 

С точки зрения этиологии болез­

ней пародонта,  б л я ш к а более агрес­

сивна, чем камень, не только за счет 
большего количества  м и к р о ф л о р ы , а 

в основном из-за изменений вирулен­

тности микрофлоры. 

В результате окислительных реак­

ций накапливается большое количе­

ство протеолитических ферментов: 

гиалуронидаза, коллагеназа, лактатде-

368 

гидрогиназа, нейраминидаза, хондро-
итинсульфатаза. Особая роль принад­

лежит бактериальной гиалуронидазе, 

которая вызывает деполимеризацию 

межклеточного вещества эпителия и 
соединительной  т к а н и , вакуолизацию 
фибробластов, резкое расширение 

микрососудов и лейкоцитарную  и н ­

фильтрацию. Патогенное действие 

гиалуронидазы усиливает действие 

других деструктивных ферментов: 

коллагеназы, нейраминидазы, эласта-

зы. Бактериальная нейраминидаза 
способствует распространению возбу­

дителей путем  п о в ы ш е н и я проницае­

мости ткани и угнетения иммуноком-
петентных клеток. Одним из мощных 

протеолитических ферментов являет­

ся эластаза. Она увеличивает межкле­
точные промежутки эпителиального 

прикрепления, разрушает базальную 
мембрану эпителия десны; ее актив­

ность особенно велика в десневой 

жидкости. 

Наиболее резкий подъем активно­

сти эластазы наблюдается у больных 

гингивитом. Активность эластазы у 

больных хроническим пародонтитом 

прямо пропорциональна глубине па-
родонтального кармана и степени вы­
раженности воспаления, причем ак­

тивность эластазы в грануляционной 
ткани пародонтального кармана в 

1,5 раза выше, чем в тканях десны. 

Вырабатываемая бактериями эластаза 

способна разрушать эластическую 
структуру стенки сосудов, вызывая 
тем самым  п о в ы ш е н н у ю кровоточи­

вость. 

Другим  ф е р м е н т о м ,  п р и н и м а ю щ и м 

активное участие в деструкции тканей 

пародонта, является коллагеназа. 

Наиболее высокое содержание ее в 

десневой жидкости; она обнаружива­

ется уже при гингивите. Коллагено-

литическая активность содержимого 

пародонтальных карманов различна в 
зависимости от тяжести пародонтита 

и истощения запасов эндогенных  и н ­
гибиторов (у больных пародонтитом 

тяжелой степени). Большую роль в 

степени активности коллагеназы иг­
рает микрофлора придесневой облас­

ти, в частности Porphyromonas gingi-

valis. 

Реализация свойств протеолитиче­

ских ферментов в значительной сте­

пени зависит от активности их инги­

биторов: макроглобулина, альбуми­

нов, повышение концентрации кото­
рых напрямую связано с увеличением 

проницаемости капилляров десны. 

Коллагеназа вызывает разрушение 

(гидролиз) коллагена стромы десны. 

Расстройства микроциркуляции и 

повышение сосудисто-тканевой прони­

цаемости, ведущие к отеку десны, яв­

ляются важным патогенетическим мо­

ментом в развитии воспаления. В зна­

чительной степени развитию воспале­

ния способствуют биологически актив­

ные вещества (гистамин, серотонин), 

которые секретируются клетками вос­
палительного инфильтрата. 

Одним из наиболее эффективных 

механизмов  а н т и м и к р о б н о й защиты в 
полости рта является пероксидазная 
система, включающая миелоперокси-

дазу, перекись водорода, тиоцианазу. 

Отмечен факт  п о в ы ш е н и я активности 

пероксидазы при пародонтите сред­
ней степени тяжести в 1,5 раза. 

При заболеваниях пародонта вос­

палительной природы наблюдаются 
выраженные изменения липидного об­

мена. Основное  в н и м а н и е уделяется 

процессам перекисного окисления 

липидов  ( П О Л ) . Избыточная актива­

ция ПОЛ приводит к образованию 

различных гидроперекисей. Наиболь­

шее значение имеют супероксидные 
анион-радикал  ( 0

2

) и перекись водо­

рода  ( Н

2

0

2

) , гидроксильный радикал 

( О Н ) . Свободные радикалы, обладая 

огромной  р е а к ц и о н н о й способностью 

и активизируясь уже на стадии гипе­

ремии, способствуют серьезным  ф у н ­

кциональным нарушениям клеточно­

го мембранного метаболизма, опосре­

дованно увеличивают проницаемость 

сосудистой стенки и протеолитиче-
скую активность, снижают эластич­

ность коллагеновых волокон и их об­

новление. 

Десневая жидкость наиболее ярко 

отражает динамику углеводного обмена 

24

 Зпк. 5491.

 Ю. М. Ми к

 г

 и.мо

 вс

 кий 

369 

и нарушения его звеньев при воспа­

лении пародонта. Метаболический 

ацидоз и снижение рН приводят к 
уменьшению интенсивности окисле­

ния углеводов. 

Роль водно-минерального обмена в 

развитии воспалительных заболева­
ний пародонта не вызывает сомне­

ний.  Ц и н к и железо при нормальных 
концентрациях в крови способствуют 

стимуляции иммунного ответа. Изме­

нения содержания микроэлементов в 

ротовой и десневой жидкости отража­

ют степень повреждения пародонта. 

Железо является  м о щ н ы м проокси-

дантом, активизирующим свобод­

но-радикальное окисление, а его из­
быток способствует росту и жизнеде­

ятельности  м и к р о ф л о р ы . При заболе­

ваниях пародонта в минеральном  с о ­

ставе  с м е ш а н н о й слюны увеличивает­

ся концентрация кальция, магния, 

цинка. 

Микрофлора зубного налета, обла­

дая антигенными свойствами, может 

оказывать сенсибилизирующее дейст­
вие на ткани пародонта, в частности 

на десну, активизировать  к и н и н ы и 

систему комплемента, тем самым вы­
зывать ответные иммунные реакции 

клеточного и гуморального типов. 

Таким образом, основные патоге­

нетические звенья воспаления десны 
(эндотоксины,  ф е р м е н т ы , биологиче­

ски активные вещества и антигены) 

приводят к  ф у н к ц и о н а л ь н ы м , а затем 
и к структурным нарушениям десны. 

Однако признаки нарушения (альте­

рация, экссудация, пролиферация) 
клинико-морфологически проявля­

ются в различных формах воспале­
ния, что в значительной степени за­
висит от реактивности организма и 

его индивидуальных особенностей. 

Острый пародонтит наблюдается 

редко, бывает  л о к а л и з о в а н н ы м , так 

как развивается вследствие острого, 

как правило, механического раздра­

жающего фактора. 

В клинической практике чаще 

встречается хронический пародонтит. 

Ведущим этиологическим факто­

ром пародонтита, по  д а н н ы м отечест­

венных и зарубежных исследователей, 

является микрофлора зубной бляшки, 
образующейся на пелликуле зуба в 

области зубодесневой борозды. Пато­

генное влияние  м и к р о ф л о р ы может 
проявиться в связи с избыточным на­
коплением зубного налета, а также 

быть связанным с изменением соста­

ва микрофлоры. В этих случаях появ­

ляются преимущественно грамотри-

цательные микроорганизмы, фузо-

бактерии, спирохеты. 

В последние годы в основе измене­

ний зубного налета, вызывающего 

воспаление и деструкцию пародонта, 

отмечают роль так называемых ассо­

циаций потенциально агрессивной 
микрофлоры: Porphyromonas gingiva-
lis, Praevatella intermedia, Actinobacyl-
lus Actinocetemcomitans. 

Установлена прямая связь между 

изменением экологии зубного налета, 

появлением агрессивной микрофлоры 
и иммунной защитой пародонта при 
нарушении системных механизмов 
иммунитета (изменения минерально­
го и белкового состава  с л ю н ы , десне­
вой жидкости, их ферментативной 

активности, иммуноглобулинов, ки-

ниновой системы и др.). 

Выделяют ряд факторов риска, ко­

торые могут провоцировать актив­

ность микрофлоры: 

•  ф а к т о р ы , создающие предпосылки 

к неадекватному  п о в ы ш е н и ю меха­
нической нагрузки пародонта: па­

тология прикуса, супраконтакты, 
травматические «узлы», парафунк-

циональные привычки (сжатие зу­

бов, бруксизм), дефекты протези­

рования и пломбирования; 

•  ф а к т о р ы , вызывающие ишемию 

тканей пародонта: короткие уздеч­

ки языка и губ, нарушение при­

крепления уздечек языка, губ и тя­

жей, мелкое преддверие рта; 

• факторы, создающие условия для 

скопления микрофлоры: плохая ги­

гиена полости рта, придесневые ка­
риозные полости, скученность зу­

бов, нарушение межзубных контак­

тов; 

370